Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN KASUS

Disusun oleh :
Azhariansyah (2013730017)

Pembimbing :
dr. Muh. Masrin , Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK STASE INTERNA


RSUD SAYANG CIANJUR
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2018
KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr.Wb.

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah
kepada kita, terutama kepada penulis sehingga laporan kasus ini dapat terselesaikan. Dalam
laporan kasus ini penulis mengangkat judul “Congestive Heart Failure” yang sekaligus
merupakan tugas kepaniteraan dibagian Ilmu Penyakit Dalam untuk proses belajar di
RSUD Sayang Cianjur.

Dalam penyusunan laporan ini penulis menyadari bahwa masih banyak


kekurangan dan juga banyak menemui berbagai macam hambatan dan kesulitan karena
masih terbatasnya ilmu pengetahuan yang penulis miliki, namun berkat adanya bimbingan,
bantuan serta pengarahan dari berbagai pihak maka, penulis dapat menyelesaikan laporan
ini tepat pada waktunya. Oleh karena itu dengan terselesaikannya penyusunan laporan
kasus ini penulis mengucapkan terimakasih dan penghargaan yang sebesar-besarnya
kepada berbagai pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini
terutama kepada yang terhormat dr. Muh. Masrin., Sp.PD, selaku tutor pembimbing yang
telah memberikan bimbingan, bantuan, serta pengarahan.

Semakin penulis mempelajari kasus dan literatur mengenai masalah ini,


semakin penulis sadar bahwa banyak sekali yang belum penulis ketahui. oleh karena itu,
penulis mengharapkan saran dan kritik dari semua pihak guna menyempurnakan laporan
ini.

Cianjur, 2018

Azhariansyah

1
BAB I
LAPORAN KASUS

1.1 IDENTITAS
Nama : Tn. Ade
Umur : 57 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Mangunkerta
Agama : Islam
Pekerjaan : Tukang Ojek
Masuk RS : 30 Juni 2018

1.2 ANAMNESA

KELUHAN UTAMA : Sesak nafas

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :


Pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang semakin memberat sejak 2 hari
SMRS. Sesak sudah mulai dirasakan sejak ± 1 minggu yang semakin hari memberat.
Pasien mengaku pada awalnya sesak dirasakan jika setelah melakukan kegiatan yang
berat atau kegiatan sehari-hari dan membaik saat istirahat namun 5 hari SMRS pasien
sudah tidak kerja lagi karena sesak dirasakan ketika melakukan kegiatan ringan seperti
jalan ke dapur atau ke kamar mandi dan 2 hari SMRS pasien mengaku saat istirahat pun
masih merasakan sesak. Pasien tidur menggunakan 2-3 bantal untuk mengurangi sesak
dan terkadang terbangun pada malam hari karena sesak. Pasien juga mengeluhkan sesak
ketika sedang shalat. Pasien juga mengeluhkan pusing, demam, batuk terutama malam
hari, berdebar-debar, dan kedua kaki bengkak. Pasien juga mengaku menderita tekanan
darah tinggi sudah selama ± 2 tahun dan jarang mengkonsumsi obat penurun tekanan
darah. Namun, pasien menyangkal nyeri dada dan keringat pada malam hari.
Lalu, pasien mengeluh perih pada ulu hati, mual, dan nafsu makan menurun. Pasien
dulu sering meminum obat bintang 7 (pereda nyeri). Pasien mengaku BAK dan BAB
tidak ada keluhan dan tidak pernah BAB berwarna kehitaman. Muntah disangkal oleh
pasien.
2
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Riwayat HT (+)
Riwayat Sakit Jantung (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat Asma (-)
Riwayat TB paru (-)
Riwayat Hepatitis (-)

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA


Hipertensi (-), DM (-), Jantung (-), Asma (-).

RIWAYAT PSIKOSOSIAL
Pasien mengaku nafsu makan munurun, lebih sering makan di luar rumah, suka memakan
makanan asin dan goreng-gorengan.
Merokok (-), Alkohol (-), Kopi (-).

RIWAYAT PENGOBATAN :
Pasien dulu sering minum obat bintang 7 (pereda nyeri).

1.3 PEMERIKSAAN FISIK


 Keadaan umum : Tampak sakit sedang
 Kesadaran : Composmentis
TD : 100/70 mmHg
Nadi : 96 x/ menit
RR : 27 x/menit
Suhu : 36,9 C

Status Generalis
Kepala : Normocephal
Mata : Pupil Isokor, Reflek cahaya (+/+), Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik
(-/-)
Hidung : Normonasi, napas cuping hidung (-), sekret (-), darah (-)
Telinga : Normotia, sekret (-)
3
Mulut : Sianosis (-), mukosa bibir kering, faring hiperemis (-)
Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-/-), JVP 5+3.5 cmH2O.

Thorax : Normochest
Pulmo
Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, retraksi sela iga (-)
Palpasi : Vocal fremitus sama pada kedua lapang paru
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru, batas paru-hepar pada ICS VI dextra
Auskultasi : Vesikuler ka=ki, wheezing (-/-), rhonki (-/-), rales (+/+)

Cor:
Inspeksi : ictus cordis terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS VI linea midklavikula sinistra
Perkusi : Batas Atas : ICS III Linea Parasternalis Dextra
Batas Kanan : ICS IV Linea Parasternalis Dextra
Batas Kiri : ICS IV, dua jari kearah lateral dari Linea
Midclavicula Sinistra
Auskultasi : BJ I dan II reguler. gallop (-), murmur (+)

Abdomen:
Inspeksi : Datar, distensi (-), massa (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Soepel, nyeri tekan epigastrium (+), hepatosplenomegali (-).
Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen

Ekstremitas Atas Bawah


Sianosis : -/- -/-
Akral : hangat hangat
Edema : -/- +/+ (minimal)

4
1.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
30 Jun 2018 Hematologi Lengkap
Hb 16.4 12-16 g/dl
Hematokrit 54 37-47 %
Eritrosit 5.79 4.2-5.4 106/uL
Leukosit 11.0 4800-10.800 /uL
Trombosit 193 150.000-450.000 /uL
MCV 93.2 80-94 fL
MCH 28.3 27-31 pg
MCHC 30.4 33-37 %
RDW-SD 49.7 37-54 fL
PDW 15.8 9-14 fL
MPV 9.4 8-12 fL
Differential
LYM % 12.5 26-36 %
MXD % 5.4 4-8 %
NEU % 81.4 40-70 %
EOS % 0.3 1-3 %
BAS % 0.4 <1 %
Absolut
LYM % 1.37 1.00-1.43 103/uL
MXD % 0.60 0,16-1.0 103/uL
NEU % 8.93 1.8-7.6 103/uL
EOS % 0.04 0.02-0.50 103/uL
BAS % 0.04 0.00-0.10 103/uL

Kimia Klinik
Glukosa Rapid Sewaktu 120 < 180 mg/dL
Elektrolit
Natrium (Na) 135.6 135 - 148 mEq/L
Kalium (K) 6.36 3.50 – 5.30 mEq/L
Calcium 1.01 1.15 – 1.29 mmol/L

5
1.5 RESUME

Laki-laki usia 57 tahun, datang dengan keluhan sesak nafas yang semakin
memberat sejak 2 hari SMRS. Sesak sudah mulai dirasakan sejak ± 1 minggu yang
semakin hari memberat. Awalnya, sesak dirasakan setelah melakukan kegiatan yang
berat, 5 hari SMRS sesak dirasakan ketika melakukan kegiatan ringan seperti jalan ke
dapur atau ke kamar mandi dan 2 hari SMRS pasien mengaku saat istirahat pun masih
merasakan sesak.
Pasien tidur menggunakan 2-3 bantal untuk mengurangi sesak dan terkadang
terbangun pada malam hari karena sesak dan sesak ketika shalat. Keluhan sesak diserati
pusing, demam, batuk terutama malam hari, dan kedua kaki bengkak. Pasien juga
mengaku menderita tekanan darah tinggi sudah selama ± 2 tahun dan jarang
mengkonsumsi obat penurun tekanan darah.
Pasien juga mengeluh perih pada ulu hati, mual, dan nafsu makan menurun. Pasien
dulu sering meminum obat bintang 7 (pereda nyeri). Pasien mengaku BAK dan BAB
tidak ada keluhan dan tidak pernah BAB berwarna kehitaman.

Riwayat Penyakit Sebelumnya :


- Riwayat Hipertensi ada sejak ± 2 tahun yang lalu, jarang minum obat penurun
tekanan darah.
Riwayat Penyakit Keluarga :
- Tidak ada
Riwayat Psikososial :
- Nafsu makan menurun
- Suka makan makanan asin dan goreng-gorengan
- Merokok (-), alkohol (-), kopi (-)
Pemeriksaan Fisik :
 Keadaan umum : Tampak sakit sedang
 Kesadaran : Composmentis
TD : 100/70 mmHg
Nadi : 96 x/ menit
RR : 26 x/menit
Suhu : 36,9 C
6
Kepala : Anemis (-), Ikterus (-)
Leher : JVP 5+3.5 cmH2O
Paru : Bunyi pernapasan : Vesikuler
Ronkhi -/-, Wheezing -/-, Rales +/+
Jantung : Batas Kiri : ICS IV, dua jari kearah lateral dari Linea Midclavicula
Sinistra
BJ I/II murni reguler, Murmur (+), Gallop (-)
Abdomen : BU (+) kesan normal, hepatosplenomegali (-)
Ekstremitas : Edema tungkai minimal

DAFTAR MASALAH
1. CHF
2. Gastropathy
3. Hiperkalemia

1.6 ASSESSMENT
1. DC FC IV
2. Gastropathy e.c NSAID
3. Hiperkalemia

1.7 PLANNING
Rencana Terapi :
- IVFD NaCl 500 cc/ 24 jam
- Furosemid 2 x 20 mg
- Captopril 2 x 6.25 mg
- Digoxin 1 x 0.25
- Omeprazole 1 x 40 mg
- Ondansetron 2 x 8 mg
- Ca glukonas 4 gr drip dalam D5% 100 cc
- Cek EKG, LED, GDP, Fungsi Hati, Fungsi Ginjal, BTA

7
FOLLOW UP

1 Juli 2018
S : Sesak berkurang sedikit, batuk berdahak (+), bengkak pada kaki belum berkurang,
nyeri pada ulu hati (+), mual (+), lemas (+), demam (-).
O : Tampak sakit ringan, GCS = 15
TD: 100/80 mmHg, RR: 22x/mnt, HR:92x/mnt, S: 36,8oC
Mata : Konjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)
Leher : JVP meningkat
Thorax : Pulmo: VBS ka=ki, ronkhi (-/-), wheezing (-/-), rales (+/+)
Cor: BJ I-II reguler, murmur (+), gallop(-)
Abdomen : Datar, BU (+) Normal, NTE (+), Ascites (-)
Ekstremitas : Akral Hangat, CRT <2 detik, edema kedua tungkai minimal

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Elektrokardiografi

8
Tanggal Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
1 Jul 2018 Hematologi
Laju Endap Darah 2 L: 0 – 15 mm/jam
KIMIA KLINIK
Glukosa Darah
Glukosa Darah Puasa 73 70 – 100 mg%
Fungsi Hati
SGOT 146 15 – 37 U/L
SGPT 215 16 – 63 U/L
Fungsi Ginjal
Ureum 127.7 10 – 50 mg%
Kreatinin 1.5 0.5 – 1.1 mg%
Asam Urat 8.70 3.4 – 7.0 mg%
Mikrobiologi
BTA 3x
Dahak A (pertama)
Waktu Dahak Sewaktu
Visual Darah Air Liur
Tanggal Hasil 11/01/2018
Hasil BTA Negatif
Dahak B (kedua)
Waktu Dahak Sewaktu

9
Visual Darah Air Liur
Tanggal Hasil 11/01/2018
Hasil BTA Negatif
Dahak C (ketiga)

A : 1. DC FC IV
2. Gastropathy e.c NSAID
3. Hiperkalemia

P : Rencana Terapi :
- IVFD NaCl 500 cc/ 24 jam
- Furosemid 2 x 20 mg
- Captopril 2 x 6.25 mg
- Digoxin 1 x 0.25
- Omeprazole 1 x 40 mg
- Ondansetron 2 x 8 mg
- Ca glukonas 4 gr drip dalam D5% 100 cc
- (+) ISDN 3 x 5 mg
- Cek elektrolit ulang

FOLLOW UP

2 Juli 2018
S : Sesak berkurang, batuk (+), nyeri pada ulu hati (+), mual (+), bengkak pada kedua
kaki (-), lemas (-), demam (-)
O : Tampak sakit ringan, GCS = 15
TD: 100/80 mmHg, RR: 22x/mnt, HR:88x/mnt, S: 36,8oC
Mata : Konjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)
Leher : JVP meningkat
10
Thorax : Pulmo: VBS ka=ki, ronkhi (-/-), wheezing (-/-), rales (+/+)
Cor: BJ I-II reguler, murmur (+), gallop (-)
Abdomen : Datar, BU (+) Normal, NTE (+), Ascites (-)
Ekstremitas : Akral Hangat, CRT <2 detik, edema tungkai -/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
2 Jul 2018 Elektrolit
Natrium (Na) 140.4 135 - 148 mEq/L
Kalium (K) 3.74 3.50 – 5.30 mEq/L
Calcium 1.10 1.15 – 1.29 mmol/L

A : 1. DC FC IV
2. Gastropathy e.c NSAID
3. Hiperkalemia  perbaikan

P : Rencana Terapi :
- IVFD NaCl 500 cc/ 24 jam - Ondansetron 2 x 8 mg
- Furosemid 2 x 20 mg - Omeprazole 1 x 40 mg
- Captopril 2 x 6.25 mg - Ca glukonas 4 gr drip
- Digoxin 1 x 0.25 - (+) ISDN 3 x 5 mg

ANALISA MASALAH

1. Decompensasi Cordis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang :

Anamnesis :
- Keluhan sesak yang dirasakan semakin memberat
- Sesak berhubungan dengan aktifitas
11
- Awalnya sesak dirasakan saat beraktfitas berat lalu sesak menjadi saat aktifitas
ringan hingga sekarang sesak tetap dirasakan saat istirahat
- Sesak saat berbaring dan menggunakan 2-3 bantal untuk mengurangi sesak
- Terkadang terbangun pada malam akibat sesak
- Mudah lelah
- Batuk
- Berdebar-debar
- Nafsu makan menurun
- Memiliki riwayat hipertensi sejak ± 2 tahun yang lalu

Pemeriksaan Fisik
- JVP meningkat 5+3 cmH2O
- Rales pada kedua lapang paru
- Takipnea
- Murmur
- Kedua tungkai bengkak (minimal)

Pemeriksaan Penunjang
- EKG menunjukkan CAD Ischemic karena terdapat gambaran :
 T inverted pada V2 – V3 yang menunjukkan adanya ischemia pada daerah
anteroseptal jantung.
 Tall T wave yang menunjukkan hiperkalemia

- Didapatkan peningkatan signifikan dari SGPT dan SGOT yang menunjukkan


bahwa telah terjadi komplikasi dari gagal jantung kanan yaitu cardia cirrhosis yang
menyebabkan kongesti di dalam liver.

Dengan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang yang didapatkan


dapat didiagnosa Decompensasi Cordis karena sesuai dengan teori sebagai berikut :

A. Definisi
Decompensatio cordis (gagal jantung/heart failure/HF) adalah keadaan patologis
(kelainan) berupa sindrom klinik yang diakibatkan oleh ketidakmampuan jantung
12
untuk memenuhi cardiac output/CO yang cukup untuk melayani kebutuhan jaringan
tubuh akan O2 dan nutrisi lain meskipun tekanan pengisian (filling pressure atau
volume diastolik) telah meningkat.

B. Etiologi

 Sesuai dengan kondisi yang didapatkan pada pasien berupa memiliki riwayat
hipertensi dan pada EKG menunjukkan gambaran iskemik pada anteroseptal jantung
dan hal ini merupakan etiologi terjadinya gagal jantung pada pasien.

C. Gejala dan Tanda


13
 Gejala dan tanda yang didapatkan pada pasien berupa : sesak nafas,
orthopnoea, PND, mudah lelah, kaki bengkak, batuk pada malam hari, nafsu
makan menurun, berdebar, dan bendopnea sesuai dengan gejala dan tanda
yang terdapat pada Decompensasi Cordis atau gagal jantung.

D. Diagnosis

Kriteria Framingham

14
E. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) Functional Classification Based on
Severity of Symptoms and Physical Activity

15
 Karena pada pasien didapatkan gejala progresifitas yang semakin memburuk
yang pada awalnya sesak dirasakan saat aktifitas berat lalu menjadi sesak saat
aktifitas ringan dan sekarang sesak masih dirasakan saat istirahat dan sulit untuk
beraktifitas maka hal ini sesuai dengan klasifikasi NYHA FC IV.

F. Cardiac Cirrhosis
Cardiac cirrhosis adalah istilah yang digunakan untuk suatu kondisi terjadinya
gangguan hati yang terjadi akibat disfungsi jantung, terutama pada jantung kanan.
Cardiac cirrhosis dapat disebabkan oleh patologi pada jantung kanan yang dapat
menyebabkan gagal jantung kanan yang menyebabkan peningkatan kongesti vena
dan peningkatan tekanan pada sinusoid hati.
Gagal jantung memicu hepatic congestion dan liver injury. Gagal jantung
kanan sekunder akibat gagal jantung sisi kiri, penyakit katup (regurgitasi trikuspid,
stenosis mitral) atau penurunan relaksasi atau pengisian jantung kanan seperti pada
perikarditis konstriktif, dapat menghasilkan peningkatan preload dan aliran balik ke
sistem hati yang menyebabkan hepatic congestion.
Perkembangan cardiac cirrhosis tergantung pada kondisi jantung yang
mendasarinya. Patofisiologi utama yang menyebabkan disfungsi hati adalah akibat
kongesti karena terjadi disfungsi jantung yang disebabkan oleh peningkatan tekanan
pengisian jantung atau low cardiac output dan perfusi terganggu.

Ada beberapa mekanisme yang membuat ketidakseimbangan dalam sistem


sirkulasi dan menyebabkan liver injury. Peningkatan pada preload atau tekanan vena
sentral akibat disfungsi ventrikel kanan dapat menyebabkan kerusakan hati langsung

16
akibat meningkatnya tekanan retrograde ke vena dan kapiler ke hati. Hal ini
menghasilkan peningkatan enzim hati yang mungkin disebabkan oleh tekanan
tinggi yang ditransmisikan dari ventrikel jantung kanan ke pembuluh darah hepatik
dan sinusoid yang menyebabkan edema intrahepatik, penurunan perfusi dan
difusi oksigen serta cedera hemoragik dan modifikasi pada hepatosit dan atrofi
dengan deposisi kolagen dan fibrosis vena hati dan sinusoid.
Mekanisme lain yang dapat menyebabkan liver injury, terutama bila sisi kiri
jantung terkena, adalah gangguan perfusi dan hipoksia jaringan akibat penurunan
curah jantung. Hal ini mungkin terkait dengan nekrosis hepatoselular akut dengan
peningkatan kadar alanine aminotransferase serum (ALT), aminotransferase
aspartat (AST).
Pasien dengan sirosis jantung biasanya asimtomatik. Pasien simtomatik
biasanya hadir dengan nyeri perut yang dapat dilokalisasi di kuadran kanan atas
(sekunder akibat dilatasi hepar), mual dan muntah, jaundice, hepatomegali,
distensi abdomen, dan asites. Edema perifer dan distensi vena jugularis merupakan
temuan umum pada gagal jantung kanan. Ikterus tidak umum terjadi. Liver injury
ditandai dengan kenaikan enzim hati yang meningkat secara hebat setelah 24 sampai
72 jam setelah dekompensasi jantung.
Tatalaksana cardiac cirrhosis didasarkan pada penanganan kondisi jantung
yang mendasarinya. Gambaran klinis cardiac cirrhosis dapat membaik secara
dramatis dengan diuresis yang adekuat. Pemantauan curah jantung yang ketat
sangat penting untuk mencegah hepatitis iskemik. Penggunaan agen chronotropik
atau pompa suportif dapat dipertimbangkan.

17
G. Penatalaksanaan

2. Gastropathy
Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik :
Anamnesis :
- Nyeri ulu hati
- Mual
- Tidak nafsu makan
- Riwayat mengkonsumsi obat bintang 7 (NSAIDS)

Pemeriksaan Fisik :
- Nyeri tekan epigastrium

Dengan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien dapat didiagnosa Gastropathy
karena obat karena pasien mengaku dulu sering mengkonsumsi obat bintang 7 yang
merupakan NSAID dan hal ini sesuai dengan teori sebagai berikut :

18
A. Definisi
Gastropathy adalah suatu kondisi yang meunjukkan terdapat kerusakan epitel
atau endotelial lambung tanpa disertai inflamasi. Sedangkan, gastritis adalah suatu
kondisi dimana terdapat inflamasi dengan bukti pemeriksaan histologi. Pada clinical
practice, istilah gastritis secara umum digunakan pada 3 kategori ini, yaitu: 1) gastritis
erosiva dan hemoragik (gastropathy); 2) nonerosive, nonhemorrhagic (histologi)
gastritis; 3) gastritis tipe spesifik, yang memerlukan endoskopi pada kelainan yang
spesifik.

B. Gastritis erosiva dan hemoragik (Gastropathy)


Paling banyak disebabkan oleh obat-obatan (terutama NSAID), alcohol,
stress akibat penyakit yang parah, dan hipertensi portal (portal gastropathy).
Gastritis erosiva dan hemoragik didiagnosa dengan endoskopi, yang serig
dilakukan karena dispepsia atau perdarah saluran cerna bagian atas. Temuan
endoskopi adalah hemoragik subepitel, petechie, dan erosi.

 Gejala dan Tanda


- Nyeri ulu hati - Anoreksia
- Mual - Hematemesis
- Muntah - Melena

 Tatalaksana
Proton pump inhibitor direkomendasikan untuk tatalaksana gastropati akibat
NSAID dan lebih superior dari H2-receptor antagonist. Pada penderita
gastropati karena NSAID, dapat diberikan :
- Omeprazole 20-40 mg/hari
- Lansoprazole 30 mg/hari

19
DAFTAR PUSTAKA

1. 2016 ESC Guidelines for The Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart
Failure.
2. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman Tatalaksana
Gagal Jantung.
3. Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simandibrata, & M., Setiati, S. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi VI. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI,
2009.
4. Kasper D.L., Hauser S.L., Jameson J.L. 2015. Harrison’s Principles of Internal
Medicine. Ed. 19th. New York : McGraw-Hill Education, 2015.
5. Ziccardi, M.R., Bhimji S.S. Cardiac Cirrhosis. NCBI; 2017.
6. Paul M. Palevsky, Lakhmir S. Chawla, Charuhas V. Thakar, Ashita J. Tolwani. KDOQI
US Commentary on the 2012 KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney
Injury. Am J Kidney Dis. 61(5):649-672.
7. Mahboob Rahman,Fariha Shad, Michael C. Smith. Acute Kidney Injury: A Guide to
Diagnosis and Management. Downloaded from the American Family Physician
Website at ww.aafp.org/afp.

20
21

Anda mungkin juga menyukai