Anda di halaman 1dari 111

BUKU BAHAN AJAR KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

DAN KRITIS PRODI PENDIDIKAN PROFESI NERS


FAKULTAS KEDOKTETRAN UNTIRTA

Disusun oleh :

PRODI DIPLOMA III KEPERAWATAN


UNIVERSITAS SULTAN AGENG TIRTAYASA
TAHUN AJARAN 2020

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN SYOK

1
Pokok Bahasan
o Definisi syok
o Klasifikasi syok
o Tahan syok
o Jenis syok
o Patofisiologi syok
o Asuhan keperawatan syok

Definisi
 Syok adalah kondisi mengancam jiwa yang diakibatkan ketidakmampuan sistem
sirkulasi menyuplai oksigen & nutrien ke jaringan ditandai dengan hipoksia dan
ketidakadekuatan fungsi sel yang menyebabkan kegagalan organ dan potensial
kematian. ( klenipel dalam garretson,2007)
 Keadekuatan aliran darah ke jaringan membutuhkan TIGA komponen :
- Pompa jantung yang adekuat
- Sistem sirkulasi yang adekuat
- Volume darah adekuat

Klasifikasi Syok

syok hipovolemik

Syok Obstruktif Syok Kardiogenik

Syok Distributif
- syok neurogenik
-syok anafilaktik
syok septik

Tahap Syok ( The Stages Of Shock )

2
Initial Compensatory Progressive Refractory

 Metabolisme  Saral simpatis  Imbalans  Kerusakan


aerob Menstimulasi: elektrolit irevisibel
Anaerrob  Pelepasan  Asidosis  Kematian
 ‘ kadar asam ketakolamin metabolik
laktat  Konstraktilitas  Asidosis
 Perubahan tanda jantung rerspiratorik
klinis belum
 Edema perifer
tamoak  Respons
Neurohominal:  Takiaritmia
Vakonstrisik & ireguler
aliran darah  Hipotensi
prioritas ke organ  Pucat
vital  Kulit dingin
 Penurunan
peningkatan
 Pelapasan
aidosteron: kesadaran
Output urin (< 30
menit)

 Frekuensi
jantung

 Kadar glukosa

1. Syok Hipovolemik
 Akibat dari penurunan preload
 Etiologi :
- Hemoragik : trauma, perdarahan GI, ruptur aneurisma
- Non- hemoragik / kehilangan cairan : diare, muntah, luka bakar.

Patofiologi Syok Hipovolemik

Penurunan volume
intravsakuler

3
Curah jantung

Perembesan cairan Pelepasan


volume katekolamin
interstisial

Curah jantung SVR


Cedera spinal

Kehilangan cairan

berlanjut

Tekanan sistematik &


Curah jantung
pulmonal

Pertusi jaringan

Kerusakan
metabolisme sel
Modifikasi dari : Solo, et al
(2006) introduction to
Critical Care Nursing. 4th Ed

St. Louis : Elsevier.

2. Syok Kardiogenik

 Akibat dari penurunan pompa jantung


 Etiologi :
- Disfungsi sistolik : infark miokard, kardiomiopati, hipertensi pulmonal
- Disfungsi diastolik : hipertropi ventrikel, kardiomiopati
- Distrimia : bradiaritmia, takiaritmia
- Gangguan struktur : stenosis atau regurgitasi, ruptur septal
-

Patofisiologi Syok Kardiogenik

Curah jantung

Kompensansi Volume darah SVR Kompensansi


aldosteron, ADH adekuat pelepasan
katekolamin
Edema sistemik & Preload, stroke
pulmonal volume dan HR 4
Curah jantung Kebutuhan oksigen miokrard

Curah jantung

Pefusi jaringan
Iskemia
Kerusakan
metabolisme sel

Disfungsi miokard

Modifikasi dari : Sole, et al


(2006). Instruction to Critical
Care Nursing, 4th Ed. St
Louis : Elvier

3. Syok Distributif

 Akibat dari dilatasi pembuluh darah besar- besaran penurunan systemic vaskular
resistance ( SVR) penurunan preload
 Etiologi :
- Sepis : infeksi ( pneumonia, peritoritis, prosedur invasif
- Neurogenik : cedera medula spinalis, anastesi spinal, depresi pusat
vasomotor
- Reaksi anafilaktik : reaksi hipersensivitas ( alergik)

Patofisiologi Syok Distributif

Infeksi masif Cedera spinal Reaksi alergi

Pelepasan endotaksin Kehilangan tonus Pelepasan histamin


simpatis

Dilatasi arterior
venula

Tekana darah
5

Venus return
Modifikasi dari : sole, et al
(2006) introduction to
critical care nursing. 4th 4.
Ed. St. Louis : elsevier.
5.
6. Syok Obstruktif

 Akibat dari restiksi pengisian diastolik ventrikel kanan akibat kompresi / penekanan
pada jantung
 Etiologi :
- Temponade jantung
- Tension pneumothorax
- Emboli paru

Patofisiologi Syok Obstruktif

Kompresi struktural

Alir balik vena

Outflow ( aliran keluar )

Stroke volume

Curah jantung
6

Suplai oksigen seluler


Pengkajian
 Fokus pengkajian :
- Airway, Breathing, Circulation (ABC)
- Tanda/ Gejala syok :
Perifer = nadi perifer menurun, kulit dingin dan lembap/basah, CRT kurang
dari 2 detik, pucat, sianosis.
Renal = output urine kurang dari 0,5 mg/kg/jam, ureum meningkat,
kreatininmeningkat, BJ urine meningkat
Serebral = ansietas, pusing, agitasi, kesadaran menurun,
Kardiopulmonal = TD menurun, takikardia, distrimia, JVP menurun, CVP
menurun, takipnea, SPO2 menurun, gagal nafas.
Gastrointestinal = bunyi usus menurun , ileus paralitik, hiper/hipoglikemia
Hepatik = enzim liver menurun ( ALT, AST ) dan laktat.

JENIS SYOK
Hipovolemik Distributif Kardiogenik Obstruktif
HR Meningkat Meningkat Dapat Meningkat
(normal pada meningkat atau
syok menurun
neurogenik)
JVP Menurun Menurun Meningkat Meningkat
TD Menurun Menurun Menurun Menurun
Kulit Dingin Hangat (Dingin Dingin Dingin
pd syok berat)
CRT Lambat Lambat Lambat Lambat

7
Diagnosis Keperawatan Pada Syok

 Perfusi jaringan perifer tidak efektif, berhubungan dengan :


- Penurunan volume darah
- Penurunan kontaktilitas jantung
- Gangguan aliran darah sirkulasi
- Vasodilatasi yang luas

Diagnosis lain yang mungki muncul :


- Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan darah aktif,
perpindahan cairan ke interstial
- Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload ;
kontraktilitas ; afterload ; blokade simpatis
- Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan peningkatan kebutuhan metabolik

Intervensi Keperawatan
Penangan Gawat Darurat di IGD

- Airway : menjamin jalan nafas pate


- Breathing : memberikan oksigen pertahankan SPO2 >95%
- Circulation :
 Hentikan perdarahan eksternal degan penekanan langsung
 Pasang akses IV berukuran besar ( no 14 atau 16 )
 Penverian cairan hangat dengan tetsan cepat
 Dosis awal 1-2 liter pada dewasa dan 20 ml/kg pada anak.

Tekhnik mengontrol perdarahan

Tekhnik penekanan langsung ( direct presure ) untuk menhentikan perdarahan

Kehilangan Darah Internal


8
Berdasarkan Fraktur
Tulang Kehilangan Darah (ml)
Iga 125
Radius atau ulna 250-500
Humerus 500-750
Tibia atau fibula 500-1000
Femur 1000-2000
Pelvis 1000-masif
Sumber : Mcswain & Frame (2003). PHTLS, Basic and advanced prehospital trauma life
support. 5th Ed. USA : Mosby.

Intervensi keperawatan
penangan di IGD (lanjutan..)

Pada pasien trauma, tidak hanya ABC tapi ABCDEFG


- Disability : periksa tingkat kesadaran, respon pupil dan fungsi sensorik &
motorik
- Exposure : periksa seluruh permukaan tubuh. Periksa DOTS :
 D - deformity ( deformitas )
 O – open wounds ( luka terbuka )
 T – tenderness ( nyeri tekan )
 S – Swelling ( bengkak )
- Folley catheter : kateter urine untuk penilaian produksi urine

Gastric tube : NGT untuk dekompresi l minimalkan aspirasi

Intervensi keperawatan (Lanjutan ....)

Penanganan lanjut

 Pertahankan potensi airway


 Pertahankan oksigen sesuai kebutuhan pasien
 Persiapkan intubasi dan ventilasi mekanik
(jika perlu), kebanyakan tidak perlu.
 Pertahankan kateter IV. Akses vena sentral jika memungkinkan
 Bericairan sesuai order (kristaloid, koloid, produk darah)
 Beri posisi syok (modified tredelenburg)

Pemberian posisi pada syok

9
 Angkat kaki seinggi 30cm
 300-500 cc darah dari kaki pindah ke sirkulasi sentral
 kontraindikasi pada trauma servikal

Sumber : firstaidcourses.ca

o Dapatkan tekanan
darah diprediksi
hanya dengan
meraba nadi?
 Jika merasakan
denyutan nadi pada
area tersebut
prediksi TD lebih
tinggi dari angka
tersebut

Intervensi Keprawatan (Lanjutan ...)

Monitor :

- Status kardiopulmonal : HR dan irama; RR; TD; MAP; warna, suhuh, kelembapankulit,
CRT, bunyi paru.
- Status oksigenasi: oksimetri nadi, AGD
- Status cairan: I & O; BB harian, jumlah & tipe drainage (chest tube, nasogastric, luka)
- Status neurologis: tingkat kesadaran
- Nilai serum serial: Ht, Hb, aPTT
 Beri dukungan psikososial
 Monitor perkembangan komplikasi
Intervensi Keperawatan (Lanjutan ...)

Kolaborasi penanganan spesifik

 Syok hipovolemik

10
- Hentikan kehilangan cairan
- Kembalikan volume sirkulasi
- Resusitasi cairan dengan 3:1 rule

Penanganan Spesifik (Lanjutan ...)


- Syok kardiogenik
- Perlu dinilai masalah utamanya: volume, pompa atau irama?
- Masalah volume: beri cairan dan nilai kecukupan cairan
- Masalah pompa:
 Bila TDS > 100 mmHg vasodilator (nitrogliserin)
 Bila TDS 70-100 mmHg tanpa disertai gejala/tanda syok inotropic
(dobutamine)
 Bila TDS 70-100 disertai gejala/tanda syok vasopressor (dopamine)
 Bila TDS <70 mmHg disertai gejala/tanda syok vasopressor kuat (norepinefrin)
- Masalah irama: disesuaikan takiaritmia atau bradiaritmia
- Tatalaksana lanjutan setelah diatasi (pompa balon intra-aorta, angiografi, intervensi
kardivaskuler perkutan, bedah)

Obat yang digunakan pada pasien syok kardiogenik

Obat Kelas Dosis Efek Nursing implication


Dobutamine Inotropic 2-40 Kontraktilitas - Berikan via central line
mcg/kg/mnt meningkat dan - Monitor HR,TD
cardiac output (memperbuurk hipotensi,
Dopamine Inotropic 5-20 Kontraktilitas perlu tambahan vas
mcg/kg/mnt meningkat dan oppressor)
vasokonstriksi - Hentikan jika takikardisritmia
- Monitor vasokontriksi perifer
pada dosis sedang-berat
Noradrenaline Katekolamin 2-30 Vasokonstriksi - Monitor HR> 100x
mcg/mnt hingga meningkatnya - Monitor dipsnea, edema paru
resistensi vaskuler - Monitor nyeri dada,disritmia
perifer - Monitor gagal ginjal akibat
iskemia
Nitrogliserin vasodilator Mulai 5 Menurunnya preload - Monitor TD dan HR, reflex
mcg/mnt dan kebutuhan takikardia dapat terjadi
oksigen miokar.

11
dosis max. Memperbaiki aliran
200 mcg/mnt darah koroner

Penagangan Spesifik (Lanjutan ... )

 Syok Septik
- Resusitasi cairan dalam jumlah banyak :6-10 L kristaloid dan 2-4 L koloid pada 6 jam
pertama untuk mencapai target CVP 8-12 mmHg
- Setelah CVP tercapai 8-12 mmHg, namun :
 MAP < 60 mmHg beri agen vasoaktif (dopamine)
 SaO2 , 70% transfuse PRC untuk mencapai Ht 30%
- Mulai antibiotic spectrum luas dalam 1 jam pertama
- Kultur a9darah, eksudat, urine, sputum) untuk antibiotic spesifik

Penanganan Spesifik (Lanjutan ...)

 Syok Anafilatik
- Epinephrine
Vasokonstriksi perifer bronkhodilatasi dan menekan efek histamine

- Diphenhydramine (benadryl)
Memblok pelepasan histamine akibat reaksi alergi
- Pertahankan keadekuatan airway:
 Bronkodilator dengan nebulizer lebih efektif
 Intubasi endotrakeal atau krikotiroidotomi (jika perlu)

12
Krikotiroidotomi Instubasi Endotracheal

Penaganan Spesifik (Lanjutan .. )

 Syok Neurogenic
- Stabilisasi spinal (missal cervical collar)
mencegh bertambahnya kerusakan
spinal cord
- Vasopressor (phenylephrine)
mempertahankan TD dan perfusi organ
- Atropine mengatasi bradikardia
- Hati-hati pemberian cairan karena
hipotensi bukan akibat kehilangan cairan
- Pantau hipotermia akibat disfungsi
hipotalamus
- Methilptednisolone mencegah
kerusakan sekunder spinal cord akibat
pelepasa mediator kimia

Penanganan Spesifik (Lanjutan ...)

 Syok Obstruktif
- Kenali sedini mungkin agar
obstruksi dapat diatasi segera

13
- Atasi penyebab obstruksi:
 Cardiac tamponade
(pericardiosentesis) Pericardiosentensis
 Tension pneumothorax needle
decompressions atau chest tub
insertion)
 Emboli paru terapi trombollotik
untuk mengembaikan sirkulasi paru
dan sisi kiri jantung Needle decompressions

KASUS

Seorang laki-laki berusian 24 tahun masuk IGD setelah mengalami kecelakaan lalu lintas. Tampak
deformitas pada femur dextra. Pemeriksaan fisik didapatkan frekuensi nadi 124x/menit, frekuensi
napas 32x/menit, tekanan darah 90/65 mmHg, CRT >2 detik, produksi urine 10 mL/jam, ekstermitas
pucat, gelisah dan kesadaran menurun, BB 50 kg

1. Berapa estimasi volume darah pasien?


2. Berapa perkiraan kehilangan ddarah yang di alami pasien?
3. Apa jenis cairan yang diberikan untuk resusitasi?
4. Berapa banyak cairan yang diberikan untuk resusitasi?

Resusitasi Cairan Berdasarkan Kelas Syok Hemoroganik

14
Resusitasi Cairan (Lanjutan ...)

1. Tentukan estimated blood bolume (EBV)


EBV = 70 ml x BB(kg)
2. Tentukan KELAS SYOK berdasarkan
tanda/gejala (lihat tabel) untuk
mengetahui presentase kehilangan
darah
3. Tentukan estimated blood loss (EBL)
EBL = presntase x EBV

Cairan intravena untuk penanganan syok


Jenis Keterangan

Kristaloid Ringer lactate (RL) - Lebih murah


Normal saline (NaCl) - Efek samping
minimal
- Waktu paruh
pendek
Koloid Gelofusine - Lebih mahal
Haemaccel - Efek samping
Dextra 70 lebih banyak
Hetastarch - Waktu paru 4-
Plasma/albumin 6 jam
Darah Whole blood
Packed red cell (PRC)

15
Cara Penggntian Cairan/Darah
Estimasi kehilangan darah Pengganti cairan

3000 ml kristaloid
1000 ml 1000 ml koloid

1500 ml kristaloid dan 1000 ml koloid, atau


1500 ml 4500 ml kristaloid

1000 ml kristaloid, 1000 ml koloid dan 2 unit darah, atau


2000 ml 3000 ml kristaloid dan 2 unit darah

Evaluasi
 Kriteria hasil:
Perfusi jaringan akan optimal, dengan kriteria:
- Kulit hangat, tidak pucat & turgor normal
- Capillary refill time (CRT) <2 detik
- Vena jugular tidak kolaps/distensiS
- TD 20 mmHg dari TD presyok
- I & O seimbang
- HR 60-199 x/menit, kuat dan teratur
- RR 10-20 x/menit, teratur
- Mean atrial pressure (MAP) 70 mmHg
- Output urine 30-60 ML/JAM

16
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN TRAUMA DADA

A. ANATOMI

B. TUJUAN

 Mengenal trauma toraks


yg mengancam jiwa
 Mengetahui komplikasi
akibat trauma toraks
 Mengetahui pertolongan
pertama pada trauma
toraks dengan ancaman
kematian.

C. INSIDEN
 10% kematian terjadi pada pasien trauma toraks
 Terdapat 1 kematian akibat trauma toraks dari 4 kematian akibat trauma lainnya
 Hanya 10% trauma tumpul toraks dan 15% trauma tajam toraks yg memerlukan
tindak pembedahan.

D. PATOFISIOLOGI

17
 Trauma toraks menyebabkan nyeri, mengganggu ventilasi, terjadi hipoksia
jaringan
 Difusi O2-CO2 terganggu akan terjadi penumpukkan CO2 dalam darah, terjadi
hiperkarbia
 Akibat hal tsb akan terjadi asidosis metabolik.

E. PROSES BERNAFAS
 Ventilasi (udara masuk paru2)
 Distribusi (udara keseluruh alveoli)
 Difusi (terjadi pertukaran gas O2-CO2)
 Perfusi (terjadi pertukaran di jaringan).

F. TRAUMA TORAKS DENGAN ANCAMAN KEMATIAN


 Tension pneumotoraks
 Tamponade jantung
 Hematotoraks masif
 Flail chest.

G. POTENSIAL MENGANCAM JIWA


 Pneumotoraks
 Hematotoraks
 Trauma diafragma
 Trauma aorta
 Kontusio paru.

H. FRAKTUR KOSTA
 Perhatikan jumlah, lokasi,komplikasi
 Kosta 1-3 : curigai cedera kepala-leher, curigai kerusakan pembuluh aorta, pleksus
brakhialis
 Kosta 4-9 : paling sering, berakibat pneumotoraks, hematotoraks, kontusio paru.
 Kosta 10-12: curigai trauma hepar – lien
 Kosta bagian belakang lebih stabil
 Terapi :pemberian O2, analgetika, observasi komplikasi.

18
I. FRAKTUR STERNUM
 Sering akibat trauma langsung pd pengemudi (tanpa safety belt/ air bag)
 Tampak deformitas
 Komplikasi yg dapat terjadi kontusio jantung, tamponade jantung. Kenali tanda
klinis.

J. FAIL CHEST

 Kosta lebih dari 2 pada 1


level (segmental)
 Pernafasan paradoksal,
nafas cepat, nyeri, disertai
pneumotoraks,
hematotoraks, kontusio
paru. Sering dgn distress
pernafasan.
 Kenali klinis , penanganan
kemungkinan intubasi
dgn ventilator,
pemasangan chest tube,
analgetika.
K. TENSION PNEUMOTORAKS
 Akibat trauma, udara bocor masuk rg pleura setiap inspirasi dan tdk bisa keluar,
sehingga tekanan intra pleura akan sangat tinggi
 Paru2 kolaps, pembuluh drh balik (VCS,VCI) kolaps darah ke jantung terhambat,
isi jantung kurang tekanan darah menurun. Mediastinum terdorong termasuk
trakhea kearah berlawanan
 Klinis sesak, tekanan darah turun, trakhea terdorong, lakukan tindakan segera
(needle thoracostomy), penegakkan diagnosa dasar klinis bukan radiologis.

L. OPEN PNEUMOTORAKS

19
 Defek pada dinding dada
dgn diameter > 2/3 trakhea
shg udara masuk melalui
dinding dada lebih besar
daripada masuk trakhea

 Tutup dgn kasa steril 3


sisi.

M. BALUTAN KEDAP UDARA

Prinsip Dasar :

 Menutup luka terbuka dengan


menggunakan balutan steril dan
kedap udara.
 Sehingga, balutan mencegah
masuknya udara dari atmosfir ke
dalam rongga dada selama inspirasi
dan memberikan kesempatan udara
yang terkumpul di area intrapleura
keluar selama ekspirasi.

N. HEMATOTORAKS PASIF

20
 Perdarahan dalam rongga pleura
 Paru kolaps , hipoksia, tanda syok
hipovolemik, anemis.
 Pasang chest tube (WSD), bila
perdarahan > 200 cc/ jam (dalam 2-4
jam pertama) indikasi torakotomi
penghentian sumber perdarahan.

O. TAMPONADE JANTUNG

 Hemopericardium, karena perikard kaku


maka terjadi gangguan gerakan jantung.
 Terjadi bendungan vena (lihat v jugularis),
bunyi jantung menjauh, tekanan darah
turun, ketiganya disebut TRIAS BECK.
 Tindakan perikardiostomi (tusuk dg jarum
besar/abocath 14-16F dgn spuit, pada ujung
proc. Xiphoideus arah ujung skapula kiri
45, hati2 bedakan darah intraperikard atau
dari dalam jantung, pasang EKG monitor).
P. PERICARDIOCENTESIS

Q. RUPTUR AORTA
 Sering bersifat fatal, bila partial/ kecil akan terdapat hematom di medistinum
dapat menjadi sumbat sementara
 Tampak jejas pada dada,Tekanan darah tidak pernah membaik, pada X ray
terdapat gambaran pelebaran mediastinum, curigai ruptur aorta
 Diagnostik aortografi, tindak pembedahan khusus dengan fasilitas lengkap.

R. RINGKASAN

21
 Trauma thoraks dapat mengancam jiwa dengan permasalahan perlu prioritas
setelah airway problem
 Trauma toraks disertai trauma lain (trauma ganda) meningkatkan kemungkinan
kematian
 Penanganan pertama penting terutama Needle thoracostomy, pericardiocentesis,
pemasangan thoracic tube/ drain.

22
ASUHAN KEPERAWATAN

A. PRIMARY SURVEY
A : Airway : kontrol sevikal
B : Breathing : menjaga pernafasan dan ventilasi
C : Circulation : kontrol perdarahan
D : Disability : status neurologis
E : Exposure/enviromental control : membuka pakaian pasien dan mencegah
hipotermia.

B. PEMERIKSAAN FISIK
 Inspeksi :
o Lihat adanya dispnea
o Pergerakan dada simetris atau tidak, RR
o Tanda trauma leher daerah leher atau wajah dapat menjadi indikasi injuri
medisatinum, esophagus, dan trakheobronkhial)
o Lihat vena jugularis  peningkatan JVP merupakan indikasi adanya tension
pneumothorak atau tamponade jantung
o Lihat abdomen bagian atas kemungkinan adanya trauma tumpul atau tembus.
 Palpasi :
o Daerah leher, dada, dan clavikula terhadap adanya : tenderness, swelling,
hematoma, emphisema sub kutis, krepitasi
o Palpasi ekstremitas.
 Auskultasi :
o Breath soundpenurunan  indikasi adanya pneumothorak atau
hematothorak
o Hearth sound bunyi jantung menjauh dan kecil indikasi tamponade jantung
o Neck bruit  indikasi vaskular injury.
 Perkusi :
o Dullness indikasi adanya hemathotorak
o Hiperesonan indikasi adanya pneumothorak.
C. SECONDARY SURVEY

23
 Jangan dimulai jika survey primer belum lengkap, resusitasi belum dimulai dan
pasien belum dinilai.
 Anamnesa AMPLE (alergi, medikasi, past illness, last meal, event/environtment
 Mekansime cedera/perlukaan
 Head to toe (trauma ditempat lain)
 Reevaluasi TTV
 Neurologic score memakai GCS.

D. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
 Radiologi :
o Thorak foto
o Esophagoscopy
o Brokhoscopy dan laringoscopy
 CT Scan
 Lab
 Lain-lain : EKG, CVP, Ekhokardiography.

E. MEKANISME PERLUKAAN DAN POLA PERLUKAAN


 Benturan frontal : fraktur servikal, flail chest, kontusio jantung, pneumothoraks,
ruptur aorta, lien/hepar,
 Benturan samping : fraktur servikal, flail chest lateral, pneumothorak, ruptur aorta,
hepar/lien/ginjal, fraktur
 Benturan belakang : Fraktur servikal, kerusakan jaringan lunak leher
 Terlempar keluar : semua jenis perlukaan, mortalitas meningkat
 Pejalan kaki/mobil : Trauma kepala, trauma thorak/abdomen, fraktur tungkai.

F. POSISI CEDERA PERLU DIKAJI

24
 Posisi pasien dlm kendaraan saat
kecelakaan

 Proses kecelakaan (dlm mobil,


terlempar keluar).

 Kerusakan mobil (bag luar dan bag


dalam).

 Penggunaan sabuk pengaman.

 Apakah pasien jatuh, berapa


jaraknya, bgmn mendaratnya.

 Apakah terlindas

 Pejalan kaki tertabrak kendaraan.

G. MASALAH KEPERAWATAN
 Tidak efektifnya jalan nafas
 Gangguan proses difusi
 Gangguan perfusi.

H. INTERVENSI KEPERAWATAN
 Perbaiki posisi
 Bebaskan jalan nafas/pertahankan jalan nafas
 Kolaborasi : oksigen
 Needle thorakotomi pada tension pneumothorak
 Tutup defek dengan alumunium foil atau plastik atau dengan kasa yang diplester
pada ketiga sisinya pada open pneumothorak
 Stabilisasi impaled object
 Pasang pulse oksimetri atau monitor EKG
 Kolaborasi : persiapkan untuk pemasangan WSD (CTT)
 Monitor chest tube drainase
 Kolaborasi : persiapan pemasangan needle perikardiosintesis
 Kolaborasi : AGD, koreksi, analgetika, dan ventilator
 Kolaborasi : pemberian cairan infus
 Observasi TTV dan respon pasien
 Berikan dukungan psikologis

25
 Dokumentasi keperawatan.

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN GAGAL NAFAS


ARDS
1. Definisi
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan gagal nafas hipoksemia akut
karena kerusakan alveolar difus dan bilateral, diklasifikasikan ringan, sedang, dan berat
berdasarkan perbandingan PaO2/FiO2 , dengan positive end-expiratory pressure
(PEEP) minimal 5 cmH2O, tepenuhinya kriteria radiografi thorax, dan eksklusi edema

26
hidrotatik. Merupakan suatu sindrom dengan berbagai faktor resiko yang memicu
insufisiensi respiratori dengan onset yang akut.
Berlin Definition
 Onset : Akut, dalam 72 jam – 7 hari dengan faktor risiko diketahui
 Imaging : Opasitas difus bilateral dengan edema pulmo pada x-Ray atau CT- scan
Thorax
 Edema pulmo : Edema non-hidrostatik belum dijelaskan dengan sempurna
penyebab gagal jantung atau overload cairan, dibutuhkan echocardiografi atau
pemerikasaan objektif lainnya.
 Oksigenasi : Positive end-expiratory pressure (PEEP) > 5 cmH2O

Klasifikasi :
 Ringan 200<PaO2/FiO2<300
 Sedang 100<PaO2/FiO2<200
 Berat PaO2/FiO2<100

2. Tanda dan Gejala


 Dispneu, takipneu
 Hipoksemia yang tidak membaik dengan suplementasi oksigen konsentrasi tinggi
 Penurunan pulmonary compliance
 Peningkatan pada dead space ventilation
 Radiografi Thorax : infiltrat paru difus bilateral dengan bayangan jantung normal
 Bukti Histologi adanya kerusakan paru dengan pembentukan memberan hyalin yang
diikuti fibrosis pulmo

Fase inflamasi akut (3-10 hari, menyebabkan hipoksemia dan MOF )


 Sesak nafas progresif
 Takipnea
 Sianosis
 Krepitasi paru
 Hypoxic confusion
Fase penyembuhan, proliferative
 lung scarring

27
 Pneumoniathorax

3. Faktor resiko atau penyebab


Langsung
 Infeksi ( pneumonia, Tuberculosis )
 Penyakit paru kronis
 Aspirasi material gaster
 Kontusio/trauma paru
 Embolisme lemak
 Near drowning
 Trauma inhalasi
 Trauma reperfusi
Tidak langsung
 Sepsis non-pulmonary
 multiple trauma
 Prolonged hypotension/shock
 Disseminated intravasculer coagulation (DIC)
 Peningkatan tekanan intrakranial ( trauma brain injury, perdarahan
intraserebral)
 Pendarahan, transfusi massif, luka bakar
 pasca henti jantung
 Anafilaksis, uraemia, toksin,eklampsia
 Pankrealitis, asidosis
 penyalahgunaan alkohol kronis
 Obat-obatan ( salisilat, barbiturate )
 Bypass cardiopulmonary

MANAJEMEN

1. Identifikasi dan atasi penyebab yang mendasari dan faktor risiko ARDS
2. Assessment ventilasi dan oksigenasi, jika kondisi berat diperlukan ventilatory support
strategy

28
 Lung protective ventilator support strategy
 Aplikasi PEEP ( positive end expiratory pressure )
Selama venilasi, gunakan analgesik dan agen sedasi pada dosis yang paling rendah yang
dibutuhkan untuk mensinkronisasi usaha respirasi pasien dengan ventilator dan untuk
mengurangi komsumsi oksigen ( VO2 ). Mulai ventilasi mekanik pada mode volume
assist atau control ( A/C ) dengan parameter :
a. Volume tidal ( VT )
 Initial VT : 6 ml/kg PBW ( predicted body weight )
 Hitung plateau pressure ( PP ) inspirasi setiap 4 jam dan setiap perubahan
PEEP atau VT dengan jeda 0,5 detik diakhir inspirasi
jika PP>30 cmH2O, Turunkn Vtmejadi 5 atau 4 ml/kg
ika PP <25 cmH2O dan VT <6 ml/kg PBW, naikkan VT 1 ml/kg PBW
hingga PP<25 cmH2O atau VT = 6ml/kg
b. RR <35 x/menit
c. Perbandingan I:E = 1:1 hingga 1:3
d. PaO2 55-80 mmHg atau spO2 88% - 95%
e. PEEP inisial : 5 cmH2O, tingkatkan PEEP untuk mnjaga FiO2 <0,7 dengan
panduan berikut.
FiO2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0

PEEP 5 5-8 8-10 10 10-14 14 14-18 18-23

f. Pertahankan pH 7,30 – 7,45


 Jika pH 7,15 – 7,30 tingkatkan RR hingga pH > 7,30 atau PaCO2 <25
mmHg ( pertimbangkan NaHCO3 jika RR = 35x/menit dan PaCO2 <25
mmHg ).
 jika pH < 7,15 tingkatkan RR hingga 35x/menit jika pH tetap <7,15
( PP dapat melebihi 30 cmH2O )
 jika PH > 7,45 turunkan RR bila memungkinkan

* PBW laki-laki (kg) = 50 + 2,3 ( tinggikan dalam inchi – 60 )


PBW perempuan (kg) = 45,5 + 2,3 ( tinggi dalam inchi – 60 )
3. Support sirkulasi dan hemodinamik

29
a. Strategi manajemen cairan konservatif (dry) monitor balance cairan dan urin
output.
b. Penggunaan vasopressor dan inotropik sesuai kebutuhan untuk mencapai tujuan
4. Cegah komplikasi lanjutan
a. Profilaksis stress ulcer
b. Strategi pencegahan emboli pulmo dan DVT ( deep venous thrombosis )
c. Cegah infeksi, seperti ventilator-associated pneumonia ( VAP )
d. Kendalikan fungsi metabolik dengan mengendalikan demam, shivering, dan
agitasi ( misalnya dengan parasetamol, agen sedative )
e. Cegah disungsi /gagal organ multiple
f. Pastikan nutrisi adekuat
g. Hindari oversedation dan kesalahan pengobatan
h. Gunakan protokol weaning dengan percobaan nafas spontan saat siap untuk
weaning.

Singkirkan penyebab lain


 Edema pulmo karena gagal jantung kiri
 Edema pulmo non-kardiogenik
 Diffuse alveolar hemorrhage ( DAH )
 Acute eosinophilic pneumonia
 lupus pneumonitis
 Acute interstitial pneumonia (AIP)
 Pulmonary alveolar proteinosis (PAP)
 obliterans organizing pneumonia (BOOP) atau cryptogenic organizing pneumonia
 Hypersensitivity pneumonitis
 Leukemic infitration
 Drug-induced pulmonary edema and pneumonitis
 Acute major pulmonary embolus (PE)
 Sarcoidosis
 Interstitial pulmonary fibrosis

30
ASUHAN KEPERAWATN PASIEN INFARK MIOKARDIUM

Infark Miokard Akut


 Nyeri dada khas infark: nyeri dada atau leher atau rahang (seperti ditekan atau dihimpit)
berlangsung lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat atau nitrat
 Disertai gejala sistemik : berkeringat seluruh tubuh, mual dan muntah, sesak
 Pemeriksaan fisik : Hipotensi, ronkhi basah basal, keringat dingin, edema paru, mitral
regurgitasi sesaat

LOKASI INFARK BERDASARKAN PERUBAHAN EKG


No. Lokasi Perbuhan EKG
Lead
1. Anterior V1 – V4
2. Anteriar V1 – V6
ekstensif
3. Inferior II, III, aVF
4. RV V3R – V5R

31
5. Lateral I, Avl, V5, V6

PENINGKATAN BIOMARKER/ENZIM JANTUNG


Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normaL
menunjukan ada nekrosis jantung (infark miokard) :
 CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada Infark miokard dan mencapai puncaknya
dalam 10 – 24 jam dan kembali normal dalam 2 – 4 hari. Operasi jantung, miokarditis
dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB
 Troponin ada 2 jenis yaitu, Trop T dan Trop I. enzim ini meningkat setelah 2 jam bila
ada infark miokard dan mencapai puncaknya dalam 10 – 24 jam dan Trop T masih
dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari, sedangkan Trop I setelah 5 10 hari

32
 CK, meningkat setelah 3 – 8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncaknya
dalam 10 – 36 jam dan kembali normal dalam 3 – 4 hari.
 LDH, meningkat setelah 24 – 48 jam dan kembali normal dalam 8 – 14 hari.

TATALAKSANA
A. STEMI
1. Primary PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty)
2. Trombolytic (Bila mula serangan <12 jam)
3. Bila >12 jam heparin

B. INSTEMI
1. Primary PTCA pada kelompok risiko tinggi
2. Heparin
3. Aspirin
4. Nitrat
5. Obat penyekat beta

PENATALAKSANAAN PRA RS
Masyarakat Umum
1. Kewaspadaan dan Deteksi Dini  FAKTOR RISIKO
33
2. Penanganan secara dini
3. Pasien Jantung Koroner  PEMBERIAN NITRAT SL

Petugas Kesehatan
Petugas kesehatan harus terlatih untuk :
1. Mengidentifikasi pasien berisiko tinggi untuk menderita PJK
2. Mendiagnosis IMA
3. Mengetahui pentingnya penanganan dan rujukan secara dini
4. Melakukan RJP dan BHD
5. Pemeriksaan EKG

Penatalaksanaan di Rumah Sakit


Penanganan Dini
 Penilaian dan stabilisasi hemodinamik
 Monitoring EKG
 Berikan aspirin 150 - 300 mg (dikunyah atau dihancurkan sebelum diberikan,
sehingga efek kerjanya cepat)
 Berikan oksigen nasal atau sungkup  pertahankan saturasi > 95 %
 Berikan nitrat sublingual (kecuali TD sistolik < 90 mmHg)
 Pasang IV akses sambil mengambil sampel darah untuk pemeriksaan enzim
jantung, pemeriksaan darah lengkap, fungsi ginjal, gula darah dan profil lipid
 Atasi nyeri dengan morfin 2 – 5 mg IV perlahan-lahan dan dapat diulang
dengan interval 5 – 15 menit sampai rasa nyeri hilang atau timbul tanda-tanda
intoksikasi (hipotensi, depresi pernapasan dan muntah-muntah hebat).
 Injeksi IM sebaiknya tidak dilakukan
34
 Pertimbangkan kemungkinan dilakukan reperfusi, baik dengan trombolitik
maupun primary PTCA

Penanganan Khusus
 TERAPI REPERFUSI
 fibrinolitik : door-to-needle < 30 menit
 primary PTCA : door-to-dilatasi < 90 menit
 TERAPI CONJUNCTIVE
 aspirin
 heparin
 TERAPI TAMBAHAN
 BB, nitrogliserin, ACE inhibitor, statin

TRIASE AWAL DAN TATALAKSANA DI EMERGENSI


PENILAIAN AWAL
1. Riwayat penyakit, termasuk IMA atau tidak
2. TTV dan pemeriksaan fisik
3. EKG 12 lead
4. Rontgen dada
5. Pemantauan EKG

TATALAKSANA AWAL :
1. Morphine 2 – 4 mg tiap 5 – 10 menit  sebagai analgetika dan venodilatasi
2. Oksigen 4 l/menit  sat oksigen > 95 %
3. Nitrogen sublingual atau IV  efek anti iskemik dan anti hipertensi, jangan
diberikan bila TD sistolik < 90 mmHg dan bradikardia < 50 x/menit
4. Aspirin 160 – 360 mg  mengurangi reoklusi koroner
DIAGNOSIS
1. Anamnesis: 70-80% diagnosis
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan Penunjang
 EKG
35
 Laboratorium
 Radiologi

Penentuan (Stratifikasi) Risiko:


Risiko Tinggi:

a. Nyeri dada yang berkepanjangan (>20 menit)


b. Gangguan hemodinamik (hipotensi, syok)
c. Post infarc angina
d. Peningkatan/positif troponin T
e. Aritmia utama (ventrikel takikardia/fibrillasi)
f. Diabetes Mellitus

Penanganan Di ICCU :

a. Istirahat total di tempat tidur minimal 12 jam


b. Mobilisasi dini dianjurkan pada infark tanpa komplikasi
c. Sedasi bila diperlukan
d. Penggunaan tempat untuk BAB atau BAK di samping tempat tidur (bed side
commode) dan penggunaan perlengkapan mandi di tempat tidur (bed side washing)
pada umumnya aman
e. Valsava maneuver/mengedan dapat menyebabkan gangguan hemodinamik dan
elektrokardiografi yang berbahaya, sehingga penggunaan laksan untuk mencegah
konstipasi sangat dianjurkan

Komplikasi

a. ARITMIA
 Takhiaritmia
 Bradiaritmia
b. DISFUNGSI VENTRIKEL KIRI  pump problem
c. SYOK KARDIOGENIK  Gagal jantung kiri atau kanan
d. DISFUNGSI VENTRIKEL KANAN volume problem

36
Klasifikasi Gagal Jantung Berdasarkan Killip

Klasifikasi Killip Gambaran Klinik


I Tanpa tanda-tanda gagal jantung
II S3 gallop, ronkhi basah di basal paru
III Edema paru akut
IV Syok kardiogenik

Rehabilitasi

Tujuan Rehabilitasi pada Fase Rumah Sakit :

a. Menyesuaikan diri dengan ICVCU


b. Mengurangi kecemasan dan gangguan psikologis pasien dan keluarganya
c. Mobilisasi dini
d. Memperkenalkan cara hidup sehat dan modifikasi faktor risiko

Tujuan Rehabilitasi pada Fase di Luar RS

a. Untuk mengembalikan aktivitas pasein kepada aktivitas sebelumnya secara


bertahap
b. Mempertahankan gaya hidup sehat dan modifikasi faktor risiko
c. Meyakinkan kepatuhan berobat
d. Mengedukasi pasien dan keluarganya tentang PJK

TATALAKSANA SETELAH PULANG

a. Modifikasi faktor risiko


b. Rehabilitasi jantung
c. Obat-obat pencegahan sekunder (aspirin, antilipid, ACE inhibitor, penyekat
beta)

Pencegahan pada kasus SKA :

37
1. Kendalikan Faktor Risiko
2. Pola Hidup Sehat
3. Jauhkan Stress
4. Pemeriksaan kesehatan berkala untuk deteksi dini terutama org dgn faktor risiko

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian :

Riwayat kesehatan:

 Keluhan : Nyeri (ketidaknyamanan) dada,


 Tanyakan bagaimana mengatasi nyerinya dan pengobatannya, kapan nyeri
hilang.
 Dapatkan riwayat keluarga, modifiable factor : kebiasaan makan, lifestyle,
tingkat aktivitas fisik.

Pemeriksaan Fisik

 Catat adanya ketidaknyamanan di dada, epigatrik, rahang, punggung dan


lengan.
 Skala nyeri : 0 – 10, seperti terbakar atau tertekan.
 Tanyakan karakteristik ketidaknyamanan: onset, lokasi, radiation, intensity,
duration, precipitating, and relieving factor.
 Kaji adanya gejala yang berhubungan: mual, muntah, diaporesis, pusing, lemah,
palpitasi dan sesak nafas

Pemeriksaan kardiovaskular

 Kaji segera TD, HR, irama jantung: identifikasi disritmia, sinus takikardi
 Kaji nadi perifer, suhu kulit : dingin, berkeringat, nadi melemah, tidak ada.
 Auskultasi : S3 gallop (+), RR meningkat, ronchi basal halus (+), wheezes (+)
 HF. S4 (+) jika pernah MI sebelumnya atau hipertensi.
 temperatur meningkat (pasca infak)

Psikososial

38
 Denial, takut, cemas dan marah (reaksi umum pasien atau keluarga)

Diagnostik Test

Lab : Troponin T, CK-MB (+) atau meningkat Menunjukan infark miokard.

EKG :

 ST depresi, T inverted menunjukan episode angina.


 ST elevasi, T inverted dan Q patologis  terjadi infark.
 Stress test : perubahan gel ST dan T  iskemia miokard Kateterisasi jantung,
angiografi : mengetahui adanya lesi pada a. coronaria.

Nursing diagnosis dan intervensi:

Nyeri akut berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Hasil yg
diharapkan : dalam 30 menit awitan nyeri tidak ada, skala nyeri menurun, tidak
menunjukan kesakitan, diaporesis (-)

 Kaji lokasi, karakteristik, durasi dan intesitas nyeri. Dan gejala terkait: mual,
diaporesis.

 Kaji TD dan HR

 Berikan obat nyeri sesuai program (morfin sulfat), observasi efektifitasnya

 Tenangkan pasien selam episode nyeri

 Observasi adanya efek samping obat (hipotensi, bradikardi

 Berikan oksigen sesui program (2 – 4 l / mnt)

Nursing diagnosis dan intervensi:

Penurunan CO b.d. penurunan kontraktilitas jantung sekunder thdp iskemik dan infark
Kriteria hasil : CO adekuat ditandai dgn sitolik ≥ 90 mmHg, HR < 100 x/mnt, urin
output ≥ 30 ml/jam, RR 12 – 20 x/mnt, ronkhi (-) edema <

39
- Kaji adanya indikator CO menurun : penurunan kesadaran, S3 (+), sistolik < 90
mmHg, FJ > 100 x/mnt

- Obeservasi adanya edema paru : dispnea, ronkhi

- Obasevasi adanya urine output < 30 ml/jam, peningkatan BJ urin

- Kaji adanya edema perifer

- Pertahankan infus IV

- Berikan obat sesuai program : penekat beta dan vasodilator

- Siapkan pasien untuk di rawat di ICCU.

Nursing diagnosis dan intervensi:

Cemas berhubungan dengan nyeri dada, prognosis dan ancaman terhadap kesehatan.
Kriteria hasil : cemas tidak ada, ditandai mengatakan cemas berkurang, TTV dalam
batas normal, tidak gelisah, dapat beritirahat

 Jelaskan kepada pasien dan keluarga perlunya dirawat, pem. Diagnostic, dan
pemberian terapi.

 Anjurkan pasien untuk mengatakan ketakutannya berkaitan dengan sakitnya

 Dengarkan dan jawab pertanyaan pasien dengan singkat.

 Berikan obat untuk mengurangi cemas sesuai program

 Temani klien selama dalam perawatan kritis

Nursing diagnosis dan intervensi:

Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbanagn suplai dan kebutuhan O2 sekunder thd


penurunan kontraktilitas jtg dan CO Kriteria hasil : selama aktivitas jantung
menunjukan toleransi thdp aktivitas : sistolik < 20 mmHg sistolik saat istirahat, RR ≤
20 x/mnt, HR ≤ 120 x/mnt

- Monitor terhadap intoleransi aktivitas

40
- Amati adanya gejala penurunan CO

- Observasi TTV, nadi perifer.

- Berikan O2 sesuai program

- Bed rest selama fase akut adanya penurunan CO

- Bantu pemenuhan ADLsesuai kebutuhan

- Ajarkan teknik pengukuran nadi untuk mengukur toleransi latihan.

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN TRAUMA KEPALA

ANATOMI

41
PENDAHULUAN
 Di USA Cedera Kepala 500.000 kasus/tahun:
 10% meninggal pra RS
 90% di RS dg komposisi:
 80% Cedera Kepala Ringan
 10% Cedera Kepala Sedang
 10% Cedera Kepala Berat
 20% Cacat akibat cedera kepala

 Cedera Kepala penyebab kematian terbanyak di negara berkembang.


 Di daerah:

42
 Kecelakaan sepeda motor
 Mobil bak terbuka
 Jatuh dr pohon kelapa

PATOFISIOLOGI

 Cedera Kepala Primer :


 Rusaknya neuron di grey-white matter junctions yang terjadi ‘on site’ di lokasi
trauma dan bersifat irreversible
 Cedera Kepala Sekunder :
 Iskemia serebri
 TTIK
 Penekanan mekanik/herniasi
 Perlu antisipasi sedini mungkin karena dapat memperburuk kerusakan otak
 Iskemia Serebri adalah suatu cedera otak sekunder yang dapat terjadi akibat :

43
 Hipoksia
 Hipoperfusi
 Edema serebri
 Vasospasme

TEKANAN TINGGI INTRAKRANIAL


Doktrin Monro-Kellie menyebutkan bahwa bahwa volume darah, LCS dan otak selalu
berada dalam kesetimbanhan dalam mempertahankan tekanan intrakranial 10-15 mmgh.

HERNIASI OTAK

44
KLASIFIKASI CEDERA KEPALA
 Berdasarkan mekanisme
 Cedera Kepala Tumpul
 Kecepatan rendah
 Kecepatan tinggi
 Cedera Kepala Tembus
 Cedera Peluru
 Cedera Tembus lainnya

45
 Berdasarkan berat-ringannya klinis dinilai memakai GCS (glasgow coma scale)
 Cedera Kepala Ringan : GCS= 14-15
 Cedera Kepala Sedang : GCS= 9-13
 Cedera Kepala Berat : GCS = 3-8

GLASGOW COMA SCALE (GCS)


 Eye opening (E)
4. Spontaneous
3. To speech
2. To pain
1. None

 Motor response (M)


6. Obeys command
5. Localizes pain
4. Normal flexion (Withdrawal)
3. Abnormal flexion (Decorticate)

46
2. Abnormal Extension (Decerebrate)
1. None

 Verbal response (V)


5. Oriented
4. Confused conversation
3. Inappropriate words
2. Incomprehensible sound
1. None

GCS

47
 Berdasarkan Morfologi Cedera:
 Fraktur Tengkorak:
 Kalvaria: - Linier atau stelate
- Depresi atau non depresi
- Terbuka atau tertutup
 Basis Kranii: - Dgn/Tanpa kebocoran LCS
- Dgn/Tanpa paresis N. VII
 Lesi Intrakranial:
 Fokal: - Epidural (EDH)
- Subdural (SDH)
- Intraserebral (ICH)
 Difus injury

48
FRAKTUR KALVARIA

FRAKTUR BASIS KRANII

Raccon`s eyes (brill haematoma) Otorrhea

49
Rhinorrhea Battle sign

DEPRESSED FRACTURE

50
LESI INTRAKRANIAL

51
EDH SDH

ICH IVH

52
53
PENATALAKSANAAN AWAL
 Dilakukan oleh Dokter yg pertama kali melihat:
 Primary survey:
 A : Airway + C-spine control
 B : Breathing
 C : Circulation
 D : Disability →Mini Neurologis
 Secondary survey:
 Head to toe examination

54
AIRWAY + C-SPINE CONTROL
 Jaga kelancaran jalan nafas:
 Sementara :
 Bersihkan/Suction
 Chin lift
 Jaw thrust
 Definitif :
 Mayo
 Endo tracheal tube/ETT
 Krikotirotomi

BREATHING + VENTILASI
 Frekuensi nafas (Respirasi Rate) dan Saturasi O2
 Inspeksi,Palpasi,Perkusi,Auskultasi:
 Hematothorax/pneumothorax
 Flail chest
 Kontusio paru
 Terapi Oksigen lembab 4-6 l/m
 Kalau perlu Chest Tube Thorakostomi (CTT)
 Ambu bag untuk ventilasi
 Pertahankan saturasi O2 95-100% !
CIRCULATION CONTROL

55
 Tekanan Darah, Nadi :
 Hipotensi
 Takikardia
 Atasi Syok hipovolemia :
 Kontrol perdarahan eksternal
 IVFD 2 line Kristaloid 2-3 liter
Pertahankan TD Sistolik > 100mmHg!

DISABILITY
 Mini Neurologis:
1. GCS: EMV
2. Pupil : Bulat, Isokor/anisokor , Refleks cahaya
3. Motorik: Parese +/-
Perhatikan Tanda Lateralisasi !

56
57
58
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Laboratorium:
 Darah Rutin
 Na,K,GDS,SGOT/SGPT
 AGD
 Foto Polos Kepala
 CT Scan Kepala

59
INDIKASI CT-SCAN
 Kesadaran menurun (GCS<15).
 Ada Skull Fraktur .
 Nyeri kepala hebat dan muntah menetap yang tidak hilang dengan analgetik kuat
 Cedera penetrasi.
 Kejang.
 Defisit neurologi (lateralisasi).

KAPAN DIRAWAT INAP?


Indikasi Rawat Inap:
1) CT Scan abnormal atau indikasi CT Scan tapi tidak ada
2) Semua cedera tembus
3) Riwayat hilang kesadaran >15’
4) Kesadaran menurun

60
5) Sakit kepala sedang-berat
6) Intoksikasi alkohol/obat
7) Fraktur tengkorak
8) Rhinorea/Otorea
9) Cedera multipel bermakna
10) Amnesia
11) Tidak ada keluarga di rumah
12) Tidak mungkin kembali ke RS segera

KAPAN PASIEN DIPULANGKAN?


 Tidak memenuhi kriteria rawat.
 Berikan informasi kemungkinan kembali ke RS segera bila keadaan memburuk.
 Berikan jadwal ke Poliklinik ( 1 minggu )
 Pulang dengan nasihat dan pesan !

NASIHAT PULANG
 Segera kembali ke rumah sakit secepatnya bila :
 Ada penurunan kesadaran/pasien sulit dibangunkan
 Ada kejang
 Pupil mata menjadi tidak sama ukurannya
 Lumpuh sebelah
 Nyeri kepala makin bertambah walau sudah minum obat
 Muntah2 makin hebat

PENATALAKSANAAN UMUM
 Observasi GCS dan Tanda Vital (T,N,R,S)
 Head up 300
 O2 lembab 4-6 liter/m
 IVFD NaCl 0,9% (30-40cc/kgBB perhari)
 Antibiotik (Ceftriaxone)

61
 Analgetik (Tramadol)
 Antagonis H2 reseptor (Ranitidin)
 K/P : Manitol, Anti Konvulsan
 Pasang NGT,Kateter
 Penunjang :
 Nutrisi.
 Atasi hipertermia.
 Mobilisasi dini/fisioterapi.

INDIKASI OPERASI
I. Depressed fraktur > 1 tabula
II. Midline shift > 5mm
III. Perdarahan Intrakranial (EDH/SDH/ICH) > 25cc
IV. Cedera penetrasi

KESIMPULAN

62
1. Cedera kepala sering terjadi pada KLL.
2. Cedera otak sekunder perlu diantisipasi sedini mungkin mengingat cedera sekunder
sangat memperburuk klinis pasien
3. Penangan pertama dg ABCDE
4. Perlu diputuskan sedini mungkin apakah perlu dlilakukan terapi operatif atau cukup
konservatif (non-operatif)
5. Merujuk sedini mungkin ke ahli Bedah Saraf mengingat golden periode adalah 6 jam

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN TRAUMA ABDOMEN

TRAUMA ABDOMEN

1. OVERVIEW
 Mengetahui anatomi eksternal dan internal

 Membedakan trauma tumpul dan tajam

 Mengetahui gejala trauma abdomen

 Melaksanakan pertolongan awal pada trauma abdomen

2. TRAUMA ABDOMEN
 Sering tidak disadari dan terlewatkan

 Dipersulit oleh adanya trauma penyerta:

• Trauma kepala

• Trauma iga, tl belakang, pelvis

• Mabuk / obat

63
3. ANATOMI
A. Eksternal
 Abdomen anterior

 Panggul

 Belakang

B. Internal
 Peritoneal cavity
 Retroperitonral space
 Pelvis

4. MEKANISME TRAUMA
A. Tumpul
 Limpa, liver, dan usus

 Kompresi

 “crushing”

 Deselerasi (organ yg “fixed”)

B. Tajam
 Liver , usus halus, dan colon

 Laserasi

 “Kinetic energy / high energy” seperti pada luka tembak

64
 Penting : tembus atau tidak?

5. ANAMNESIS
A. Tumpul
 Kecepatan

 “Point of impact”

 Intrusi

 Alat keselamatan

 Posisi

 Terlempar

B. Tajam
 Alat

 Jarak

6. EMERGENCY MANAGEMENT
Airway  Usus / omentum yg keluar tutup 
jangan dimasukkan
Breathing
 Benda yg menancap jangan dicabut 
Circulation
fiksasi
Disability

7. PEMERIKSAAN FISIK

65
 Inspeksi : jejas, luka tusuk

 Perkusi : cairan?

 Palpasi : nyeri tekan / lepas tanda peritonitis

 Auskultasi : bising usus menghilang pada perforasi usus

 Eksplorasi luka oleh ahli bedah untuk mengetahui tembus atau tidak

 Trauma penyerta : tulang pelvis

 Traktus urinarius, perineum, rectum,vagina

Tambahan

Pemasangan Naso Gastric Tube (NGT)

 Mengurangi dilatasi

 Dekompresi lambung

 Pada fraktur basis cranii

 Menyebabkan muntah  aspirasi

Pemasangan kateter urin

 Monitor output urin

 Dekompresi buli-buli

 Diagnostik

Ruptur urethra!

Fraktur Pelvis

 Traumanya hebat

 Trauma penyerta

 Perdarahan hebat

66
• Fragmen tulang

• Otot pelvis

• Vena/arteri

Mekanisme

 Kompresi AP

 Kompresi lateral

 Vertikal

Klasifikasi

 Terbuka

 Tertutup

Pemeriksaan

 Inspeksi

 Pelvic ring

• Tungkai tak sama panjang, rotasi

• Nyeri pd palpasi pelvic ring

• AP x - ray

Penanganan

 Jangan sering diperiksa

 Airway, Breathing, Circulation

 Pasang gurita atau PASG (Pneumatic Anti Shock Garment)

 Hati-hati biasanya ada ruptur uretra!!

67
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN TRAUMA MUSKULOSKULETAL

Trauma Muskuloskeletal
• Sering terjadi, jarang mengancam jiwa
• Bisa merupakan bagian dari multi trauma
• Ingat ABC

Jenis cedera ekstremitas


• Fraktur
• Dislokasi
• Amputasi
• Sprains & strain

68
Fraktur
• Putusnya kontinuitas tulang
• Jelas kelihatan, jarang mengancam jiwa, ingat ABC
• Fraktur selalu disertai dengan kerusakan jaringan lunak disekitarnya :
– Otot, ligamen
– Saraf
– Pembulih darah

69
Mekanisme trauma

Dislokasi
• Deformitas
• Nyeri
• Sendi besar  komplikasi neurovaskuler
• Bidai dalam posisi seperti ditemukan

Amputasi
• Dapat parsial atau total

70
• ‘Life over limb’
• Luka tajam lebih baik prognosanya untuk disambung kembali dibandingkan trauma avulsi
• Pikirkan kemungkinan replantasi

Sprain dan train


• Sprain : cedera pada ligamen, mulai dari regangan hingga robekan
• Strain : peregangan berlebihan (overstretching) dari otot
• Oedema, nyeri
• RICE (rest, ice, compression, elevation)
• Bidai

Pemeriksaan dan penilaian awal


Primary survey & resusitasi
• Identifikasi cedera yang mengancam jiwa (ABCDE)
• Identifikasi dan kontrol perdarahan :
– Bebat tekan
– Bidai

71
• Resusitasi cairan

Pemeriksaan x – ray
• Umumnya dilakukan pada secondary survey
• Ditentukan oleh kondisi pasien
• Bila hemodinamik abnormal, sumber perdarahan tidak jelas : foto pelvis AP

Secondary survey
• Anamnesis
• Pemeriksaan fisik
– Look
– Feel
– Move
• Evaluasi sirkulasi
• X-ray

Secondary survey anamnesis


• Mekanisme cedera
• AMPLE
• Pre hospital care

Secondary survey pemeriksan fisik


• Periksa seluruh tubuh, hindari hypothermi
• Tujuan : identifikasi cedera yang mengancam jiwa dan ekstremitas
• Periksa :
– Kulit
– Sirkulasi
– Neuromuskuler
– Skeletal

Secondary survey look


• Perdarahan, deformitas, warna kulit
• Bagian posterior, dengan log roll

72
• Gerakan-gerakan spontan

Secondary survey feel


• Suhu tubuh, nyeri tekan, krepitasi
• Sensoris
• Stabilitas sendi
• Nyeri tekan dan gap pada punggung, pelvis

Secondary survey move


• Gerakan aktif
• Gerakan pasif

Secondary survey evaluasi dan sirkulasi


• Warna kulit, temperatur
• Pulse pressure, pengisian kapiler
• Paresthesi
• Doppler : ankle/brachial ratio
• Bruit/thrill

Secondary survey x – ray


• Sesuai temuan klinis
• Melewati 2 sendi
• 2 proyeksi
• X-ray dapat ditunda bila :
– Gangguan vaskuler
– Kulit

Penatalaksaan umum cedera ekstermitas


• Tindakan awal : resusitasi & stabilisasi
• Resusitasi : sesuai ABC
• Stabilisasi : pasang bidai
• Tujuan pembidaian :
– Imobilisasi
– Mengurangi nyeri

73
– Mengurangi perdarahan
– Mencegah komplikasi lebih lanjut
Prinsip memasang bidai
• Bagian yang cedera harus tampak jelas
• Periksa fungsi neurovaskuler sebelum dan setelah pemasangan bidai
• Jika tungkai sangat bengkok dan pulsasi tidak teraba, dapat dilakukan sedikit traksi untuk
meluruskan. Jika ada tahanan jangan dipaksa.
• Luka terbuka tutup dengan kasa steril. Jika ada tulang keluar jangan dimasukkan kembali
• Imobilisasi melewati 2 sendi
• Jika ragu-ragu, pasang bidai

Macam bidai

Soft splint : sling dan air splint

Rigid splint Traction splint

74
Kontrol nyeri
• Imobilisasi fraktur setelah reduksi kontrol nyeri
• Analgetik
– Sebaiknya diberikan secara IV pada penderita yang mengalami syok dan perfusi perifer
terganggu

Cedera ekstremitas yang mengancam jiwa


• Fraktur pelvis dengan perdarahan
• Perdarahan arteri besar
• Crush syndrome (rhabdomyolysis)

Fraktur pelvis dengan perdarahan


• Cincin pelvis bagian posterior mengalami kerusakan
• Cincin pelvis terbuka : pemb.darah, saraf, rectum, buli-buli, kulit

Fraktur pelvis
Pemeriksaan & penatalaksanaan
• Perdarahan terjadi dengan cepat, identifikasi sedini mungkin

75
• Hipotensi tanpa sebab yang jelas
• Luka terbuka, darah pada mue, prostat letak tinggi, hematome luas
• Gerakan cincin pelvis pada palpasi
• Kontrol perdarahan, resusitasi cairan

Fraktur pelvis
Stabilisasi (kontrol perdarahan)

Perdarahan arterial
• Luka tembus/tumpul dekat arteri
• Perdarahan, hematome, hipotensi
• Ekstremitas mengalami iskemia
• Stop perdarahan
• Segera konsul bedah

76
Crush syndrome (Rhabdomyolysis)
• Myoglobinuria
• Asidosis metabolik
• Sindroma kompartemen
• Pemberian cairan, alkalisasi urine

Cedera yang mengancam ekstremitas


• Fraktur terbuka
• Cedera vaskuler
• Luka terbuka
• Sindroma kompartemen
• Cedera saraf

Fraktur terbuka
• Luka terbuka = fraktur terbuka
• Berbagai gradasi kerusakan jaringan lunak
• Penatalaksanaan :
– Bidai, tutup steril
– Segera konsul bedah
– Profilaksis tetanus
– Antibiotik

Cedera vaskuler, amputasi


• Tanda-tanda insufisiensi vaskuler
• Disertai fraktur/dislokasi
• Cek nadi setelah pasang bidai
• Segera konsul bedah

Fraktur terbuka
• Luka minor ruang tindakan
• Luka mayor ruang operasi

77
• Penanganan pertama
– Tutup dengan kasa steril
– Splinting
– Siapkan operasi

Sindroma kompartemen
Peningkatan dalam kompartemen
osteo-fascial

Sindroma kompartemen
• Peningkatan tekanan dalam kompartemen
• Iskemia otot dan saraf  nekrosis
• Gejala klinis : nyeri, parestesi, paresis, bengkak, nadi tak teraba
• Lepas semua yang menjerat (gips dll)
• Konsultasi bedah segera

78
Cedera saraf
• Karena fraktur/dislokasi
– Dislokasi panggul : n.ischiadicus
– Fraktur humerus : n.radialis
• Pemeriksaan fungsi neurologis
• Imobilisasi
• Segera konsul bedah

Ringkasan
• Primary survey : identifikasi cedera yang mengancam jiwa
• Secondary survey : identifikasi cedera yang mengancam ekstremitas
• Mekanisme cedera : penting
• Konsultasi bedah
• Imobilisasi segera

79
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN KEGAWATAN OBSTETRI

80
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN OVERDOSIS DAN KERACUNAN

KERACUNAN AKUT

 Mengancam jiwa,
 Ditanggulangi di UGD.
 Petugas UGD harus mampu melakukan pertolongan yang cepat, tepat dan rasional.
 Semua penyebab keracunan disebut Bahan berbahaya

Bahan berbahaya :

1. Pestisida (insektisida, rodentisida, herbisida)


2. Bahan kimia pertanian lainnya.
3. Bahan kimia industri.
4. Bahan kimia rumah tangga ( kaustik, deterjen, pemutih, pembersih wc, anti karat, batre ukuran
kancing).
5. Kelebihan dosis obat.

81
82
83
84
EFEK LOKAL

IRITATIF
 hanya merusak dinding
sel permukaan
 tak bersifat penetrasi
 rasa gatal / pedih

KOROSIF
 Melarutkan / mengumpulkan seluruh sel, sp lapis bawah
 Bersifat penetrasi
 Nyeri hebat/rasa terbakar

EFEK LOKAL
PERBEDAAN SIFAT KOROSIF DAN IRITATIF

85
 pH, sangat rendah (asam kuat) / sangat tinggi ( basa kuat
 Bentuk pelarut, dalam bentuk cairan bersifat korosif, dalam bentuk gas bersifat iritatif,
contoh formalin.
 Konsentrasi dalam larutan. Semakin pekat bersifat korosif, semakin encer bersifat
iritatif.
 PENANGANAN : dengan pengenceran. Jangan menetralkan asam dg basa atau
sebaliknya

DEKONTAMINASI MATA
 Lepas lensa kontak, bila korban memakai lensa kontak.
 Jangan memberikan salf mata, karena salf mata akan menutupi permukaan bola mata
dan menghalangi irigasi mata
CARA SEDERHANA :
 Siapkan baskom, lalu Isi dengan air hangat,
 Celupkan muka korban kedalam baskom
 Mata dikedipkan, selama 15 menit

DEKONTAMINASI MATA

IRIGASI MATA :

 Posisi duduk dgn kepala tengadah atau berbaring.


 Muka menoleh kearah mata yang akan dilakukan irigasi.
 Cairan limbah harus ditampung.
 Berikan lidocain tetes mata
 Gunakan air hangat / NaCl fisiologis.
 Biarkan mengalir tanpa tekanan, selama 15 menit.
 Gunakan retraktor kelopak mata, lakukan swab dg kapas lidi.
 Bila mata masih pedih, kemerahan, atau ada ulkus kornea konsulkan kepada spesialis
mata.

86
DEKONTAMINASI KULIT

 Lepas pakaian korban, lepas arloji, perhiasan, sepatu .


 Gunakan air mengalir, hangat kuku, jangan yang panas utk mencegah agar pori tidak
terbuka,
 Lamanya 15 mnt.
 Bila bahan larut dalam lemak, gunakan air sabun atau isoprofil alkohol.
 Bawah kuku dicuci dan disikat, rambut dicuci (keramas)
 Ingat : Bila terpapar organoposfat, boleh diberikan krim yang mengandung vit,E atau
berikan minyak jagung.
 penolong harus menggunakan alat pelindung diri

DEKONTAMINASI KULIT

 Lepas pakaian korban, lepas arloji, perhiasan, sepatu .


 Gunakan air mengalir, hangat kuku, jangan yang panas utk mencegah agar pori tidak
terbuka,
 Lamanya 15 mnt.
 Bila bahan larut dalam lemak, gunakan air sabun atau isoprofil alkohol.
 Bawah kuku dicuci dan disikat, rambut dicuci (keramas)
 Ingat : Bila terpapar organoposfat, boleh diberikan krim yang mengandung vit,E atau
berikan minyak jagung. penolong harus menggunakan alat pelindung diri

Bila terpapar bahan korosif :

 Ditandai :
Lesi luka bakar, daerah dengan warna abu2 atau kehitaman.
Dikelilingi jaringan yang odem berwarna kemerahan dan terdapat perdarahan maupun bulae.
 Cara :
Baju dicuci dulu baru dilepas, Pakaian melekat dikulit jangan diangkat.
Kulit penderita jangan disikat.

87
 Helm
 Tutup muka kaca
 Masker (SARS)
 Jas hujan baju dan celana
 Sarung tangan karet untuk pabrik.
 Sarung tangan di tutup lakban
 Sepatu boot , juga ditutup lakban

DEKONTAMINASI SALURAN NAFAS


 Bila terpapar oleh gas, asap, uap, aerosol, tepung dll
 Secepatnya dikeluarkan dari daerah berbahaya
 Tempatkan didaerah yang terbuka, ruangan yang banyak udara segar.
 Berikan udara lembab dengan nebulisasi.
 Bila perlu O2, berikan O2 lembab.
 Bila perlu bantuan nafas, berikan nafas buatan dengan menggunakan valve-mask-bag.
Jangan lakukan bantuan nafas mulut ke mulut.

DEKONTAMINASI SALURAN CERNA


 PENGENCERAN DALAM LAMBUNG :
 Berikan susu, sangat baik karena susu mengandung protein dan lemak, akan melindungi
mukosa usus, selain itu susu mudah didapat.
 Banyaknya, untuk dewasa 250cc, untuk anak 100cc, bila berlebihan akan merangsang
pengosongan lambung
 Susu tidak boleh diberikan, bila korban menelan Organoposfat, Baygon atau kamper,
karena larut dlm susu, akan mempercepat penyerapan.
 Tidak boleh diberi minum bila penderita tidak sadar.
 Bila menelan pil dalam jumlah yang banyak, berikan air minum lalu lakukan rangsang
muntah

RANGSANG MUNTAH

88
 Efektif dikerjakan dalam waktu ½ jam,
dapat dilakukan dalam 12 jam setelah menelan BB.
Berguna untuk tablet2 lepas lambat, salut gula, aspirin, preprarat besi, lithium.
 CARA ; - Mekanis.
 Sirop Ipecac, 9 – 12 bln : 10 cc., 1 – 5 thn. : 15 cc,
> 5 thn : 30 cc
10-15 menit kemudian beri minum 120-250 cc air, tunggu
20-30 menit, bila tidak muntah bisa diulang sampai 2 kali.
Ipecac dpt menyebabkan muntah berlanjut sp 6 jam
 Air sabun ; 30 cc sabun cair kedalam 1 gelas air.
 Ingat : pengosongan lambung hanya 40 – 60% saja
 INDIKASI KONTRA : menelan bahan korosif, tidak sadar, kejang, menelan
hidrokarbon; minyak tanah, bensin, toluen

BILAS LAMBUNG

INDIKASI :

 Menelan bahan berbahaya dlm jumlah yang banyak.

 Bahan cepat diabsorpsi (Sianida, Striknin )

 Ada kontra indikasi rangsang muntah (tidak sadar)

 Rangsang muntah tidak berhasil.

 Efektif dalam waktu 1 jam pertama, dapat dikerjakan dalam 12 jam setelah menelan bahan
berbahaya.

BILAS LAMBUNG
 Gunakan NGT no 36-40 F.
 Pemberian 250 cc (dewasa), 100 cc (anak), di ulang2 sampai mencapai jumlah 2 – 3 L.
 Penderita apatis, dilakukan dengan posisi miring kekiri.
 Pada penderita tidak sadar, lakukan intubasi lebih dulu.
 Dilakukan dirumah sakit, oleh yang sudah berpengalaman.

89
 Saat mencabut NGT harus dijepit dgn klem / pean
 Indikasi kontra, bila menelan bahan korosif & hidrokarbon.

PEMBERIAN ARANG AKTIF


 Untuk mengurangi penyerapan BB dalam saluran cerna.
 Untuk BB yang belum diketahui.
 Pemberian melalui NGT setelah bilas lambung.
 Dosis arang aktif 10 X BB yang ditelan, atau 1g / kg bb.
 Dicampur sorbitol, 2 cc / kg berat badan, cara sorbitol dicampur bubuk arang aktif.
 Pemberian dapat diulang tiap 2-4 jam, bila keracunan obat2 lepas lambat, obat salut gula.
 Pemberian ulangan jangan dicampur dengan sorbitol

 Arang aktif dapat menyebabkan konstipasi, tidak boleh diberikan pada penderita ileus
obstrutif
 Arang aktif dapat menyebabkan konstipasi, tidak boleh diberikan pada penderita ileus
obstrutif.
 Saat mencabut, NGT harus dijepit dengan klem.
 Bila teraspirasi, akan menimbulkan bronkospasme.
 Arang aktif tidak menyerap alkohol, zat besi, lithium, asam organik dan organoklorin.

GASTROSKOPI ;

 Bila menelan batre ukuran kancing, pil KMnO4


 Dilakukan oleh orang yang terlatih

PENANGGULANGANKERACUNAN DI RUMAH SAKIT

 Keracunan Kronik

Umumnya gejala tidak jelas, anoreksia, malaese, anemia.

 Keracunan Akut

90
Penderita umumnya dalam keadaan gawat darurat, jadi ditanggulangi di UGD. Oleh karena
itu petugas kesehatan di UGD harus mampu menanggulangi penderita keracunan dengan cepat,
tepat dan rasional.

PENYEBAB KERACUNAN
BAHAN BERBAHAYA
1. Pestisida ( insektisida, rodentisida, herbisida )
2. Bahan kimia pertanian lainnya
3. Bahan kimia industri
4. Bahan kimia rumah tangga ( kaustik, pemutih, deterjen, pembersih WC, anti karat, batre
ukuran kancing)
5 Obat. kelebihan dosis
6 Toksin alam ( tumbuhan beracun, binatang berbisa, gunungapi )
7 Makanan terkontaminasi
8 Bahan kimia untuk peperangan

91
92
EFEK TERHADAP SISTIM RESPIRASI
tergantung kelarutan dlm air, ada 3 golongan
A. Mudah larut dalam air, ( gas irritant primer )
Mudah menempel pada mukosa yg basah
 Pada mata & saluran nafas atas

 Pada saluran nafas bawah

 Pada paru-paru

 Contoh : amonia, formalin, H2S, klorin

Gejala
 Lakrimasi, hipersekresi hidung & tenggorok, pedih, bersin, batuk

93
 Batuk, bronkorea,parau, nyeri menelan, rasa tercekik, stridor, nafas cuping hidung,
kontraksi otot nafas atas

 Edema paru, batuk dyspnea, ronki basah halus, torak foto

EFEK TERHADAP SISTIM RESPIRASI


B. Kelarutan dlm air ;sedang, ( gas iritan sekunder )
efek langsung thd
saluran nafas bawah &
terhadap paru-paru
 Contoh : Akrolein, Flourin Bromin, Iodin

Gejala
 Bronkospasme tanpa didahului gejala awal

 Edema paru

EFEK TERHADAP SISTIM RESPIRASI


C. Sulit larut dalam air, ( gas iritan tersier )
 Efek langsung pada paru- paru
 Contoh : Nitrat oksida, Nitrogen dioksid Fosgen Ozon
Gejala,
 Edema paru, Tanpa didahului gejala awal.
biasanya timbul dalam 12 – 24 jam.

HIPOKSIA / ASFIKSIA (akibat gas iritan)


 HIPOKSIA SEDERHANA ( Simple asphyxia ) ; CO2
 HIPOKSIA KIMIAWI ; gas iritan primer, gas iritan sekunder uap besi – Metal fumes
fever – demam batuk sesak pd malam hari, lalu sembuh esok pagi.
 HIPOKSIA BIOKIMIA ; CO – karboksi hemoglobin
Nitrit – methemoglobin
 HIPOKSIA JARINGAN ; CO
Sianida, diatasi dg Amyl nitrit –
Na nitrit - Na tiosulfat. ( Lilly antidote kit )
 CAMPURAN BEBERAPA KEADAAN DIATAS ;
H2S, bersifat iritan primer, membentuk seluler hipoksia,
menekan pusat pernafasan
H2S, tercium bila kadar < 1 ppm ( 1g / m3 udara ), kadar diatas 150 ppm
menyebabkan kelumpuhan N. Olvaktorius,
94
PENGARUH TERHADAP SISTIM RESPIRASI
 Hipoksia sederhana,
CO2 berlebih dalam udara, O2 terdesak.
Dlm 1 jam, tiap orang mengeluarkan 4L O2.
 Bronkospasme,
gas iritan primer dan sekunder, karbamat. Organoposfat.
 Aspirasi pneumonia ,
hidrokarbon alifatik
 Edema paru.
Gas iritan tertier.

PENGARUH TERHADAP SISTIM RESPIRASI (sambungan)


 Kelumpuhan otot pernafasan.
Organoposfat gol kuat, striknan, botulisme,
 Depresi pusat pernafasan.
Morfin. H2S
 Gangguan ransport O2,
gas CO, nitrit.
 Seluler hipoksia,
Sianida, H2S

BRONKOSPASME
 Penyebab :
Gas iritan, uap besi, reaksi alergi, Organopospat, aspirat lambung, karbamat, Aspirasi arang
aktif.
Gas iritan ;
Ditandai dgn batuk, bersin, suara parau , bronkorea, nyeri menelan, rasa tercekik.
Tindakan , ABC resusitasi, nebulizer, O2 lembab,
2,5 cc Metaproterenol 0,5% dlm nebulizer.
bila tak berhasil, aminofilin 5 mg/kgBB, IV, 30
Organo posfat , Karbamat ( Bronkospasme )
 Patomekanisme :
0rgPO4 / karbamat mengikat enz Choline esterase didlm neromuscular junction – pemecahan
asetil kholin terhambat – ACh berlebih – impuls tidak bernenti.
 Ada 3 efek :
1. Efek muskarinik , pada susunan syaraf otonom
2. Efek nikotinik, pada otot lurik
3. Efek pada SSP, penurunan kesadaran & kejang.
Organo posfat , Karbamat

95
 Gejala , ( efek muskarinik )
Pin point pupil, hipersalifasi, bronlorhea, bronkospasme, bradikardi, keram usus atau diare,
anuri.
 Tindakan .
Sulfas atropin 2 mg (1-5 mg) ,i.v, dewasa
0.05 mg/ kg BB, i.v, anak-anak
diulang tiap 15 menit sampai hipersalifasi, wheezing dan bradikardi menghilang, tanda
atropinisasi tercapai.’ Pin point pupil’ tdk dipakai sebagai patokan.
Obserfasi selama 12 jam. Bila kegawatan timbul kembali, ulangi pemberian Sulfas Atropin.
Pada sumbatan jalan nafas berat, S.A diberikan tiap 1’ sampai bronkospasme hilang lalu
lakukan intubasi.
Organo posfat , Karbamat
 Gejala efek Nikotinik : ( organoPO4 gol kuat )
Bradikardi diikuti dengan takikardi.
Kelumpuhan otot lurik, kelumpuhan otot nafas – berbahaya !
 Tindakan :
pralidoxime ( protopam , 2-PAM ), 1-2 g, IV, dewasa.
20-40 mg/kgBB , anak2. diberikan dalam 5-10 menit atau diberikan per infus dlm 100ml NaCl
( anak 1-2ml/kgBB) dalam 15-30 menit.
Pemberian harus dalam 24 jam pertama.
 Gejala SSP ( Organoposfat gol. Kuat )
Kejang , berikan valium

Reaksi alergi (Bronkospasme )


 Dignosa , ada riwayat mendapat pengobatan tertentu, riwayat alergi
biasanya ada gejala prodromal, berupa rasa gatal di
palatum, hidung, bersin, gatal pada mata, telinga
berdengung, dada rasa tertekan.
Ditandai urtika, rhinitis, konjungtivitis, suara serak,
palpitasi, nyeri menelan, mual , sakit perut.
 Tindakan, pertahankan jalan nafas, lalu berikan ;
Epinefrin; dewasa : 0,05-0,1 mg/kg BB, IV, bolus.
anak : 0,01 mg/kgBB, maksimum 5mg.
Aminofilin, dewasa 240 mg IV selama 10’-20‘ (anak :
5-7 mg /kg BB) diulang tiap 6 jam sp gejala hilang
Antihistamin, dewasa difenhidramin 25-50 mg IV
anak, difenhidramin 1,25 mg/kgBB atau
klorfeniramin 0,25 mg/kgBB
Diuulang tiap 6 jam dalam 24 jam pertama.
Kortikosteroid, dewasa hidrokortison 100mg atau

96
Deksametason 8-20 mg diberikan IV,
Anak-anak, hidrokortison 100mg atau Methyl prednisolone
20-40 mg IV
dapat diulang tiap 6 jam dalam 48 jam pertama.
Aspirasi pneumonia.
 Disebabkan Methan, propan, gas Nitrogen. Hidrokarbon alifatik (bensin, minyak tanah,
terpentin, toluen.)
 Tindakan , berikan O2
Pneumonia, berikan antibiotika sesuai
indikasi.

Edema paru ,
 Disebabkan gas iritan tersier
 Tindakan, Hindari pemberian cairan yg berlebih.
Pernafasan buatan, fentilator PEEP
Gangguan diluar paru
 Depresi pusat pernafasan
Disebabkan gol. Opiat, H2S, barbiturat, sedatif hipnotik, Siklik anti depresan, Clonidin dan
obat simpatolitik lainnya, Etanol & Alkohol.
 Tindakan ;
ABC resusitasi, pernafasan buatan dg ventilator. Khusus utk keracunan opiat, sebelum intubasi
diberikan Naloxon.
respirasi > 12X/menit, berikan naloxon 0,4 mg IV, bila belum sadar diulangi dg dosis 2mg tiap
1’-2’ sp dosis mencapai 10 mg.
respirasi < 12X/menit , langsung diberikan dosis 10 mg

Kelumpuhan otot pernafasan


Disebabkan ;
Organoposfat gol. Kuat, bisa Ular, Striknin, Toksin Botulismus.

97
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN KEGAWATAN HIPERGLIKEMI

 Perubahan Metabolisme pada sepsis

Sekresi sitokin Resistensi Insulin Perifer


proinflamasi ↑ (TNFα,IL- (utilisasi glukosa berkurang)
Sekresi counterregulatory 1,IL-6)
hormon meningkat (mis:
glukagon, Jaringan Jaringan
kostisol,epinefrin,gh) Lemak Perifer (mis:
menghambat kerja insulin Lipolisis ↑ Paru2) Glikolisis
(asam ↑ (laktat) Otot skelet
lemak) Proteolisis vd Berghe, 2001,
↑ (alanin) Krinsley, 2004
Glukoneogenesis ↑
(gliserol, laktat, alanin)

Produksi glukosa
hepar ↑ Glukosa darah
Glukosa
↑↑ TCH
(Hiperglikemia
(Hiperglikemia
))akibat
akibat
Glikogenolis produksi
produksi
is ↑ glukosa hepar
glukosa hepar Insulin
↑↑dan
danutilisasi
utilisasi
glukosa
glukosa
↓(resistensi
↓(resistensi
Hepar insulin)
insulin)
Mortalitas↓

98
 Evidence from RCTs: Effect of DM

 NICE-SUGAR:
- DM : 1211 patient (20% of all pts)
- Higher % with DM died in both groups compared to non DM
- No dufference in Rx effect between those without DM
 Leuven (combined medical-surgical ICU)
- No benefit of intensive insulin therapy in those with DM

 Effect of Insulin on Mortality More Pronuounced in Those Without DM

99
100
 TABLE 1 : Summary of the Protocol Presented by Van den Bergh6

Monitoring BG Concentration Insulin Dosage Adjustment


 Measure glucose on  11,1 mmol/L  Start infusion at 2-4 IU/h
admission to ICU  11,1 – 6,1 mmol/L  Start infusion at 1-2 IU/h
 Measure glucose every  < 6,1 mmol/L  Monitor BG every 4 h
1-2 h until in normal  7,8 mmol/L  Increase by 1-2 IU/h
range  Approaching normal  Increase by 0,5-1 IU/h
 Measure glucose every 4 range?  No change
h  Approaching normal  Reduce dose by half and
range? increase monitoring
 Normal?  Reduce dose and
 Decreasing rapidly monitoring BG in 1 h
 3,3 – 4,4 mmol/L  Stop infusion, check
 2,2 – 3,3 mmol/L baseline glucose intake,
 < 2.2 mmol/L and monitor BG in 1 h

101
 Stop infusion, check
baseline glucose intake,
and administer glucose
10 g IV boluses, and
check BG in 1 h

Note: the concentrations of insulin are 50 IU of soluble human insulin in 50 mL of 0,9% saline,
administered through continuous intravenous infusion. Blood glucose (BG) is monitored in the text
and adjustments in the algoritm are done according to individual patient needs
*To convert BG values to mg/dL multiply mmol/L x 18

 Intensive Insulin Therapy (Leuven 1)

CARING FOR THE CRITICALLY ILL PATIENT CLINICIAN’S CORNER

102
 Benefits and Risk of Tight Glucose Control in Critically Ill Adults
A Meta-analysis

Renda Soylemez Wiener, MD, MPH


Daniel C. Wiener, md
Robin J. Larson, MD, MPH
- 29 randomize controlled triels
- 8432 patients
- Risk of hypoglycemia (glucose 40 mg/dL): 13.7% vs 2.5%; RR, 5.13; 95 CI, 4.90-6.43)

JAMA. 2008:300(8):933-944

 Tight glucose control in critically ill patients is controversial


 Hyperglycemia is adaptive
 It is a marker and not a mediator of disease
 Tight glucose controls is associated with a high incidence of hypoglycemia and thus
may cause harm

103
Research Open Access

 The impact of early hypoglycemia and blood glucose variability on outcome in critical
illness
Sean M Bagshaw1,2, Rinaldo Bellomo2,3, Michael J Jacka1,4, Moritoki Egi5, Greamer K
Hart2,3, Carol George6 for the ANZICS CORE Management Committee

Summary of curds clinical outcomes stratified by hypoglycemia and blood glucose variablility
Hypoglyce
Blood glucose
Total mic episode Nelther
Clinical outcome variability P value
(n=66,184) only (n=57,969)
(n=1939)
(n=7209)

104
ICU length of stay 1,9 2,0 2,7 1,9 0,001
(days) (1,0 to 4,4) (1,0 to 4,6) (1,3 to 5,5) (1,0 to 4,3)
(median (IQR))
Hospital length of 10,7 10,0 11,4 10,7 0,001
stay (median (5,9 to 21,0) (4,4 to 21,5) (4,9 to 24,1) (6,0 to 20,9)
(IQR)
ICU mortality(%) 11,1 17,3 22,6 9,8 < 0,001
Hospital mortality 15,9 24,3 30,7 15,5 < 0,001
(%)
Australia New Zealand Intensive Care Society Adult Patient Database on 66184 adult admission
to 24 intensive care unit (ICUs) from 1 january 2000 to 31 desember 2005; cumulative incidence
of early hypoglycemia 13,5% (95% CI = 13,5 to 14, 0; n = 9122)
Sean M Bagshaw et al. Critical Care 2009, 13

105
106
107
 Glucose Control (2004)
 Recommend glucose control after initial stabilization with intravenous insulin
Grade B
 Seggest glucose target
- Normal and < 150 mg/dL
Grade 2C
 Glucose Control (2008)
 Recommend glucose control after initial stabilization with intravenous insulin
Grade B
 Seggest glucose target
- Normal and < 150 mg/dL
Grade 2C
 Intensive Insulin Therapy (NICE-SUGAR)
“ In conclusion, our trial showed that a blood glucose target of less than 180 mg/dL resulted
in lower mortality than a target of 81 to 108 mg/dL. On the basis of our results, we do not
recommend use of the lower target in critically ill adults.”

N Engl J Med 2009;360;1263-97


 Glucose Control (2009)
 Recommend glucose control after initial stabilization with intravenous insulin
Grade B
 Seggest glucose target
- Normal and < 150 mg/dL < 180 mg/dL
Grade 2C

 Kesimpulan
 Hiperglikemia merupakan factor resiko mortalitas pada sepsis
 Efek samping yang tidak diinginkan pada terapi hiperglikemi adalah hipoglikemi
 Hipoglikei merupakan factor resiko mortalitas pada sepsis
 Target glukosa darah yang dianjurkan pada SSC 2009 < 180 mg/dL

108
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN HIPOGLIKEMIA

109
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN KRITIS TIROID

110
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN SENGATAN BINATANG BERBISA

111