LAPORAN PENDAHULUAN CKD

A. DEFINISI
 Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea
dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
 Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat
persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu
penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam
kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).
 CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang
progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal
untuk mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun
elektrolit, sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).

B. KLASIFIKASI CKD
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease
(CKD). Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal
failure (CRF), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka
untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan
CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/ merasa masih dalam
stage – stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan
derajat (stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test)
dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure)
hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan
3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.

1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :

a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
 Kreatinin serum dan kadar BUN normal
  Asimptomatik
 Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR.
b. Stadium II : Insufisiensi ginjal
 Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
 Kadar kreatinin serum meningkat
 Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
1. Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2. Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
3. Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal

c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia

 Kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
 Ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
 Air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan

pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju
Filtrasi Glomerolus) :
a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten
dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara
60 -89 mL/menit/1,73 m2)
c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)
d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)
e. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal
ginjal terminal.
C. ETIOLOGI
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang
merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal
difus dan bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna,
nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus
sistemik (SLE), poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik,
asidosis tubuler ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.
8. Nefropati obstruktif
a. Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.
b. Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali
congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

D. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk
glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa
nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume
filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan
penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal
untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang
harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat
diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah
nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk
sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas
dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal
 telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai
kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
produk sampah, akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari
penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan
penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan
mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut
filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin
akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar
nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum
merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini
diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh
penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme
(jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan
urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang
sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak
terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko
terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga
dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama
keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai
kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi
dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air
dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis
metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan
 asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat
ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3‾) dan
mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan
asam organic lain juga terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan
untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari
saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun
dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan
metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh
memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka
yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal,
terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar
serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi
parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak
berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan
mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga
metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal
dibuat di ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium,
fosfat dan keseimbangan parathormon.
Pathway Chronic Kidney Disease (CKD)/ Gagal Ginjal Kronik
E. TANDA DAN GEJALA
1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa
sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek,
bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah
retikulosit normal.
b. Defisiensi hormone eritropoetin Ginjal sumber ESF (Eritropoetic
Stimulating Factor) → def. H eritropoetin → Depresi sumsum tulang →
sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses
hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.
2. Kelainan Saluran cerna
a. Mual, muntah, hicthcup dikompensasi oleh flora normal usus →
ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus.
b. Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak
mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.
c. Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.
3. Kelainan mata
4. Kardiovaskuler :
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema periorbital
d. Pembesaran vena leher
e. Friction Rub Pericardial
5. Kelainan kulit
a. Gatal : Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
 Toksik uremia yang kurang terdialisis
 Peningkatan kadar kalium phosphor
 Alergi bahan-bahan dalam proses HD
b. Kering bersisik : Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan
kristal urea di bawah kulit.
 c. Kulit mudah memar
d. Kulit kering dan bersisik
e. rambut tipis dan kasar
6. Neuropsikiatri
7. Kelainan selaput serosa
8. Neurologi :
a. Kelemahan dan keletihan
b. Konfusi
c. Disorientasi
d. Kejang
e. Kelemahan pada tungkai
f. rasa panas pada telapak kaki
g. Perubahan Perilaku
h. Kardiomegali.
Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi
ginjal yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif.
Rangkaian perubahan tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada
pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus
mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebut Sindrom Uremik
Terdapat dua kelompok gejala klinis :
 Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan
elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan
metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.
 Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan
lainnya
F. MANIFESTASI SINDROM UREMIK
Sistem Tubuh Manifestasi
Biokimia  Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)
 Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN,
kreatinin), Hiperkalemia, Retensi atau
pembuangan Natrium, Hipermagnesia,
Hiperurisemia.
Perkemihan&  Poliuria, menuju oliguri lalu anuria
Kelamin  Nokturia, pembalikan irama diurnal
 Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010, Protein
silinder, Hilangnya libido, amenore, impotensi
dan sterilitas
Kardiovaskular  Hipertensi, Retinopati dan enselopati
hipertensif, Beban sirkulasi berlebihan, Edema,
Gagal jantung kongestif, Perikarditis (friction
rub), Disritmia.
Pernafasan  Pernafasan Kusmaul, dispnea, Edema paru,
Pneumonitis.
Hematologik  Anemia menyebabkan kelelahan, Hemolisis,
Kecenderungan perdarahan, Menurunnya
resistensi terhadap infeksi (ISK,
pneumonia,septikemia).
Kulit  Pucat, pigmentasi Perubahan rambut dan kuku
(kuku mudah patah, tipis, bergerigi, ada garis
merah biru yang berkaitan dengan kehilangan
protein), Pruritus, “Kristal” uremik, Kulit kering
Memar
Saluran cerna  Anoreksia, mual muntah menyebabkan
penurunan BB, Nafas berbau amoniak, Rasa
kecap logam, mulut kering, Stomatitis, parotitid,
Gastritis, enteritis, Perdarahan saluran cerna,
Diare,
 Metabolisme  Protein-intoleransi, sintesisi abnormal
intermedier  Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin
menurun
 Lemak-peninggian kadar trigliserida
Neuromuskular  Mudah lelah
 Otot mengecil dan lemah
 Susunan saraf pusat :
 Penurunan ketajaman mental, Konsentrasi
buruk, Apati, Letargi/gelisah, insomnia,
Kekacauan mental, Koma, Otot berkedut,
asteriksis, kejang.
 Neuropati perifer :
 Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg,
Perubahan sensorik pada ekstremitas –
parestesi, Perubahan motorik – foot drop yang
berlanjut menjadi paraplegi.
Gangguan kalsium  Hiperfosfatemia, hipokalsemia
dan rangka  Hiperparatiroidisme sekunder
 Osteodistropi ginjal
 Fraktur patologik (demineralisasi tulang)
 Deposit garam kalsium pada jaringan lunak
(sekitar sendi, pembuluh darah, jantung, paru-
paru)
 Konjungtivitis (uremik mata merah)

G. KOMPLIKASI
a. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic,
katabolisme dan masukan diet berlebih.
b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi
produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system
rennin-angiotensin-aldosteron
 d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel
darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna
kehilangan drah selama hemodialisa
e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
f. Asidosis metabolic
g. Osteodistropi ginjal
h. Sepsis
i. neuropati perifer
j. hiperuremia

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
 Ureum kreatinin.
 Asam urat serum.
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
 Analisis urin rutin, Mikrobiologi urin, Kimia darah, Elektrolit,
Imunodiagnosis.
c. Identifikasi perjalanan penyakit
 Progresifitas penurunan fungsi ginjal
 Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT).
GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:
 Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau
0,85 - 1,23 mL/detik/m2
 Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
 Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+
 Endokrin : PTH dan T3,T4
 Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk
ginjal, misalnya: infark miokard.
2. Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
 Foto polos abdomen, USG, Nefrotogram, Pielografi retrograde, Pielografi
antegrade, Mictuating Cysto Urography (MCU).
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
 RetRogram, USG.

I. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Terapi Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic
renal Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan
sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.
b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.
c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.
d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
Prinsip terapi konservatif :
 Mencegah memburuknya fungsi ginjal.
a. Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.
b. Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan
ekstraseluler dan hipotensi.
 c. Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.
d. Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.
e. Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.
f. Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang
kuat.
g. Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa
indikasi medis yang kuat.
 Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat
a. Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.
b. Kendalikan terapi ISK.
c. Diet protein yang proporsional.
d. Kendalikan hiperfosfatemia.
e. Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.
f. Terapi hIperfosfatemia.
g. Terapi keadaan asidosis metabolik.
h. Kendalikan keadaan hiperglikemia.
 Terapi alleviative gejala asotemia
a. Pembatasan konsumsi protein hewani.
b. Terapi keluhan gatal-gatal.
c. Terapi keluhan gastrointestinal.
d. Terapi keluhan neuromuskuler.
e. Terapi keluhan tulang dan sendi.
f. Terapi anemia.
g. Terapi setiap infeksi.
2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum
K+ (hiperkalemia ) :
1. Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.
2. Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan
7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.
b. Anemia
1. Anemia Normokrom normositer
Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon
eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi
dengan pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan
pemberian 30-530 U per kg BB.
2. Anemia hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah
membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.
3. Anemia Defisiensi Besi
Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna
dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien
yang mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan
terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-
hati.
Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :
a. HCT < atau sama dengan 20 %
b. Hb < atau sama dengan 7 mg5
c. Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia dan high
output heart failure.
Komplikasi tranfusi darah :
a. Hemosiderosis
b. Supresi sumsum tulang
c. Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia
d. Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
e. Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana
transplantasi ginjal.
c. Kelainan Kulit
1. Pruritus (uremic itching)
Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden
meningkat pada klien yang mengalami HD.
Keluhan :
 a. Bersifat subyektif
b. Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula
dan lichen symply
Beberapa pilihan terapi :
a. Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
b. Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )
c. Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini
bisa diulang apabila diperlukan.
d. Pemberian obat
 Diphenhidramine 25-50 P.O
 Hidroxyzine 10 mg P.O
2. Easy Bruishing
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan
denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang
diperlukan adalah tindakan dialisis.
a. Kelainan Neuromuskular
Terapi pilihannya :
1. HD reguler.
2. Obat-obatan : Diasepam, sedatif.
3. Operasi sub total paratiroidektomi.
b. Hipertensi
Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen
hipertensi, tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program
terapinya meliputi :
a. Restriksi garam dapur.
b. Diuresis dan Ultrafiltrasi
3. Terapi pengganti
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium
5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa
hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
a. Dialisis yang meliputi :
1. Hemodialisa : Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk
mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis
tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan
memperburuk faal ginjal (LFG). Secara khusus, indikasi HD adalah
2. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA
untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih.
3. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila
terdapat indikasi:
a. Hiperkalemia > 17 mg/lt
b. Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2
c. Kegagalan terapi konservatif
d. Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis
metabolik berat, hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan
atau berat atau kreatinin tinggi dalam darah dengan nilai kreatinin >
100 mg %
e. Kelebihan cairan
f. Mual dan muntah hebat
g. BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )
h. preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )
i. Sindrom kelebihan air
j. Intoksidasi obat jenis barbiturat
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi
elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu
perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik, bendungan paru dan
kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi berat,
muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% atau >
40 mmol per liter dan kreatinin > 10 mg% atau > 90 mmol perliter. Indikasi
 elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia,
muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).
Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI)
(2003) secara ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang
dari 15 mL/menit, LFG kurang dari 10 mL/menit dengan gejala
uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit walaupun tanpa gejala
dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan adanya
indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru,
hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan nefropatik diabetik.
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai
sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya
dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-
kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang
diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14
tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).

4. Dialisis Peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal
Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi
medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65
tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular,
pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan
hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke,
pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan
pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi
non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk
melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal
(Sukandar, 2006).
a. Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
 1. Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh
(100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-
80% faal ginjal alamiah
2. Kualitas hidup normal kembali
3. Masa hidup (survival rate) lebih lama
4. Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan
dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
5. Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

J. Pengkajian Keperawatan
I. PNGKAJIAN PRIMER
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
 Airway
1. Lidah jatuh kebelakang
2. Benda asing/ darah pada rongga mulut
3. Adanya sekret
 Breathing
1. pasien sesak nafas dan cepat letih
2. Pernafasan Kusmaul
3. Dispnea
4. Nafas berbau amoniak
 Circulation
1. TD meningkat
2. Nadi kuat
3. Disritmia
4. Adanya peningkatan JVP
5. Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
6. Capillary refill > 3 detik
7. Akral dingin
8. Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
 Disability : pemeriksaan neurologis GCS menurun bahkan terjadi
koma, Kelemahan dan keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang,
Kelemahan pada tungkai.
 1. A : Allert : sadar penuh, respon bagus
2. V : Voice Respon : kesadaran menurun, berespon thd suara
3. P : Pain Respon : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara,
berespon thd rangsangan nyeri
4. U : Unresponsive : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk
bersespon thd nyeri
II. PENGKAJIAN SEKUNDER
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan
atau penenganan pada pemeriksaan primer. Pemeriksaan sekunder
meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
 Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-
abuan, kadang-kadang disertai udema ekstremitas, napas terengah-engah.
 Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit,
infeksi saluran kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat
keluarga dengan penyakit polikistik, keganasan, nefritis herediter)

 Anamnesa
 Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC,
RBC)
 Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan
kalium
 Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.
 Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan
HCO3
 Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun,
nausea, ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.
 Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.
  Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan
kesadaran, perubahan fungsi motorik
 Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan
 Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido
 Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul
 Lain-lain : Penurunan berat badan

J. Masalah keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar
2. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis
3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis,
perikarditis
4. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake
makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialysis.
N DIAGNOSA
TUJUAN INTERVENSI
O KEPERAWATAN

1 Gangguan NOC : NIC :

pertukaran gas b/d  Respiratory
kongesti paru, Airway Management
Status : Gas
hipertensi exchange
 Buka jalan nafas, guanakan teknik chin
pulmonal,  Respiratory
lift atau jaw thrust bila perlu
penurunan perifer Status :
 Posisikan pasien untuk memaksimalkan
yang ventilation
ventilasi
mengakibatkan  Vital Sign Status
 Identifikasi pasien perlunya pemasangan
asidosis laktat dan Kriteria Hasil :
alat jalan nafas buatan
penurunan curah  Mendemonstrasi
 Pasang mayo bila perlu
jantung. kan peningkatan
 Lakukan fisioterapi dada jika perlu
ventilasi dan
 Keluarkan sekret dengan batuk atau
Definisi : Kelebihan oksigenasi yang
suction
atau kekurangan adekuat
 Auskultasi suara nafas, catat adanya
dalam oksigenasi  Memelihara
suara tambahan
dan atau kebersihan paru
pengeluaran  Lakukan suction pada mayo
paru dan bebas
karbondioksida di  Berika bronkodilator bial perlu
dari tanda tanda
dalam membran  Barikan pelembab udara
distress
kapiler alveoli  Atur intake untuk cairan
pernafasan
mengoptimalkan keseimbangan.
 Mendemonstrasi
Batasan  Monitor respirasi dan status O2
kan batuk efektif
karakteristik : dan suara nafas
o Gangguan yang bersih,
Respiratory Monitoring
penglihatan tidak ada
o Penurunan sianosis dan  Monitor rata – rata, kedalaman, irama
CO2 dyspneu dan usaha respirasi
o Takikardi (mampu  Catat pergerakan dada,amati
o Hiperkapnia mengeluarkan kesimetrisan, penggunaan otot
o Keletihan sputum, mampu tambahan, retraksi otot supraclavicular
o somnolen bernafas dengan dan intercostal
o Iritabilitas mudah, tidak  Monitor suara nafas, seperti dengkur
 o Hypoxia ada pursed lips)  Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
o kebingungan  Tanda tanda kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes,
o Dyspnoe vital dalam biot
o nasal faring rentang normal  Catat lokasi trakea
o AGD Normal  Monitor kelelahan otot diagfragma (
o sianosis gerakan paradoksis )
o warna kulit  Auskultasi suara nafas, catat area
abnormal penurunan / tidak adanya ventilasi dan
(pucat, suara tambahan
kehitaman)  Tentukan kebutuhan suction dengan
o Hipoksemia mengauskultasi crakles dan ronkhi pada
o hiperkarbia jalan napas utama
o sakit kepala  Uskultasi suara paru setelah tindakan
ketika bangun untuk mengetahui hasilnya
o frekuensi dan
kedalaman AcidBase Managemen
nafas abnormal
 Monitro IV line
 Faktor faktor
 Pertahankanjalan nafas paten
yang
berhubungan :  Monitor AGD, tingkat elektrolit

ketidakseimban  Monitor status hemodinamik(CVP,

gan perfusi MAP, PAP)

ventilasi  Monitor adanya tanda tanda gagal

 perubahan nafas

membran  Monitor pola respirasi

kapiler-alveolar  Lakukan terapi oksigen

 Monitor status neurologi
 Tingkatkan oral hygiene

2 Penurunan curah NOC : NIC :

jantung b/d respon  Cardiac Pump  Cardiac Care
fisiologis otot effectiveness  Evaluasi adanya nyeri dada (
jantung,  Circulation intensitas,lokasi, durasi)
peningkatan Status  Catat adanya disritmia jantung
frekuensi, dilatasi,  Vital Sign  Catat adanya tanda dan gejala
hipertrofi atau Status penurunan cardiac putput
peningkatan isi  Kriteria Hasil:  Monitor status kardiovaskuler
sekuncup  Tanda Vital  Monitor status pernafasan yang
dalam rentang menandakan gagal jantung
normal  Monitor abdomen sebagai indicator
(Tekanan penurunan perfusi
darah, Nadi,  Monitor balance cairan
respirasi)  Monitor adanya perubahan tekanan
 Dapat darah
mentoleransi  Monitor respon pasien terhadap efek
aktivitas, tidak pengobatan antiaritmia
ada kelelahan  Atur periode latihan dan istirahat
 Tidak ada untuk menghindari kelelahan
edema paru,  Monitor toleransi aktivitas pasien
perifer, dan  Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tidak ada asites tekipneu dan ortopneu
 Tidak ada  Anjurkan untuk menurunkan stress
penurunan
kesadaran Vital Sign Monitoring
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan darah
 Monitor VS saat pasien berbaring, duduk,
atau berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama,
dan setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor adanya pulsus paradoksus
 Monitor adanya pulsus alterans
 Monitor jumlah dan irama jantung
 Monitor bunyi jantung
 Monitor frekuensi dan irama pernapasan
 Monitor suara paru
 Monitor pola pernapasan abnormal
  Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan vital
sign
3 Pola Nafas tidak  NOC : Fluid management
efektif  Respiratory  Pertahankan catatan intake dan output
status : yang akurat
Definisi : Ventilation  Pasang urin kateter jika diperlukan
Pertukaran udara  Respiratory  Monitor hasil lAb yang sesuai dengan
inspirasi dan/atau status : Airway retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas
ekspirasi tidak patency urin )
adekuat  Vital sign Status  Monitor status hemodinamik termasuk
 Kriteria Hasil : CVP, MAP, PAP, dan PCWP
Batasan  Mendemonstrasi  Monitor vital sign
karakteristik : kan batuk efektif  Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan
tambahan dan suara nafas (cracles, CVP , edema, distensi vena leher,
 Nasal flaring yang bersih, asites)
 Dyspnea tidak ada  Kaji lokasi dan luas edema
 Orthopnea sianosis dan  Monitor masukan makanan / cairan dan
 Perubahan dyspneu hitung intake kalori harian
penyimpangan (mampu  Monitor status nutrisi
dada mengeluarkan  Berikan diuretik sesuai interuksi
 Nafas pendek sputum, mampu  Batasi masukan cairan pada keadaan
 Assumptio bernafas dengan hiponatrermi dilusi dengan serum Na <
 Penurunan mudah, tidak 130 mEq/l
tekanan ada pursed lips)  Kolaborasi dokter jika tanda cairan
inspirasi/ekspir  Menunjukkan berlebih muncul memburuk
asi jalan nafas yang  Fluid Monitoring
 Penurunan paten (klien  Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake
pertukaran tidak merasa cairan dan eliminaSi
udara per tercekik, irama  Tentukan kemungkinan faktor resiko dari
 menit nafas, frekuensi ketidak seimbangan cairan (Hipertermia,
 Menggunakan pernafasan terapi diuretik, kelainan renal, gagal
otot pernafasan dalam rentang jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
n of 3-point normal, tidak  Monitor serum dan elektrolit urine
position ada suara nafas  Monitor serum dan osmilalitas urine
 Pernafasan abnormal)  Monitor BP, HR, dan RR
pursed-lip  Tanda Tanda  Monitor tekanan darah orthostatik dan
 Tahap ekspirasi vital dalam perubahan irama jantung
berlangsung rentang normal  Monitor parameter hemodinamik infasif
sangat lama (tekanan darah,  Monitor adanya distensi leher, rinchi,
 Peningkatan nadi, eodem perifer dan penambahan BB
diameter pernafasan)  Monitor tanda dan gejala dari odema
anterior-
posterior
 Pernafasan
rata-
rata/minimal
 Bayi : < 25
atau > 60
 Usia 1-4 : <
20 atau > 30
 Usia 5-14 : <
14 atau > 25
 Usia > 14 : <
11 atau > 24
 Kedalaman
pernafasan
 Dewasa
volume
tidalnya 500
ml saat
istirahat
 Bayi volume
tidalnya 6-8
ml/Kg
 Timing rasio
 Penurunan
kapasitas vital

Faktor yang
berhubungan :
 Hiperventilasi
 Deformitas
tulang
 Kelainan
bentuk dinding
dada
 Penurunan
energi/kelelaha
n
 Perusakan/pele
mahan
muskulo-
skeletal
 Obesitas
 Posisi tubuh
 Kelelahan otot
pernafasan
 Hipoventilasi
sindrom
 Nyeri
 Kecemasan
 Disfungsi
Neuromuskuler
 Kerusakan
persepsi/kognit
if
 Perlukaan pada
jaringan syaraf
tulang belakang
  Imaturitas
Neurologis
4 Kelebihan volume NOC : NIC :
cairan b/d  Electrolit and Fluid management
berkurangnya acid base  Timbang popok/pembalut jika diperlukan
curah jantung, balance  Pertahankan catatan intake dan output
retensi cairan dan  Fluid balance yang akurat
natrium oleh ginjal, Kriteria Hasil:  Pasang urin kateter jika diperlukan
hipoperfusi ke  Terbebas dari  Monitor hasil lAb yang sesuai dengan
jaringan perifer dan edema, efusi, retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas
hipertensi pulmonal anaskara urin).
 Bunyi nafas  Monitor status hemodinamik termasuk
Definisi : Retensi bersih, tidak CVP, MAP, PAP, dan PCWP
cairan isotomik ada  Monitor vital sign
meningkat dyspneu/ortop  Monitor indikasi retensi / kelebihan
Batasan neu cairan (cracles, CVP , edema, distensi
karakteristik :  Terbebas dari vena leher, asites)
 Berat badan distensi vena  Kaji lokasi dan luas edema
meningkat jugularis, reflek  Monitor masukan makanan / cairan dan
pada waktu hepatojugular hitung intake kalori harian
yang singkat (+)  Monitor status nutrisi
 Asupan  Memelihara  Berikan diuretik sesuai interuksi
berlebihan tekanan vena  Batasi masukan cairan pada keadaan
dibanding sentral, hiponatrermi dilusi dengan serum Na <
output tekanan kapiler 130 mEq/l
 Tekanan darah paru, output  Kolaborasi dokter jika tanda cairan
berubah, jantung dan berlebih muncul memburuk
tekanan arteri vital sign dalam
pulmonalis batas normal Fluid Monitoring
berubah,  Terbebas dari  Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake
peningkatan kelelahan, cairan dan eliminasi
CVP kecemasan  Tentukan kemungkinan faktor resiko dari
 Distensi vena atau ketidak seimbangan cairan (Hipertermia,
jugularis kebingungan terapi diuretik, kelainan renal, gagal
 Perubahan  Menjelaskanind jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll ).
 pada pola ikator  Monitor berat badan
nafas, kelebihan  Monitor serum dan elektrolit urine
dyspnoe/sesak cairan  Monitor serum dan osmilalitas urine
nafas,  Monitor BP, HR, dan RR
orthopnoe,  Monitor tekanan darah orthostatik dan
suara nafas perubahan irama jantung
abnormal  Monitor parameter hemodinamik infasif
(Rales atau  Catat secara akutar intake dan output
crakles),  Monitor adanya distensi leher, rinchi,
kongestikemace eodem perifer dan penambahan BB
tan paru,
 Monitor tanda dan gejala dari odema
pleural effusion
 Hb dan
hematokrit
menurun,
perubahan
elektrolit,
khususnya
perubahan
berat jenis
 Suara jantung
SIII
 Reflek
hepatojugular
positif
 Oliguria,
azotemia
 Perubahan
status mental,
kegelisahan,
kecemasan

Faktor-faktor yang
berhubungan :
 Mekanisme
 pengaturan
melemah
 Asupan cairan
berlebihan
 Asupan
natrium
berlebihan
5 Ketidakseimbangan NOC : NIC :
nutrisi kurang dari  Nutritional Nutrition Management
kebutuhan tubuh Status : food  Kaji adanya alergi makanan
and Fluid  Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
Definisi : Intake Intake menentukan jumlah kalori dan nutrisi
nutrisi tidak cukup Kriteria Hasil : yang dibutuhkan pasien.
untuk keperluan  Adanya  Anjurkan pasien untuk meningkatkan
metabolisme tubuh. peningkatan intake Fe
berat badan  Anjurkan pasien untuk meningkatkan
Batasan sesuai dengan protein dan vitamin C
karakteristik : tujuan  Berikan substansi gula
 Berat badan 20  Berat badan  Yakinkan diet yang dimakan
% atau lebih di ideal sesuai mengandung tinggi serat untuk
bawah ideal dengan tinggi mencegah konstipasi
 Dilaporkan badan  Berikan makanan yang terpilih (sudah
adanya intake  Mampu dikonsultasikan dengan ahli gizi)
makanan yang mengidentifikas  Ajarkan pasien bagaimana membuat
kurang dari RDA i kebutuhan catatan makanan harian.
(Recomended nutrisi  Monitor jumlah nutrisi dan kandungan
Daily Allowance)  Tidak ada kalori
 Membran tanda tanda  Berikan informasi tentang kebutuhan
mukosa dan malnutrisi nutrisi
konjungtiva  Tidak terjadi  Kaji kemampuan pasien untuk
pucat penurunan mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
 Kelemahan otot berat badan
yang digunakan yang berarti Nutrition Monitoring
untuk  BB pasien dalam batas normal
menelan/mengu
 Monitor adanya penurunan berat badan
 nyah  Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang
 Luka, inflamasi biasa dilakukan
pada rongga  Monitor interaksi anak atau orangtua
mulut selama makan
 Mudah merasa  Monitor lingkungan selama makan
kenyang, sesaat  Jadwalkan pengobatan dan tindakan
setelah tidak selama jam makan
mengunyah  Monitor kulit kering dan perubahan
makanan pigmentasi
 Dilaporkan atau  Monitor turgor kulit
fakta adanya  Monitor kekeringan, rambut kusam, dan
kekurangan mudah patah
makanan  Monitor mual dan muntah
 Dilaporkan  Monitor kadar albumin, total protein, Hb,
adanya dan kadar Ht
perubahan  Monitor makanan kesukaan
sensasi rasa  Monitor pertumbuhan dan perkembangan
 Perasaan  Monitor pucat, kemerahan, dan
ketidakmampua kekeringan jaringan konjungtiva
n untuk  Monitor kalori dan intake nuntrisi
mengunyah
 Catat adanya edema, hiperemik,
makanan
hipertonik papila lidah dan cavitas oral.
 Miskonsepsi Catat jika lidah berwarna magenta,
 Kehilangan BB scarlet
dengan makanan
cukup
 Keengganan
untuk makan
 Kram pada
abdomen
 Tonus otot jelek
 Nyeri abdominal
dengan atau
tanpa patologi
 Kurang berminat
 terhadap
makanan
 Pembuluh darah
kapiler mulai
rapuh
 Diare dan atau
steatorrhea
 Kehilangan
rambut yang
cukup banyak
(rontok)
 Suara usus
hiperaktif
 Kurangnya
informasi,
misinformasi
Faktor-faktor yang
berhubungan :
Ketidakmampuan
pemasukan atau
mencerna makanan
atau mengabsorpsi
zat-zat gizi
berhubungan
dengan faktor
biologis, psikologis
atau ekonomi.
6 Intoleransi aktivitas NOC : NIC :
b/d curah jantung Energy conservation Energy Management
yang rendah, Self Care : ADLs Observasi adanya pembatasan klien dalam
ketidakmampuan Kriteria Hasil : melakukan aktivitas
memenuhi Berpartisipasi dalam Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan
metabolisme otot aktivitas fisik tanpa terhadap keterbatasan
rangka, kongesti disertai Kaji adanya factor yang menyebabkan
pulmonal yang peningkatan kelelahan
 menimbulkan tekanan darah, Monitor nutrisi dan sumber energi
hipoksinia, dyspneu nadi dan RR tangadekuat
dan status nutrisi Mampu melakukan Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik
yang buruk selama aktivitas sehari hari dan emosi secara berlebihan
sakit (ADLs) secara Monitor respon kardivaskuler terhadap
mandiri aktivitas
Intoleransi aktivitas Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat
b/d fatigue pasien
Definisi :
Ketidakcukupan Activity Therapy
energu secara Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi
fisiologis maupun Medik dalammerencanakan progran terapi
psikologis untuk yang tepat.
meneruskan atau Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas
menyelesaikan yang mampu dilakukan
aktifitas yang Bantu untuk memilih aktivitas konsisten
diminta atau yangsesuai dengan kemampuan fisik,
aktifitas sehari hari. psikologi dan social
Bantu untuk mengidentifikasi dan
Batasan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk
karakteristik : aktivitas yang diinginkan
a. melaporkan Bantu untuk mendpatkan alat bantuan
secara verbal aktivitas seperti kursi roda, krek
adanya kelelahan Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang
atau kelemahan. disukai
b. Respon abnormal Bantu klien untuk membuat jadwal latihan
dari tekanan darah diwaktu luang
atau nadi terhadap Bantu pasien/keluarga untuk
aktifitas mengidentifikasi kekurangan dalam
c. Perubahan EKG beraktivitas
yang menunjukkan Sediakan penguatan positif bagi yang aktif
aritmia atau beraktivitas
iskemia Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi
d. Adanya dyspneu diri dan penguatan
atau Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual
ketidaknyamanan
saat beraktivitas.

Faktor factor yang

berhubungan :
Tirah Baring
atau imobilisasi
Kelemahan
menyeluruh
Ketidakseimban
gan antara suplei
oksigen dengan
kebutuhan
Gaya hidup
yang
dipertahankan.
K. INTERVENSI KEPERAWATAN
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3.
Jakarta: EGC

Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa

keperawatan dan masalah kolaboratif. Jakarta: EGC

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River

Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan

Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:

Prima Medika

Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika

Share this article :

242

Artikel Terkait : Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap

 LAPORAN PENDAHULUAN CA PARU/ KANKER PARU

 LAPORAN PENDAHULUAN SKIZOFRENIA
 LAPORAN PENDAHULUAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
 LAPORAN PENDAHULUAN NYERI PUNGGUNG BAWAH (LOW BACK
PAIN / LBP)
  LAPORAN PENDAHULUAN MASTEKTOMI
 LAPORAN PENDAHULUAN CA MAMMAE (CARSINOMA MAMMAE)/
KANKER PAYUDARA
 LAPORAN PENDAHULUAN HIPOGLIKEMIA
 LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
 LAPORAN PENDAHULUAN ARTRITIS REUMATOID
 LAPORAN PENDAHULUAN AMELOBLASTOMA

Title: LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC

KIDNEY DISEASE (CKD); Written by wiwing setiono; Rating: 5 dari 5
Diposkan oleh wiwing setiono Jam 6:20 PM
Label: Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap

0 Comments

2 Comments
nt.fb admin wiwing setiono
Newer PostOlder PostHome
Subscribe to: Post Comments (Atom)

Popular Posts

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS

LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI

 

LAPORAN PENDAHULUAN SC (SECTIO CAESARIA)

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC

KIDNEY DISEASE (CKD)

LAPORAN PENDAHULUAN APENDISITIS

Blog Archive

 ► 2014 (47)

 ▼ 2013 (43)
o ► December (24)
o ▼ November (19)
 LAPORAN PENDAHULUAN MIOMA UTERI
 LAPORAN PENDAHULUAN KISTA OVARIUM/ KISTOMA
OVARII
 LAPORAN PENDAHULUAN PERSALINAN NORMAL
 LAPORAN PENDAHULUAN SC (SECTIO CAESARIA)
 LAPORAN PENDAHULUAN STROKE
 LAPORAN PENDAHULUAN FRAKTUR ANTEBRACHII
 LAPORAN PENDAHULUAN FRAKTUR
 LAPORAN PENDAHULUAN THALASEMIA
 LAPORAN PENDAHULUAN RINOSINUSITIS
  LAPORAN PENDAHULUAN HIV - AIDS
 LAPORAN PENDAHULUAN ISCHIALGIA
 LAPORAN PENDAHULUAN AKUT LIMFOBLASTIK
LEUKEMIA (AL...
 LAPORAN PENDAHULUAN LEPTOSPIROSIS
 LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIVE HEART
FAILURE)...
 LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK/
CHRONIC K...
 LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI
 LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS
 LAPORAN PENDAHULUAN HIPOTIROID
 LAPORAN PENDAHULUAN ANGINA PECTORIS

Search her

Template by Wikicek - Support Jual Online Busana Wanita and Bisnis Pulsa
Elektrik