Anda di halaman 1dari 8

Jurnal Internasional Penelitian Ilmu Kedokteran Alcazar-Castro J et al. Int J Res Med Sci.

2019 Mei; 7 (5): 1985-1991


www.msjonline.org pISSN 2320-6071 | eISSN 2320-6012
DOI: http://dx.doi.org/10.18203/2320-6012.ijrms20191716

Ulasan Artikel

Transfusi terkait cedera paru akut-TRALI: ulasan

Javier Alcazar-Castro1, Alejandro Zarate-Aspiros2, Elias N. Andrade-Cuellar1, Brenda M. Álvar


Alan I. Valderrama-Treviño3, Juan J. Granados-Romero4, Rodrigo Banegas-Ruiz5, Baltazar
Mera6*, Cristopher Alvarado-Rodríguez7, Karen Uriarte -Ruíz7

Reaksi merugikan akut dari transfusi terjadi dalam 4 jam


pertama pasca transfusi, memiliki asal imun atau non imun;
sedangkan reaksi tertunda terjadi 48 jam atau lebih setelah
transfusi; mengidentifikasi komponen-komponen ini
terutama kebal.1 Beberapa definisi lama tentang transfusi
masif adalah; penggantian normovolemia dalam 24 jam (7%
dari berat badan ideal pada orang dewasa, 9% pada
anak-anak), pengganti lebih besar dari 50% dari curah
jantung dalam 3 jam.2 Transfusi lebih dari 4 unit darah dalam
satu jam, atau penerimaan 10 atau lebih unit globular dalam
24 jam3. Saat ini definisi transfusi masif menerima 10 unit
dalam 6 jam, karena parameter waktu ini menunjukkan
peningkatan morbiditas dan mortalitas, dengan
mempertimbangkan bahwa setiap liter kristaloid, 500 mL
koloid, atau setiap unit globular, unit plasma atau apheresis
platelet, adalah dianggap sebagai unit cairan resusitasi.4

PENDAHULUAN
1 Departemen Klinik dan Arrhythmias Elektrofisiologi Jantung, 2Layanan Anestesiologi, Rumah Sakit Umum CDMX, Méxic

Imunoterapi Eksperimental dan Teknik Jaringan, Fakultas Kedokteran, UNAM, CDMX, México 4Departemen Bedah Umu

Umum México, CDMX , México 5Layanan Bedah Tangan dan Bedah Mikro, Rumah Sakit Rehabilitasi, Luis Guillermo Iba

CDMX, México 6Departemen Fisiologi, Fakultas Kedokteran, UNAM, CDMX, México 7AFINES, Fakultas Kedokteran, UN

Meksiko

Menerima: 30 Januari 2019 Diterima: 05 Maret 2019

* Korespondensi: Dr. Baltazar Barrera-Mera, E-mail:


baltazar.barrera.mera@gmail.com

Hak Cipta: © penulis, penerbit, dan pemegang lisensi Medip Academy. Ini adalah artikel akses terbuka yang didistribusikan di bawa
Lisensi Creative Commons Attribution Non-Commercial, yang memungkinkan penggunaan non-komersial, distribusi, dan reproduksi
pun, asalkan karya aslinya dikutip dengan benar.

ABSTRAK

Kerusakan paru akut yang disebabkan oleh transfusi ditandai dengan timbulnya gangguan pernapasan mendadak pada pasien yang
dalam waktu 6 jam setelah transfusi, perubahan infiltratif bilateral pada rontgen dada, PaO2 / FIO2 <300 mmHg, tidak adanya fak
akut cedera paru-paru dan tidak adanya tanda-tanda yang menunjukkan asal kardiogenik dari edema paru. Menjadi salah satu komp
dari transfusi darah, plasma adalah faktor yang paling terlibat, walaupun semua komponen darah dapat menyebabkannya, dan dise
antigen / antibodi leukosit dan aktivitas lipid dengan kemampuan untuk memodifikasi respon biologis pada leukosit primitif. Diagnos
integrasi elemen klinis, radiologis dan gasometrik, mengesampingkan sisa kemungkinan penyebab cedera paru akut. Diagnosis
mencakup hemodinamik yang berlebihan, reaksi anafilaksis, kontaminasi bakteri pada produk darah yang ditransfusikan dan reaksi
Perawatan adalah tindakan suportif berdasarkan kebutuhan dan tidak berbeda dari perawatan cedera paru akut sekunder untuk etiolo
parah memerlukan intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik sedangkan yang tidak parah dapat dikelola dengan terapi oksigen.

Kata kunci: Produk darah, Cidera paru, Plasma, Faktor risiko, Insufisiensi pernapasan, Transfusi

Jurnal Internasional Penelitian Ilmu Kedokteran | Mei 2019 | Vol 7 | Edisi 5 Halaman 1985
Alcazar-Castro J et al. Int J Res Med Sci. 2019 Mei; 7 (5): 1985-1991
Angka kematian meningkat tiga kali lipat pada pasien yang menerima lebih banyak
Tabel 1: Definisi cedera paru akut terkait dari 3 unit cairan resusitasi dalam 30 menit setelah
transfusi (TRALI). kedatangan.3 Keadaan hemodinamik pasien harus dipertimbangkan, serta respons patofisiologis
Definisi Kriteria yang dipicu ketika homeostasis diubah, untuk berevolusi
• Onset akut, 6 jam setelah darah ke homeorresis dan bahkan ke keadaan syok, karena pada
negaraakut transfusi seperti hipovolemia, mekanisme
• PaO2 / FiO2 <300 mmHg atau memburuk adaptasi tidak dapat diaktifkan dengan benar, karena
darahP ke F loss ratio cepat melebihi kebutuhan oksigen, yang diberikan oleh
Kecurigaan
• perubahan infiltratif Bilateral pada penipisan sel darah merah di dada, yang mengawali serangkaian
TRALI
reaksi radiografiyang pemicunya adalah hipoksia dan iskemia jaringan,
• Tidak ada tanda-tanda paru hidrostatik tidak seperti situasi kronis di mana tubuh dapat mengalami
edema (PcP ≤ 18 mmHg atau kompensasi vena sentral) . untuk kerusakan5 Semuakontrol hemodinamik
tekanan≤ 15 mmHg) membutuhkan awal dan perhatian efisien; menghentikan
• Tidak ada faktor risiko lain untuk pendarahan cedera paru-paru akut, mengendalikan koagulopati, mendukung perfusi kritis, dan
respons berbahaya yang datang dengan keadaan syok dan cairan resusitasi,
• Kriteria yang sama yang kami duga sebagaiTRALI
Kemungkinan TRALI faktor risiko+ hadir untuk cedera paru akut k
perdarahan masif terkait dengan konsekuensi dari syok hemoragik dan pengisian besar-besaran seperti iskemia, h
hipotermia TRALI terlambat, asidosis, trombositopenia, koagulopati, hipokalsemia, hiperkalemia, reaksi hemolitik yang fat
Inkompatibilitas ABO-Rh dan gangguan pernapasan transfusi, yang memiliki frekuensi hingga 20%.6,7 Transfusi sel darah me
semata-mata dan terutama untuk memerangi hipoksemia, yaitu, kebutuhan untuk meningkatkan pengiriman oksigen pada p
dapat memenuhi permintaan melalui mekanisme kompensasi kardio-paru normal, jika tidak dapat menghambat ventrikel ya
secara tidak langsung mendukung peningkatan resistensi pembuluh darah paru, dengan masuknya komponen darah dengan c
gilirannya menghasilkan efek buruk pada paru-paru, menyebabkan sindrom gagal pernapasan paru akut (SIRPA), sirkulas
transfusi (TACO) dan cedera paru akut sekunder akibat transfusi (TRALI), yang disertai dengan dispnea onset mendadak, infiltr
pada rontgen dada) dan hipoksia kurang dari atau sama dengan 90%, yang merupakan gambaran klinis umum dari respon yan
Metode
Telah dilakukan penelitian bibliografi di berbagai platform seperti PubMed, Medline, Science Direct dan Cochrane, menggun
transfusi, cedera paru, plasma, faktor risiko, insufisiensi pernapasan, produk darah. Penelitian ini dilakukan selama tahun 2018
disertakan adalah dari tahun 2000 hingga 2018.
Definisi
Kerusakan paru akut yang disebabkan oleh transfusi atau TRALI didefinisikan sebagai penampilan gangguan pernapasan akut p
baru ditransfusikan adalah salah satu efek samping yang paling berbahaya. reaksi terhadap penggunaan produk darah. Ini adal
yang ditandai dengan gagal napas akut dan edema paru non-kardiogenik selama atau setelah transfusi produk darah1 (Tabel 1).
Jurnal Internasional Penelitian Ilmu Kedokteran | Mei 2019 | Vol 7 | Edisi 5 Halaman 1986
• Kriteria yang sama mungkin TRALI + Penampilan dalam 6-72 jam. Setelah transfusi darah.
Hal ini dijelaskan oleh Barnard (1951), dan pada tahun 1983, itu diakui sebagai entitas klinis yang berbeda yang menerima istilah
terkait dengan transfusi (TRALI). 2 tahun kemudian Popovsky dan Moore (1985) menetapkan kriteria minimum untuk diagnosis T
pernapasan akut dan infiltrasi paru bilateral pada radiografi dada dalam 6 jam pertama setelah transfusi dan tidak adanya volume
atau gagal jantung, karena TRALI merupakan penyebab utama penyakit yang terkait dengan transfusi, kriteria diagnostik mereka
Tabel 2.9
Tabel 2: Kriteria untuk definisi cedera paru akut yang disebabkan oleh transfusi (kelompok kerja lembaga paru dan d
nasional terkait transfusi terkait cedera paru akut).
Kriteria
Konferensi Konsensus Eropa Amerika Utara
1. Awal akut 2. Tekanan oklusi arteri pulmonalis <18 mmHg atau tanpa bukti peningkatan tekanan di atrium kiri 3. Radiologi toraks: infiltr
PO2 / FiO2 <300 mmHg terlepas dari tingkat PEEP yang diterapkan atau SaO2 <90% udara dari ruang pernafasan
Kriteria tambahan untuk TRALI
1. Mulai dalam 6 jam pertama transfusi produk darah 2. Tidak adanya LPA sebelum transfusi 3. TRALI dimungkinkan walaupun ada fak
4. Transfusi masif tidak boleh mengecualikan kemungkinan TRALI APL = cedera paru akut; TRALI = Transfusi Terkait Cedera Paru
akut yang disebabkan oleh transfusi). * Ditambahkan oleh kelompok kerja untuk mengenali TRALI dalam situasi di mana gas
Alcazar-Castro J et al. Int J Res Med Sci. 2019 Mei; 7 (5): 1985-1991
Epidemiologi
leukostasis dan jumlah aliran protein dalam ruang udara alveolar. Artinya, selama tahap pertama kejadiannya tidak jelas, karen

TRALI, neutrofil dan sel endotel dari ketidaksesuaian dalam definisi. Sebelumnya, prevalensi
microvasculature paru membangun kontak dekat, TRALI diperkirakan sekitar 1 banding 5.000 yang
mengarah ke adhesi sel yang kuat yang menyebabkan retensi transfusi. Menurut prospektif identifikasi
neutrofil, yang tidak bergerak, mengaktifkan mikrobisida, sebuah kasus yang baru-baru ini diterbitkan dalam penelitian di AS. Ris
mekanisme yang menginduksi kerusakan endotel dan kapiler menjadi sedikit kurang dari 1 kasus dari 12.000 unit ditransfusikan,
kebocoran, yang memungkinkan transit cairan protein menjadi salah satu komplikasi paling serius dari darah
dari kapal ke ruang udara, yang diterjemahkan ke dalam transfusi mengingat mortalitasnya (1-10%).10 Meskipun
edema paru akut9 (Gambar 1). penurunan kasus sejak 2007, itu tetap menjadi penyebab utama kematian terkait dengan transfus
Serikat (menurut data 2015) dan penyebab utama kedua (di belakang kelebihan sirkulasi pasca-transfusi, atau TACO).11
Sebelum 2005, laporan kematian untuk pasien yang menerima transfusi masif adalah 55% hingga 65%, pada 2007 menurun dari
karena protokol yang diterapkan (MPT).2 Saat ini, penelitian terbaru di 25 negara menunjukkan bahwa laju reaksi merugikan akiba
darah adalah 660 per 100.000 orang; di mana 3% dari ini dikategorikan parah.5 Kematian yang terkait dengan transfusi adalah 0
100.000; Enam puluh persen dari kematian disebabkan oleh kelebihan peredaran darah terkait dengan overload pasca-transfusi
(TACO), cedera paru-paru terkait-transfusi (TRALI), dan terkait transfusi.
Gambar 1: Patologi kerusakan endotel.
cedera.10
Klasifikasi patofisiologis dari TRALI
Semua komponen darah terlibat, tetapi yang mengandung plasma lebih sering. Konsentrat trombosit yang diperoleh
Immune TRALI
dari seluruh darah telah menyebabkan jumlah reaksi tertinggi, diikuti oleh plasma beku segar, sel darah merah yang dikemas
konsentrat trombosit dengan apheresis dan granulosit.9
Jurnal Internasional Penelitian Ilmu Kedokteran | Mei 2019 | Vol 7 | Edisi 5 Halaman 1987 Antibodi yang terlibat dalam TRALI diarahka
dan aloantigen neutrofilik manusia (HNA). Menjadi yang paling terdokumentasi dan dikenal diarahkan terhadap HNA-1a, HNA-1b
3a
Di Meksiko, data statistik tidak tersedia untuk menilai
(5b) dan HLA-A2.12
komplikasi yang disebabkan oleh transfusi. Untuk alasan ini, jaringan hemovigilance seperti jaringan Inggris SHOT (Serious Hazar
di mana kami menemukan data mereka terakumulasi dari tahun 1996 hingga 2007 (n = 4,334). Menunjukkan 5,1% (n = 219) d
Pada tahun 2007, 561
Antibodi dari donor menyebabkan sebagian besar kasus TRALI, meskipun didokumentasikan oleh antibodi dalam darah pene
disebabkan oleh darah lengkap atau sel darah merah leukosit yang tidak habis.12
efek samping telah didaftarkan, dimana 4,3% (n = 24) sesuai dengan TRALI. Lima di antaranya diproduksi oleh transfusi sel darah
oleh transfusi trombosit, satu oleh jenis produk lain dan dalam 13 kasus tidak dapat ditentukan. 4 Inilah bagaimana TRALI be
dianggap sebagai komplikasi yang jarang dari terapi transfusi menjadi penyebab utama kematian saat ini dengan transfusi,
hemovigilance di Eropa dan Amerika Utara.10
Beberapa mekanisme aktivasi neutrofil telah diusulkan di TRALI. Seperti, antibodi terhadap antigen leukosit manusia (HLA) Ke
neutrofil manusia (HNA) yang dapat mengikat reseptor neutrofil dan memicu aktivasi mereka (Bux J, 2007, wanita donor, karena pa
janin selama kehamilan, mereka memiliki prevalensi yang jauh lebih tinggi dari antibodi anti-HLA (19). Sementara antibodi an
kurang dari 5%, antibodi yang diarahkan terhadap antigen HNA 3a telah menjadi
Patofisiologi yang
terkait dengan kasus yang parah atau fatal.13
Temuan patologis pada pasien yang meninggal akibat TRALI adalah konsisten dengan sindrom gangguan pernapasan akut di
menunjukkan edema interstitial dan intra-alveolar dan ekstravasasi neutrofil.Ada korelasi positif antara tingkat kapiler
Hal ini juga terkait dengan antibodi dari donor yang diarahkan terhadap HLA Kelas II, dalam antigen presenting sel, yang dapat m
HLA Kelas II di monosit, menyebabkan pelepasan sitokin yang mengaktifkan neutrofil prima. 14
Alcazar-Castro J e t al. Int J Res Med Sci. 2019 Mei; 7 (5): 1985-1991
Untuk membuat diagnosis TRALI dimediasi oleh antibodi, antibodi yang diarahkan terhadap antigen HNA dan / atau HLA haru
donor darah yang terlibat.15
TRALI tidak kebal atau dari dua peristiwa
Dalam model ini, peristiwa pertama adalah agresi yang mengaktifkan endotel paru dan mendukung rekrutmen dan kepatuhan ne
kapiler, melibatkan sepsis, trauma, dan operasi sebagai penyebab yang mungkin. Peristiwa kedua disebabkan oleh bebera
mengaktifkan neutrofil yang menyebabkan pelepasan faktor sitotoksik dan kerusakan endotel dengan kerusakan kapiler yang
paparan agen aktif biologis atau dengan kemampuan untuk memodifikasi respon biologis yang ada dalam darah yang ditransfusika
oleh sel darah selama penyimpanan kemungkinan mengembangkan reaksi transfusi.9
TRALI didahului oleh peningkatan konsentrasi IL-8, IL-6 dan kompleks α1-antitrypsin elastase. Telah dipostulatkan bahwa
menghasilkan IL-8 yang menghasilkan daya tarik neutrofil ke kompartemen paru-paru. Perubahan konformasi yang terjadi d
memungkinkan kontak dekat neutrofil dengan sel endotel, diikuti oleh kepatuhan neutrofil dalam kapiler berdiameter kecil paru
berikatan dengan neutrofil sebagian, setelah itu E-selectin, P-Selectin (berasal dari platelet) dan molekul-molekul adhesi intra
memfasilitasi adhesi yang kuat. Ketaatan ini adalah peristiwa pertama dalam patogenesis TRALI. 16 Peningkatan kompleks trombin
pengurangan aktivitas plasminogen activator menunjukkan aktivasi koagulasi.
Faktor-faktor yang ditransfusikan bertanggung jawab untuk aktivasi neutrofil inang dapat termasuk antibodi terhadap kompo
diarahkan melawan antigen reseptor, atau faktor-faktor terlarut seperti lipid bioaktif yang dapat mengaktifkan neutrofil. Lipid b
terlarut lainnya dalam komponen darah yang ditransfusikan dapat bertindak sebagai pengubah respons biologis (MRB).9 Beb
respon biologis yang telah terlibat dalam aktivasi neutrofil adalah lysophosphatidylcholines (sel darah putih dan platelet),
dekomposisi red
International Journal of Research in Medical Sciences | Mei 2019 | Vol 7 | Edisi 5 Halaman 1988 membran sel darah), ceramides dan
(yang terakumulasi dalam konsentrat trombosit yang disimpan).17 Dalam "model ambang," ambang tersebut dibentuk oleh tingk
teraktivasi dan kemampuan mediator transfusi untuk mengaktifkan neutrofil prima.
Faktor-faktor lain
Induksi TRALI tidak selalu dimulai dari neutrofil prima, tetapi dapat dipicu oleh endotel paru yang teraktivasi. 9 Dalam kebanyaka
atau agen neutrofil priming hadir dalam komponen darah bertanggung jawab untuk reaksi paru, tetapi trali telah dijelask
alloimmunized menerima komponen darah yang mengandung neutrofil, yang menunjukkan relevansi pada pasien yang me
leukosit.9
Kedua, leukosit antigen / reaksi antibodi dan orang-orang yang berasal dari aktivitas lipid dengan kapasitas untuk memodifikas
pada leukosit primo-diaktifkan memerlukan kehadiran neutrofil dalam reseptor. Namun, ada kasus TRALI yang jarang terj
neutropenia di mana itu disebabkan oleh transfusi zat aktif secara biologis, seperti faktor pertumbuhan endotel vaskular (faktor pe
ligan CD40 (sintesis dan pelepasan IL-1b, prostaglandin E2 (PGE2) dan tumor necrosis factor alpha (TNF-a) dari makrofag paru
fibroblas, yang mengintensifkan permeabilitas dan peradangan pembuluh darah. Selain itu, HLA tipe II telah ditemukan di endo
darah, sehingga transfusi anti-HLA tipe II antibodi akan mampu menghasilkan kerusakan endotel.18
presentasi klinis dan diagnosis
trali memiliki presentasi klinis dibedakan dari gangguan pernapasan akut lainnya, kecuali untuk hubungan sementara d
transfusional.9 tampaknya lebih sering antara jam pertama dan kedua dari transfusi, meskipun TRALI "terlambat" disebutkan, ya
setelah 6 jam setelah pasien ditransfusikan, dengan sedikit penulis bahkan mengizinkan hingga 72 jam. 16
Tabel 3: Diagnosis banding utama dan presentasi klinisnya terhadap TRALI.
Tekanan pulmonal tinggi, hipertensi, pulmon
Entitas klinis Simtomatologi Evolusi klinis Taco edema (crepitating rales, gallop s3)
Dalam 6 hingga 8 jam pertama, pasca transfusi

, hipoksia, hipotensi, edema pulmonal


Trali Dyspnea
Selama 6 jam pertama transfusi
(retak rales), demam. Tad (dispnea dengan trasfusi)
Selama 6 jam pertama transfusi.
Dispnea presentasi terisolasi, tanpa kompromi paru Anafilaksis Generalized ruam, kemerahan, men
Biasanya segera dilakukan transfusi. Reaksi transfusi hemolitik akut
Nyeri kosta, koagulasi vaskular diseminata,
Umumnya selama 15 menit pertama setelah hipotensi, demam.
Umumnya selama 15 menit pertama setelah
transfusi telah dimulai. Sepsis bakteri Demam, hipotensi
transfusi dimulai.
Alcazar-Castro J et al. Int J Res Med Sci. 2019 Mei; 7 (5): 1985-1991
Ini termasuk takipnea dengan onset akut, sekresi paru berbusa, hipotensi, hipertensi, demam, takikardia, dan sianosis. Pada ausk
yang disebar-luaskan terungkap tetapi tidak ada bunyi jantung ketiga atau gallop atau data gagal jantung lainnya yang menunjukk
mendukung diagnosis dengan menentukan antibodi leukosit dalam paket yang disumbangkan, kekambuhan tidak umum terja
berikutnya tetapi orang lain tidak menerima produk darah yang mengandung plasma dari donor14 (Tabel 4). kelebihan terdetek
pembengkakan vena jugularis. Tekanan
Tabel 4: Manajemen donor. "baji" tekanan kapiler paru normal ketika mereka ditentukan.12 Duadisebutkan terakhir
Kriteria Negara yang temuanadalah mendasar untuk membedakan volume overload terkait transfusi (TACO), serta gagal jantun
kelebihan volumetrik asal lain; Diagnosis banding akan lebih sulit ketika kedua elemen hidup berdampingan (TRALI + volume ove
TACO).
• Donor dengan antibodi HLA yang tidak
Tidak dikecualikan
sesuai dengan reseptor tetapi menugaskan mereka, dalam PULSA
• Donor yang negatif untuk antibodi leukosit.
Diagnosis akan didasarkan secara fundamental pada pengintegrasian elemen klinis, radiologis dan hemogasometrik, setelah s
penyebab ALI telah
dikecualikan (Tabel 3).
Diagnosis banding Diagnosis
banding pasien yang mengalami pola kegagalan pernapasan mendadak setelah transfusi produk darah harus mencakup kelebiha
reaksi anafilaksis, kontaminasi bakteri pada produk darah yang ditransfusikan dan reaksi transfusi hemolitik. Tekanan pulmonal t
edema paru (repal krepasi, gallop S3) Ruam menyeluruh, flushing, mengi, angioedema, biasanya segera ke transfusi.
Perawatan
Mendukung perawatan berdasarkan kebutuhan, dan tidak berbeda dari perawatan cedera paru akut sekunder akibat etiologi lain
parah memerlukan intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis sementara kasus yang tidak parah dapat ditangani dengan terapi ok
pernapasan non-invasif dengan tekanan jalan napas positif terus menerus (CPAP) atau tekanan jalan nafas positif (BiPAP) mung
kasus yang kurang parah, tetapi intubasi endotrakeal dengan ventilasi mekanis invasif sering diperlukan. 19
Tujuan awal dari perawatan hemodinamik adalah untuk memastikan perfusi yang memadai dari organ akhir. Ini dapat dicapai d
cairan dan dukungan vasoaktif. Perhatian harus dilakukan dengan pemberian terapi diuretik empiris awal, karena dapat menyeb
bagaimanapun, untuk pasien dengan hipoksemia berkelanjutan dan menunjukkan stabilitas hemodinamik, pemberian terapi
merupakan intervensi yang dapat diterima.14 Dalam kasus yang resisten terhadap terapi cairan dipaksa untuk memulai inotrop
kortikosteroid tetap bersifat empiris karena tidak ada dasar ilmiah untuk membenarkan penggunaannya.
Jika diduga ada kasus TRALI, transfusi harus dihentikan dan hemoderivate dikirim ke bank darah ke
International Journal of Research in Medical Sciences | Mei 2019 | Vol 7 | Edisi 5 Halaman 1989
• Donor positif untuk antigen leukosit sesuai dengan antigen reseptor atau memiliki korespondensi positif dengan penerima
• Donor dengan antibodi HNA dengan spesifisitas HNA yang teridentifikasi.
Penahanan transfusi
• Jika Hb> 10g / dL.
• Waktu protrombin (PT) <18 detik.
• Waktu tromboplastin yang diaktifkan sebagian (aPTT) adalah <35 detik.
• Jumlah trombosit> 150.000
• Tingkat kritis endapan atau fibrinogen jika tingkat> 180 g / L tercapai.
Singkirkan penyebab lain edema paru, terutama volume berlebih atau disfungsi jantung.
• Ventilasi melindungi paru-paru.
• Diuretik dapat berbahaya pada pasien hipovolemik.
• Kortikosteroid belum menunjukkan manfaat apa pun.20
PEMBAHASAN
Seperti telah disebutkan pada bagian sebelumnya, itu adalah sekunder untuk infus produk darah yang mengandung plasma dan
terkait dengan transfusi cryoprecipitates, imunoglobulin intravena dan batang persiapan sel. Insiden entitas ini masih belum diketah
kurang terdiagnosis. Seringkali hipoksia yang mengikuti transfusi dikelola secara empiris dengan diuretik, awalnya berpikir b
kelebihan volume atau edema paru hidrostatik.21
Diagnosis kecurigaan pada sebagian besar kasus adalah murni klinis, untuk memastikannya, rontgen dada dan gas darah arteri
Tantangan terbesar adalah membuat diagnosis diferensial yang memadai, terutama dengan kelebihan volume, menjadi fak
membuat diagnosis diferensial sulit, transfusi masif produk darah dan solusi kristaloid.
Penting juga untuk mempertimbangkan donor komponen darah dan mengidentifikasi jika ada faktor risiko atau riwayat
yang membenarkan atau mendukung diagnosis, misalnya,
antibodi yang terkait dengan pengembangan donor multipara yang memiliki peningkatan risiko menjadi
TRALI .
Gambar 2: Rute diagnosis.
KESIMPULAN
TRALI adalah entitas patologis yang langka tetapi dengan konsekuensi serius pada pasien yang tidak terdiagnosis, karena kesam
komplikasi pasca transfusi lainnya seperti kelebihan hemodinamik, penting untuk mengenali kriteria diagnostik untuk entitas ini de
khusus pada identifikasi faktor risiko yang terkait dengan patologi lain, karena inisiasi awal pengobatan sebagai diuretik (pengob
kelebihan hemodinamik) dapat memiliki konsekuensi pada pasien dengan TRALI. Meskipun patologi ini biasanya tidak melebi
transfusi, hal itu dapat terjadi hingga 72 jam (tertunda TRALI) dan setelah diagnosis dicurigai, itu akan didasarkan pada elemen
dan haemogasometrik serta revisi yang diperlukan dari paket yang ditransfusi. untuk keberadaan antibodi HNA dan HLA dan menyi
manajemen rumah sakit yang benar mendefinisikan keparahan TRALI dan jika diperlukan intubasi endotrakeal.
Pendanaan: Tidak ada sumber pendanaan Konflik kepentingan: Tidak ada yang menyatakan Persetujuan etis: Tidak diperlukan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Frazier, S, Higgins, J, Bugajski A, Jones AR, Brown MR. Efek samping dari transfusi produk darah dan praktik terbaik untuk pe
Perawatan Crit North Am. 2017; 29 (3): 271-90.
2. Mitra B, O'Reilly G, Cameron PA, Zatta A, Gruen RL. Efektivitas protokol transfusi masif pada kematian dalam trauma: tinjauan
meta-analisis. ANZ J Surg. 2013; 83 (12): 918-23. 3. Cantle PM, Cotton BA. Prediksi transfusi masif pada trauma. Klinik Perawat
(1): 71-84. 4. McDaniel L, Etchill EW, Raval JS, Neal MD, Canggih: transfusi masif. Transfus. 2014; 24 (3): 138-44. 5. Liu J, Khitr
JD, Odom SR, Havens JM, dkk. Analisis otomatis tanda-tanda vital untuk mengidentifikasi pasien dengan perdarahan substansia
kedatangan di rumah sakit: studi kelayakan. Syok. 2015; 23 (5): 429-36. 6. Johansson PI, Stensballe J, resusitasi hemostatik unt
masif: paradigma plasma dan trombosit. tinjau literatur saat ini. Transfusi. 2010; 50 (3): 701-10. 7. Neal MD, Marsh A, Marino R, K
JS, Forsythe RM, et al. Transfusi masif: tinjauan berbasis bukti tentang perkembangan terkini, Arch Surg. 2012; 147 (6): 563-71.
García de Lorenzo A, Quintana M, Gonzalez E, Bruscas MJ. Lesión pulmonar aguda producida por transfusión Cedera paru-paru
transfusi. Med Intensif. 2010; 34 (2): 139-49. 9. Benjamin RJ. Melacak TRALI dalamtarget
populasi. Darah. 2011; 117 (16): 4163-4. 10. Borgman MA, Spinella PC, Perkins JG, Grathwohl KW, Repine T, Beekley AC,
Alcazar-Castro J et al. Int J Res Med Sci. 2019 Mei; 7 (5): 1985-1991
International Journal of Research in Medical Sciences | Mei 2019 | Vol 7 | Edisi 5 Halaman 1990
Alcazar-Castro J et al. Int J Res Med Sci. 2019 Mei; 7 (5): 1985-1991
produk darah yang ditransfusikan mempengaruhi mortalitas dalam
Prevalence Study-II (LAPS-II): seorang pasien retrospektif yang menerima transfusi masif di sebuahtempur
studi kohortdari rumah sakit penunjang cedera paru terkait transfusi terkait rumah sakit akut. J Trauma.2007; 63: 805-13.
pada penerima manusia volume plasma tinggi 11. Callcut RA, Cotton BA, Muskat P, Fox EE, Wade
antibodi antigen leukosit positif atau-negatif CE, Holcomb JB, et al. Menentukan kapan memulai
komponen. Transfusi. 2011; 51 (10): 2078-91. transfusi masif [mt]: Sebuah studi validasi dari
18. Dykes A, Smallwood D, Kotsimbos T, Street A, pemicu transfusi masif individu pada beberapa hari sebelumnya
, terkait dengan cedera paru-paru akut yang terkait dengan Transfusi (Trali) pada pasien. The J Trauma Acute Care Surg. 2013
pasien dengan transplantasi paru-paru tunggal. Br J Haematol. Jan; 74 (1): 59.
2000; 109 (3): 674-6. 12. Triulzi DJ. Cedera paru akut terkait transfusi:
19. Vlaar AP, Juffermans NP. Konsep arus akut terkait transfusi untuk dokter. J Anest Analg.
cedera paru-paru: tinjauan klinis. The Lancet J. 2009; 108 (3): 770-6.
2013; 382 (9896): 984-94. 13. Wallis JP. Cedera paru-paru akut yang berhubungan dengan transfusi
20. Hemovigilance. Ihn-org.com, 2018. Tersedia di: (TRALI): presentasi, epidemiologi, dan perawatan.
https://ihn-org.com/about/haemovigilance. Diakses Med Perawatan Intensif. 2007; 3 (1): 12-6.
pada 19 September 2018. 14. Menang N, Montgomery J, Sage D, Jalan M, Duncan J,
21. Toy P, Popovsky MA, Abraham E, Ambruso DR, Lucas G, Paru-paru akut terkait transfusi berulang
Holness LG, Kopko PM , dkk. National Heart, Cidera paru-paru. Transfusi. 2001; 41 (11): 1421-5.
dan Kelompok Kerja Blood Institute di TRALI. 15. Jürgen Bux, Sachs UJ. Patogenesis
cedera paru akut terkait transfusi: definisi dan cedera paru akut terkait transfusi (TRALI).
ulasan. Crit Care Med. 2005; 33 (4): 721-6. Hematologi J Inggris. 2007; 136 (6): 788-99. 16. Oldman M, Webert KE, Arnold DM, F
Hannon J, Blajchman Ma, dkk. Prosiding konferensi konsensus: menuju dan memahami TRALI. Transfus Med Rev. 2005; 19 (1):
Kleinman SH, Triulzi DJ, Murphy EL, PM Carey, Gottschall JL, dkk.Antibodi Leukocyte
Jurnal Internasionaldalam Ilmu Kedokteran | Mei 2019 | Vol 7 | Edisi 5 Page 1991
Mengutip artikel ini sebagai: Alcazar-Castro J, Zarate-Aspiros A, Andrade-Cuellar EN, vlvarez-Pérez BM, Valderrama-Treviño A
Romero JJ, dkk. Transfusi terkait cedera paru akut-TRALI: ulasan. Int J Res Med Sci 2019; 7: 1985-91.