Anda di halaman 1dari 26

LAPORAN KASUS

PEB

Dokter Pembimbing :
dr. Puspita Handayani, SpOG (K)

Disusun Oleh :
dr. Jessyca Augustia

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA


RSU ANNISAA BAJANG JATIM
PERIODE 15 OKTOBER 2018 – 9 FEBRUARI 2019
BAB I

PENDAHULUAN

Di dunia ini setiap menit seorang perempuan meninggal karena komplikasi yang

terkait dengan kehamilan dan persalinan. Dengan kata lain, 1.400 perempuan meninggal

setiap hari atau lebih dari 500.000 perempuan meninggal setiap tahun karena kehamilan dan

persalinan. Di Indonesia, 2 orang ibu meninggal setiap jam karena kehamilan, persalinan dan

nifas. Begitu juga dengan kematian anak, di Indonesia setiap 20 menit anak usia di bawah 5

tahun meninggal. Dengan kata lain 30.000 anak balita meninggal setiap hari dan 10,6 juta

anak balita meninggal setiap tahun. Sekitar 99 % dari kematian ibu dan balita terjadi di negara

miskin, terutama di Afrika dan Asia Selatan. Di Indonesia angka kematian anak balita

menurun 15 % dalam 15 tahun, dari 79 kematian per 1.000 kelahiran hidup pada tahun 1988

menjadi 46 per 1.000 kelahiran hidup pada kurun waktu 1998-2002 (Survei Demografi

Kesehatan Indonesia 2002/2003). Sebagai perbandingan, angka kematian bayi di negara maju

seperti di Inggris saat ini sekitar 5 per 1.000 kelahiran hidup (WHO, 2005). Sebagian besar

kematian perempuan disebabkan komplikasi karena kehamilan dan persalinan, termasuk

perdarahan, infeksi, aborsi tidak aman, tekanan darah tinggi dan persalinan lama (Anonim,

2005).

Preeklampsia-eklampsia merupakan kesatuan penyakit yang masih merupakan

penyebab utama kematian ibu dan penyebab kematian perinatal tertinggi di Indonesia. Wahdi,

dkk (2000) mendapatkan angka kematian ibu akibat preeklampsia/ eklampsia di RSUP Dr.

Kariadi Semarang selama tahun 1996-1998 sebanyak 10 kasus (48%). Data ini sebanding

dengan dokumen WHO (18 September 1989) yang menyatakan bahwa penyebab langsung

kematian terbanyak adalah preeklampsia/eklampsia, perdarahan, infeksi dan penyebab tak

langsung adalah anemia, penyakit jantung. Sehingga diagnosis dini preeklampsia yang
merupakan pendahuluan eklampsia serta penatalaksanaannya harus diperhatikan dengan

seksama. Disamping itu, pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin untuk mencari

tanda preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria sangat penting dalam usaha pencegahan,

disamping pengendalian faktor-faktor predisposisi lain (Sudinaya, 2003).

Insiden preeklampsia sangat dipengaruhi oleh paritas, berkaitan dengan ras dan

etnis. Disamping itu juga dipengaruhi oleh predisposisi genetik dan juga faktor lingkungan.

Sebagai contoh, dilaporkan bahwa tempat yang tinggi di Colorado meningkatkan insiden

preeklampsia. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita dengan sosio ekonominya

lebih maju jarang terkena preeklampsia (Cunningham, 2003). Preeklampsia lebih sering

terjadi pada primigravida dibandingkan multigravida. Faktor risiko lain yang menjadi

predisposisi terjadinya preeklampsia meliputi hipertensi kronik, kelainan faktor pembekuan,

diabetes, penyakit ginjal, penyakit autoimun seperti Lupus, usia ibu yang terlalu muda atau

yang terlalu tua dan riwayat preeklampsia dalam keluarga (George, 2007).
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Preeklampsia

Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya

perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan

tekanan darah dan proteinuria (Cunningham et al, 2003, Matthew warden, MD, 2005).

Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu, paling banyak terlihat pada

umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan

kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai

preeklampsia yang berat (George, 2007).

2.2 Epidemiologi Preeklampsia

2.2.1 Insiden Preeklampsia

Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang

mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, perbedaan kriteria dalam

penentuan diagnosis dan lain-lain. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3-

10% (Triatmojo, 2003), Sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian

preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23,6 kasus per 1.000 kelahiran) (Dawn C

Jung, 2007). Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan

multigravida, terutama primigravida muda, Sudinaya (2000) mendapatkan angka kejadian

preeklampsia dan eklamsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5,1%) dari

1431 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000, dengan

preeklampsia sebesar 61 kasus (4,2%) dan eklamsia 13 kasus (0,9%). Dari kasus ini terutama

dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan primigravida (17,5%). Diabetes melitus, mola

hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun dan obesitas
merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklampsia (Trijatmo, 2005). Peningkatan

kejadian preeklampsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi

kronik yang tidak terdiagnosa dengan superimposed PIH (Deborah E Campbell, 2006).

Di samping itu, preklamsia juga dipengaruhi oleh paritas. Surjadi, dkk (1999)

mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU Dr. Hasan Sadikin

Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga

paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus.

Wanita dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan tunggal, maka

memperlihatkan insiden hipertensi gestasional (13 % : 6 %) dan preeklampsia (13 % : 5 %)

yang secara bermakna lebih tinggi. Selain itu, wanita dengan kehamilan kembar

memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk daripada wanita dengan kehamilan

tunggal (Cunningham, 2003).

2.2.2 Faktor Risiko Preeklampsia

Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya preeklampsia,

tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya

preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi;

1) Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat

keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia.

2) Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking

antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia

Perkembangan preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan

kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua.

3) Kegemukan
4) Kehamilan ganda. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi

kembar atau lebih.

5) Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu

sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit tersebut meliputi

hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerati seperti reumatik

arthritis atau lupus.

2.3 Etiologi Preeklampsia

Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori

yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu

disebut “penyakit teori”; namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan.

Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”.

Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini

(Rustam, 1998).

Adapun teori-teori tersebut adalah ;

1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga

sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan

pada kehamilan normal prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit

bertambah sehingga timbul vasokonstrikso generalisata dan sekresi aldosteron menurun.

Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi

dan penurunan volume plasma (Y. Joko, 2002).

2) Peran Faktor Imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada kehamilan I terjadi

pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada


preeklampsia terjadi komplek imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat

diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.

3) Peran Faktor Genetik

Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu

yang menderita preeklampsia.

4) Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus

5) Defisiensi kalsium. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan

vasodilatasi dari pembuluh darah (Joanne, 2006).

6) Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki

peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin diketahui

dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan

dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah

dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai

dengan kemajuan kehamilan (Drajat koerniawan, ).

2.4 Patofisiologi Preeklampsia

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada

sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia

(Cunningham, 2003). Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan

respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat

menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat

mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan

kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan

proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan

peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume
intavaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer.

Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trombositopeni. Infark

plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian

janin dalam rahim (Michael, 2005).

Perubahan pada organ-organ :

1) Perubahan kardiovaskuler.

Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan

eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload

jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya

secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan

onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang

ektravaskular terutama paru (Cunningham, 2003).

2) Metabolisme air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak diketahui

penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia

dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik.

Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang

diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan

kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan

perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam

serum biasanya dalam batas normal (Trijatmo, 2005 ).

3) Mata

Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi

ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi

untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia berat
yang mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini

disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri

atau didalam retina (Rustam, 1998).

4) Otak

Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks

serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Trijatmo, 2005).

5) Uterus

Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga

terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada

preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap

rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.

6) Paru-paru

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang

menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau

abses paru (Rustam, 1998).

2.5 Gambaran Klinis Preeklampsia

2.5.1 Gejala subjektif

Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia,

penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala ini

sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa

eklamsia akan timbul. Tekanan darahpun akan meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria

bertambah meningkat (Trijatmo, 2005).

Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan tekanan sistolik 30

mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90 mmHg.

Tekanan darah pada preklamsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai

kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga akan menemukan takikarda, takipnu, edema

paru, perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan otak (Michael,

2005).

2.6 Diagnosis Preeklampsia

Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan

laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi 2

golongan yaitu;

1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:

a) Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih, atau

kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat

tekanan darah normal.

b) Proteinuria kuantitatif ≥ 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter

atau midstearm.

2) Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:

a) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.

b) Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+

c) Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.

d) Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium.

e) Terdapat edema paru dan sianosis

f) Trombositopeni

g) Gangguan fungsi hati


h) Pertumbuhan janin terhambat (Lanak, 2004).

2.7 Penatalaksanaan Preeklampsia Berat

Penanganan umum.

a) Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi, sampai tekanan diastolik

diantara 90-100 mmHg

b) Pasang infus RL

c) Ukur keseimbangan cairan, jangan sapai terjadi overload

d) Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria

e) Jika jumlah urin < 30 ml perjam:

 Infus cairan dipertahankan 1 1/8 jam

 Pantau kemungkinan edema paru

f) Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan

kematian ibu dan janin

g) Observasi tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin setiap jam

h) Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru.

Krepitasi merupakan tanda edema paru. Jika terjadi edema paru, stop pemberian cairan

dan berikan diuretik misalnya furosemide 40 mg intravena

i) Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside. Jika pembekuan tidak terjadi

sesudah 7 menit, kemungkinan terdapat koagulapati (Abdul bari, 2001).

Antikonvulsan. Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium sulfat yang

diberikan secara parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa menimbulkan depresi

susunan syaraf pusat baik bagi ibu maupun janinnya. Obat ini dapat diberikan secara

intravena melalui infus kuntinu atau intramuskular dengan injeksi intermiten.


Infus intravena kontinu;

a) Berikan dosis bolus 4 – 6 gram MgSO4 yang diencerkan dalam 100 ml cairan dan

diberikan dalam 15-20 menit

b) Mulai infus rumatan dengan dosis 2 g/jam dalam 100 ml cairan intravena

c) Ukur kadar MgSO4 pada 4-6 jam setelah pemberian dan disesuaikan kecepatan infus

untuk mempertahankan kadar antara 4 dan 7 mEg/l (4,8-8,4 mg/l)

d) MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir.

Injeksi intamuskular intermiten:

a) Berikan 4 gram MgSO4 sebagai larutan 20% secara intavena dengan kecepatan tidak

melebihi 1 g/manit

b) Lanjutkan segera dengan 10 gram MgSO4 50%, sebagian (5%) disuntikan dalam-

dalam di kuadran lateral atas bokong (penambahan 1 ml lidokain 2 % dapat

mengurangi nyeri). Apabila kejang menetap setelah 15 menit, berikan MgSO4 sampai

2 gram dalam bentuk larutan 20% secara intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1

g/menit. Apabila wanita tersebut bertubuh besar, MgSo4 dapat diberikan samapi 4

gram perlahan.

c) Setiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan MgSO4 50% yang disuntikan dalam-

dalam ke kuadran lateral atas bokong bergantian kiri-kanan, tetapi setelah dipastikan

bahwa:

 Reflek patela (+)

 Tidak terdapat depresi pernapasan

 Pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml

d) MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir.

e) Siapkan antidotum
Jika terjadi henti napas

 Berikan bantuan dengan ventilator

 Berikan kalsium glukonat 2 g (20 ml dalam larutan 10%) secara intravena

perlahan-lahan sampai pernapasan mulai lagi.

Antihipertensi.

a) Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg intravena pelan-pelan selama 5

menit sampai tekanan darah turun

b) Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5 intamuskular

setiap 2 jam

c) Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan:

 Nifedipine dosis oral 10 mg yang diulang tiap 30 menit.

 Labetalol 10 mg intravena sebagai dosis awal, jika tekanan darah tidak membaik

dalam 10 menit, maka dosis dapat ditingkatkan samapi 20 mg intravena

(Cunningham, 2003) .

Persalinan.

a) Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam.

b) Jika seksio sesarea akan dilakukan, perhatikan bahwa:

 Tidak terdapat koagulapati

 Anestesi yang aman/ terpilih adalah anastesia umum. Jangan lakukan anastesia

lokal, sedangkan anestesia spinal berhubungan dengan hipotensi

c) Jika anestesia yang umum tidak tersedia, atau janin mati, aterm terlalu kecil, lakukan

persalinan pervaginam.
 Jika servik matang, lakukan induksi dengan aksitosin 2-5 IU dalam 500 ml

dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin (Abdul bari, 2001).


BAB III
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
Nama : Ny. N
Umur : 22 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status : Menikah
Alamat : Jalan Dewi Sartika RT 1/1, Kalimanis, Doko
MRS : 30 Maret 2019

II. ANAMNESIS :
Keluhan Utama : Keluar air dari jalan lahir
Pasien datang dengan keluhan sakit perut hilang timbul sejak pagi, keluar air tiba-tiba,
berwarna jernih dan tidak berbau. Pasien tidak mengeluhkan nyeri perut, dan tidak ada
riwayat keluar darah dan lendir sebelumnya. Pasien tidak mengeluhkan pusing, mual/ muntah
(-), nyeri epigastrium (-), pandangan kabur (-), kejang (-). Pada kehamilan sebelumnya
menurut penderita, tekanan darahnya dalam batas normal. Gerakan anak masih dirasakan.
Hari pertama haid terakhir : 28 Juni 2018
Selama kehamilannya penderita memeriksa kehamilannya ke poliklinik spesialis obgyn 3x.
Selama pemeriksaan kehamilan dikatakan keadaan janinnya sehat dan tekanan darahnya
dalam batas normal. Pasien terakhir kali di USG pada tanggal 11 Maret 2019.
Riwayat Persalinan : 1. Perempuan/ 2500 gr/ NP/ Bidan/ 3,5 tahun/ H
2. Hamil ini
Riwayat Perkawinan : Pasien menikah 1 kali, lama menikah sudah 5 tahun
Riwayat Kontrasepsi:
Tidak ada.
Riwayat Penyakit Terdahulu:
Penderita mengaku tidak memiliki riwayat penyakit yang kronis ataupun berat seperti:
DM, asma, hipertensi, kelainan jantung, penyakit paru, dan penyakit berat lainnya.

III. PEMERIKSAAN FISIK


Status Generalis
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : E4V5M6
BB : 78 kg
TB : 153 cm
TD : 160/110 mmHg
Nadi : 88 x/menit
Respirasi : 20 x/menit
T rectal : 36,8 0C
Mata : Anemis -/-, ikterus -/-
Thorax : Cor : S1 S2 tunggal, Reguler, Mur (-), Gal (-)
Pulmo : Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-
Abdomen : Membesar sesuai status obstetri
Ekstremitas : Edema (-)
Refleks patella : +/+
Status Obstetri
Abdomen :
 Leopold I : teraba bagian lunak (bokong)
 Leopold II : teraba bagian punggung di perut kanan (puka)
 Leopold III : teraba bagian bulat, keras (kepala)
 Leopold IV : letak kepala, masuk PAP ↓ 4/5
Tinggi Fundus Uteri (TFU): 32 cm, Taksiran Berat Janin (TBJ) : 3.255 gram
His: (positif) 3 x /10 menit selama 30 detik
Denyut Jantung Janin (DJJ) : 141 x/menit
Pemeriksaan Dalam Vagina (16.00)
VT : Pembukaan (Φ) 1 cm, effacement 50 %, ketuban (+) jernih, teraba kepala
sutura sagitalis melintang, penurunan H I+, tidak teraba bagian kecil/tali pusat janin.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


 Pemeriksaan Laboratorium : DL, UL dan HbsAg
Hb : 10,7 g%, Leukosit : 14.900/mm3
Trombosit : 247.000/mm3, Hematokrit : 35,7
HbsAg : (-), Proteinuria (+++)

V. DIAGNOSIS
G2P1001Ab000 uk 39-40 minggu T/H/I + PROM+ PEB

VI. PENATALAKSANAAN
- Injeksi MgSO4 40% 4 gr bolus IV
- 6 gr drip dalam RL 1 flash
 Pasang Dawer Catheter (DC)  pemantauan produksi urine per jam
 Evaluasi 4 jam lagi
Ny. “Hd”, 22 tahun Pagutan MRS : 30 Maret 2019/ 16.00
Os datang dengan keluhan sakit perut Status Generalis G2P1001Ab000 uk 39-40 minggu • Injeksi MgSO4 40% 4 gr bolus IV
T/H/I + PROM+ PEB • 6 gr drip dalam RL 1 flash
hilang timbul dan keluar air dari jalan KU : baik, Kesadaran : E4V5M6
 Evaluasi 4 jam lagi
lahir sejak pagi. Penderita tidak TD : 160/110 mmHg, FN : 88 x/menit
mengeluh nyeri perut dan tidak ada FP : 20 x/menit, T : 36,80C
-
riwayat keluar darah dan lendir Mata : anemis -/-, ikterus -/-
sebelumnya. Os tidak mengeluh pusing, Thorax :
mual/ muntah (-), nyeri epigastrium (-), - Cor : S1 S2 tunggal, Reg, Mur (-),
pandangan kabur (-), kejang (-).Gerakan Gal (-)
janin (+) - Pulmo : Ves +/+, Rh -/-, Whez -/-
Riwayat Persalinan: Abdomen: membesar sesuai status
1. ♀ / 2500 gr/ NP/ Bidan/ 3,5 tahun/ obstetri
H
Ekstremitas: edema (-)
2. Hamil ini Refleks patella: +/+
Riwayat KB: Tidak ada
RPD: Tidak pernah menderita DM, asma, Status Obstetri
hipertensi, kelainan jantung, penyakit
paru, dan penyakit berat lainnya L1 = bokong
L2 = puka
L3 = kepala
L4 = kepala msk PAP ↓ 4/5
TFU : 32 cm, TBJ : 3.255 gram
His : (+) 3x/10’~30-35”
DJJ : (+) 141 x/menit
VT : Ø 1 cm, eff 50%, ket (+) jernih,
teraba kepala sutura sagitalis melintang,
↓ HI+, tidak teraba bagian kecil/ tali
pusat janin
Hasil Laboratorium :
Hb : 11,3 g%
Leukosit : 14.900/mm3
Trombosit : 247.000/mm3
Hematokrit : 35,7
HbsAg : (-)
Proteinuria (+++)

18.15 TD : 150/100 mmHg, FN : 88 x/menit Terapi lanjut


RR : 20 x/menit
His : (+) 3 x/10’~ 30-35”
DJJ : (+) 148x/menit

18.55 TD : 150/100 mmHg, FN : 80 x/menit Observasi kemajuan persalinan dan urin


0
RR : 22 x/menit, T : 36,9 C
His : (+) 4x/10’~35”
DJJ : (+) 130x/menit
VT : Ø 7 cm, eff 75%, portio tipis, HII
caput (+).
Urin: Terdapat klamer darah di ujung
selang  12 cc/ 2 jam. Buang (+)
19.25 TD : 145/90 mmHg, FN : 90 x/menit G2P1001Ab000 uk 39-40 minggu
- Tolong persalinan
T/H/I + PROM+ PEB
RR : 20 x/meniT
DJJ : (+) 138x/menit
Tekanan anus (+)
VT : Ø lengkap, HIII caput (+)

19.25 Kala II
Lahir bayi ♂, BB/PB :3000 gram/49 cm,
A-S : 7-9, caput (+)

19.30 Kala III Air ketuban jernih. IMD berhasil.


Plasenta iahir spontan tidak ada sisa.
Perdarahan ± 150 cc. Perineum ruptur
spontan.
19.45 KU : baik, Kes : E4V5M6 Post partus spontan Observasi kesra ibu
Tidak ada keluhan TD : 150/90mmHg, FN : 80 x/menit
RR : 20 x/menit, T: 36,2 C
UT: 120 cc
TFU : 1 jari bawah pusat
Kontraksi uterus: baik
20.00 KU : baik, Kes : E4V5M6 Post partus spontan Observasi kesra ibu
Tidak ada keluhan TD : 150/90 mmHg, FN : 84 x/menit
RR : 20 x/menit, T: 36,4 C
TFU : 1 jari bawah pusat
Kontraksi uterus: baik

20.15 KU : baik, Kes : E4V5M6 Observasi kesra ibu


P2002 Ab000 post partum spontan Ho
Tidak ada keluhan TD : 150/90 mmHg, FN : 76 x/menit Observasi perdarahan
a/i PROM + PEB
RR : 18 x/menit, T: 36,6 C
Post partus spontan
TFU : 1 jari bawah pusat

Kontraksi uterus: baik


20.30 KU : baik, Kes: E4V5M6 1 jam post partus spontan Lapor dokter
Tidak ada keluhan TD : 150/90 mmHg, FN : 80 x/menit spesialis:
RR : 20 x/menit, T: 36,5 C - Pasang DC
TFU : 1 jari bawah pusat - Amoxicillin 3x1
Kontraksi uterus: baik - Asam Mefenamat 3x1

21.30 KU : baik, Kes: E4V5M6 2 jam post partus spontan - Ganti cairan RL +
Tidak ada keluhan TD : 150/90 mmHg, FN : 84 x/menit MgSO4 6 gr flash ke
RR : 22 x/menit, T: 36,6 C II
- Metildopa 3x250 mg
UT: 500 cc

TFU : 2 jari bawah pusat


Kontraksi uterus: baik
31/03/2019 KU : baik, Kes: E4V5M6 1 hari post partus spontan - Infus RL + MgSO4 6 gr 28 tpm flash ke
III
05.30 TD : 140/90 mmHg, FN : 88 x/menit
- Terapi oral lanjut
Nyeri luka jahitan RR : 20 x/menit, T: 36,9 C
UT : 400 cc
TFU : 1 jari bawah pusat
Kontraksi uterus: baik

01/04/2019 KU baik, Kes: E4V5M6 2 hari post partus spontan Pro KRS
08.00 TD : 130/90 mmHg, FN : 80x/mnt
Os boleh pulang RR :22x/mnt, T :37 C
Kontraksi Uterus : baik
TFU : 2 jari bwh pusat
Bab IV
PEMBAHASAN

Preeklampsia berat adalah timbulnya hipertensi ≥ 160/110 mmHg disertai


proteinuria dan atau edema pada kehamilan setelah 20 minggu. Pada kasus ini ibu
dikatakan mengalami preeklampsia berat karena mengalami hipertensi, yaitu tekanan
darahnya sebesar 160/110 mmHg dan disertai proteinuria +3. Ibu tidak mengalami
edema. Edema memang bukan lagi menjadi kriteria untuk mendiagnosis preeklampsia
berat. Dalam kasus ini ibu telah hamil cukup bulan.
Hipertensi terjadi sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tahanan perifer agar
oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Proteinuria terjadi karena pada preeklampsia
permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. Edema terjadi karena terjadi
penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial. Pada preeklampsia dijumpai
kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi daripada kehamilan
normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi
air dan natrium. Pada preeklampsia terjadi perubahan pada ginjal yang disebabkan oleh
aliran darah kedalam ginjal menurun sehingga mengakibatkan filtrasi glomerulus
berkurang atau mengalami penurunan. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus
arteriole ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun yang
menyebabkan retensi garam dan juga retensi air.
Tanda lain dari preeklampsia berat yang tidak dijumpai pada kasus ini adalah
• Oliguria, jumlah produksi urine < 500 cc / 24 jam yang disertai kenaikan kadar
kreatinin darah. Hal ini terjadi karena pada preeklampsia filtrasi glomerulus dapat
turun sampai 50% dari normal sehingga menyebabkan diuresis menurun; pada
keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria.
• Gangguan visus : mata berkunang-kunang karena terjadi vasospasme, edema/ ablatio
retina. Hal ini dapat diketahui dengan oftalmoskop.
• Gangguan Serebral : kepala pusing dan sakit kepala karena vasospasme / edema otak
dan adanya resistensi pembuluh darah dalam otak.
• Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen karena regangan
selaput hati oleh perdarahan/ edema atau sakit akibat perubahan pada lambung.
• Edema paru dan sianosis. Edema paru merupakan penyebab utama kematian pada
penderita preeklampsia dan eklampsia. Komplikasi ini terjadi sebagai akibat
dekompensasio kordis kiri.
• Pertumbuhan janin terhambat ( IUGR )
Terapi preeklampsia berat menggunakan MgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc
larutan RL (drip 28 tetes/ menit) dan MgSO4 40% 4 g IV (bolus) dalam kasus ini terbukti
efektif dalam mencegah terjadinya kejang pada penderita. Pemberian Nifedipin 3x 10 mg
peroral juga efektif pada pasien ini. Setelah bayi lahir keadaan tekanan darah pasien
segera turun dan berada dalam keadaan normotensi (tekanan darah normal) sehingga
pemberian MgSO4 tidak dilanjutkan.
BAB V
DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim, (2005, 07 April), Make Every Mother and Child Count, Available from:

http://pikas.bkkbn.go.id/news_detail.php?nid=4356 (Accesed: 2008, November 20).

2. Anaonim., (2006, october 31 – Last updated), About Preeclampsia, Available from:

http://www.preeklamsia.org/abaut.asp. (Accesed: 2008, November 20)

3. Anonim, (2006, August), Preeclampsia, Eclampsia, and HELLP Syndrome, Available

from: http://www.marchofdimes.com/pnhec/188 1054.asp. (Accesed: 2008,

November 20)

4. Anonim, (2007, January 24), Preeclampsia, Available from:

htttp://www.mayoclinic.com/health/preeclamsia/DS00583/DSECTION=4 (Accesed:

2008, November 20)

5. Brooks, B.M., (2005, January 05 – Last update), Pregnancy, Preeclampsia, Available

from: http://www.emedicine.com/emerg/topic480.htm (Accesed: 2008, November 20)

6. Cunningham, F.G. et all, 2003, Williams Obstetrics, 21st ed, McGraw-Hill

Companies

7. Mochtar, R., 1998, Toksemia Gravidarum, dalam: Sinopsis Obstetri, Jilid I edisi II,

EGC, Jakarta.

8. Musalli, G.& Linden, A. (2007), Preeclampsia, Available from:

http://www.babycenter.com/refcap/pregnancy/pregcomplications/257.html#5.

(Accesed: 2008, November 20).


9. Rachimhadhi, T., 2005, pereklamsia dan Eklamsia, dalam: buku Ilmu Kebidanan,

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, Jakarta.

10. Saifuddin, B. A., 2001, Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal Dan

Neonatal, JNNPKKR-POGI bekerjasama dengan Yayasan bina pustaka sarwono

prawirohardjo, Jakarta.

11. Sudinaya I.P., 2003, Insiden Preeklamsia-Eklamsia di Rumah Sakit Umum

Tarakan Kalimantan Timur-Tahun 2000, Cermin Dunia Kedokteran, 139, 13-15.

12. Surjadi, M.L. dkk, 1999, Perbandingan Rasio Ekskresi Kalsium/Kreatinin Dalam

Urin Antara Penderita Preeklamsia Dan Kehamilan Normal, Majalah Obstetri Dan

Ginekologi Indonesia, 23, 23-26.

13. Suyono, Y.J., 2002, Dasar-Dasar Obstetri & Ginekologi, edisi 6, Hipokrates,

14. Jakarta Tomasulo, P.J. & Lubetkin, D., (2006, March 15 – Review date),

Preeclamsia, Availablefrom:

http://www.obgyn.health.ivillage.com/pregnancybacics/preeclamsia.cmf.

15. Wagner, L., (2004), Diagnosis And Management Of Preeclampsia,

Available:http://www.aafp.org/afp/20041215/2317.html. (Accesed: 2008,

November 20)

16. Wahdi. Dkk, 2000. Kematian Maternal Di RSUP Dr. Kariadi Semarang Tahun

1996-1998, Majalah Obstetri Dan Ginekologi Indonesia, 24, 165-170.