i

KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas

rahmat dan karuniaNya, sehingga saya dapat menyusun proposal penelitan

yang berjudul “Gambaran Penggunaan Antibiotik Terhadap Lama Rawat Inap

Penderita Demam Tifoid di Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar” dengan lancar

dan tepat waktu.

Penyusun mengucapkan terima kasih kepada seluruh pihak yang

berperan penting dalam penyusunan proposal penelitian ini. Teruntuk kepada

Dosen pembimbing Karya Tulis Ilmiah, yang telah memberikan bimbingan

materi kepada Saya. Tak lupa Saya ucapkan terima kasih kepada seluruh

teman angkatan 2016 yang juga telah saling memotivasi dan membantu

terselesainya proposal ini serta seluruh pihak yang tidak bisa penulis

sebutkan satu per satu .

Meski demikian, penyusun merasa masih banyak kesalahan dalam

penyusunan proposal penelitian ini, oleh sebab itu penyusun sangat terbuka

menerima kritik dan saran yang membangun untuk dijadikan bahan evaluasi.

Akhir kata, penyusun mengharapkan semoga poposal penelitian ini

dapat diterima dan penelitian dapat berjalan dengan lancar.

Makassar, 18 Agustus 2019

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ...................................................................................... i

KATA PENGANTAR ................................................................................... ii

DAFTAR ISI ................................................................................................. iii

DAFTAR TABEL ......................................................................................... vi

DAFTAR BAGAN ........................................................................................ vii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ....................................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah .................................................................................. 3

1.3 Tujuan Penelitian .................................................................................... 3

1.3.1 Tujuan Umum ......................................................................... 3

1.3.2 Tujuan Khusus ........................................................................ 3

1.4 Manfaat Penelitian .................................................................................. 4

1.4.1 Manfaat Untuk Peneliti .......................................................... 4

1.4.2 Manfaat Untuk Institusi ........................................................ 4

1.4.3 Manfaat Untuk Ilmiah ............................................................ 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Antibiotik ................................................................................................ 5

2.1.1 Definisi Antibiotik .................................................................... 5

2.1.2 Klasifikasi Antibiotik ................................................................ 5

2.1.3 Mekanisme Kerja Antibiotik..................................................... 10

2.2 Demam Tifoid......................................................................................... 12

iii
 2.2.1 Definisi .................................................................................... 12

2.2.2 Epidemiologi ........................................................................... 13

2.2.3 Etiologi .................................................................................... 16

2.2.4 Patogenesis ............................................................................ 16

2.2.5 Manifestasi Klinis .................................................................... 18

2.2.6 Penegakan Diagnosis ............................................................. 21

2.2.7 Pemeriksaan Penunjang ......................................................... 22

2.2.8 Penatalaksanaan .................................................................... 24

2.3 Faktor yang Mempengaruhi Rawat Inap ................................................ 28

2.4 Resistensi Bakteri Terhadap Antibiotik .................................................. 29

2.5 Kerangka Teori ..................................................................................... 31

2.6 Kerangka Konsep .................................................................................. 32

BAB III METODE PENELITIAN

3.1 Rancangan Penelitian ............................................................................ 33

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian ................................................................ 33

3.3 Populasi Penelitian ................................................................................ 34

3.4 Sampel Penelitian .................................................................................. 34

3.5 Tehnik Pengambilan Sampel ................................................................. 34

3.6 Kriteria Sampel ...................................................................................... 34

3.6.1 Kriteria Inklusi ......................................................................... 34

3.6.2 Kriteria Eksklusi ...................................................................... 35

3.7 Variabel Penelitian dan Definisi Operasional ......................................... 35

iv
 3.7.1 Variabel Penelitian .................................................................. 35

3.7.2 Definisi Operasional ................................................................ 35

3.8 Instrumen Penelitian .............................................................................. 36

3.9 Tehnik Pengumpulan Data..................................................................... 36

3.10 Pengolahan dan Analisis Data ............................................................. 37

3.11 Alur Penelitian ...................................................................................... 38

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................... 39

v
 DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Terapi antibiotik demam enterik pada dewasa……………………..26

vi
 DAFTAR BAGAN

Bagan 2.1 Kerangka Teori ........................................................................... 31

Bagan 2.2 Kerangka Konsep ....................................................................... 32

Bagan 3.1 Alur Penelitian ............................................................................ 38

vii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Antibiotik adalah senyawa kimia yang dihasilkan oleh mikroorganisme

khususnya dihasilkan oleh fungi atau dihasilkan secara sintetik yang dapat

membunuh atau menghambat perkembangan bakteri dan organisme lain.1

Antibiotik adalah obat yang paling umum digunakan di masyarakat dan

rumah sakit karena mudahnya akses untuk mendapatkan antibiotik namun

antibiotik juga dapat menyebabkan resisten. Resistensi antibiotik terjadi

karena beberapa faktor seperti penggunaan antibiotik secara berlebihan,

penggunaan antibiotik yang tidak perlu dan diagnostik yang tidak pasti.2

Resistensi antiobiotik dapat menyebabkan dampak buruk bagi

manusia maka penggunaan antibiotik perlu digunakan secara rasional.

Pemberian antibiotik yang rasional terdiri dari pemberian antibiotik dengan

dosis yang tepat, tepat indikasi, tepat lama pemberian, tepat cara pemberian

obat, tepat penderita dan tepat obat.3

Penelitian tentang rasionalitas penggunaan antibiotik menurut kriteria

Gyssen terhadap lama rawat inap masih sedikit, selain itu tidak adanya data

evaluasi peresepan antibiotik dalam pengambilan kebijakan di rumah sakit.4

Terapi medikamentosa utama dalam mengobati penyakit infeksi

seperti demam tifoid yaitu dengan pemberian antibiotik. Menurut data World

1
Health Organization, memperkirakan angka insidensi di seluruh dunia sekitar

17 juta jiwa per tahun, angka kematian akibat demam tifoid mencapai

600.000 dan 70% terjadi di Asia. Di Indonesia sendiri, penyakit tifoid bersifat

endemik, menurut World Health Organization angka pasien demam tifoid di

Indonesia mencapai 81% per 100.000.5

Seiring dengan perkembangan zaman, terapi antiobiotik untuk demam

tifoid mengalami resistensi. Resistensi antibiotik terhadap demam tifoid

menyebabkan Multi Drug Resistant Typhoid Fever (MDRTF) dimana dari

beberapa pengujian membuktikan bahwa terjadi resistensi terhadap

kloramfenikol, apmisilin, dan sulfonamid.6

Berbeda dengan penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa di

Jakarta Utara masih sensitif terhadap kloramfenikol, ampisilin dan

trimetoprim-sulfametoksazol, serta berbagai jenis antibiotik lain sedangkan

pada penelitian di Makassar menujukkan bahwa telah terjadi Multi Drug

Resistant Typhoid Fever terhadap antibiotik ampisilin dan kloramfenikol.6,7

Oleh karena itu berdasarkan kualitas penggunaan antibiotik yang

terjadi di Indonesia, khususnya di Makassar, maka peneliti tertarik untuk

mengetahui lebih lanjut mengenai gambaran penggunaan antibiotik terhadap

lama rawat inap penderita demam tifoid di Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar

periode Juli-Desember 2018.

2
1.2 Rumusan Masalah

Dari latar belakang diatas, memberi dasar kepada peneliti

merumuskan pokok masalah yaitu ”Bagaimana gambaran penggunaan

antibiotik terhadap lama rawat inap penderita demam tifoid di Rumah

Sakit Ibnu Sina Makassar periode Juni-Desember 2018?”

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui gambaran penggunaan antibiotik terhadap lama rawat

inap penderita demam tifoid di Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar

periode Juni-Desember 2018.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui gambaran golongan antibiotik penderita demam tifoid

di Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar periode Juni-Desember 2018.

2. Mengetahui gambaran jenis antibiotik penderita demam tifoid di

Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar periode Juni-Desember 2018.

3. Mengetahui gambaran dosis antibiotik penderita demam tifoid di

Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar periode Juni-Desember 2018.

4. Mengetahui lama perawatan penderita demam tifoid di Rumah

Sakit Ibnu Sina Makassar periode Juni-Desember 2018.

3
1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Manfaat Peneliti

Penelitian ini diharapkan mampu menambah pengalaman serta

masukan pengetahuan penulis tentang gambaran penggunaan antibiotik

terhadap lama rawat inap penderita demam tifoid di Rumah Sakit Ibnu Sina

periode Juni-Desember 2018.

1.4.2 Manfaat Institusi

Penelitian ini diharapkan sebagai bahan masukan kepada pemerintah

dan instansi terkait dalam rangka meningkatkan upaya pencegahan dan

kebijakan perencanaan kesehatan khususnya mengatasi permasalahan

terjadinya Demam Tifoid.

1.4.3 Manfaat Ilmiah

Penelitian ini diharapkan mampu memberikan pengetahuan tambahan

mengenai kualitas penggunaan antibiotik terhadap lama rawat inap penderita

demam tifoid di Rumah Sakit Ibnu Sina periode Juni-Desember 2018.

4
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Antibiotik

2.1.1 Definisi Antibiotik

Antibiotik adalah senyawa kimia yang dihasilkan oleh mikroorganisme

khususnya dihasilkan oleh fungi atau dihasilkan secara sintetik yang dapat

membunuh atau menghambat perkembangan bakteri dan organisme lain.1

2.1.2 Klasifikasi Antibiotik

Antibiotik bisa diklasifikasikan berdasarkan golongannya, yaitu25,8 :

1. Golongan Penisilin

Penisilin diklasifikasikan sebagai obat β-laktam karena cincin laktam

mereka yang unik. Mereka memiliki ciri-ciri kimiawi, mekanisme kerja,

farmakologi, efek klinis, dan karakteristik imunologi yang mirip dengan

sefalosporin, monobactam, carbapenem, dan β-laktamase inhibitor, yang

juga merupakan senyawa β-laktam. Mekanisme kerja pada golongan

penisilin adalah menghambat sintesis atau merusak dinding sel bakteri.

Penisilin dapat terbagi menjadi beberapa golongan:

 Penisilin natural (misalnya, penisilin G)

Golongan ini sangat poten terhadap organisme gram-positif, coccus

gram negatif, dan bakteri anaerob penghasil non-β-laktamase.

5
 Namun, mereka memiliki potensi yang rendah terhadap batang gram

negatif.

 Penisilin antistafilokokal (misalnya, nafcillin)

Penisilin jenis ini resisten terhadap stafilokokal β-laktamase.

golongan ini aktif terhadap stafilokokus dan streptokokus tetapi tidak

aktif terhadap enterokokus, bakteri anaerob, dan kokus gram negatif

dan batang gram negatif.

 Penisilin dengan spektrum yang diperluas (Ampisilin dan Penisilin

antipseudomonas)

Obat ini mempertahankan spektrum antibakterial penisilin dan

mengalami peningkatan aktivitas terhadap bakteri gram negative.

2. Golongan Sefalosporin dan Sefamisin

Sefalosporin mirip dengan penisilin secara kimiawi, cara kerja, dan

toksisitas. Hanya saja sefalosporin lebih stabil terhadap banyak beta-

laktamase bakteri sehingga memiliki spektrum yang lebih lebar.

Sefalosporin tidak aktif terhadap bakteri enterokokus dan

L.monocytogenes. Mekanisme kerja dari golongan Sefalosporin adalah

menghambat sintesis atau merusak dinding sel bakteri. Sefalosporin

terbagi dalam beberapa generasi, yaitu:

6
a. Sefalosporin generasi pertama

Sefalosporin generasi pertama termasuk di dalamnya sefadroxil,

sefazolin, sefalexin, sefalotin, sefafirin, dan sefradin. Obat - obat ini

sangat aktif terhadap kokus gram positif seperti pnumokokus,

streptokokus, dan stafilokokus.

b. Sefalosporin generasi kedua

Anggota dari sefalosporin generasi kedua, antara lain: sefaklor,

sefamandol, sefanisid, sefuroxim, sefprozil, loracarbef, dan seforanid.

Secara umum, obat – obat generasi kedua memiliki spektrum antibiotik

yang sama dengan generasi pertama. Hanya saja obat generasi

kedua mempunyai spektrum yang diperluas kepada bakteri gram

negatif.

c. Sefalosporin generasi ketiga

Obat–obat sefalosporin generasi ketiga adalah sefeperazone,

sefotaxime, seftazidime, seftizoxime, seftriaxone, sefixime, seftibuten,

moxalactam, dll. Obat generasi ketiga memiliki spektrum yang lebih

diperluas kepada bakteri gram negatif dan dapat menembus sawar

darah otak.

d. Sefalosporin generasi keempat

Sefepime merupakan contoh dari sefalosporin generasi keempat dan

memiliki spektrum yang luas. Sefepime sangat aktif terhadap

haemofilus dan neisseria dan dapat dengan mudah menembus CSS.

7
3. Golongan Kloramfenikol

Kloramfenikol merupakan inhibitor yang poten terhadap sintesis protein

mikroba. Kloramfenikol bersifat bakteriostatik dan memiliki spektrum luas

dan aktif terhadap masing – masing bakteri gram positif dan negatif baik

yang aerob maupun anaerob. Mekanisme kerja dari golongan ini adalah

memodifikasi atau menghambat sintesis protein.

4. Golongan Tetrasiklin

Golongan tetrasiklin merupakan obat pilihan utama untuk mengobati

infeksi dari M.pneumonia, klamidia, riketsia, dan beberapa infeksi dari

spirokaeta. Mekanisme kerja dari golongan ini adalah memodifikasi atau

menghambat sintesis protein. Tetrasiklin juga digunakan untuk mengobati

ulkus peptikum yang disebabkan oleh H.pylori. Tetrasiklin menembus

plasenta dan juga diekskresi melalui ASI dan dapat menyebabkan

gangguan pertumbuhan tulang dan gigi pada anak akibat ikatan

tetrasiklin dengan kalsium. Tetrasiklin diekskresi melalui urin dan cairan

empedu.

5. Golongan Makrolida

Eritromisin merupakan bentuk prototipe dari obat golongan makrolida

yang disintesis dari S.erythreus. Mekanisme kerja dari golongan ini

adalah memodifikasi atau menghambat sintesis protein. Eritromisin efektif

terhadap bakteri gram positif terutama pneumokokus, streptokokus,

8
 stafilokokus, dan korinebakterium. Aktifitas antibakterial eritromisin

bersifat bakterisidal dan meningkat pada pH basa.

6. Golongan Aminoglikosida

Yang termasuk golongan aminoglikosida, antara lain: streptomisin,

neomisin, kanamisin, tobramisin, sisomisin, netilmisin, dan lain – lain.

Mekanisme kerja dari golongan ini adalah memodifikasi atau

menghambat sintesis protein. Golongan aminoglikosida pada umumnya

digunakan untuk mengobati infeksi akibat bakteri gram negatif enterik,

terutama pada bakteremia dan sepsis, dalam kombinasi dengan

vankomisin atau penisilin untuk mengobati endokarditis, dan pengobatan

tuberkulosis.

7. Golongan Sulfonamida dan Trimetoprim

Sulfonamida dan trimetoprim merupakan obat yang mekanisme kerjanya

menghambat sintesis asam folat bakteri yang akhirnya berujung kepada

tidak terbentuknya basa purin dan DNA pada bakteri. Mekanisme kerja

dari golongan ini adalah menghambat enzim-enzim esensial dalam

metabolisme folat. Kombinasi dari trimetoprim dan sulfametoxazole

merupakan pengobatan yang sangat efektif terhadap pneumonia akibat

P.jiroveci, sigellosis, infeksi salmonela sistemik, infeksi saluran kemih,

prostatitis, dan beberapa infeksi mikobakterium non tuberkulosis.

8. Golongan Fluorokuinolon

9
 Golongan fluorokuinolon termasuk di dalamnya asam nalidixat,

siprofloxasin, norfloxasin, ofloxasin, levofloxasin, dan lain–lain.

Mekanisme kerja dari golongan ini adalah mempengaruhi sintesis atau

metabolisme asam nukleat. Golongan fluorokuinolon aktif terhadap

bakteri gram negatif. Golongan fluorokuinolon efektif mengobati infeksi

saluran kemih yang disebabkan oleh pseudomonas. Golongan ini juga

aktif mengobati diare yang disebabkan oleh shigella, salmonella, E.coli,

dan Campilobacter.

2.1.3 Mekanisme Kerja Antibiok

Berdasarkan cara atau mekanisme kerjanya yaitu sasaran kerja

senyawa tersebut dan susunan kimiawinya, terdiri atas9 :

a. Menghambat sintesis dinding sel mikroba

Obat yang termasuk kedalam golongan ini adalah penisilin, sefalosporin,

basitrasin, vankomisin dan sikloserin. Dinding sel bakteri terdiri dari

polipeptidoglikan yaitu suatu kompleks polimer mukopeptida

(glikopeptida). Sikoserin akan menghambat reaksi paling dini proses

sintesis dinding sel kemudian diikuti oleh basitrasin dan vankomisin dan

yang paling akhir adalah penisilin dan sefalosporin. Yang akan

menyebabkan kerusakan dinding sel dan terjadinya lisis pada dinding sel

b. Mengganggu keutuhan membran sel mikroba

Obat yang termasuk kelompok ini adalah polimiksin, golongan polien dan

antiseptic survace antigen agent.

10
 Contohnya : polimiksin akan merusak membrane sel setelah bereaksi

dengan fosfat dan fosfolipid membrane sel mikroba dan memengaruhi

permeabilitas membrane sel mikroba tersebut. Kerusakan membrane sel

menyebabkan keluarnya berbagai komponen penting yaitu protein, asam

nukleat, nukleotida dan lain-lain

c. Menghambat sintesis protein sel mikroba

Obat yang termasuk dalam golongan ini adalah golongan aminoglikosid,

makrolid, linkomisin, tetrasiklin, dan kloramfenikol. Sintesis protein

berlangsung di ribosom dengan bantuan mRNA an tRNA. Ribosom terdiri

dari 2 subunit yaitu ribosom 30S dan 50S. Contohnya : Streptomisin akan

berikatan dengan kompleks 30S dan kode pada mRNA salah dibaca oleh

tRNA pada waktu sintesis protein dengan berbagai cara. Akibatnya akan

terbentuk protein yang abnormal dan non fungsional bagi sel mikroba

d. Menghambat metabolisme sel mikroba

Antimikroba yang termasuk dalam golongan ini adalah sulfonamide,

trimetoprim dan sulfon.

Contohnya : sulfonamide akan bersaing dengan PABA untuk

diikutsertakan dalam pembentukan asam folat maka terbentuklah analog

asam folat yang nonfungsional

e. Akan menghambat sintesis asam nukleat sel mikroba

Antimikroba di dalam kelompok ini adalah rifampisin dan golongan

kuinolon.

11
 Contohnya : rifampisin berikatan dengan enzim polymeraseRNA (pada

sub unit) sehingga menghambat sintesis RNA dan DNA oleh enzim

tersebut.

2.2 Demam Tifoid

2.2.1 Definisi

Demam tifoid adalah suatu penyakit sistemik yang ditandai oleh

demam dan nyeri abdomen serta disebabkan oleh penyebaran Salmonella

typhi (S. Typhi) atau Salmonella paratyphi (S. Paratyphi). Penyakit semula

dinamai demam tifolid karena kemiripan klinisnya dengan tifus. Namun pada

awal 1800an, demam tifoid telah dapat dengan jelas didefinisikan secara

patologis tersendiri berdasarkan keterkaitannya dengan pembesaran bercak

Peyer dan kelenjar limfe mesenterium. Pada tahun 1869, karena letak

anatomik infeksi, istilah demam enterik digunakan sebagai nama alternatif

untuk membedakan demam tifoid dari tifus. Namun, sampai saat ini, baik

nama dan timbal balik.11

Demam enterik oleh S.Typhi (demam tifoid), S. Paratyphi A, B, dan C

(demam paratiroid) dan kadang-kadang serovar lainnya. Kadang-kadang

segera mengikuti enterokolitis klasik yang disebabkan oleh organisme yang

sama. Sindrom ini ditandai dengan demam berkepanjangan dan

berkelanjutan dan mungkin berhubungan dengan bradikardia relatif,

splenomegali, bintik mawar dan leukopenia.11

12
 Di Afrika, gejala umum nontyphoidal invasif Penyakit Salmonella, yang

terlihat terutama pada pasien dengan infeksi HIV, malaria, dan malnutrisi,

adalah demam, hepatosplenomegali, dan gejala pernapasan; enterocolitis

sering tidak ada.12

2.2.2 Epidemiologi

Berbeda dari serotipe-serotipe Salmonella lainnya, agen etiologik,

demam enterik S. typhi dan S. paratyphi serotipe A, B dan C tidak memiliki

pejamu lain selain manusia. Biasanya penularan berlangsung makanan atau

minuman akibat kontaminasi tinja oleh pasien atau pembawa kronik penyakit

yang asimtomatik. Penularan seksual antara pasangan pria pernah

dilaporkan. Petugas kesehatan kadang terjangkit demam enterik setelah

terpajan ke pasien yang terinfeksi atau sewaktu memproses spesimen klinis

dan biakan.11

Dengan membaiknya penanganan makanan serta pengolahan

air/limbah, demam enterik kini jarang dijumpai di negara maju. Namun, di

seluruh dunia diperkirakan terdapat 22 juta kasus demam enterik, dengan

200,00 kematian, pada tahun 2002.11

Insidens paling tinggi (>100 kasus per 100.000 populasi pertahun) di

Asia Tenggara dan selatan-tengah; menengah (10-100 kasus per 100.000) di

bagian Asia lainnya, Afrika, Amerika Latin, dan Oseania, kecuali Australia

dan Selandia Baru) dan rendah di bagian dunia lainnya. Insidens demam

13
enterik yang tinggi berkaitan dengan sanitasi yang kurang dan tidak adanya

akses ke air minum bersih.11

Di daerah endemik, demam enterik lebih sering dijumpai di daerah

perkotaan daripada pedesaan dan pada anak serta remaja. Faktor resiko

yang tercakup air atau es yang tercemar, banjir, makanan dan minuman yang

dibeli dari pedagang di pinggir jalan, buah dan sayuran mentah yang ditanam

di kebun yang disiram dengan air selokan, orang serumah yang sakit, tidak

mencuci tangan dan tidak ada akses ke toilet, serta bukti-bukti riwayat infeksi

Helicobacter pylori (yang keterkaitannya mungkin berhubungan dengan

penurunan kronik keasaman lambung).11

Diperkirakan bahwa satu kasus demam paratifoid untuk setiap empat

kasus demam tifoid, tetapi insidens infeksi yang berhubungan dengan

S.paratyphi A terus meningkat, terutama di India. Insidens demam enterik

pada orang-orang AS yang diperkirakan sekitar 3-30 Kasus per 100.000.11

Dari 1393 kasus yang dilaporkan oleh Center of Disease Control

(CDC) pada tahun 1994-1999, 74% berkaitan dengan perjalanan ke luar

negeri, terutama ke India (30%), Pakistan (13%), Meksiko (12%), Bangladesh

(8%), Filipina (8%) dan Haiti (5%). Demikian juga, dar 356 kasus yang

dilaporkan di Amenka Serikat pada tahun 2003, sekitar 74% teriadi pada

orang yang pergi ke luar negeri dalam 6 minggu sebelumnya. 11

Hanya 4% dan wisatawan yang didiagnosis dengan demam enterik

melaporkan riwayat vaksinasi S. typhi dalam 5 tahun terakhir. Terjadi

14
peningkatan angka S. typhi dan S paratyphi MDR pada para pelancong.

Pada tahun 1996-1997 80% wisatawan AS dengan demam enterik yang

diperoleh di Vietnam terinfeksi oleh galur S typhii yang MDR.11

Dari 25.30% kasus demam enterik yang dilaporkan di Amerika Serikat

dan diperoleh dari dalam negeri, sebagian besar bersifat sporadic, tetapi 7%

terjadi dalam keadaan kasus yang berbaiktan dengan pencemaran produk

makanan dan pembawa penyakit kronik yang tidak terdeteksi. Semakin

banyak kasus (saat ini sekitar 80%) berkaitan dengan orang AS yang lahir di

luar negeri yang mengunjungi sanak-keluarga mereka di negara asal.11

Angka insiden Demam tifoid di Provinsi Sulawesi Selatan pada tahun

2014 suspeck penyakit tifoid tercatat sebanyak 23.271 persebaran

bedasarkan jenis kelamin yaitu laki-laki sebanyak 11.723 dan perempuan

sebanyak 11.548 sedangkan pasien demam typoid sebanyak 16.743 pasien

yaitu laki-laki sebanyak 7.925 dan perempuan sebanyak 8.818 pasien

dengan kasus yang tertinggi yaitu di Kabupaten Bulukumba (3.270 kasus),

Kota Makassar (2.325 kasus) Kabupaten Enrekang (1.153 kasus) dan

terendah di Kabupaten Toraja Utara (0 kasus), Kabupaten Luwu ( 1 kasus)

dan Kabupaten Tana Toraja (19 kasus).13

2.2.3 Etiologi

Demam tifoid (termasuk para-tifoid) disebabkan oleh kuman S.

typhi, S. paratyphi A, B dan C. Jika penyebabnya adalah S. paratyphi,

15
gejalanya lebih ringan dibanding dengan yang disebabkan oleh S. typhi.

Pada minggu pertama sakit, demam tifoid sangat sukar dibedakan dengan

penyakit demam lainnya. Untuk memastikan diagnosis diperlukan

pemeriksaan biakan kuman untuk konfirmasi.14

Bakteri ini berasal dari feses manusia yang sedang menderita

demam tifoid atau karier Salmonella typhi. Mungkin tidak ada orang

Indonesia yang tidak pernah menelan bakteri ini. Bila hanya sedikit

tertelan, biasanya orang tidak menderita demam tifoid. Namun bakteri yang

sedikit demi sedikit masuk ke tubuh menimbulkan suatu reaksi serologi Widal

yang positif dan bermakna.14,15

Salmonella typhi sekurang-kurangnya mempunyai tiga macam antigen,

yaitu : Antigen O, antigen H, antigen Vi. Ketiga jenis antigen tersebut di

dalam tubuh manusia akan menimbulkan pembentukan tiga macam

antibodi yang lazim disebut aglutinin.14,15

2.2.4 Patogenesis

Penularan kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi terjadi

melalui makanan dan minuman yang tercemar yang tertelan melalui mulut.

Sebagian kuman oleh asam lambung dimusnahkan dalam lambung. Kuman

yang dapat melewati lambung selanjutnya masuk ke dalam usus dan

selanjutnya berkembang biak. Bila respons imunitas humoral mukosa (IgA)

16
usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel (terutama sel-

M) dan selanjutnya ke lamina propia.16

Dilamina propia kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel

fagosit terutama oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di

dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plague peyeri ileum dan

kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus

torasikus kuman yang terdapat didalam makrofag ini masuk kedalam sirkulasi

darah (mengakibatkan bakteremia pertama yang asimptomatik) dan

menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan

limpa.16

Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian

berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk lagi

ke dalam sirkulasi darah dan mengakibatkan bakteremia kedua dengan

tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik.16

Di dalam hati, kuman masuk dalam kandung empedu berkembang

biak dan diekskresikan ke dalam lumen usus melalui cairan empedu.

Sebagian dari kuman ini dikeluarkan melalui feses dan sebagian lainnya

menembus usus lagi. Proses yang sama kemudian terjadi lagi, tetapi dalam

hal ini makrofag telah teraktivasi.16

Kuman salmonella di dalam makrofag yang sudah teraktivasi ini akan

merangsang makrofag menjadi hiperaktif dan melepaskan beberapa mediator

(sitokin) yang selanjutkan akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi

17
sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas

vaskular, gangguan mental, dan koagulasi. Sepsis dan syok septik dapat

terjadi pada stadium ini. Di dalam plague peyeri makrofag hiperaktif

menimbulkan reaksi hiperplasia jaringan, S.typhi di dalam makrofag dapat

merangsang reaksi hipersensitivitas tipe lambat yang dapat menimbulkan

hiperplasia dan nekrosis organ.16

Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah

plague peyeri yang mengalami hiperplasia dan nekrosis atau akibat

akumulasi sel-sel mononuklear di dinding usus. Proses patologis jaringan

limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus dan dapat

mengakibatkan perforasi. Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel

kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik,

kardiovaskular, pernafasan dan gangguan organ lainnya.16

2.2.5 Manifestasi Klinis

Demam tifoid pada anak biasanya memberikan gambaran klinis yang

ringan bahkan asimtomatik. Walaupun gejala klinis sangat bervariasi namun

gejala yang timbul setelah inkubasi dapat dibagi dalam demam, gangguan

saluran pencernaan dan kesadaran.17

Semua pasien demam tifoid selalu menderita demam pada awal

penyakit. Demam pada pasien demam tifoid disebut step ladder temperature

chart yang ditandai dengan demam timbul indisius, kemudian naik secara

18
bertahap tiap harinya dan 7 mencapai titik tertinggi pada akhir minggu

pertama, setelah itu demam akan bertahan tinggi dan pada minggu ke-4

demam turun perlahan secara lisis, kecuali apabila terjadi fokus infeksi

seperti kolesistitis, abses jaringan lunak, maka demam akan menetap.

Demam lebih tinggi saat sore dan malam hari dibandingkan dengan pagi

harinya. Pada saat demam sudah tinggi pada kasus demam tifoid dapat

disertai gejala sistem saraf pusat seperti kesadaran berkabut atau delirium

atau penurunan kesadaran.17

Masa inkubasi rata-rata 10 -14 hari, selama dalam masa inkubasi

dapat ditemukan gejala prodromal, yaitu: anoreksia, letargia, malaise,

dullness, nyeri kepala, batuk non-produktif dan bradicardia. Timbulnya gejala

klinis biasanya bertahap dengan manifestasi demam dan gejala

konstitusional seperti nyeri kepala, malaise, anoreksia, letargi, kekakuan

abdomen, pembesaran hati dan limpa serta gangguan status mental.18

Pada sebagian pasien lidah tampak kotor dengan putih di tengah

sedang tepi dan ujungnya kemerahan juga banyak dijumpai meteor ismus.

Sembelit dapat merupakan gangguan gastrointestinal awal dan kemudian

pada minggu kedua timbul diare. Diare hanya terjadi pada setengah dari

anak yang terinfeksi, sedangkan sembelit lebih jarang terjadi. Dalam waktu

seminggu panas dapat meningkat. Lemah, anoreksia, penurunan berat

badan, nyeri abdomen dan diare, menjadi berat. Dapat dijumpai depresi

19
mental dan delirium. Keadaan suhu tubuh tinggi dengan bradikardia lebih

sering terjadi pada anak dibandingkan dewasa.18

Roseola (bercak makulopapular) berw arna merah, ukuran 2- 4 mm,

dapat timbul pada kulit dada dan abdomen, ekstremitas dan punggung,

timbul pada akhir minggu pertama dan awal minggu kedua, ditemukan pada

40-80% penderita dan berlangsung singkat (2-3 hari). Jika tidak ada

komplikasi dalam 2-4 minggu, gejala dan tanda klinis menghilang namun

malaise dan letargi menetap sampai 1-2 bulan.18

Fase relaps adalah keadaan berulangnya gejala penyakit tipoid, akan

tetapi berlangsung lebih ringan dan lebih singkat. Terjadi pada minggu kedua

setelah suhu badan normal kembali. Terjadi sukar diterangkan seperti halnya

keadaan kekebalan alam, yaitu tidak pernah menjadi sakit walaupun

mendapat infeksi yang cukup berat. Menurut teori, relaps terjadi karena

terdapatnya basil dalam organ-organ yang tidak dapat dimusnahkan baik

oleh obat maupun oleh zat anti.19

Mungkin pula terjadi pada waktu penyembuhan tukak, terjadi invasi

basil bersamaan dengan pembentukan jaringan-jaringan fibroblas. Sepuluh

persen dari demam tifoid yang tidak diobati akan mengakibatkan timbulnya

relaps.19

20
2.2.6 Penegakan Diagnosis

Masa tunas demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. Gejala-gejala

klinis yang timbul sangat bervariasi dari ringan sampai dengan berat, dari

tidak terdiagnosis hingga gambaran penyakit yang khas dengan komplikasi

hingga kematian.20

Secara umum gejala klinis penyakit ini pada minggu pertama

ditemukan keluhan dan gejala serupa dengan penyakit infeksi akut pada

umumnya, yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual,

muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut,batuk dan

epistaksis.20

Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan meningkat.

Sifat demam adalah meningkat perlahan-lahan dan terutama pada sore hari

hingga malam hari. Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas

berupa demam, bradikardia relatif, lidah yang berselaput (kotor ditengah, tepi

dan tremor), hepatomegali, splenomegali, meteorismus, gangguan mental

berupa somnolen, stupor, koma, delirium, atau psikosis, roseolae jarang

ditemukan pada orang indonesia. Bradikardia relatif adalah peningkatan suhu

1 derajat celcius tidak diikuti dengan peningkatan denyut nadi 8 kali per

menit.20

21
2.2.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium untuk demam tifoid meliputi pemeriksaan

hematologi, urinalisis, kimia klinis, imunoserologi, mikrobiologi dan biologi

molekuler21,22,23 :

1. Hematologi

a. Kadar hemoglobin dapat normal atau menurun jika terjadi komplikasi

perdarahan atau perforasi usus.

b. Hitung leukosit rendah (leukopenia) tetapi dapat normal atau tinggi.

c. Hitung jenis neutrofil rendah (neutropenia) dengan limfositosis relatif.

d. Laju endap darah (LED) meningkat.

d. Jumlah trombosit normal atau menurun (trombositopenia).

2. Urinalisis

a. Protein bervariasi dari negatif sampai positif (akibat demam).

b. Leukosit dan eritrosit normal tetapi meningkat jika terjadi komplikasi

3. Kimia klinis

Enzim hati (SGOT dan SGPT) sering meningkat dengan gambaran

radang sampai hepatitis akut.

4. Imunoserologi

a. Widal

Widal digunakan untuk mendeteksi antibodi di dalam darah terhadap

antigen bakteri Salmonella typhi atau paratyphi (reagen). Pada uji ini

hasil positif jika terjadi reaksi aglutinasi antara antigen dengan antibodi

22
 yang disebut aglutinin. Oleh karena itu, antibodi jenis ini dikenal

sebagai febrile agglutinin. Hasil uji ini dipengaruhi oleh banyak faktor

sehingga dapat memberikan hasil positif palsu atau negatif palsu. Hasil

positif palsu dapat disebabkan pernah vaksinasi, reaksi silang dengan

spesies lain (Enterobacteriaceae sp), reaksi anamnestik (pernah sakit),

dan adanya faktor reumatoid (RF). Hasil negatif palsu dapat

disebabkan sudah mendapatkan terapi antibiotik, waktu pengambilan

darah kurang dari 1 minggu sakit, keadaan umum buruk, dan adanya

penyakit imun lain. Elisa Salmonella typhi atau paratyphi lgG dan lgM .

Uji ini lebih sensitif dan spesifik dibandingkan uji widal untuk

mendiagnosis demam tifoid. lgM positif menandakan infeksi akut

sedangkan lgG positif menandakan pernah kontak, terinfeksi, reinfeksi,

atau di daerah endemik.

5. Mikrobiologi (kultur)

Gall culture atau biakan empedu merupakan gold standard untuk demam

tifoid. Jika hasil positif, diagnosis pasti untuk demam tifoid. Jika hasil

negatif, belum tentu bukan demam tifoid karena hasil biakan negatif palsu

dapat disebabkan jumlah darah terlalu sedikit (< dari 2 ml), darah tidak

segera dimasukkan ke media gall (darah membeku dalam spuit sehingga

kuman terperangkap dalam bekuan), saat pengambilan darah masih

dalam minggu ke-1 sakit, sudah mendapatkan terapi antibiotik, dan sudah

vaksinasi. Kekurangan uji ini adalah hasilnya tidak dapat segera diketahui

23
 karena perlu waktu untuk pertumbuhan kuman (positif antara 27 hari, jika

belum ada ditunggu 7 hari lagi). Spesimen yang digunakan pada awal

sakit adalah darah kemudian untuk stadium lanjut atau carrier digunakan

urin dan feses

6. Biologi molecular

PCR (polymerase chain reaction) mulai banyak digunakan. Cara ini

dilakukan dengan perbanyakan DNA kuman kemudian diindentifikasi

dengan DNA probe yang spesifik. Kelebihan uji ini dapat mendeteksi

kuman yang terdapat dalam jumlah sedikit (sensitivitas) dan spesifisitas

tinggi. Spesimen yang digunakan dapat berupa darah, urin, cairan tubuh

lain, dan jaringan biopsi.

2.2.8 Penatalaksanaan

Prinsip penatalaksanaan demam tifoid masih menganut trilogi

penatalaksanaan yang meliputi: istirahat dan perawatan, diet dan terapi

penunjang (baik simptomatik maupun suportif), serta pemberian antimikroba.

Selain itu diperlukan pula tatalaksana komplikasi demam tifoid yang meliputi

komplikasi intestinal maupun ekstraintestinal.26

Istirahat dan Perawatan Bertujuan untuk mencegah komplikasi dan

mempercepat penyembuhan. Tirah baring dengan perawatan dilakukan

sepenuhnya di tempat seperti makan, minum, mandi, dan BAB/BAK. Posisi

24
pasien diawasi untuk mencegah dekubitus dan pnemonia orthostatik serta

higiene perorangan tetap perlu diperhatikan dan dijaga.26

Diet dan Terapi Penunjang mempertahankan asupan kalori dan cairan

yang adekuat, yaitu:26

a. Memberikan diet bebas yang rendah serat pada pasien tanpa gejala

meteorismus, dan diet bubur saring pada pasien dengan meteorismus. Hal

ini dilakukan untuk menghindari komplikasi perdarahan saluran cerna dan

perforasi usus. Gizi pasien juga diperhatikan agar meningkatkan keadaan

umum dan mempercepat proses penyembuhan.

b. Cairan yang adekuat untuk mencegah dehidrasi akibat muntah dan diare.

c. Primperan (metoclopramide) diberikan untuk mengurangi gejala mual

muntah dengan dosis 3 x 5 ml setiap sebelum makan dan dapat dihentikan

kapan saja pasien sudah tidak mengalami mual lagi.

Pemberian segera antibiotik yang sesuai mencegah penyulit berat

demam enterik dan menurunkan angka kematian kasus menjadi <1%. Pilihan

awal antibiotik bergantung pada kerentanan galur-galur S.typhii dan S.

paratyphii di tempat tinggal pasien atau tempat yang dikunjungi.11

25
 Tabel 2.1 Terapi antibiotik pada dewasa11

Obat Dosis (Rute) Lama,

Hari
Seftriakson 1-2 g/h (IV) 7-14
Azitromisin 1 g/h (PO) 5
Siprofloksasin 500 mg 2x1 (PO) 5-7
(lini pertama) atau40mg/12 jam
Amoksisilin 1 g 3x1 (PO) 14
Kloramfenikol atau 2 g/6jam 14-21
(IV)
25 mg/kg 3x1
Trimetropim- (PO atau IV) 14
sulfametoksazol 160/180 mg 2x1
(PO)
Siprofloksasin 500 mg 2x1 (PO) 5-7
atau 400
mg/12jam (IV)
Sefriakson 2-3 g/hari (IV) 7-14
Azitromisin 1 g/hari (PO) 5
Sefriakson 1-2 g/h (IV) 7-14
Azitromisin 1 g/h (PO) 5
Siprofloksasin 750 mg 2x1 (PO) 10-14
dosis tinggi atau 400
mg/8jam (IV)

Untuk mengobati demam tifoid rentan obat, fluorokuinolon adalah

golongan obat yang paling efektif dengan angka kesembuhan sekitar 98%

dan angka kekambuhan dan pembawa <2%. Pengalaman paling banyak

adalah dengan siprofloksasin. Pemberian ofloksasin waktu singkat juga dapat

mengatasi infeksi yang disebabkan oleh galur rentan asam nalidiksat.

Namun, terapi florokuinolon dosis tinggi untuk demam enterik NAR dilaporkan

26
menyebabkan perlambatan penurunan demam dan peningkatan angka

kepositifan kuman di tinja selama masa konvalesens.11

Resistensi terhadap obat antimikroba lini pertama tradisional (ampisilin,

kloramfenikol, trimetoprim sulfametoksazol) telah muncul di seluruh dunia di

antara salmonella yang menyebabkan demam enterik. Akibatnya, agen

antimikroba alternatif sekarang disukai. Fluoroquinolon telah menjadi agen

pilihan untuk pengobatan demam enterik, karena beberapa alasan. 26

Jika Salmonella isolat terbukti rentan oleh pengujian kerentanan

antimikroba, ampisilin, kloramfenikol, atau trimetoprim-sulfametoksazol dapat

dipertimbangkan. Dosis ampisilin adalah 25 mg/kg intravena setiap 6

jam. Penggunaan kloramfenikol harus ditimbang terhadap risiko toksisitas

sumsum tulang. Dosis kloramfenikol adalah 50 mg/kg/hari secara oral, dibagi

menjadi empat dosis. Kloramfenikol dapat diberikan secara intravena dengan

dosis yang sama jika terapi oral tidak memungkinkan. Trimethoprim-

sulfamethoxazole (4/20 mg/kg intravena atau oral setiap 12 jam) diberikan

selama 10 hingga 14 hari.27

Azitromisin (10 mg/kg/hari secara oral selama 7 hari) efektif dalam

pengobatan pasien dengan demam tifoid tanpa komplikasi yang disebabkan

oleh strain resisten-obat.27

Sefriakson, sefotaksim, dan sefiksim (oral) efektif untuk mengobati

demam enterik MDR, termasuk galur resisten fluorokuinolon dan NAR. Obat-

obat ini menurunkan demam dalam waktu sekitar 1 minggu, dengan angka

27
kegagalan sekitar 5-10%, angka fecal carriage <3%, dan angka kekambuhan

3-6%.11

Pasien dengan muntah persisten, diare, dan/atau distensi abdomen

perlu dirawat-inap dan diberi terapi suportif serta sefalosporin generasi ketiga

parenteral atau fluorokuinolon, bergantung pada profil kerentanan. Terapi

perlu diberikan selama minimal 10 hari atau 5 hari setelah demam reda. 11

Sebanyak 1-5% pasien yang menjadi pembawa kronik Salmonella dapat

diterapi dengan antibiotik oral yang sesuai selama 4-6 minggu. Terapi oral

dengan amoksisilin, trimetropim-sulfametaksazol (TMP-SMX), siprofloksasin,

atau norfloksasin bersifat efektif 80% dalam mengeradikasi organisme rentan

pada pembawa kronik. Namun, pada kasus-kasus dengan kelainan anatomik

(mis. batu empedu atau ginjal), eradikasi sering memerlukan baik terapi

antibiotik maupun koreksi bedah.11

2.3 Faktor-faktor yang Mempengaruhi Lama Rawat Inap

Lama hari rawat inap sangat berkaitan dengan diagnose utama,

diagnosa sekunder atau penyakit penyerta serta penyulit atau komplikasi

yang terjadi selama pasien di rawat di rumah sakit. Keseluruhan hal ini

mempengaruhi kompleksitas dari pelayanan, lama rawat inap dan total biaya

rawat inap. Berat dan ringannya suatu penyakit juga mempengaruhi lamanya

perawatan. Lama rawat inap pasien juga dipengaruhi oleh faktor individu

seperti status gizi, sosio-ekonomi,lama sakit sebelum dirawat di rumah

sakit.24

28
 Keterlambatan untuk segera mendapatkan pelayanan kesehatan yang

memadai seringkali menyebabkan pasien jatuh dalam keadaan yang buruk

saat masuk rawat inap, hal ini juga dapat mempengaruhi lama rawat inap di

rumah sakit.24

2.4 Resistensi Bakteri Terhadap Antibiotik

Resistensi adalah kemampuan bakteri untuk menetralisir dan

melemahkan daya kerja antibiotik. Hal ini dapat terjadi dengan beberapa

cara, yaitu10 :

- Merusak antibiotik dengan enzim yang diproduksi.

- Mengubah reseptor titik tangkap antibiotik.

- Mengubah fisiko-kimiawi target sasaran antibiotik pada sel bakteri.

- Antibiotik tidak dapat menembus dinding sel, akibat perubahan sifat

dinding sel bakteri.

- Antibiotik masuk ke dalam sel bakteri, namun segera dikeluarkan dari

dalam sel melalui mekanisme transport aktif ke luar sel.

Satuan resistensi dinyatakan dalam satuan KHM (Kadar Hambat

Minimal) atau Minimum Inhibitory Concentration (MIC) yaitu kadar

terendah antibiotik (µg/mL) yang mampu menghambat tumbuh dan

berkembangnya bakteri. Peningkatan nilai KHM menggambarkan

tahap awal menuju resisten.10

29
 Enzim perusak antibiotik khusus terhadap golongan beta-laktam,

pertama dikenal pada Tahun 1945 dengan nama penisilinase yang

ditemukan pada Staphylococcus aureus dari pasien yang mendapat

pengobatan penisilin. Masalah serupa juga ditemukan pada pasien terinfeksi

Escherichia coli yang mendapat terapi ampisilin (Acar and Goldstein, 1998).

Resistensi terhadap golongan beta-laktam antara lain terjadi karena

perubahan atau mutasi gen penyandi protein (Penicillin Binding Protein,

PBP). Ikatan obat golongan beta-laktam pada PBP akan menghambat

sintesis dinding sel bakteri sehingga sel mengalami lisis.10

Peningkatan kejadian resistensi bakteri terhadap antibiotik bisa terjadi

dengan 2 cara, yaitu8 :

1. Mekanisme Selection Pressure. Jika bakteri resisten tersebut berbiak

secara duplikasi setiap 20-30 menit (untuk bakteri yang berbiak cepat),

maka dalam 1-2 hari, seseorang tersebut dipenuhi oleh bakteri

resisten. Jika seseorang terinfeksi oleh bakteri yang resisten maka

upaya penanganan infeksi dengan antibiotic semakin sulit.

2. Penyebaran resistensi ke bakteri yang non-resisten melalui plasmid.

Hal ini dapat disebarkan antar kuman sekelompok maupun dari satu

orang ke orang lain.

30
 2.5 Kerangka Teori

Makanan terinfeksi bakteri Salmonella Typhi

Demam Tifoid
Gejala klinis:

- Demam
Pasien Rawat Inap
- Gangguan Saluran
Pencernaan
- Gangguan Kesadaran
Jenis Antibiotik

Golongan Antibiotik Tatalaksana:

- istirahat dan perawatan

Ampisilin Penisilin - diet
- terapi penunjang (baik
sefadroxil Sefalosporin simptomatik maupun
dan Sefamisin suportif)
- pemberian antimikroba
Kloramfenikol Kloramfenikol

Tetrasiklin HCL Tetrasiklin

Eritromisin Makrolida

Streptomisi Aminoglikosida
n
Sulfatim Sulfonamida dan
Trimetropim

Ofloxaciln Fluorokuinolon

31
Keterangan :

= Variabel yang diteliti

= Variabel yang tidak diteliti

2.6 Kerangka Konsep

Pasien Rawat
Inap Demam Antibiotik
Tifoid

 Golongan
 Jenis
 Dosis
 Lama Perawatan

= Variabel independen

= Variabel dependen

= Variabel Kontrol

32
 BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 Rancangan Penelitian

Penelitian yang dilakukan adalah penelitian deskriptif dengan

pendekatan cross sectional. Desain deskriptif digunakan pada penelitian ini

karena dalam pelaksanaannya meliputi pengambilan data, analisis dan data

yang diperoleh. Selain itu, desain cross sectional menjadi pilihan pada

penelitian ini karena proses pengumpulan atau pengambila data dilakukan

dengan menggunakan yang telah ada sebelumya. Data yang digunakan

berupa data sekunder, dimana data sekunder merupakan data yang berupa

rekam medik rigmen antibiotik yang digunakan pada pasien rawat inap

demam tifoid di Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar.

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian

3.2.1 Tempat Penelitian

Penelitian ini bertempat di Rumah Sakit Ibnu Sina, Jl. Urip Sumohardjo

KM 5, Kota Makassar.

3.2.2 Waktu Penelitian

Penelitian akan dilaksanakan pada bulan Oktober 2019.

33
3.3 Populasi Penelitian

Dalam penelitian ini populasi adalah seluruh pasien demam tifoid yang

di rawat inap di Rumah Sakit Ibnu Sina Makasar pada bulan Juni-

Desember tahun 2018.

3.4 Sampel Penelitian

Sampel penelitian ini menggunakan data rekam medik pasien rawat

inap demam tifoid di Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar periode Juni-

Desember 2018.

3.5 Teknik Pengambilan Sampel

Menggunakan teknik total sampling (non-probability sampling). Sampel

dalam penelitian ini menggunakan metode purposive sampling dalam

data sekunder untuk satu subjek penelitian, dimana sampel yang

diambil adalah seluruh pasien rawat inap demam tifoid yang termasuk

dalam kriteria inklusi. Besar sampel untuk pengambilan sampel

dengan metode purposive sampling.

3.6 Kriteria Sampel

3.6.1 Kriteria Inklusi

1. Pasien yang telah menjalani perawatan inap dengan diagnosis

demam tifoid di Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar.

34
 2. Pasien yang dirawat di Rumah Sakit Ibnu Sina bulan Juni-

Desember tahun 2018

3. Pasien yang diberikan obat antibiotik.

4. Pasien dengan usia dewasa

5. Pasien dengan jenis kelamin laki – laki dan perempuan.

3.6.2 Kriteria Eksklusi.

1. Semua Pasien yang telah menjalani perawatan inap dengan

diagnosis demam tifoid dengan komplikasi di Rumah Sakit Ibnu

Sina Makassar.

3.7 Variabel Penelitian dan Defenisi Operasional

3.7.1 Variabel Penelitian

Variabel Independen merupakan variabel yang berubah dan diduga

mempengaruhi nilai varibael dependen. Variabel dependen adalah

variabel yang nilainya akan berubah dengan perubahan variabel

independen. Dalam penelitian ini yang menjadi variabel independen

adalah pasien rawat inap demam tifoid dan variabel dependen adalah

golongan antibiotic, jenis antibiotic, dosis antibiotic, dan lama

perawatan pengguna antibiotic.

3.7.2 Defenisi Operasional

1. Pasien rawat inap demam tifoid bulan

35
 Defenisi : Semua rekam medik yang akan diteliti adalah

rekam medik dari seluruh pasien dengan diagnosis demam tifoid

yang telah dirawat inap di Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar.

Hasil ukur : Rekam medik dengan riwayat pasien

diagnosis demam tifoid

Skala ukur : Skala nominal

2. Pengobatan Antibiotik

Defenisi : Sebuah rekam medik yang telah diteliti dengan

pasien diagnosis demam tifoid dan selanjutnya akan diamati

riwayat pemberian obat antibiotik.

Hasil ukur : A. Golongan Antibiotik yang digunakan

B. Jenis Antibiotik yang digunakan

C. Dosis Antibiotik yang digunakan

D. Lama rawat inap penderita demam tifoid

Skala ukur : Nominal

3.8 Instrumen Penelitian

Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini adalah data rekam

medik pasien rawat inap dengan diagnosis demam tifoid di Rumah

Sakit Ibnu Sina Makassar periode Juni-Desember 2018.

36
3.9 Teknik Pengumpulan Data

Pengumpulan data dilakukan setelah mendapat perizinan dari pihak

Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar. Kemudian nomor rekam medik

pasien demam tifoid pada periode bulan yang sudah ditentukan

dikumpulkan di bagian rekam medis Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar.

Setelah itu dilakukan pengamatan dan pencatatan.

3.10 Pengolahan dan Analisis Data

Pengolahan data dilakukan setelah pencatatan data dari rekam medik

yang dibutuhkan ke dalam program atau software computer. Jenis

data yang dikumpulkan adalah data sekunder dari rekam medik

kemudian data yang telah terkumpul diolah dengan menggunakan

program Aplikasi Komputer. Analisis univariat secara deskriptif

disajikan dalam bentuk narasi, tabel distribusi proporsi, diagram

batang dan pie.

37
3.11 Alur Penelitian

Pengambilan surat izin

Pengambilan data penelitian

Identifikasi data penelitian

Hasil pengolahan data

Kesimpulan

Bagan 3.1 Alur Penelitian

38
 DAFTAR PUSTAKA

1. Utami, Eka Rahayu. (2011) ‘Antibiotika, Resistensi dan Rasionalitas

Terapi’ Malang: Universitas Islam Negeri Maulana Malik Ibrahim.

2. Zaki, Syed Ahmed & Karande, Sunil. (2011) ‘Multidrug-resistant

typhoid fever: a riview’ Journal of Infection in Developing Countries,

5(5):324-337.

3. Sutrisna, M.Kes, Dr. Dr. EM. (2012) ‘Penggunaan Antibiotika Secara

Rasional’ Grobogan.

4. World Health Organization. (2002). ‘Promoting Rational Use of

Medicines: Core Components’ Hal. 1-6.

5. World Health Organization, (2003) ‘Background Doc: The Diagnosis,

Treatment, and Prevention of Typhoid Fever 2003’ Geneva,

Switzerland.

6. Erviani, Andi Evi. (2013) ‘Analisis Multidrug Resistensi Terhadap

Antibiotik pada Salmonella typhii Dengan Teknik Multiplex PCR’

Makassar: Universitas Hasanuddin.

7. Alam, Anggraini. 2011. ‘Pola Resistensi Salmonella enterica Serotipe

typhii, Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSHS, Tahun 2006-2010’.

Bandung: Universitas Padjadjaran.

8. Peraturan Kementeri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 2406/

Menkes/ Per/ XII/2011

39
9. Pratiwi, Arilinia. 2018. Hubungan Pengetahuan Dan Sikap Terhadap

Rasionalitas Perilaku Penggunaan Antibiotik pada Masyarakat

Sekampung Kabupaten Lampung Timur. Bandar Lampung: Fakultas

Kedokteran Universitas Lampung.

10. Drlica & Perlin, 2011.

11. Longo, Dan L.dkk. 2014. Harrison: Gastroenterologi & Hepatologi.

Jakarta:EGC;237-241

12. Effa EE, Lassi ZS, Critchley JA,dkk.Fluoroquinolon for treating typhoid

and paratyphoid fever (enteric fever).Cochrane Database Syst Rev ;

2011.

13. Dinkes Sul-Sel 2014. Profil Kesehatan Provinsi Sulawesi Selatan

Tahun 2014. Makassar ; 2015.

14. Buku Ajar Infeksi dan Pedaitric Tropik. IDAI Jakarta ; 2010.

15. Sudoyo AW. Setiyohadi, Bambang. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Edisi IV. Jakarta. Pusat Penerbit Ilmu Departemen Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2006.

16. Tim Ilmu Penyakit Dalam jilid III Edisi IV. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;

2007: 1752-1756

17. Sudoyo AW. Setiyohadi, Bambang. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Edisi IV. Jakarta. Pusat Penerbit Ilmu Departemen Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2006.

40
18. Jenson HB. Infectious diseases of the fetus and newborn

infant Ed.5th.Philadelphia W.B. Saunders ; 2000.

19. Behram. Nelson Textbook of Pediatrics 17th ed.Philadelphia. Elsevier;

2004.

20. Tim Ilmu Penyakit Dalam jilid III Edisi IV. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;

2007: 1752-1756

21. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2008. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri

Tropis 2nd Ed. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.

22. Chin, J. 2006. Pemberantasan Penyakit Menular Edisi 17. Jakarta:

Infomedika.

23. Rampengan, T. H. (2007). Penyakit Infeksi Tropis pada Anak Edisi II.

Jakarta: EGC.

24. Cammie, F.L. & Samuel, I.M. 2005. Salmonellosis: Principles of

Internal Medicine: Harrison 16th Ed. 897-900.

25. Katzung B. G. (2007). Basic and Clinical Pharmacology. 10th ed.

Boston: McGraw Hill.

26. Menteri Kesehatan Republik Indonesia.Pemgendalian Demam

Tifoid;2006

27. Effa EE, dan Bukirwa H: Azitromycin to treat typhoid fever and

uncomplicated paratyphoid (enteric fever). Cochrane Database Syst

Rev;2008

41