A) KONSEP DASAR PENYAKIT

1. DEFINISI
Stroke adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan perubahan neurologis
yang disebabkan oleh adanya gangguan suplai darah ke otak. Dua jenis stroke yang
paling umum adalah iskemik dan hemoragik. Stroke iskemik disebabkan oleh adanya
penyumbatan akibat gumpalan aliran darah baik itu sumbatan karena thrombosis
(penggumpalan darah yang menyebabkan sumbatan di pembuluh darah) atau embolik
(pecahan gumpalan darah/udara/benda asing yang berada dalam pembuluh darah
sehingga dapat menyumbat pembuluh darah di otak) ke bagian otak.
Terapi trombolis dapat mencegah atau mengurangi gangguan lebih lanjut pada
jaringan otak yang disebabkan oleh stroke iskemik akut. Terapi trombolisis harus
diberikan sesegera mungkin setelah kejadian stroke; pengobatan selama 3 jam dari
setelah kejadian stroke sudah diterapkan (Joyce M. Black dan Jane Hokanson Hawks,
2014 : 615).

2. ETIOLOGI
1) Thrombosis
Pengumpulan (thrombus) mulai terjadi dari adanya kerusakan pada bagian garis
endothelial dari pembuluh darah. Ateroskeloris merupakan penyebab utama.
Ateroskeloris menyebabkan zat lemak tertumpuk dan menumpuk plak pada
dinding pembuluh darah. Plak ini terus membesar dan menyebabkan penyempitan
(stenosis) pada arteri. Stenosis menyebabkan aliran darah yang biasanya lancar
pada arteri. Darah akan berputar-putar dibagian permukaan yang terdapat plak,
menyebabkan penggumpalan yang akan melekat pada plak tersebut. Akhirnya
rongga pembuluh darah menjadi tersumbat. Selain itu, penyumbatan dapat terjadi
karena inflamasi pada arteri atau disebut arthritis atau vaskulitis tetapi hal ini
jarang terjadi.
2) Embolisme
Sumbatan pada arteri serebral yang disebabkan oleh embolus menyebabkan
stroke embolik. Embolus terbentuk dibagian luar otak, kemudian terlepas dan
mengalir melalui sirkulasi serebral sampai embolus tersebut melekat pada
pembuluh darah dan menyumbat arteri. Embolus yang paling sering terjadi adalah
 plak. Thrombus dapat terlepas dari arteri karotis bagian dalam pada bagian luka
plak dan bergerak kedalam sirkulasi serebral.
3) Perdarahan (Hemoragik)
Perdarahan intraserebral paling banyak disebabkan oleh adanya rupture
arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah, yang bisa menyebabkan
perdarahan kedalam jaringan otak. Perdarahan intraserebral paling sering terjadi
akibat dari hipertensi dan umumnya terjadi setelah usia 50 tahun. Akibat lain dari
perdarahan adalah aneurisma. Aneurisma adalah pembengkakan pada pembuluh
darah.
4) Penyebab lain
Spasme arteri serebral yang disebabkan oleh infeksi, menurunkan aliran darah
ke arah otak yang disupali oleh pembuluh darah yang menyempit. Spasme yang
berdurasi pendek tidak selamanya menyebabkan kerusakan otak yang permanen
(Joyce M. Black dan Jane Hokanson Hawks, 2014 : 615).
3. FAKTOR RESIKO
1) Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi dapat
mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila
pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila
pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan
sel – sel otak akan mengalami kematian.
2) Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang
berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan
diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut kemudian akan
mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan
infark sel – sel otak.
3) Penyakit Jantung
Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko
ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena jantung
melepas gumpalan darah atau sel – sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran
darah.
4) Hiperkolesterolemi
 Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein
(LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis
(menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan
elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar HDL
(High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit
jantung koroner.
5) Infeksi

Penyakit infeksi yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah
tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan infeksi cacing.

6) Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung.
7) Merokok
Merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung.
8) Kelainan pembuluh darah otak
Pembuluh darah otak yang tidak normal suatu saat akan pecah dan menimbulkan
perdarahan.
9) Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)
10) Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan kadar
estrogen tinggi)
11) Penyalahgunaan obat ( kokain)
12) Konsumsi alcohol
13) Lain – lain, Lanjut usia, penyakit paru – paru menahun, penyakit darah, asam urat
yang berlebihan, kombinasi berbagai faktor risiko secara teori.
4. PATOFISIOLOGI

Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.Luasnya

infark hergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh daralidan
adekdatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
tersumbat.Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada
gangguan lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena
gangguan umum (hipoksia karena gangguan pant dan jantung). Aterosklerosis sering
sebagai faktor penyebab infark pad-a otak. Trombus dapat berasal dari plak
arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, tempat aliran darah
mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi (Muttaqin, 2008).

Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam
aliran darah.Trombus mengakihatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh
pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area.Area
edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri.
Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa
hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan.Oleh karena
trombosis biasanya tidak fatal„ jika tidak terjadi perdarahan masif.Oklusi pada
pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti
trombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka
akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah
yang tersumbat .menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan
menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma pecah atau ruptur (Muttaqin,
2008).

Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan hipertensi

pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering
menyebabkan kematian di bandingkan keseluruhan penyakit serebro vaskulai; karena
perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranial
dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat
foramen magnum (Muttaqin, 2008).

Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hernisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di
nukleus kaudatus, talamus, dan pons (Muttaqin, 2008).

Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral: Perubahan

yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk waktu 4-6 menit.
Perubahan ireversibel jika anoksia lebih dari 10 menit.Anoksia serebral dapat terjadi
oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung (Muttaqin, 2008).
5. MANIFESTASI KLINIK
Pada stroke non haemoragik gejala utamanya adalah timbulnya deficit
neurologis secara mendadak atau subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada
waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun, kecuali
bila embolus cukup besar (Mansjoer,2000).
Gejala yang umum pada pasien stroke :
1. Kehilangan motorik
Stroke adalah penyakitmotor neouron atas dan mengakibatkan kehilangan
control volunter terhadap gerakan motorik, misalnya :
(1) Hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi tubuh)
(2) Hemiparesis (kelemahan pada salah satu sisi tubuh)
(3) Menurunnya tonus otot abnormal
2. Kehilangan komunikasi
Fungsi otak dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi, misalnya :
(1) Disatria, yaitu kesulitan berbicara yang ditunjukkan dengan bicara yang sulit
dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab
untuk menghasilkan bicara.
(2) Disfasia atau afasia kehilangan bicara yang terutama ekspresif/ represif.
(3) Apraksia aitu kemampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari
sebelumnya.
3. Gangguan persepsi
(1) Homonius hemianopsia, yaitu kehilangan setenagh lapang pandang dimana
sisi visuak yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis.
(2) Amorfosintesis , yaitu keadaan dimana cenderung berpaling dari sisi tubuh
yang sakit dan mengabaikan sisi/ruang yang sakit tersebut.
(3) Gangguan visual spasia, yaitu gangguan dalam mendapatkan hubungan dua
atau lebih objek dalam area spasi.
(4) Kehilangan sensori, antara lain tidak mampu merasakan posisi dan gerakan
bagian tubuh (kehilangan proprioseptik) sulit mengintrepertasikan stimulasi
visual, taktil, auditorius.
4. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Angiografi serebra
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti pendarahan,
obstruksi arteri, okulasi / rupture
2. Elektro ecefalography
Mengidentifikasi masalah berdasarkan pasa gelombang otak atau mungkin
memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
3. Sinar x tengkorak
Mengggambarkan perubahan kelenjarr lempeng pineal daerah yang berlawanan
dari masa yang luas, klasifikasi karotis intra terdapat pada trobus serebra.
Klasifikasi parsial dinding, aneurisma pada pendarahan sub aracnoid
4. Ultrasonography Doppler
Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah system arteri karotis/ alioran
darah/ m,uncul/ arterosklerosis)
5. CT-Scan
Memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan adanya infark
6. MRI
Memperlihatkan adanya tekanan anormal dan biasanya ada thrombosis, emboli
dan TIA, tekanan meningkat dan cairan mengandung darah menunjukan
hemoragi sub arachnois/ perdarahan intracranial
7. Pemeriksaan foto thorax
Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel
kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronie pada penderita stroke,
menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah berlawanan dari masa
yang luas (Doengoes, 2000)
8. Pemeriksaan laboratorium
1) Fungsi lumbal: tekanan normal biasanya ada thrombosis, emboli dan TIA
sedangkan tekanan yang meningkat dan cairan yang mengandung darah
menunjukan adanya pendarahan subarachnoid atau intracranial. Kadar protein
total meningkat pada kasus thrombosis sehubungan dengan proses imflamasi
2) Pemeriksaan darah rutin
3) Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula
darah dapat mencapai 250mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur
turun dan kembali (Doengoes 2000).
5. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan umum
1) Posisi kelapa dan badan atas 20-30 derajat, posisi lateral decubitus bila disertai
muntah. Boleh dimulai mobilisasi bertahap bila hemodinamik setabil
2) Bebaskan jalan nafas dan usahakan ventilasi adekuat bila perlu berikan oksigen
1-2 liter/ menit bila ada hasil gas darah
3) Kandung kemih yang penuh dikosongkan dengan kateter
4) Control tekanan darah, dipertahankan normal.
5) Suhu tubuh harus dipertahankan
6) Nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah tesfungsi menelan baik, bila terdapat
gangguan menelan atau pasien yang kesadaran menurun, dianjurkan pipi NGT
7) Mobilisasi dan rehabilitasi dini jika tidak ada kontraindikasi
2. Penatalaksanaan medis
1) Trombolitik (streptokinase)
2) Antiplatelet / antitrombolitik (asetosol, ticlopidin, cilostazol, dipiridamol)
3) Antikoagulan (heparing)
4) Hemorrhagea (pentoxyfilin)
5) Antagonis serotonin (noftidrofuryl)
6) Antagonis kalsium (nomodipin, piracetam)
3. Penatalaksanaan khusus atau komplikasi
1) Atasi kejang (antikonvulsan)
2) Atasi tekanan kranial yang meninggi (9manitol, gliserol, furosemide, intubasi,
steroid, dll)
3) Atasi dekompresi (raniotomi)
4. Untuk penatalaksanaan factor resiko
(1) Atasi hipertensi (antihipertensi)
(2) Atasi hiperglikemia (antihiperglikemia)
(3) Atasi hiperurisemia (antihiperurisemia)
6. UPAYA PENCEGAHAN
1) Mengurangi kegemukan
2) Berhenti merokok
3) Berhenti minum kopi
4) Batasi makan garam atau lemak
 5) Tingkatkan masukan kalium
6) Rajin berolahraga
7) Merubah gaya hidup
8) Menghindari obat- obat yang dapat meningkatkan tekanan darah
7. KOMPLIKASI
1. Berhubungan dengan imobilisasi
1) Infeksi pernafasan
2) Nyeri yang berhubungan dengan daerah yang tertekan
3) Konstipasi
4) Tromboflebitis
2. Berhubungan dengan mobilisasi
1) Nyeri pada daerah punggung
2) Dislokasi sendi
3. Berhubngan dengan kerusakan otak
1) Epilepsy
2) Sakit kepala
3) Kraniotomi
4. Hidrosefalus