REFERAT JANUARI 2020

BAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TADULAKO

“COMBUSTIO”

NAMA : Andika Nursari Putri

STAMBUK : N 111 17 097
PEMBIMBING KLINIK : dr. I Made Wirka, Sp. B

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN BEDAH
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TADULAKO
PALU
2020
 BAB 1
PENDAHULUAN

Luka bakar atau yang dikenal combustio adalah kerusakan atau kehilangan
jaringan yang disebabkan kontak dengan sumber panas seperti api, air panas,
bahan kimia, listrik dan radiasi. Luka bakar menyebabkan hilangnya integritas
kulit dan juga menimbukan efek sistemik yang sangat kompleks. Luka bakar
biasanya dinyatakan dengan derajat yang ditentukan oleh kedalaman luka bakar.
Beratnya luka bergantung pada dalam, luas, dan letak luka. Selain beratnya luka
bakar, umur dan keadaan kesehatan penderita sebelumnya merupakan faktor yang
sangat mempengaruhi prognosis.1
Pada kasus luka bakar, harus diperhatikan berbagai aspek, karena pada
kasus luka bakar memerlukan biaya yang sangat besar, perlu perawatan yang
lama, perlu operasi berulang kali, bahkan meskipun sembuh bisa menimbulkan
kecacatan yang menetap.2
Pada mulanya luka bakar merupakan topik yang dikelola oleh bedah
plastik, Namun seiring dengan perkembangan ilmu, khususnya bidang
traumatologi dan penanganan terpadu, luka bakar disadari merupakan suatu
bentuk kasus trauma yang memerlukan penanganan multidisipliner dan atau
interdisipliner.1 Oleh karena itu, penanganan luka bakar sebaiknya dikelola oleh
tim trauma yang terdiri dari tim spesialis bedah ( bedah plastik, bedah toraks,
bedah umum), spesialis penyakit dalam (khususnya hematologi, gastroenterologi,
ginjal dan hipertensi), ahli gizi, rehabilitasi medik, psikiatri, dan psikolog.1,2
Luka bakar berat dapat menyebabkan morbiditas dan derajat cacat yang
relatif tinggi dibandingkan dengan cedera oleh sebab lain. Biaya yang dibutuhkan
untuk penanganannya pun tinggi. Di Amerika Serikat, kurang lebih 250.000 orang
mengalami luka bakar membutuhkan tindakan emergensi, dan sekitar 210
penderita luka bakar meninggal dunia. Di Indonesia, belum ada angka pasti
mengenai luka bakar, tetapi dengan bertambahnya jumlah penduduk serta industri,
angka luka bakar tersebut makin meningkat.
 Luka bakar adalah masalah kesehatan public yang menyebabkan kematian
hingga 195.000 jiwa. Sebagian besar korban luka bakar terbanyak di Negara
dengan sosioekonomi menengah kebawah terutama bagian Asia.Di Negara
berkembang, kematian akibat luka bakar telah mengalami penurunan dan
kematian anak akibat luka bakar mengalami penurunan sebanyak 7 kali daripada
Negara yang sedang berkembang.
Wanita mengalami luka bakar lebih banyak daripada pria. Wanita di Asia
Tenggara mengalami luka bakar lebih sering 27% daripada Negara lainnya dan
70% lebih banyak daripada wilayah sekitarnya. Frekuensi tersebut kebanyakan
disebabkan oleh ledakan kompor gas. Selain wanita, anak – anak sering
mengalami luka bakar. Anak – anak usia 1 – 9 tahun memiliki resiko tinggi
terkena luka bakar.
Faktor resiko lainnya adalah tingginya pajanan terhadap api, wilayah padat
penduduk, merokok, pemakaian cairan kimia, pemakaian kompor gas dan alat –
alat listrik yang tidak benar.
Oleh karena itu dibutuhkan pencegahan serta penanganan yang benar
terhadap luka bakar untuk mencegah komplikasinya. Penanganan pada luka bakar
tergantung pada usia, keadaan, letak dan luasnya luka bakar. Diperlukan
penanganan intensif yang mengacu pada fisiologi cairan dan elektrolit,
pencegahan infeksi, pemeliharaan nutrisi, perawatan terhadap luka bakar.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fisiologi kulit
Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh,
merupakan organ terberat dan terbesar dari tubuh. Seluruh kulit beratnya
sekitar 16 % berat tubuh, pada orang dewasa sekitar 2,7 – 3,6 kg dan
luasnya sekitar 1,5 – 1,9 meter persegi. Tebalnya kulit bervariasi mulai 0,5
mm sampai 6 mm tergantung dari letak, umur dan jenis kelamin. Kulit tipis
terletak pada kelopak mata, penis, labium minus dan kulit bagian medial
lengan atas. Sedangkan kulit tebal terdapat pada telapak tangan, telapak
kaki, punggung, bahu.
Secara embriologis kulit berasal dari dua lapis yang berbeda, lapisan
luar adalah epidermis yang merupakan lapisan epitel berasal dari ectoderm
sedangkan lapisan dalam yang berasal dari mesoderm adalah dermis atau
korium yang merupakan suatu lapisan jaringan ikat.
1. EPIDERMIS
Epidermis terdiri dari banyak lapisan sel epitel. Lapisan epidermis di
bagian dalam terdiri dari sel- sel berbentuk kubus yang hidup dan cepat
membelah diri, sementara sel-sel di lapisan luar mati dan menggepeng.
Epidermis tidak mendapatkan pasokan darah langsungr dan hanya
mendapatkan makanan melalui difus nutrien dari jaringan epidermis di
bawahnya. Sel-sel epidermis berikatan erat satu sama lain melalui pada
desmosom titik yang berhubungan dengan intrasel untuk membentuk
suatu lapisan pembungkus kohesif yang kuat. Selama pematangan sel
penghasil kreatinin, terjadi akumulasi filamen-filamen keratin secara
progresif yang saling berikatan silang di sitoplasma. Sewaktu sel-sel di
bagian luar mati, yang tertinggal hanya inti kreatinin fibrosa yang
membentuk skuama keras-gepeng dan menjadi lapisan kreatinisasi
protektif-kuat. Skuama pada lapisan keratinisasi paling luar yang
terkelupas atau tanggal akbiat abrasi, secara terus-menerus di ganti melalui
pembelahan sel dilapisan epidermis sebelah dalam. Lapisan
kreatinisasinya bersifat kedap udara, cukup kedap air dan sulit untuk
ditembus oleh sebagian besar bahan. Lapisan ini juga berfungsi menahan
lewatnya bahan dalam kedua arah antara tubuh dan lingkungan eksternal.
Epidermis mengandung empat jenis sel : 2
 Sel kreatinosit Keratinosit merupakam sel epidermis utama yang
berdiferensiasi, membentuk keratin, suatu protein fibrosa. Keratinosit
meninggalkan lapisan malphigi dan bergerak ke atas, mengalami
perubahan bentuk, struktur, sitoplasmik dan komposisi. Proses ini
mengakibatkan transformasi dari sel hidup, aktif mensintesis menjadi
sel mati dan bertanduk. Proses ini dinamakan keratinisasi. Unsur sel
sisanya membentuk suatu komplek amorf fibrosa yang dikelilingi
membrane yaitu tanduk.
 Melanosit Melanosit merupakan sel epidermis utama juga, yang
berfungsi mensintetis melanin dari granula – granula melanosom yang
berhubungan dengan keratinosit. Jumlah melanin dalam keratinosit
menentukan warna kulit. Melanin melindungi kulit dari pengaruh
sinar matahari yang merugikan. Sinar matahari meningkatkan
pembentukan melanosom dari melanin.
 Sel langerhans
 Sel granstein
Lapisan epidermis terdiri dari :
1. Stratum Korneum. Terdiri dari sel keratinosit yang bisa mengelupas
dan berganti.
2. Stratum Lusidum Berupa garis translusen, biasanya terdapat pada kulit
tebal telapak kaki dan telapak tangan. Tidak tampak pada kulit tipis.
3. Stratum Granulosum Ditandai oleh 3-5 lapis sel polygonal gepeng
yang intinya ditengah dan sitoplasma terisi oleh granula basofilik
kasar yang dinamakan granula keratohialin yang mengandung protein
kaya akan histidin. Terdapat sel Langerhans.
4. Stratum Spinosum. Terdapat berkas-berkas filament (tonofibril) yang
dianggap memegang peranan penting untuk mempertahankan kohesi
 sel dan melindungi terhadap efek abrasi. Epidermis pada tempat yang
terus mengalami gesekan dan tekanan mempunyai stratum spinosum
dengan lebih banyak tonofibril.
5. Stratum Basale (Stratum Germinativum). Terdapat aktifitas mitosis
yang hebat dan bertanggung jawab dalam pembaharuan sel epidermis
secara konstan. Epidermis diperbaharui setiap 28 hari untuk migrasi
ke permukaan, hal ini tergantung letak, usia dan faktor lain.
Merupakan satu lapis sel yang mengandung melanosit. Stratum basale
dan stratum spinosum disebut sebagai lapisan Malfigi.
Fungsi Epidermis : Proteksi barier, organisasi sel, sintesis vitamin D
dan sitokin, pembelahan dan mobilisasi sel, pigmentasi (melanosit) dan
pengenalan alergen (sel Langerhans), Melindugi dari kekeringan,
Pelindung dari masuknya bakteri, Melindungi dari toksin, Menjaga
keseimbangan cairan: menghindari kehilangan cairan yang berlebihan,
Neuronsensori dan interaksi sosial.
2. DERMIS
Merupakan bagian yang paling penting di kulit yang sering
dianggap sebagai “True Skin”. Dermis adalah lapisan jaringan ikat yang
mengandung banyak serat elstin (untuk peregangan) dan serat kolagen
(untuk kekuatan), serta sejumlah besar pembuluh darah dan ujung-ujung
saraf khusus. Jaringan penyambung padat berbentuk irregular yg
mensupport epdermis dan berikatan dng jar.subcutan ( hypodermis).
Terdiri atas jaringan ikat yang menyokong epidermis dan
menghubungkannya dengan jaringan subkutis. Tebal : 0,6 mm – 3
mm,pada wanita lebih tipis dibanding pria.2
Dermis mempunyai banyak jaringan pembuluh darah. Dermis juga
mengandung beberapa derivat epidermis yaitu folikel rambut, kelenjar
sebasea dan kelenjar keringat. Kualitas kulit tergantung banyak tidaknya
derivat epidermis di dalam dermis. Pembuluh darah dermis tidak hanya
memasok darah kedermis dan epidermis tetapi, juga berperan penting
dalam mengatur suhu. Kaliber pembuluh-pembuluh darah ini,dan dengan
 demikian volume darah yang mengalir didalamnya dapat di kontrol untuk
mengubah-ubah tingkat pertukaran panas antara pembuluh permukaan
kulit ini dengan lingkungan eksternal. Reseptor-reseptor di ujung perifer
serat saraf aferen di dermis mendeteksi tekanan,suhu,nyeri,dan masukkan
somatosensorik lainnya. Ujung-ujung saraf eferen didermis mengontrol
kaliber pembuluh darah, ereksi rambut,dan sekresi oleh kelenjar eksokrin.
Dermis dibagi mennjadi :2
 Superficial yang tipis yang dikenal dengan papilary layer, terdapat
fibroblast, serat elastin dan kolagen tipe 3 serta banyak terdapat kapiler.
Lapisan papiler; tipis mengandung jaringan ikat jarang.
 Dan bagian yang paling tebal yang dikenal dengan reticular layer,
Lapisan retikuler; tebal terdiri dari jaringan ikat padat.
terdapat serat kolagen tipe 2, terisi matriks ekstrasel yang mengandung
dermatan sulfat dan glikosaminoglikan,sel fibroblas,makrofag,lymfosit
dan mast cells. Membentuk garis paralel dengan permukaan tubuh diuat
lines of Langer → surgical important minimize scar tissue.
Fungsi dermis sendiri yaitu :
 Melindungi dari trauma dengan elastisitas, daya tahan dan
komponennya.
 Menjaga keseimbangan cairan melalui regulasi aliran darah kulit
 Termoregulasi melalui control aliran darah.
 Faktor pertumbuhan dan arah kontak pada replikasi epidermis dan
perbaikan dermis.
 struktur penunjang, mechanical strength, suplai nutrisi, menahan
shearing forces dan respon inflamasi.
3. Hypodermis ( subcutaneous tissue)
Hypodermis merupakan bagian dalam dari lapisan reticular layer.
Jaringan penyambung jarang terbungkus oleh serabut kolagen, serta
banyak mengandung jaringan lemak terutama bagian perut dan pinggul yg
dapat mencapai ketebalan 3 cm → lapisan ini disebut panniculus
adiposus.2 Lapisan ini terdapat jaringan ikat yang menghubungkan kulit
 secara longgar dengan jaringan di bawahnya. Jumlah dan ukurannya
berbeda-beda menurut daerah di tubuh dan keadaan nutrisi individu.
Berfungsi menunjang suplai darah ke dermis untuk regenerasi.
Fungsi Subkutis / hipodermis : melekat ke struktur dasar, isolasi
panas, cadangan kalori, kontrol bentuk tubuh dan mechanical shock
absorber.
Kelenjar eksokrin kulit terdiri dari kelenjar dari kelenjar sebasea,yang
menghasilkan sebum, suatu bahan berminyak yang melunakkan dan
membuat kulit kedap air, dan kelenjar keringat, yang mengahsilkan
keringat pendingin. Folike rambut mengahsilkan rambut, yang didistribusi
dan fungsinya minimal pada manusia. Selain itu kulit juga mensintetis
vitamin D dengan adanya sinar matahari. 2
Fisiologi Kulit4
Kulit merupakan organ yang berfungsi sangat penting bagi tubuh
diantaranya adalah memungkinkan bertahan dalam berbagai kondisi
lingkungan, sebagai barier infeksi, mengontrol suhu tubuh (termoregulasi),
sensasi, eskresi dan metabolisme. Fungsi proteksi kulit adalah melindungi
dari kehilangan cairan dari elektrolit, trauma mekanik, ultraviolet dan
sebagai barier dari invasi mikroorganisme patogen. Sensasi telah diketahui
merupakan salah satu fungsi kulit dalam merespon rangsang raba karena
banyaknya akhiran saraf seperti pada daerah bibir, puting dan ujung jari.
Kulit berperan pada pengaturan suhu dan keseimbangan cairan elektrolit.
Termoregulasi dikontrol oleh hipothalamus. Temperatur perifer mengalami
proses keseimbangan melalui keringat, insessible loss dari kulit, paru-paru
dan mukosa bukal. Temperatur kulit dikontrol dengan dilatasi atau kontriksi
pembuluh darah kulit. Bila temperatur meningkat terjadi vasodilatasi
pembuluh darah, kemudian tubuh akan mengurangi temperatur dengan
melepas panas dari kulit dengan cara mengirim sinyal kimia yang dapat
meningkatkan aliran darah di kulit. Pada temperatur yang menurun,
pembuluh darah kulit akan vasokontriksi yang kemudian akan
mempertahankan panas.
 Gambar 1. Anatomi Kulit
2.2 Definisi dan etiologi luka bakar
Luka Bakar di definisikan sebagai kerusakan atau kehilangan jaringan
pada tubuh akibat konduksi panas langsung atau radiasi elektromagnektik. Luka
bakar merupakan suatu jenis trauma dengan morbiditas dan mortalitas tinggi yang
memerlukan penatalaksanaan khusus sejak awal (fase syok) sampai fase lanjut.
Luka bakar juga didefinisikan sebagai luka akibat kontak langsung dengan suhu
tinggi seperti api, air panas, listrik, bahan kimia dan radiasi.1,2
 Paparan api
o Flame: Akibat kontak langsung antara jaringan dengan api terbuka,
dan menyebabkan cedera langsung ke jaringan tersebut..
o Benda panas (kontak): Terjadi akibat kontak langsung dengan
benda panas. Contohnya luka bakar akibat rokok dan alat-alat
seperti solder besi atau peralatan masak.
 Scalds (air panas)
 Uap panas
 Gas panas
 Aliran listrik
 Zat kimia (asam atau basa)
 Radiasi
2.3 Patofisiologi luka bakar
 Akibat pertama luka bakar adalah syok karena kaget dan kesakitan.
Pembuluh kapiler yang terpajan suhu tinggi rusak dan permeabilitas
meninggi. Sel darah yang ada di dalamnya ikut rusak sehingga dapat terjadi
anemia. Meningkatnya permeabilitas menyebabkan edema dan
menimbulkan bula yang mengandung banyak elektrolit. Hal itu
menyebabkan berkurangnya volume cairan intravaskuler. Kerusakan kulit
akibat luka bakar menyebabkan kehilangan cairan akibat penguapan yang
berlebihan, masuknya cairan ke bula yang terbentuk pada luka bakar derajat
II, dan pengeluaran cairan dari keropeng luka bakar derajat III.
Bila luas luka bakar kurang dari 20%, biasanya mekanisme
kompensasi tubuh masih bisa mengatasinya, tetapi bila lebih dari 20%, akan
terjadi syok hipovolemik dengan gejala yang khas, seperti gelisah, pucat,
dingin, berkeringat, nadi kecil dan cepat, tekanan darah menurun dan
produksi urin yang berkurang. Pembengkakan terjadi pelan-pelan, maksimal
terjadi setelah delapan jam. Pada kebakaran ruang tertutup atau bila luka
terjadi di wajah, dapat terjadi kerusakan mukosa jalan napas karena gas,
asap atau uap panas yang terisap. Edema laring yang ditimbulkannya dapat
menyebabkan hambatan jalan napas dengan gejala sesak napas, takipnea,
stridor, suara serak dan dahak berwarna gelap akibat jelaga.
Dapat juga terjadi keracunan gas CO atau gas beracun lainnya. CO
akan mengikat hemoglobin dengan kuat sehingga hemoglobin tak mampu
lagi mengikat oksigen. Tanda keracunan ringan adalah lemas, bingung,
pusing, mual dan muntah. Pada keracunan yang berat terjadi koma. Bila
lebih dari 60% hemoglobin terikat CO, penderita dapat meninggal. Setelah
12-24 jam, permeabilitas kapiler mulai membaik dan terjadi mobilisasi serta
penyerapan kembali cairan edema ke pembuluh darah. Ini ditandai dengan
meningkatnya diuresis.
Luka bakar sering tidak steril. Kontaminasi pada kulit mati, yang
merupakan medium yang baik untuk pertumbuhan kuman, akan
mempermudah infeksi. Infeksi ini sulit diatasi karena daerahnya tidak
tercapai oleh pembuluh kapiler yang mengalami trombosis. Padahal,
pembuluh ini membawa sistem pertahanan tubuh atau antibiotik. Kuman
penyebab infeksi pada luka bakar, selain berasal dari dari kulit penderita
sendiri, juga dari kontaminasi kuman saluran napas atas dan kontaminasi
kuman di lingkungan rumah sakit. Infeksi nosokomial ini biasanya sangat
berbahaya karena kumannya banyak yang sudah resisten terhadap berbagai
antibiotik.
Pada awalnya, infeksi biasanya disebabkan oleh kokus Gram positif
yang berasal dari kulit sendiri atau dari saluran napas, tetapi kemudian dapat
terjadi invasi kuman Gram negatif, Pseudomonas aeruginosa yang dapat
menghasilkan eksotoksin protease dari toksin lain yang berbahaya, terkenal
sangat agresif dalam invasinya pada luka bakar. Infeksi pseudomonas dapat
dilihat dari warna hijau pada kasa penutup luka bakar. Kuman memproduksi
enzim penghancur keropeng yang bersama dengan eksudasi oleh jaringan
granulasi membentuk nanah.
Infeksi ringan dan noninvasif ditandai dengan keropeng yang mudah
terlepas dengan nanah yang banyak. Infeksi yang invasif ditandai dengan
keropeng yang kering dengan perubahan jaringan di tepi keropeng yang
mula-mula sehat menadi nekrotik; akibatnya, luka bakar yang mula-mula
derajat II menjadi derajat III. Infeksi kuman menimbulkan vaskulitis pada
pembuluh kapiler di jaringan yang terbakar dan menimbulkan trombosis
sehingga jaringan yang didarahinya nanti.
Bila luka bakar dibiopsi dan eksudatnya dibiak, biasanya ditemukan
kuman dan terlihat invasi kuman tersebut ke jaringan sekelilingnya. Luka
bakar demikian disebut luka bakar septik. Bila penyebabnya kuman Gram
positif, seperti stafilokokus atau basil Gram negatif lainnya, dapat terjadi
penyebaran kuman lewat darah (bakteremia) yang dapat menimbulkan fokus
infeksi di usus. Syok sepsis dan kematian dapat terjadi karena toksin kuman
yang menyebar di darah.
Bila penderita dapat mengatasi infeksi, luka bakar derajat II dapat
sembuh dengan meninggalkan cacat berupa parut. Penyembuhan ini dimulai
dari sisa elemen epitel yang masih vital, misalnya sel kelenjar sebasea, sel
basal, sel kelenjar keringat, atau sel pangkal rambut. Luka bakar derajat II
yang dalam mungkin meninggalkan parut hipertrofik yang nyeri, gatal, kaku
dan secara estetik jelek. Luka bakar derajat III yang dibiarkan sembuh
sendiri akan mengalami kontraktur. Bila terjadi di persendian, fungsi sendi
dapat berkurang atau hilang.
Pada luka bakar berat dapat ditemukan ileus paralitik. Pada fase akut,
peristalsis usus menurun atau berhenti karena syok, sedangkan pada fase
mobilisasi, peristalsis dapat menurun karena kekurangan ion kalium.
Stres atau badan faali yang terjadi pada penderita luka bakar berat
dapat menyebabkan terjadinya tukak di mukosa lambung atau duodenum
dengan gejala yang sama dengan gejala tukak peptik. Kelainan ini dikenal
sebagai tukak Curling.
Fase permulaan luka bakar merupakan fase katabolisme sehingga
keseimbangan protein menjadi negatif. Protein tubuh banyak hilang karena
eksudasi, metabolisme tinggi dan infeksi. Penguapan berlebihan dari kulit
yang rusak juga memerluka kalori tambahan. Tenaga yang diperlukan tubuh
pada fase ini terutama didapat dari pembakaran protein dari otot skelet. Oleh
karena itu, penderita menjadi sangat kurus, otot mengecil, dan berat badan
menurun. Dengan demikian, korban luka bakar menderita penyakit berat
yang disebut penyakit luka bakar. Bila luka bakar menyebabkan cacat,
terutama bila luka mengenai wajah sehingga rusak berat, penderita mungkin
mengalami beban kejiwaan berat. Jadi prognosis luka bakar ditentukan oleh
luasnya luka bakar.4
 Gambar 2. Patofisiologi luka bakar
2.4 Fase pada Luka bakar
Dalam perjalanan penyakit, dapat dibedakan menjadi tiga fase pada luka
bakar, yaitu:
1. Fase awal, fase akut, fase syok
Pada fase ini, masalah utama berkisar pada gangguan yang terjadi pada
saluran nafas yaitu gangguan mekanisme bernafas, hal ini dikarenakan
adanya eskar melingkar di dada atau trauma multipel di rongga toraks;
gangguan sirkulasi seperti keseimbangan cairan elektrolit yang
menyebabkan gangguan perfusi, dan syok hipovolemia.1,5
Cedera Inhalasi
Cedera inhalasi merupakan suatu bentuk gangguan yang terjadi
pada saluran pernapasan. Cedera inhalasi ini sendiri merupakan suatu
terminologi yang digunakan untuk menjelaskan perubahan mukosa
saluran napas akibat adanya paparan terhadap suatu iritan dan
menimbulkan manifestasi klinik berupa distress pernapasan. Reaksi yang
timbul antara lain: inflamasi akut dengan edema dan hipersekresi mukosa
saluran nafas. Iritan yang dimaksud disini jarang berupa kontak langsung
dengan sumber panas, karena pada keadaan normal terjadi reflek
fisiologis berupa menahan napas sebagai mekanisme pertahanan. Iritan
yang dimaksud adalah berupa produk toksik yang berasal dari sisa
pembakaran yang tidak sempurna (toxic fumes) atau zat kimia. Paparan
tersebut biasanya terjadi pada kecelakaan yang disebabkan oleh api atau
zat kimia di ruang tertutup, atau korban dalam keadaan tidak sadar.1
Edema mukosa yang massif di saluran nafas bagian atas (di sekitar
glottis) menyebabkan obstruksi lumen, terjadi kurang dari 8 jam pasca
cedera. Kondisi ini menyebabkan sumbatan total saluran nafas bagian
atas yang berkorelasi dengan tingginya angka kematian.1,6
Perubahan inflamatorik pada saluran napas bagian bawah terjadi
lebih lambat. Patofisiologi perubahan inflamatorik saluran napas
dikaitkan dengan peran sitokin dan radikal bebas7,8 yang melibatkan
mukosa alveoli, susunan pembuluh darah kapiler perialveolar dan
parenkim paru yang mengakibatkan gangguan difusi oksigen (oxygen
exchange). Kondisi ini dikenal sebagai Acquired Respiratory Distress
Syndrome (ARDS) yang umumnya timbul pada 4-5 hari pasca cedera
termis dan memiliki prognosa sangat buruk. Pemberian oksigen
konsentrasi tinggi menyebabkan cedera reperfusi yang merupakan suatu
bentuk stress oksidasi dimana terjadi hepatisasi parenkim paru yang
memperburuk prognosis.6,8
Gangguan mekanisme bernapas
Adanya luka / skar yang melingkar di permukaan rongga thoraks
(khususnya dinding dada) menyebabkan gangguan ekspansi rongga
thoraks pada proses respirasi, terutama inspirasi. Dengan keterbatasan
tersebut, volume inspirasi berkurang sehingga menyebabkan gangguan
secara tidak langsung pada proses oxygen exchange. Proses yang sama
akan terjadi dengan adanya cedera pada rangka tulang rongga thoraks,
misalnya fraktur tulang-tulang iga yang disebabkan cedera multiple.1,6
Gangguan sirkulasi
Gangguan sirkulasi yang terjadi pada luka bakar disebabkan
perubahan permeabilitas kapiler, perubahan tekanan onkotik dan
hidrostatik yang diikuti ekstravasasi cairan dengan manifestasi
hipovolemi dan penimbunan cairan di jaringan interstitial (edema).1,6,9
Epitel tunika intima dari sel-sel endotel yang mengalami edema
dan adanya penambahan jarak interseluler, menyebabkan ekstravasasi
cairan intravaskuler ke ruang interstitial, termasuk protein plasma dan
elektrolit. Keseimbangan tekanan onkotik dan hidrostatik terganggu
sehingga sirkulasi ke distal terhambat, menyebabkan gangguan perfusi
sel/jaringan organ. Pada luka bakar ekstensif dengan perubahan
permeabilitas kapiler yang hampir menyeluruh, penimbunan jaringan
massif di ruang interstitial menyebabkan keadaan hipovolemik. Volume
cairan intravascular mengalami defisit sehingga menimbulkan
ketidakmampuan menyelenggarakan proses transportasi oksigen ke
jaringan.kondisi ini disebut syok.1,6
Reaksi yang timbul akibat adanya gangguan pada system
homeostasis tersebut adalah vasokonstriksi pembuluh-pembuluh perifer.
Sirkulasi dipertahankan melalui kompensasi organ pemompa (jantung)
untuk memenuhi kebutuhan perfusi organ-organ vital di tingkat sentral
(otak, jantung, paru). Manifestasi klinik yang ditemui saat ini adalah
meningkatnya aktifitas pernapasan (dengan gejala dan tanda nafas cepat
dan dangkal), peningkatan aktifitas jantung (dengan gejala dan tanda
palpitasi, takikardi), gangguan sirkulasi otak (dengan gejala dan tanda
disorientasi, gelisah, penrunan kesadaran), serta manifestasi yang timbul
akibat adanya vasokonstriksi perifer (dengan gejala dan tanda penurunan
suhu core dan permukaan, penurunan produksi urin, gangguan system
pencernaan).1,6,10
Otak
Sel-sel otak mutlak memerlukan oksigen, dalam waktu 4 menit,
sel-sel otak dihadapkan pada kondisi hipoksia dan akan terjadi perubahan
degeneratif dari berbagai derajat (edema sampai atrofi seluler). Dengan
demikian, sirkulasi otak merupakan prioritas untuk dipertahankan pada
keadaan hipovolemik.1,10
Jantung
Sebagai alat pemompa, jantung melakukan kompensasi dengan
meningkatkan aktifitasnya untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen. Mekanisme kompensasi pertama adalah dengan meningkatkan
frekuensi heart rate. Mekanisme kompensasi ini akan terus berlangsung
sampai kebutuhan sirkulasi (perfusi) terpenuhi.1,10
Paru
Sebagai organ yang menyelenggarkan pertukaran karbondioksida
dengan oksigen, paru mengadakan kompensasi dengan meningkatkan
frekuensi pernapasan. Mekanisme ini menimbulkan hiperventilasi yang
memiliki dampak terhadap metabolisme selular.1,10
Hepar
Gangguan pada hepar menyebabkan gangguan pada proses
metabolisme dan proses detoksifikasi di hepar. Gangguan fungsi hepar
tersebut dapat dilihat dari peningkatan kadar serum transaminase (SGOT
dan SGPT), peningkatan kadar enzim alkali fosfatase, gamma globulin
transferase (gamma GT) dan perubahan kadar bilirubin. Peningkatan
kadar glukosa dalam darah selain mencerminkan gangguan fungsi hepar
juga menggambarkan adanya stress metabolisme fase awal, sebelum
kadar kortisol dan katekolamin menunjukkan peningkatan. Pada fase akut
ini terjadi hipometabolisme.1,10
Saluran Cerna
Sirkulasi mesenterial mengambil 20-25% cardiac output.
Penurunan aliran mesenterial selain mempengaruhi hepar juga
mempengaruhi gaster, duodenum, usus halus, dan usus besar. Gangguan
perfusi menyebabkan iskemia mukosa saluran cerna yang mengakibatkan
gangguan integritas mukosa dan vili yang menyebabkan disrupsi mukosa
awalnya berupa suatu erosi mukosa yang pada keadaan lebih lanjut dapat
terjadi artrofi. Erosi biasanya terjadi permukaan (superfisial) sampai ke
tunika adventisia usus. Manifestasi klinis yang dapat dijumpai akibat
gangguan integritas tersebut antara lain: perdarahan (stress ulcer,
curling’s ulcer), gangguan motilitas saluran cerna (ileus), dan translokasi
bakteri. Iskemi pada saluran cerna juga merupakan stimulant
dilepaskannya sitokin dan radikal bebas, dan faktor depresan miokard
yang memperburuk kerja jantung.1,10
Renal
Terjadi penurunan aliran darah renal yang menyebabkan keadaan
iskemia renalis. Manifestasi klinis yang tampak adalah penurunan
ekskresi urin mulai dari oliguri sampai anuri. Hipoksia parenkim ginjal
merupakan stimulasi dilepaskannya rennin dan angiotensin oleh sel-sel
juxtaglomerulus renalis yang merangsang hormone antidiuretik (ADH)
dan kelenjar suprarenal memproduksi hormone kortisol dan glukagon.
Rangkaian selanjutnya adalah rangsangan pada hipofisis posterior untuk
melepaskan hormone adenokortikotropik (ACTH) yang merupakan
stimulant bagi sistim saraf parasimpatik dan saraf simpatik.1,10
Seluler
Gangguan perfusi menyebabkan perubahan integritas sel yang
mengakibatkan gangguan metabolisme intraseluler. Awalnya terjadi
metabolisme anaerob yang kemudian menyebabkan peningkatan
produksi dan penimbunan asam laktat yang menimbulkan asidosis.
Dengan gangguan sirkulasi dan perfusi yang ada, sulit untuk
mempertahankan kelangsungan hidup sel, sehingga iskemia jaringan
akan berakhir dengan nekrosis.1
Kompensasi yang dilakukan oleh organ-organ sistemik ini sangat
terbatas dan suatu saat akan mencapai batas maksimal. Jika kebutuhan
belum terpenuhi, maka akan terjadi dekompensasi dan disfungsi organ.
Hal ini sangat bergantung dengan waktu iskemia masing-masing organ.
Kegagalan fungsi organ-organ tersebut tidak terlepas dari peran
mediator-mediator inflamasi. Reaksi ini disebut sebagai Systemic
 Inflammation Response Syndrome (SIRS) dan kondisi klinis yang terlihat
disebut sebagai Multisystem Organ Disfunction (MOD) yang akan
berakhir sebagai Multisystem Organ Failure (MOF). Proses ini dapat
berakhir pada kematian.1,6,10

Gambar 3. Algoritma Perubahan Fisiologik yang Menjadi Karakteristik

Sindroma Luka Bakar
2. Fase setelah syok berakhir/diatasi, fase sub akut
Fase ini berlangsung setelah shock berakhir atau dapat diatasi. Luka
terbuka akibat kerusakan jaringan (kulit dan jaringan dibawahnya)
yang kemudian dapat menimbulkan masalah-masalah, antara lain :
 Proses inflamasi.
Proses inflamasi yang terjadi pada luka bakar berbeda dengan
luka sayat elektif; proses inflamasi disini terjadi lebih hebat
disertai eksudasi dan kebocoran protein. Pada saat ini terjadi
reaksi inflamasi lokal yang kemudian berkembang menjadi reaksi
sistemik dengan dilepasnya zat-zat yang berhubungan dengan
proses imunologik, yaitu kompleks lipoprotein (lipid protein
complex, burn toxin) yang menginduksi respon inflamasi sistemik
(Systemic Inflammation Response Syndrome—SIRS).
 Infeksi yang dapat menimbulkan sepsis.
  Proses penguapan cairan tubuh disertai panas / energy
(evaporative heat loss) yang menyebabkan perubahan dan
gangguan proses metabolisme.6
Masalah utama pada fase ini adalah Systemic Inflammatory
Response Syndrome (SIRS) dan Multi-system Organ Dysfunction
Syndrome (MODS) dan sepsis. Hal ini merupakan dampak dan atau
perkembangan masalah yang timbul pada fase pertama dan masalah
yang bermula dari kerusakan jaringan (luka dan sepsis luka).
3. Fase lanjut
Fase ini berlangsung setelah penutupan luka sampai terjadinya
maturasi jaringan. Masalah yang dihadapi adalah penyulit dari luka
bakar seperti parut hipertrofik, kontraktur dan deformitas lain yang
terjadi akibat kerapuhan jaringan atau organ-organ struktural tertentu
akibat proses inflamasi yang hebat dan berlangsung lama (misal:
bouttonierre deformity).1,5
Fase ketiga atau fase lanjut tersebut diatas kemudian dibedakan
lagi menjadi fase lanjut dan fase sangat lanjut. Pada fase lanjut
terdapat jaringan granulasi yang memerlukan penutupan kulit (skin
grafting, sebelumnya dianggap sebagai bagian dari fase subakut oleh
Dimick). Sedangkan fase sangat lanjut adalah fase dimana terjadi
penyulit berupa masalah parut hipertrofik dan kontraktur.1
2.5 Klasifikasi luka bakar
Klasifikasi luka bakar dapat dibagi berdasarkan penyebab dan kedalaman
kerusakan jaringan yang perlu dicantumkan didalam diagnosis, yaitu :
a. Berdasarkan penyebab1
Luka bakar dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain :
1) Luka bakar suhu tinggi (thermal burn)
 Gas (mis. luka bakar karena api)
 Cairan (mis. luka bakar karena air panas)
 Bahan padat (solid)
2) Luka bakar bahan kimia (chemical burn)
  Luka bakar karena bahan kimia yang bersifat asam kuat
 Luka bakar karena bahan kimia yang bersifat basa kuat
3) Luka bakar sengatan listrik atau petir (electrical burn)
4) Luka bakar radiasi (radiation injury)
5) Cedera akibat suhu sangat rendah (frost bite)
b. Berdasarkan kedalaman kerusakan jaringan
Kedalaman luka bakar ditentukan oleh tinggi suhu, lamanya pajanan
suhu tinggi, adekuasi resusitasi, dan adanya infeksi pada luka, baju yang
ikut terbakar juga memperdalam luka bakar.
Pembagian tersebut didasarkan pada sejauh mana luka bakar
menyebabkan perlukaan pada epidermis, dermis atau lapisan subcutaneous
dari kulit. Kedalaman luka yang ditimbulkan bergantung pada sumber,
penyebab dan lama kontak sumber panas dengan tubuh penderita. dibagi
menjadi 3 derajat kedalaman, kedalaman tersebut dibagi menjadi: 1,9,11
1. Luka Bakar Derajat I
Kerusakan terbatas pada lapisan epidermis (superficial). Ditandai
dengan kulit kering, hiperemik berwarna kemerahan berupa eritem.
Tidak dijumpai bulae. Terasa nyeri akibat ujung saraf sensoris yang
teriritasi. Luka biasanya tampak sebagai eritema dan timbul dengan
keluhan nyeri dan atau hipersensitivitas lokal. Biasanya sembuh dalam
5-7 hari dan dapat sembuh secara sempurna. Contoh luka bakar derajat
I adalah sunburn.1,9,11

Gambar 4. Luka Bakar Derajat I

2. Luka Bakar Derajat II
Lesi melibatkan epidermis dan mencapai kedalaman dermis namun
masih terdapat epitel vital yang bisa menjadi dasar regenerasi dan
epitelisasi. Jaringan tersebut misalnya sel epitel basal, kelenjar
sebasea, kelenjar keringat, dan pangkal rambut. Dengan adanya
jaringan yang masih “sehat” tersebut, luka dapat sembuh dalam 2-3
minggu. Gambaran luka bakar berupa gelembung atau bula yang berisi
cairan eksudat dari pembuluh darah karena perubahan permeabilitas
dindingnya, disertai rasa nyeri. Apabila luka bakar derajat II yang
dalam tidak ditangani dengan baik, dapat timbul edema dan penurunan
aliran darah di jaringan, sehingga cedera berkembang menjadi full-
thickness burn atau luka bakar derajat III.
Terjadinya kerusakan pada epidermis dan sebagian dermis berupa
reaksi inflamasi disertai proses eksudasi. Ditandai dengan timbulnya
bulae. Terasa nyeri akibat ujung saraf sensoris yang teriritasi. Dasar
luka berwarna merah atau pucat, sering terletak lebih tinggi diatas kulit
normal. Dalam fase penyembuhan akan tampak daerah bintik-bintik
biru dari kelenjar keringat dan akar rambut.1,11,12

Gambar 5. luka ini digolongkan ke dalam luka bakar derajat dua,

karena epidermis berada diatas luka dan terdapat bulae
Derajat 2 ini dibagi menjadi :
1. Derajat II-A superficial (dangkal): Dapat sembuh secara spontan
dalam 2 minggu (10-14 hari) tanpa terdapat sikatrik. Kerusakan
mengenai bagian epidermis dan lapisan atas dari corium dermis.
Folikel rambut, kelenjar sebasea dan kelenjar keringat masih
utuh.1,11
 Semua ini merupakan benih-benih epitel. Penyembuhan terjadi
secara spontan dalam waktu 10-14 hari tanpa terbentuk sikatrik.
Gejala yang timbul adalah sangat nyeri, terdapat lepuhan yang
timbul beberapa menit, bula atau blister yang berisi cairan eksudat
yang keluar dari pembuluh darah akibat permeabilitas dindingnya
meningkat. Komplikasi jarang terjadi, terkadang timbul infeksi
sekunder pada luka.
2. Derajat II-B dalam (deep): Kerusakan mengenai hampir seluruh
bagian dermis dan sisa-sisa jaringan epitel hingga tinggal sedikit.
Organ kulit seperti folikel rambut, kelenjar keringat, dan kelenjar
keringat sebagian besar masih utuh. Penyembuhan lebih lama dari
derajat II-A tergantung pada jumlah epitel yang masih tersisa.
Biasanya penyembuhan terjadi dalam waktu lebih dari 1 bulan
disertai jaringan parut dan hipertrofi.11

Gambar 6. luka bakar derajat dua dalam, luka berwarna merah muda,
lunak pada penekanan, dan tampak basah
Gejala yang timbul berupa rasa nyeri pada luka yang lebih superfisial,
warna merah muda, hipoestesia (rasa nyeri sedikit), dan bula atau blister
tidak karakteristik.. Apabila luka bakar derajat II yang dalam ini tidak
ditangani dengan baik, dapat timbul edema dan penurunan aliran darah di
jaringan, sehingga cedera berkembang menjadi full-thickness burn atau
luka bakar derajat II.
3. Luka Bakar Derajat III
Kerusakan seluruh lapisan dermis atau lebih dalam mencapai
jaringan subkutan, otot dan tulang. Organ kulit seperti folikel rambut,
kelenjar keringat, dan kelenjar keringat mengalami kerusakan. Tidak
ada bula, dan tidak terasa nyeri dan hilang sensasi akibat ujung-ujung
saraf sensoris mengalami kerusakan / kematian. Kulit yang terbakar
berwarna putih atau abu-abu pucat sampai hitam kering karena
koagulasi protein pada dermis. Dermis yang terbakar kemudian dapat
mengering dan menciut, letaknya lebih rendah dibandingkan dengan
kulit sekitar dan dikenal sebagai eskar akibat koagulasi protein dan
epidermis dan dermis yang dapat menyebabkan kompartemen
syndrom. Bila eskar melingkar akan menekan arteri, vena, saraf
perifer, yang pertama tertekan biasanya syaraf dengan gejala
kesemutan. Pada keadaan ini tidak tersisa jaringan epitel yang dapat
menjadi dasar regenerasi sel spontan, sehingga untuk menumbuhkan
kembali jaringan kulit harus dilakukan cangkok kulit. Setelah minggu
kedua eskar mulai lepas karena lesi diperbatas dengan jaringan sehat
kemudian tampak jaringan granulasi dan memerlukan penutupan
dengan skin graft. Bila granulasi dibiarkan, akan menebal dan berakhir
dengan jaringan parut yang tebal dan menyempit yang biasa disebut
kontraktur. Proses penyembuhan tersebut terjadi lama karena tidak ada
proses epitelisasi spontan dasar luka.1,12

Gambar 7. Luka bakar derajat tiga

Gambar 8. Klasifikasi luka bakar berdasarkan kedalaman luka

 Tabel 1. Klasifikasi luka bakar berdasarkan kedalaman luka5
Klasifikas Lapisa Penyebab Penampakan Sensasi Waktu Jaringan
i n Kulit luar penyembuh parut
yang an
terken
a
Luka Epider Sinar UV, Kering dan Nyeri 3 – 6 hari Tidak
bakar mal paparan merah; terjadi
dangkal nyala api memucat jaringan
(superfici dengan parut
al penekanan
burn)
Luka Epider Cairan atau Gelembung Nyeri 7-20 hari Umumnya
bakar mal dan uap panas berisi cairan, bila tidak terjadi
sebagian bagian (tumpahan berkeringat, terpapa jaringan
dangkal atas atau merah; r udara parut;
(superfici lapisan percikan), memucat dan potensial
al partial- dermal paparan dengan panas untuk
thickness nyala api penekanan perubahan
burn) pigmen
Luka Epider Cairan atau Gelembung Terasa >21 hari Hipertrofi,
bakar mal dan uap panas berisi cairan dengan berisiko
sebagian dermal (tumpahan) (rapuh); basah peneka untuk
dalam , api, atau kering nan kontraktur
(deep minyak berminyak, saja (kekakuan
partial- panas berwarna dari akibat
thickness putih sampai jaringan
burn) merah; tidak parut yang
memucat berlebih)
dengan
penekanan

Luka Epider Cairan atau Putih Terasa Tidak dapat Risiko

bakar mal, uap panas, berminyak hanya sembuh sangat
seluruh dermal, api, sampai abu- dengan tinggi untuk
lapisan dan minyak, abu dan peneka terjadi
(full jaringa bahan kehitaman; nan kontraktur
thickness n kimia, kering dan yang
burn) subkuta listrik tidak elastis; kuat
n tegangan tidak
tinggi memucat
dengan
penekanan
 Gambar 9. Luka bakar derajat III
2.6 Diagnosis
Diagnosa luka bakar didasarkan pada:
a. Luas luka bakar
b. Derajat (kedalaman) luka bakar
c. Lokalisasi
d. Penyebab
2.7 Pembagian Zona Kerusakan Jaringan
Pembagian zona kerusakan jaringan:
1. Zona koagulasi, zona nekrosis
Merupakan daerah yang langsung mengalami kerusakan (koagulasi
protein) akibat pengaruh cedera termis, hampir dapat dipastikan jaringan
ini mengalami nekrosis beberapa saat setelah kontak. Oleh karena itulah
disebut juga sebagai zona nekrosis.
2. Zona statis
Merupakan daerah yang langsung berada di luar/di sekitar zona koagulasi.
Di daerah ini terjadi kerusakan endotel pembuluh darah disertai kerusakan
trombosit dan leukosit, sehingga terjadi gangguam perfusi (no flow
phenomena), diikuti perubahan permeabilitas kapiler dan respon inflamasi
lokal. Proses ini berlangsung selama 12-24 jam pasca cedera dan mungkin
berakhir dengan nekrosis jaringan.
3. Zona hiperemi
 Merupakan daerah di luar zona statis, ikut mengalami reaksi berupa
vasodilatasi tanpa banyak melibatkan reaksi seluler. Tergantung keadaan
umum dan terapi yang diberikan, zona ketiga dapat mengalami
penyembuhan spontan, atau berubah menjadi zona kedua bahkan zona
pertama.

Gambar10.. Zona Kerusakan Jaringan Akibat Luka Bakar

2.8 Berat-ringan dan luas luka bakar
Luasnya kerusakan akan ditentukan oleh suhu permukaan dan lamanya
kontak. Luka bakar menyebabkan koagulasi jaringan lunak. Seiring dengan
peningkatan suhu jaringan lunak, permeabilitas kapiler juga meningkat,
terjadi kehilangan cairan secara evaporasi, dan viskositas plasma meningkat
dengan resultan pembentukan mikrotrombus. Hilangnya cairan dapat
menyebabkan syok hipovolemik, tergantung banyaknya cairan yang hilang
dan respon terhadap resusitasi. Luka bakar juga menyebabkan peningkatan
laju metabolik dan energi metabolisme. Ada beberapa metode cepat untuk
menentukan luas luka bakar, yaitu:1
1. Estimasi luas luka bakar menggunakan luas permukaan palmar pasien.
Luas telapak tangan individu mewakili ± 1% luas permukaan tubuh.
luas luka bakar hanya dhitung pada pasien dengan derajat luka II (IIA
& IIB) atau III.
2. Rumus 9 atau Rule of Nine untuk orang dewasa.
Luas luka bakar dan lokasi luka pada tubuh diukur dengan
presentase. Pengukuran ini disebut rule of nines. Luka bakar yang ada
dihitung dan dijumlahkan sesuai dengan regio yang terkena, yaitu luas
kepala dan leher, dada, punggung, perut, pinggang dan bokong,
ekstremitas atas kanan, ekstremitas atas kiri, paha kanan, paha kiri,
tungkai dan kaki kanan, serta tungkai dan kaki kiri masing-masing 9%,
sisanya 1% adalah daerah genitalia. Rumus ini membantu untuk
menaksir luasnya permukaan tubuh yang terbakar pada orang dewasa.1,3
Pada bayi dan anak dilakukan beberapa modifikasi karena
perbandingan luas permukaan bagian tubuh anak kecil berbeda. luas
relatif permukaan kepala anak jauh lebih besar dan luas relatif
permukaan kaki lebih kecil.Pengukuran tersebut dikenal sebagai rumus
10 untuk bayi dan rumus 10-15-20 untuk anak. Untuk anak, kepala dan
leher 15%, badan depan dan belakang masing-masing 20%, ekstremitas
atas kanan dan kiri masing-masing 10%, ekstremitas bawah kanan dan
kiri masing-masing 15%.1,3
Hanya luka bakar derajat dua dan tigalah yang dihitung
menggunakan rumus rule of nine, sementara luka bakar derajat satu
tidak dimasukkan sebab permukaan kulit relative bagus sehingga fungsi
kulit sebagai regulasi cairan dan suhu masih baik.3

Kepala dan leher  9%

Lengan  18%
Badan depan  18%
Badan belakang  18%
Tungkai  36%
Genitalia  1%
Total  100%
Gambar 11. Presentase luka bakar
 Gambar 12. Rumus menentukan luas luka bakar
3. Metode Lund and Browder
Metode yang diperkenalkan untuk kompensasi besarnya porsi
massa tubuh di kepala anak. Metode ini digunakan untuk estimasi
besarnya luas permukaan pada anak. Apabila tidak tersedia tabel
tersebut, perkiraan luas permukaan tubuh pada anak dapat
menggunakan “Rumus 9” dan disesuaikan dengan usia:
o Pada anak dibawah usia 1 tahun: kepala 18% dan tiap tungkai 14%.
Torso dan lengan presentasenya sama dengan dewasa.
o Untuk tiap pertambahan usia 1 tahun, tambahkan 0,5% untuk tiap
tungkai dan turunkan presentasi kepala sebesar 1% hingga tercapai
nilai dewasa.
Tabel 2. Lund and Browder Chart
2.9 Pembagian luka bakar
Menurut American Burn Assosiation untuk membagi ke dalam berat
ringannya luka bakar, maka hal yang harus dipertimbangkan antara lain
sebagai berikut1,6 :
1. Luas luka bakar
2. Kedalaman luka bakar
3. Umur Penderita luka bakar
4. Trauma yang menyertai atau bersamaan dengan luka bakar
Berdasarkan penjelasan diatas, maka berat ringannya luka bakar
diklasifikasikan sebagai berikut1,11:
1. Luka bakar ringan
 Luka bakar derajat I dengan luas < 15% pada dewasa
 Luka bakar derajat II dengan luas < 10% pada anak dan usia lanjut
 Luka bakar derajat III dengan luas < 2% pada segala usia (tidak
mengenai muka, tangan, kaki, dan perineum)
2. Luka bakar sedang (moderate burn)
 Derajat II dengan luas 15-40%
 Luka bakar dengan luas 15-25% pada dewasa, dengan luka bakar
derajat III < 10%
 Luka bakar derajat II dengan luas 10-20% pada anak usia < 10 tahun
atau dewasa > 40 tahun, dengan luka bakar derajat III < 10%
 Luka bakar dengan derajat III < 10% pada anak maupun dewasa
yang tidak mengenai muka, tangan, kaki, dan perineum
3. Luka bakar berat (major burn) dan kritis
 Derajat II > 40% dan Derajat III > 10 %
 Derajat II-III > 20% pada pasien berusia di bawah 10 tahun atau di
atas usia 50 tahun
 Derajat II-III > 25% pada kelompok usia selain disebutkan pada
butir pertama
  Derajat III Luka bakar pada muka, telinga, tangan, kaki, dan
perineum
 Adanya cedera pada jalan nafas (cedera inhalasi) tanpa
memperhitungkan luas luka bakar
 Luka bakar listrik tegangan tinggi
 Disertai trauma lainnya seperti trauma jaringan lunak luas atau
fraktur
 Pasien-pasien dengan resiko tinggi
Penentuan berat-ringan luka bakar ini ditujukan untuk kepentingan
prognosis, yang berhubungan dengan angka morbiditas dan mortalitas.
2.10 Indikasi rawat inap pasien luka bakar
Indikasi Rawat Inap
Menurut American Burn Association, seorang pasien diindikasikan untuk
dirawat inap bila:
1. Luka bakar derajat III > 5%
Luka bakar derajat III : luas luka > 2% pada dewasa dan setiap derajat III
pada anak-anak
2. Luka bakar derajat II > 10%.
Luka bakar derajat II : luas luka > 15% pada dewasa dan >10% pada
anak/geriatri
3. Luka bakar derajat II atau III yang melibatkan area kritis (wajah, tangan,
kaki, genitalia, perineum, kulit di atas sendi utama)  risiko signifikan
untuk masalah kosmetik dan kecacatan fungsi
4. Luka bakar sirkumferensial di thoraks atau ekstremitas
5. Luka bakar signifikan akibat bahan kimia, listrik, petir, adanya trauma
mayor lainnya, atau adanya kondisi medik signifikan yang telah ada
sebelumnya
6. Luka bakar disertai dengan penyakit lain (DM, Hipertensi, dll) atau trauma
atau cedera inhalasi
2.11 Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan darah rutin dan kimia darah
 2. Urinalisis
3. Pemeriksaan keseimbangan elektrolit
4. Analisis gas darah
5. Radiologi – jika ada indikasi ARDS
6. Pemeriksaan lain yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis SIRS dan
MODS
2.12 Penatalaksanaan luka bakar
Penatalaksanaan pada kasus luka bakar dibedakan berdasarkan berbagai hal:
 Berdasarkan penyebab
 Berdasarkan berat-ringannya luka bakar
 Tindakan awal dan tindakan lanjut
Secara sistematik dapat dilakukan 6C : Clothing, Cooling, Cleaning,
Chemoprophylaxis, Covering dan Comforting (contoh: pengurang nyeri). 13
1. Penatalaksanaan Awal
a. Hentikan proses kombusio dan Clothing
Tindakan pertolongan yang pertama dan utama dalam kasus luka bakar adalah
menghentikan kontak dengan sumber panas; tindakan ini akan mencegah
terjadinya kerusakan yang lebih parah. 1,13
b. Upaya mencegah terjadinya kerusakan yang lebih parah (Cooling)
 Apapun penyebab luka bakar, segera netralisir suhu tinggi dengan
upaya menurunkan suhu dengan cara mendinginkannya dengan
menggunakan kompres air dingin atau air mengalir selama 15-20
menit. Hindari hipotermia (penurunan suhu di bawah normal, terutama
pada anak dan orang tua). Cara ini efektif sampai dengan 3 jam setelah
kejadian luka bakar. Proses koagulasi protein sel di jaringan yang
terpajan suhu tinggi berlangsung terus setelah api dipadamkan
sehingga destruksi tetap meluas. Proses ini dapat dihentikan dengan
mendinginkan daerah yang terbakar dan mempertahankan suhu dingin
ini pada jam pertama. 1,13
  Kompres dengan air dingin (air sering diganti agar efektif tetap
memberikan rasa dingin) sebagai analgesia (penghilang rasa nyeri)
untuk luka yang terlokalisasi.13
Jangan pergunakan es karena es menyebabkan pembuluh darah
mengkerut (vasokonstriksi) sehingga justru akan memperberat derajat
luka dan risiko hipotermia. 13
 Tidak benar melakukan pertolongan dengan memberikan minyak,
margarine, kopi, dsb karena akan menimbulkan reaksi dengan jaringan
yang menambah derajat kerusakan jaringan yang menambah derajat
kerusakan jaringan, termasuk infeksi.1
 Bila penyebabnya zat kimia, ada ketentuan yang harus diperhatikan,
yaitu : luka bakar yang bersifat asam kuat jangan diatasi dengan
pemberian zat kimia yang bersifat basa karena akan timbul reaksi yang
justru akan memperberat kerusakan. Hal yang harus dilakukan adalah
menetralisir dengan air.1
c. Segera pindahkan penderita dari ruang tertutup ke ruang terbuka atau
ruangan yang memiliki ventilasi yang baik.1
2. Penatalaksanaan Lanjutan
Setelah penatalaksanaan awal dilakukan, maka seterusnya dapat
dilakukan penatalaksanaan lanjutan yang dapat dilakukan pada fasilitas
kesehatan.13
a. Cleaning : pembersihan luka tergantung dari derajat berat luka bakar,
kriteria minor cukup dilakukan dengan zat anastesi lokal, sedangkan
untuk kriteria moderate sampai major dilakukan dengan anastesi
umum di ruang operasi untuk mengurangi rasa sakit. Dengan
membuang jaringan yang sudah mati, proses penyembuhan akan
lebih cepat dan risiko infeksi berkurang.
b. Chemoprophylaxis : pemberian anti tetanus, dapat diberikan pada
luka yang lebih dalam dari superficial partial thickness (dapat dilihat
pada tabel II.3 jadwal pemberian antitetanus). Pemberian krim silver
sulvadiazin untuk penanganan infeksi, dapat diberikan kecuali pada
 luka bakar superfisial. Tidak boleh diberikan pada wajah, riwayat
alergi sulfa, perempuan hamil, bayi baru lahir, ibu menyusui dengan
bayi kurang dari 2 bulan.
c. Covering : penutupan luka bakar dengan kassa. Dilakukan sesuai
dengan derajat luka bakar. Luka bakar superfisial tidak perlu ditutup
dengan kasa atau bahan lainnya. Pembalutan luka (yang dilakukan
setelah pendinginan) bertujuan untuk mengurangi pengeluaran panas
yang terjadi akibat hilangnya lapisan kulit akibat luka bakar. Jangan
berikan mentega, minyak, oli atau larutan lainnya, akan menghambat
penyembuhan dan meningkatkan risiko infeksi.
d. Comforting : dapat dilakukan pemberian pengurang rasa nyeri.
Paracetamol dan codein (PO-per oral)- 20-30mg/kg, Morphine (IV-
intra vena) 0,1mg/kg diberikan dengan dosis titrasi bolus, Morphine
(I.M-intramuskular) 0,2mg/kg
Pada luka bakar ringan, prinsip penanganan utama adalah mendinginkan
daerah yang terbakar dengan air, mencegah infeksi dan memberi kesempatan
sisa-sisa sel epitel untuk berploriferasi dan menutup permukaan luka. Luka
bakar derajat I dan II yang tidak terlalu luas akan sembuh secara spontan
meskipun tanpa pengobatan. Hal-hal yang perlu diperhatikan, antara lain:
1. Mengatasi rasa nyeri
 Kompres air dingin selama beberapa saat dalam upaya mencegah
kerusakansebagaimana dijelaskan sebelumnya yang juga merupakan
tindakan pertama mengatasi nyeri. Suhu yang rendah memberikan efek
anestesi karena terjadai vasokonstriksi. Pemberian preparat yang
mengandung vehikulum jel memberikan rasa nyaman (misalnya,
bioplacenton); disamping zat aktif ekstrak plasenta yang dikandungnya
memacu proses epitelisasi dalam proses penyembuhan dapat
digunakan.
 Pemberian analgetik dalam berbagai golongan maupun bentuk sediaan
(per oral, injeksi atau suppositori).
2. Penatalaksanaan luka
  Luka bakar derajat I cukup dirawat dengan vaselin atau krim
pelembab, tanpa harus memberikan antibiotic.
 Luka bakar derajat II superficial
o Luka bakar yang termasuk katagori ini ditandai dengan adanya
bula. Bula adalah epidermis yang terlepas dari dasarnya (dermis),
merupakan suatu proses epidermolisis, disertai akumulasi eksudat
membentuk suatu gelembung. Bila ukuran bula relative kecil,
cukup dibiarkan dan akan mengalami penyembuhan spontan. Bila
menganggu, dilakukan aspirasi pada cairan bula tanpa melakukan
pembuangan lapisan epidermis yang menutupinya. Bila ukuran
bula cukup luas atau besar, lakukan insisi atatu aspirasi
menggunakan semprit tanpa membuang lapisan epidermis. Balutan
ini tidak perlu diganti bila tidak jenuh atau tidak kotor, dalam
waktu 5-7 hari biasanya epitel yang lepas dari lapisan dermis sudah
melekat kembali (sebagai graft). Dalam perawatan luka ini
upayakan luka tetap bersih dan tidak kena air selama 5-7 hari.
o Bagian tubuh terkena biasanya perlu diistirahatkan (immobilisasi)
dalam tenggang waktu tertentu untuk mempercepat proses
penyembuhan.
Pada luka bakar berat, selain penanganan umum seperti pada luka
bakar ringan, kalau perlu dilakukan resusitasi segera bila penderita
menunjukkan gejala syok. Bila penderita menunjukkan gejala terbakarnya jalan
nafas, diberikan campuran udara lembab dan oksigen. Kalau terjadi edema
laring, dipasang endotrakeal tube atau dibuat trakeostomi. Bila ada dugaan
keracunan CO, diberikan oksigen murni. Prinsip penatalaksanaan luka bakar
katagori sedang dan berat mengacu pada pola penatalaksanaan traumatologi,
berdasarkan prioritas ABC. 1
Terdapat prinsip terapi pada luka bakar yang dibedakan menjadi dua, yaitu:
a. Terapi fase akut
1. Hentikan dan hindarkan kontak langsung dengan penyebab luka bakar.
2. Menilai keadaan umum penderita: adanya sumbatan jalan nafas, nadi,
tekanan darah dan kesadaran (ABC)
- Bila terjadi obstruksi jalan nafas: Bebaskan jalan nafas
- Bila terjadi shock: segera infuse (grojog) tanpa memperhitungkan
luas luka bakar dan kebutuhan cairan (RL).
- Bila tidak shok: segera diinfus sesuai dengan perhitungan
kebutuhan cairan.
3. Perawatan luka
- Luka dicuci dan dibersihkan dengan air steril dan antiseptic
- Bersihkan luka dengan kasa atau handuk basah, inspeksi tanda-
tanda infeksi, keringkan dengan handuk bersih dan re-dress pasien
dengan menggunakan medikasi topikal. Luka bakar wajah
superficial dapat diobati dengan ointment antibacterial. Luka
sekitar mata dapat diterapi dengan ointment antibiotik mata topical.
Luka bakar yang dalam pada telinga eksternal dapat diterapi
dengan mafenide acetat, karena zat tersebut dapat penetrasi ke
dalam eschar dan mencegah infeksi purulen kartilago.
- Obat- obat topical yang digunakan untuk terapi luka bakar seperti:
silver sulfadiazine, contoh Silvaden, Burnazine, Dermazine, dll.
- Kulit yang terkelupas dibuang, bulae (2-3 cm) dibiarkan
- Bula utuh dengan cairan > 5 cc dihisap, < 5 cc dibiarkan
Bula sering terjadi pada jalur skin graft donor yang baru dan pada
luka yang ungraft. Membrane basal lapisan epitel baru kurang
berikatan dengan bed dari luka bakar. Struktur ini dapat mengalami
rekonstruksi sendiri dalam waktu beberapa bulan dan menjadi
bullae. Bulla ini paling baik diterapi dengan dihisap dengan jarum
yang bersih, memasang lagi lapisan epitel pada permukaan luka,
dan menutup dengan pembalut adhesif. Pembalut adhesive ini
dapat direndam.
- Pasien dipindahkan ke tempat steril
- Pemberian antibiotic boardspectrum bersifat profilaksis.
 - Berikan analgetik untuk menghilangkan nyeri dan antacid untuk
menghindari gangguan pada gaster.
- Berikan ATS untuk menghindari terjadinya tetanus
- Pasang catheter folley untuk memantau produksi urine pasien
- Pasang NGT (Nasogastric tube), untuk menghindari ileus paralitic.
b. Terapi fase pasca akut
- Perawatan luka
- Eschar  escharectom (Eschar : jaringan kulit yang nekrose,
kuman yang mati, serum, darah kering)
- Gangguan AVN distal karena tegang (compartment syndrome)
escharotomi atau fasciotomi
- Kultur dan sensitivity test antibiotika Antibiotika diberikan
sesuai hasilnya
- Dimandikan tiap hari atau 2 hari sekali
- Kalau perlu pemberian Human Albumin
- Keadaan umum penderita
Dilihat keadaan umum penderita dengan menilai beberapa hal seperti
kesadaran, suhu tubuh, dan sirkulasi perifer. Jika didapatkan
penurunan kesadaran, febris dan sirkulasi yang jelek, hal ini
menandakan adanya sepsis.
- Diet dan cairan
Terdapat penangan berdasarkan durasi waktu setelah kontak, yaitu;
A. DUA PULUH EMPAT JAM PERTAMA (HARI 1)
1. Survey Primer Penilaian ABC
Airway and breathing
Adakah trauma inhalasi: stridor (mengorok), suara serak, dahak
berwarna jelaga (black sputum), gagal napas, bulu hidung yang terbakar,
bengkak pada wajah. Luka bakar pada daerah orofaring dan leher
membutuhkan tatalaksana intubasi (pemasangan pipa saluran napas ke
dalam trakea/batang tenggorok) untuk menjaga jalan napas yang
adekuat/tetap terbuka. observasi selama 24 jam bila perlu pasang ET atau
lakukan trakheostomi.1,3,5 Tatalaksana resusitasi jalan nafas:
1. Intubasi
2. Krikotiroidotomi.
3. Pemberian oksigen 100%
4. Perawatan jalan nafas
5. Penghisapan sekret (secara berkala)
6. Pemberian terapi inhalasi
7. Bilasan bronkoalveolar
8. Perawatan rehabilitatif untuk respirasi
9. Eskarotomi pada dinding torak yang bertujuan untuk memperbaiki
kompliansi paru
Circulation
Penilaian terhadap keadaan cairan harus dilakukan untuk dilakukan
resusitasi cairan. Pastikan luas luka bakar untuk perhitungan pemberian
cairan. Pemberian cairan intravena (melalui infus) diberikan bila luas luka
bakar >10%. Bila kurang dari itu dapat diberikan cairan melalui mulut.
Cairan merupakan komponen penting karena pada luka bakar terjadi
kehilangan cairan baik melalui penguapan karena kulit yang berfungsi
sebagai proteksi sudah rusak dan mekanisme dimana terjadi perembesan
cairan dari pembuluh darah ke jaringan sekitar pembuluh darah yang
mengakibatkan timbulnya pembengkakan (edema). Bila hal ini terjadi
dalam jumlah yang banyak dan tidak tergantikan maka volume cairan
dalam pembuluh darah dapat berkurang dan mengakibatkan kekurangan
cairan yang berat dan mengganggu fungsi organ-organ tubuh. Bila
penderita syok maka diatasi dulu syoknya dengan infus RL diguyur
sampai nadi teraba atau tekanan darah >90mmHg. Baru kemudian lakukan
resusitasi cairan. Cairan yang dibutuhkan dalam penanganan syok tidak
dihitung.1,5
Pemberian cairan intravena
 Kulit adalah organ terluar tubuh manusia dengan luas 0,025 m2
pada anak baru lahir sampai 1 m2 pada orang dewasa. Apabila kulit
terbakar atau terpajan suhu tinggi, pembuluh kapiler dibawahnya, area
sekitarnya dan area yang jauh sekali pun akan rusak dan menyebabkan
permeabilitasnya meningkat. Terjadilah kebocoran cairan intrakapiler ke
interstisial sehingga terjadi oedem dan bula yang mengandung banyak
elektrolit. Rusaknya kulit akibat luka bakar akan mengakibatkan hilangnya
fungsi kulit sebagai barier dan penahan penguapan.3,4
Kedua penyebab di atas dengan cepat menyebabkan berkurangnya
cairan intravaskular. Pada luka bakar yang luasnya kurang dari 20%,
mekanisme kompensasi tubuh masih bisa mengatasinya. Bila kulit yang
terbakar luas (lebih dari 20%), dapat terjadi syok hipovolemik disertai
gejala yang khas, seperti gelisah, pucat, dingin, berkeringat, nadi kecil dan
cepat, tekanan darah menurun, dan produksi urin berkurang.
Pembengkakan terjadi perlahan, maksimal terjadi setelah delapan jam.3
Indikasi terapi cairan pada penderita luka bakar yaitu luka bakar
derajat 2 atau 3 dengan luas luka >25% dan pasien yang tidak dapat
minum untuk memenuhi kebutuhan cairannya dan dihentikan apabila
intake oral dapat menggantikan parenteral.1,3
Resusitasi cairan merupakan tindakan prioritas ketiga pada
penatalaksanaan kasus luka bakar. Tindakan ini ditujukan untuk
melakukan koreksi syok hipovolemik yang terjadi akibat ekstravasasi
cairan (dan elektrolit) ke jaringan intersisiel. Resusitasi cairan diberikan
dengan tujuan preservasi perfusi yang adekuat dan seimbang di seluruh
pembuluh darah vaskular regional, sehingga iskemia jaringan tidak terjadi
pada setiap organ sistemik. Selain itu cairan diberikan agar dapat
meminimalisasi dan eliminasi cairan bebas yang tidak diperlukan,
optimalisasi status volume dan komposisi intravaskular untuk menjamin
survival/maksimal dari seluruh sel, serta meminimalisasi respons inflamasi
dan hipermetabolik dengan menggunakan kelebihan dan keuntungan dari
 berbagai macam cairan seperti kristaloid, hipertonik, koloid, dan
sebagainya pada waktu yang tepat.
Bila dijumpai syok, atasi syok (hipovolemi) dengan pemberian
cairan. Syok terjadi bila tubuh kehilangan cairan 25-30% dari jumlah total
cairan tubuh. Bila seseorang dengan berat badan 70 kg (jumlah cairan ±5
liter) mengalami syok, maka cairan yang hilang (dalam hal ini keluar ke
jaringan intersisiel) minimal 1,25-1,5 liter. Untuk mengganti cairan yang
hilang tersebut, diperlukan cairan dan elektrolit (kristaloid) sebanyak 3
(tiga) kali jumlah cairan yang hilang (±3,75-4,5 liter). Cairan yang
diberikan untuk mengatasi syok diberikan dalam waktu sesingkat-
singkatnya melalui beberapa iv line. Dalam melakukan resusitasi pada luka
bakar beberapa hal yang menentukan keberhasilan, antara lain :1
a. Penentuan derajat dan luas luka bakar
b. Mengukur berat badan pasien
c. Pemberian cairan, jumlah cairan, jenis cairan, dan pemantauan yang
dilakukan
d. Informasi mengenai fungsi organ-organ penting seperti ginjal, paru,
jantung, hati.
e. Penggunaan obat-obat yang rasional
Setelah syok diatasi, pemberian cairan dilanjutkan berdasarkan regimen
pemberian cairan yang ada. Terdapat dua pedoman yaitu:
a) Regimen (formula) Baxter (Parkland) dengan rumus :
4cc x kgBB x %luka bakar
Pada hari pertama, Setengah dari jumlah cairan diberikan
dalam 8 jam pertama dan sisanya diberikan selama 16 jam berikutnya.
Pada hari kedua diberikan setengah jumlah cairan hari pertama. Pada
hari ketiga diberikan setengah jumlah cairan hari kedua. Cairan yang
diberikan biasanya RL karena terjadi defisit ion Na. Untuk mencegah
overload yang memberatkan beban jantung dan ginjal, pemberian
cairan pada luka bakar yang mengenai lebih dari 50% luas permukaan
tubuh; dianggap sebagai 50%.1,6
 Menurut Baxter (Parkland) pada kondisi syok yang dibutuhkan
adalah mengganti cairan, dan cairan yang diperlukan adalah larutan
fisiologik (mengandung elektrolit). Sehingga rumus ini hanya
mengandalkan larutan ringer lactate. Dan ternyata pemberian ringer
lactate ini sudah mencukupi, bahkan mengurangi kebutuhan akan
transfusi.
b. Cara lain yang bisa dilakukan adalah cara Evans Regimen (formula)
Evans-Brooke1,3
Cairan yang diberikan adalah larutan fisiologis, koloid dan glukosa. Ketiga
jenis cairan ini diberikan dalam dua puluh empat jam pertama. Dasar
pemikirannya adalah bahwa pada luka bakar, dijumpai anemi daan
kehilangan energi; yang mempengaruhi proses penyembuhan. Untuk itu
diperlukan darah dan asupan energi dalam bentuk glukosa.
Jumlah cairan diberkan dengan memperhitungkan luas permukaan luka bakar
dan berat badan pasien (dalam kilogram).
1. Luas luka bakar (%) x BB (kg) menjadi mL NaCl per 24 jam
2. Luas luka bakar (%) x BB (kg) menjadi mL plasma per 24 jam
Keduanya merupakan pengganti cairan yang hilang akibat edema.
Plasma diperlukan untuk mengganti plasma yang keluar dari pembuluh
darah dan meninggikan tekanan osmosis hingga mengurangi
perembesan keluar dan menarik kembali cairan yang telah keluar.
3. Sebagai pengganti cairan yang hilang akibat penguapan, diberikan
2000cc glukosa 5% per 24jam.
Separuh dari jumlah 1+2+3 diberikan dalam 8 jam pertama. Sisanya dalam
16 jam berikutnya. Pada hari kedua diberikan setengah jumlah cairan hari
pertama. Pada hari ketiga diberikan setengah jumlah cairan hari kedua.
Formula Evans Formula Brooke
1 ml/KgBB/%LB darah (koloid) 0,5 ml/KgBB/%LB darah (koloid)
1 ml/KgBB/%LB larutan salin 0,5 ml/KgBB/%LB larutan salin
(elektrolit) (elektrolit)
2000 ml glukosa 2000 ml glukosa
 Pemberian cairan tersebut dilakukan dengan pemantauan yang
dilakukan untuk menilai sirkulasi, antara lain :1,3,6
o Jumlah produksi urin 25 – 50 ml/jam (0,5 – 1 ml/KgBB/jam) dipantau
melalui kateter untuk memonitor produksi urin.
o Bila produksi urin < 0,5 ml/Kg/jam, maka jumlah cairan yang
diberikan ditingkatkan 50% dari jumlah diberikan sebelumnya.
o Bila produksi urin > 1 ml/Kg/jam, maka jumlah cairan yang
diberikan dikurangi 25% dari jumlah yang diberikan pada jam
sebelumnya.
o Central Venous Pressure dipertahankan antara (+2 cmH2O). Pasang CVP
pada luka bakar >/=40% dan pada penderita yang mengalami kesulitan
untuk mengukur tekanan darah.
o Pemeriksaan darah perifer lengkap. Komposisi nilai hemoglobin dan
hematokrit darah, yang menggambarkan hemokonsentrasi (cairan yang
diberikan kurang) atau hemodilusi (kelebihan cairan). Nilai yang diperoleh
dari hasil pemeriksaan ini harus dikonfirmasi pula dengan nilai leukosit
dan trombosit; karena pada umumnya terjadi kerusakan endotel pembuluh
darah, yang menyebabkan perlekatan komponen-komponen darah tersebut
pada dinding vaskuler. Pemeriksaan Hb, Ht dilakukan tiap 8 jam pada 2
hari pertama, dan tiap 2 hari pada 10 hari selanjutnya
o Pemeriksaan AGD bila nafas lebih dari 32x/menit
o Pemeriksaan laboratorium lainnya yang diperlukan seperti :
o Fungsi metabolisme : kadar glukosa darah, kortisol, asam laktat
o Fungsi hati dan ginjal tiap minggu
o Pemeriksaan elektrolit tiap hari pada minggu pertama
o Urinalisis seperti berat jenis urin, pH, dan sedimen
o Mikrobiologi : Kultur jaringan pada hari ke-1, 3, 7.
o Bila produksi urin < 1 ml/Kg/jam dan CVP meningkat >5 cmH2O, berikan
furosemid dan dopamine dosis renal (2 µg/kg/menit).
o Bila pada pemeriksaan urinalisis dijumpai pigmen, berikan manitol per
infuse 0,5 mg/kg.
 Pada hari kedua, jumlah cairan yang diberikan sebanyak ½ dari
jumlah cairan yang diberikan pada hari pertama dan diberikan merata dalam
24 jam. Selanjutnya pada hari ketiga dapat diberikan ½ jumlah cairan hari
kedua. Namun jika diuresis pada hari ketiga memuaskan dan penderita dapat
minum tanpa kesulitan, infus dapat dikurangi dan diberikan hanya sesuai
dengan kebutuhan cairan harian, atau bahkan dapat dihentikan.3
Pada hari kedua, cairan yang mengandung glukosa, koloid atau
plasma dapat diberikan. Jumlah cairan diberikan merata dalam 24 jam. Jenis
cairan yang diberikan pada hari kedua : Glukosa 5% atau 10%, 1500 – 2000
ml dan Koloid / plasma, Dextran 70, albumin, atau Haes 10% (plasma
expander)
% luas luka bakar Kebutuhan plasma (ml)
pada BB 70 Kg
20 – 40 0 – 500
40 – 60 500 – 1700
60 – 80 1000 – 3000
> 80 1500 – 3500
Untuk berat badan 50 kg diperlukan konversi
Catatan :
Pemberian koloid/plasma, menyebabkan penarikan cairan dari jaringan
intersisiel ke intravaskuler. Peningkatan volume intravaskuler dengan
sendirinya meningkat (dipantau melalui peningkatan CVP, preload jantung
meningkat), sehingga harus diyakini bahwa jantung dan ginjal dalam
keadaan baik.
2. Survei Sekunder
 Penilaian luas luka bakar dan derajat kedalamannya. Biasanya
dihitung sebelum resusitasi cairan definitive
 Pasang NGT. Untuk dekompresi penderita yang mengalami ileus
paralitik dan untuk memasukkan makanan
 Cuci luka dengan NaCl dan savlon, keringkan, olesi dengan salep
(Dermazin) kemudian rawat luka secara tertutup
 Pemeriksaan laboratorium darah dan Analisa Gas Darah tiap 24
jam
  Pemberian analgetika dan antibiotika
B. DUA PULUH EMPAT JAM KEDUA (HARI II)
 Cairan yang diberikan volumenya ½ dari hari pertama
 Pemberian koloid/plasma ekspander sudah boleh dilakukan
 Diet sudah mulai 8 jam pasca trauma bila tidak terjadi ileus, melalui NGT
 Perawatan luka dilakukan sesuai kebutuhan, biasanya setiap hari
 Hari ke 7 penderita boleh dimandikan
 Posisi penderita diletakkan dalam posisi yang baik agar tidak terjadi
kontraktur maupun problem rekonstruksi yang lain.
Pada saat ini gangguan sirkulasi teratasi dan berada dalam kondisi
terkompensasi. masalah yang dijumpai pada saat ini ada 2, yaitu:
1. Fungsi ginjal baik1
a. Cairan dari jaringan intersisiel ditarik kembali ke intravaskuler
akan dikeluarkan melalui urin.
b. Pada kondisi cairan intersisiel tidak ditarik kembali (karena
tekanan hidrostatik dan onkotik belum kembali normal), penarikan
cairan ke intravaskuler dapat diupayakan dengan pemberian cairan
yang memeiliki osmolaritas tinggi seperti NaCl 3%, manitol,
dextrose 10% atau fresh frozen plasma (FFP).
c. Pada kondisi cairan intravaskuler meningkat akibat penarikan
cairan dari jaringan intersisiel, diupayakan meningkatkan diuresis
dengan pemberian furosemid.
i. Peningkatan CVP (>10 cmH2O)
ii. Kadar albumin darah > 2,5 g/dl
iii. Kadar ureum dan kreatinin darah dalam batas normal
2. Fungsi ginjal tidak baik1
a. Kondisi ini terjadi akibat iskemi ginjal pada fase syok, biasanya
bersifat irreversibel.
b. Cairan dari jaringan intersisiel yang ditarik kembali ke rongga
intravaskuler tidak dapat dikeluarkan (overloaded) dan
menyebabkan edema paru.
 c. Pada kondisi cairan intravaskuler meningkat akibat penarikan
cairan dari jaringan intersisiel, upaya meningkatkan diuresis
dengan pemberian furosemid tidak dapat dilakukan; edema paru
merupakan ancaman dengan angka mortalitas tinggi; dalam hal ini
tindakan hemodialisa perlu dipertimbangkan.
Terapi Luka Bakar Termal memerlukan analgetik antibiotik topikal.
1. Analgetik Morfin sulfat, Demerol dan
2. Anti Inflamasi Non steroid Ibuprofen biasanya digunakan untuk terapi awal,
tapi pilihan lain seperti naproxen, ansaid dan anaprox dapat juga diberikan.
3. Antibiotik Topikal Neo sporin digunakan untuk infeksi minor dan
dioleskan ke kulit 1 – 3x sehari. Silvadene adalah obat krim topikal
golongan sulfa yang digunakan untuk mencegah dan mengobati infeksi
bakteri atau jamur.
Terapi Luka Bakar Kimia 6
1. Antibiotik
Silvadene digunakan untuk luka bakar pada kulit dan berguna dalam
pencegahan infeksi pada luka bakar derajat 2 dan 3. Eritromicin salep
(bacitracin) digunakan untuk mencegah infeksi pada luka bakar yang
terdapat di bagian mata.
2. Analgetik Morfin dan asetaminofen
3. Anti Inflamasi Non Steroid Advil, Motrin, Ansaid, Naprosyn, dan anaprox
Terapi Luka Bakar Elektrik
Kunci dari penatalaksanaan luka bakar listrik adalah hidrasi. Jika
kerusakan otot terjadi sangat parah, diuretik osmotik diberikan. 1
1. Ringer lactat larutan isotonik pengganti volume cairan tubuh.
Pemberiannya iv dihentikan apabila terdapat tanda-tanda edema pulmo.
2. Osmosis diuretic
Manitol adalah diuretik osmosis yang tidak dimetabolisme secara
signifikan dan melewati glomerulus tanpa direabsorpsi oleh ginjal.
Manitol digunakan untuk mengembalikan dan mempertahankan urin
output.
Nutrisi
Tubuh kehilangan protein melalui luka dan karena hal ini tubuh
meningkatkan kebutuhan kalori untuk penyembuhan. Memberikan indeks
protein yang lebih tinggi tidak dapat menghentikan proses perusakan ini
akan tetapi protein penting untuk menyediakan bahan untuk sintesis
jaringan yang rusak atau hilang. Karbohidrat merupakan penyuplai kalori
terbesar pada kebanyakan kondisi terrmasuk stress pada luka bakar.
Memberikan kalori yang adekuat dari karbohidrat dapat mengurangi
penggunaan protein sebagai bahan bakar. Tubuh memecah karbohidrat
menjadi glukosa yang akan digunakan sebagai energi. Luka bakar
membutuhkan glukosa untuk energi dan tidak dapat menggunakan sumber
energi lain.
Lemak dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan akan asam lemak
esensial dan juga sebagai sumber kalori. Rekomendasi umum memberikan
30% kalori dalam bentuk lemak, dan jumlah ini bisa lebih besar jika
diperlukan. Kekurangan asupan lemak berimplikasi pada penurunan fungsi
imun. Beberapa vitamin yang penting adalah vitamin C dan E bersama
dengan zinc dapat membatasi kerusakan oksidatif dan mempercepat
penyembuhan luka.
Penilaian status nutrisi awal sebaiknya dilakukan secepatnya setelah
masuk rumah sakit. Hal ini sangat penting agar pemberian makan yang
adekuat dapat diberikan dalam 24-48 jam pertama setelah pasien
mengalami luka bakar. 7
Pada pasien luka bakar, pemberian nutrisi secara enteral sebaiknya
dilakukan sejak dini dan pasien tidak perlu dipuasakan. Bila pasien tidak
sadar, maka pemberian nutrisi dapat melalui naso-gastric tube (NGT).
Nutrisi yang diberikan sebaiknya mengandung 10-15% protein, 50-60%
karbohidrat dan 25-30% lemak. Pemberian nutrisi sejak awal ini dapat
meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dan mencegah terjadinya atrofi vili
usus. Dengan demikian diharapkan pemberian nutrisi sejak awal dapat
membantu mencegah terjadinya SIRS dan MODS.
 Fisioterapi
Penderita yang sudah mulai stabil keadaannya memerlukan fisioterapi
untuk memperlancar peredaran darah dan mencegah kekakuan sendi.
Kalau perlu, sendi diistirahatkan dalam posisi fungsional dengan bidai.3,14
Tindakan bedah
Jenis Parut Akibat Luka Bakar(7)
Ada tiga jenis parut utama yang biasanya disebabkan oleh luka bakar:
Keloid, Parut hipertrofik dan kontraktur. Keloid adalah jaringan parut yang
tebal tak beraturan dan membesar secara progresif akibat pembentukan
kolagen yang berlebihan dalam lapisan korium selama pembentukan
jaringan ikat pada bekas luka. Parut akan tumbuh di luar lokasi yang luka.
Parut ini biasanya berwarna merah muda atau merah dan pada akhirnya
akan menjadi berwarna coklat gelap. Parut Hipertrofik biasanya berwarna
merah, tebal, berbeda dengan keloid, parut hipertrofik berada di luar
lokasi dari luka. Kontraktur adalah suatu pengencangan kulit yang
permanen yang bisa mempengaruhi otot dan tendon dibawahnya sehingga
membatasi pergerakan dan merusak atau mengurangi fungsi saraf.
Terdapat dua tipe besar prosedur bedah yang dapat menghilangkan
jaringan parut dan mengganti jaringan yang hilang pada korban luka bakar
berat: dermabrasi dan skin graft. Dermabrasi adalah prosedur bedah yang
bertujuan meminimalisasi penampilan jaringan parut, mengembalikan
fungsi dan mengkoreksi kelainan bentuk akibat dari luka. Skin graft adalah
prosedur bedah dimana sepotong kulit yang berasal dari tubuh pasien di
transplantasikan ke daerah lain dari tubuh.6,7
a. Dermabrasi dan Eksisi dini
Dermabrasi adalah prosedur bedah yang bertujuan meminimalisasi
penampilan jaringan parut, mengembalikan fungsi dan mengkoreksi
kelainan bentuk akibat dari luka. Dermabrasi digunakan untuk
menghaluskan jaringan parut dengan “mencukur” atau mengikis lapisan
kulit teratas.
 Pemotongan eskar atau eskarotomi dilakukan pada luka bakar
derajat tiga yang melingkar pada ekstremitas atau tubuh karena
pengerutan keropeng dan pembengkakan yang terus berlangsung dapat
mengakibatkan penjepitan yang membahayakan sirkulasi sehingga
bagian distal bisa mati. Tanda dini penjepitan adalah nyeri, kemudian
kehilangan daya rasa sampai kebas pada ujung-ujung distal.
Debridemen diusahakan sedini mungkin uantuk membuang
jaringan mati dengan jalan eksisi tangensial. Tindakan ini dilakukan
sesegera mungkin setelah keadaan penderita menjadi stabil karena eksisi
tangensial juga menyebabkan perdarahan. Biasanya eksisi dini ini
dilakukan pada hari ke-3 sampai ke-7, dan pasti boleh dilakukan pada
hari ke-10. Eksisi tangensial sebaiknya tidak dilakukan lebih dari 10%
luas permukaan tubuh, karena dapat terjadi perdarahan yang cukup
banyak. Luka bakar yang telah dibersihkan atau luka granulasi dapat
ditutup dengan skin graft yang umumnya diambil dari kulit penderita
sendiri (skin grafting autologus).
Eksisi dini adalah tindakan pembuangan jaringan nekrosis dan
debris (debridement) yang dilakukan dalam waktu kurang dari 7 hari
(biasanya hari ke 5-7) pasca cedera termis. Dasar dari tindakan ini:
a. Mengupayakan proses penyembuhan berlangsung lebih cepat.
Dengan dibuangnya jaringan nekrosis, debris dan eskar, proses
inflamasi tidak akan berlangsung lebih lama dan segera dilanjutkan
proses fibroplasia. Pada daerah sekitar luka bakar umumnya terjadi
edema, hal ini akan menghambat aliran darah dari arteri yang dapat
mengakibatkan terjadinya iskemi pada jaringan tersebut ataupun
menghambat proses penyembuhan dari luka tersebut. Dengan
semakin lama waktu terlepasnya eskar, semakin lama juga waktu
yang diperlukan untuk penyembuhan.
b. Memutus rantai proses inflamasi yang dapat berlanjut menjadi
komplikasi – komplikasi luka bakar (seperti SIRS). Hal ini
didasarkan atas jaringan nekrosis yang melepaskan “burn toxic”
 (lipid protein complex) yang menginduksi dilepasnya mediator-
mediator inflamasi.
c. Semakin lama penundaan tindakan eksisi, semakin banyaknya proses
angiogenesis yang terjadi dan vasodilatasi di sekitar luka. Hal ini
mengakibatkan banyaknya darah keluar saat dilakukan tindakan
operasi. Selain itu, penundaan eksisi akan meningkatkan resiko
kolonisasi mikro – organisme patogen yang akan menghambat
pemulihan graft dan juga eskar yang melembut membuat tindakan
eksisi semakin sulit.
. Tindakan ini digunakan untuk mengatasi kasus luka bakar derajat II dalam
dan derajat III. Tindakan ini diikuti tindakan hemostasis dan juga “skin
grafting” (dianjurkan “split thickness skin grafting”). Tindakan ini juga tidak
akan mengurangi mortalitas pada pasien luka bakar yang luas. Kriteria
penatalaksanaan eksisi dini ditentukan oleh beberapa faktor, yaitu:
- Kasus luka bakar dalam yang diperkirakan mengalami penyembuhan
lebih dari 3 minggu.
- Kondisi fisik yang memungkinkan untuk menjalani operasi besar.
- Tidak ada masalah dengan proses pembekuan darah.
- Tersedia donor yang cukup untuk menutupi permukaan terbuka yang
timbul.
Eksisi dini diutamakan dilakukan pada daerah luka sekitar batang tubuh
posterior. Eksisi dini terdiri dari eksisi tangensial dan eksisi fasial.
Eksisi tangensial adalah suatu teknik yang mengeksisi jaringan yang
terluka lapis demi lapis sampai dijumpai permukaan yang mengeluarkan darah
(endpoint). Adapun alat-alat yang digunakan dapat bermacam-macam, yaitu
pisau Goulian atau Humbly yang digunakan pada luka bakar dengan luas
permukaan luka yang kecil, sedangkan pisau Watson maupun mesin yang
dapat memotong jaringan kulit perlapis (dermatom) digunakan untuk luka
bakar yang luas. Permukaan kulit yang dilakukan tindakan ini tidak boleh
melebihi 25% dari seluruh luas permukaan tubuh. Untuk memperkecil
perdarahan dapat dilakukan hemostasis, yaitu dengan tourniquet sebelum
dilakukan eksisi atau pemberian larutan epinephrine 1:100.000 pada daerah
yang dieksisi. Setelah dilakukan hal-hal tersebut, baru dilakukan “skin graft”.
Keuntungan dari teknik ini adalah didapatnya fungsi optimal dari kulit dan
keuntungan dari segi kosmetik. Kerugian dari teknik adalah perdarahan
dengan jumlah yang banyak dan endpoint bedah yang sulit ditentukan.
Eksisi fasial adalah teknik yang mengeksisi jaringan yang terluka sampai
lapisan fascia. Teknik ini digunakan pada kasus luka bakar dengan ketebalan
penuh (full thickness) yang sangat luas atau luka bakar yang sangat dalam.
Alat yang digunakan pada teknik ini adalah pisau scalpel, mesin pemotong
“electrocautery”. Adapun keuntungan dan kerugian dari teknik ini adalah:
- Keuntungan : lebih mudah dikerjakan, cepat, perdarahan tidak banyak,
endpoint yang lebih mudah ditentukan
- Kerugian : kerugian bidang kosmetik, peningkatan resiko cedera pada
saraf-saraf superfisial dan tendon sekitar, edema pada bagian distal
dari eksisi
Setelah pembedahan, pasien dapat beraktifitas dengan normal seperti
kembali bekerja dalam waktu 2 minggu. Pasien disarankan untuk
menghindari aktivitas yang dapat menyebabkan benturan pada area yang di
operasi selama 2 minggu. Olah raga harus dihindari untuk 4 – 6 minggu
setelah operasi. Sangatlah penting untuk melindungi kulit selama 6 – 12 bulan
sampai proses pigmentasi kulit lengkap terbentuk. Warna kulit akan kembali
normal dalam waktu sekitar 3 bulan. Pada saat repigmentasi kulit sudah
lengkap, warna kulit akan tampak sama dengan warna kulit sekitarnya.2
Gambar 13. Dermabrasi
b. Skin Graft
Skin graft adalah prosedur bedah dimana sepotong kulit yang berasal
dari tubuh pasien di transplantasikan ke daerah lain dari tubuh. Skin
grafting adalah metode penutupan luka sederhana untuk menghindari
kehilangan cairan pada kasus luka bakar luar. Sebaiknya pada penderita
luka bakar derajat dua dalam dan derajat tiga dilakukan skin grafting untuk
mencegah terjadinya keloid dan jaringan parut yang hipertropik. Skin
grafting dapat dilakukan sebelum hari kesepuluh, yaitu sebelum timbulnya
jaringan granulasi. Waktu yang dibutuhkan untuk penyembuhan
tergantung dari luas dan keparahan luka, antara 6 minggu sampai beberapa
bulan. Dalam 36 jam pertama setelah pembedahan, pembuluh darah yang
baru akan mulai terbentuk pada kulit yang ditransplantasi.2 Tujuan:
a. Menghentikan evaporate heat loss
b. Mengupayakan agar proses penyembuhan terjadi sesuai dengan waktu
c. Melindungi jaringan yang terbuka
Skin grafting harus dilakukan secepatnya setelah dilakukan eksisi pada
luka bakar pasien. Kulit yang digunakan dapat berupa kulit produk
sintesis, kulit manusia yang berasal dari tubuh manusia lain yang telah
diproses maupun berasal dari permukaan tubuh lain dari pasien (autograft).
Daerah tubuh yang biasa digunakan sebagai daerah donor autograft adalah
paha, bokong dan perut. Teknik mendapatkan kulit pasien secara autograft
dapat dilakukan secara split thickness skin graft atau full thickness skin
graft. Bedanya dari teknik – teknik tersebut adalah lapisan-lapisan kulit
yang diambil sebagai donor. Untuk memaksimalkan penggunaan kulit
donor tersebut, kulit donor tersebut dapat direnggangkan dan dibuat lubang
– lubang pada kulit donor (seperti jaring-jaring dengan perbandingan
tertentu, sekitar 1 : 1 sampai 1 : 6) dengan mesin. Metode ini disebut mess
grafting. Ketebalan dari kulit donor tergantung dari lokasi luka yang akan
dilakukan grafting, usia pasien, keparahan luka dan telah dilakukannya
pengambilan kulit donor sebelumnya. Pengambilan kulit donor ini dapat
dilakukan dengan mesin ‘dermatome’ ataupun dengan manual dengan
pisau Humbly atau Goulian. Sebelum dilakukan pengambilan donor
diberikan juga vasokonstriktor (larutan epinefrin) dan juga anestesi.
Prosedur operasi skin grafting sering menjumpai masalah yang
dihasilkan dari eksisi luka bakar pasien, dimana terdapat perdarahan dan
hematom setelah dilakukan eksisi, sehingga pelekatan kulit donor juga
terhambat. Oleh karenanya, pengendalian perdarahan sangat diperlukan.
Adapun beberapa faktor yang mempengaruhi keberhasilan penyatuan kulit
donor dengan jaringan yang mau dilakukan grafting adalah:
- Kulit donor setipis mungkin
- Pastikan kontak antara kulit donor dengan bed (jaringan yang
dilakukan grafting), hal ini dapat dilakukan dengan cara :
o Cegah gerakan geser, baik dengan pembalut elastik (balut
tekan)
o Drainase yang baik
o Gunakan kasa adsorben
Ada beberapa tipe dari skin graft: pinch,split - thickness,full –
thickness dan pedicle graft.
 Pinch Graft : potongan kulit sebesar ¼ inchi dipasang pada donor.
 Split – thickness graft : terdiri dari lapisan superficial dan lapisan
dalam dari kulit yang berbentuk helaian. Graft yang diambil dari
daerah donor dapat mencapai lebar 4 inchi dan panjang 10 – 12 inchi.
Split thickness graft digunakan pada bagian tubuh yang tidak
menyangga berat badan (non weight bearring).
 Full – thickness graft : digunakan pada bagian tubuh yang menyangga
berat badan dan yang cenderung mengalami gesekan seperti telapak
kaki dan sendi. Full thickness graft terdiri dari semua lapisan kulit
termasuk pembuluh darah. Pembuluh darah dari area resipien akan
tumbuh menyambung area transplantasi dalam 36 jam.
 Pedicle graft: dengan pedicle graft bagian dari kulit yang digunakan
dari daerah donor akan tetap menempel pada daerah tersebut dan
sisanya akan menempel pada daerah resipien. Suplai darah akan tetap
 utuh pada daerah donor dan tidak akan dipotong sampai suplai
pembuluh darah baru terbentuk dengan lengkap. Prosedur ini pada
umumnya dilakukan pada tangan, wajah atau sekitar leher.
Gambar 14. Skin Graft

Keberhasilan skin graft dapat diperkirakan 72 jam setelah

pembedahan. Jika transplantasi kulit ini dapat melewati 72 jam
pertama tanpa infeksi atau trauma, tubuh pada umumnya tidak
menolak transplantasi ini. Sebelum pembedahan, area donor dan
resipien harus bebas infeksi dan mempunyai suplai darah yang stabil.2
Medikamentosa
Luka bakar umumnya tidak steril. Kontaminasi pada kulit mati yang
merupakan medium yang baik untuk pertumbuhan kuman, akan
mempermudah infeksi. Infeksi ini sulit diatasi karena daerahnya tidak
tercapai oleh pembuluh kapiler yang mengalami trombosis. Padahal,
pembuluh ini membawa sistem pertahanan tubuh atau antibiotik. Kuman
penyebab infeksi pada luka bakar, selain berasal dari kulit penderita
sendiri, juga dari kontaminasi kuman saluran napas atas dan kontaminasi
kuman di lingkungan rumah sakit. Infeksi nosokomial biasanya berbahaya
karena kumannya banyak yang resisten terhadap berbagai antibiotik.3
Pada awalnya, infeksi biasanya disebabkan oleh kokus Gram positif
yang berasal dari kulit sendiri atau dari saluran napas, tetapi kemudian
dapat terjadi invasi kuman Gram negatif. Pseudomonas aeruginosa yang
dapat menghasilkan eksotoksin protease dan toksin lain yang berbahaya,
terkenal sangat agresif dalam invasinya pada luka bakar. Infeksi
pseudomonas dapat dilihat dari warna hijau pada kasa penutup luka bakar.
Kuman memproduksi enzim penghancur keropeng yang bersama dengan
eksudasi oleh jaringan granulasi membentuk nanah.3
Infeksi ringan dan noninvasif (tidak dalam) ditandai dengan keropeng
yang mudah terlepas dengan nanah yang bayak. Infeksi yang invasif
ditandai dengan keropeng yang kering dengan perubahan jaringan di tepi
keropeng yang mula-mula sehat menjadi nekrotik; akibatnya, luka bakar
yang mula-mula derajat dua menjadi derajat tiga. Infeksi kuman
menimbulkan vaskulitis pada pembuluh kapiler di jaringan yang terbakar
dan menimbulkan trombosis.1
Antibiotik sistemik spektrum luas diberikan untuk mencegah
infeksi. Yang banyak dipakai adalah golongan aminoglikosida yang efektif
terhadap pseudomonas. Untuk mengatasi nyeri, paling baik diberikan opiat
melalui intravena dalam dosis serendah mungkin yang bisa menghasilkan
analgesia yang adekuat namun tanpa disertai hipotensi. Selanjutnya,
diberikan pencegahan tetanus berupa ATS dan/atau toksoid.
Umumnya untuk menghilangkan rasa nyeri dari luka bakar
digunakan morfin dalam dosis kecil secara intravena (dosis dewasa awal :
0,1-0,2 mg/kg dan ‘maintenance’ 5-20 mg/70 kg setiap 4 jam, sedangkan
dosis anak-anak 0,05-0,2 mg/kg setiap 4 jam). Tetapi ada juga yang
menyatakan pemberian methadone (5-10 mg dosis dewasa) setiap 8 jam
merupakan terapi penghilang nyeri kronik yang bagus untuk semua pasien
luka bakar dewasa. Jika pasien masih merasakan nyeri walau dengan
pemberian morfin atau methadone, dapat juga diberikan benzodiazepine
sebagai tambahan.
Ada beberapa jenis obat yang dianjurkan seperti golongan silver
sulfadiazine dan yang terbaru MEBO (moist exposure burn ointment).
Obat topikal yang dipakai dapat berbentuk larutan, salep atau krim.
Antibiotik dapat diberikan dalam bentuk sediaan kasa (tulle). Antiseptik
yang dipakai adalah yodium povidon atau nitras-argenti 0,5%. Kompres
nitras-argenti yang selalu dibasahi tiap 2 jam efektif sebagai bakteriostatik
untuk semua kuman. Obat ini mengendap sebagai garam sulfida atau
 klorida yang memberi warna hitam sehingga mengotori semua kain. Krim
silver sulfadiazine 1% sangat berguna karena bersifat bakteriostatik,
mempunyai daya tembus yang cukup, efektif terhadap semua kuman, tidak
menimbulkan resistensi, dan aman. Krim ini dioleskan tanpa pembalut,
dan dapat dibersihkan dan diganti setiap hari.
Keuntungan perawatan terbuka adalah mudah dan murah.
Permukaan luka yang selalu terbuka menjadi dingin dan kering sehingga
kuman sulit berkembang. Kerugiannya, bila digunakan obat tertentu,
misalnya nitras-argenti, alas tidur menjadi kotor. Perawatan tertutup
dilakukan dengan memberikan balutan yang dimaksudkan untuk menutup
luka dari kemungkinan kontaminasi, tetapi tutupnya sedeikian rupa
sehingga masih cukup longgar untuk berlangsungnya penguapan.
Keuntungan perawatan tertutup adalah luka tampak rapi, terlindung, dan
enak bagi penderita. Kadang suasana luka yang lembap dan hangat
memungkinkan kuman untuk berkembang biak.1
Permasalahan Pasca Luka Bakar
Setelah sembuh dari luka, masalah berikutnya adalah jaringan parut
yang dapat berkembang menjadi cacat berat. Kontraktur kulit dapat
mengganggu fungsi dan menyebabkan kekakuan sendi atau menimbulkan
cacat estetik yang buruk sekali sehingga diperlukan juga ahli ilmu jiwa
untuk mengembalikan kepercayaan diri. Permasalahan yang ditakuti pada
luka bakar: Infeksi dan sepsis, Oliguria dan anuria. Oedem paru, ARDS
(Adult Respiratory Distress Syndrome ), Anemia, Kontraktur, Kematian.

2.13 Prognosis
Luka bakar minor dapat sembuh 5-10 hari tanpa adanya jaringan
parut. Luka bakar moderat dapat sembuh dalam 10-14 hari dan mungkin
menimbulkan luka parut. Luka bakar mayor membutuhkan lebih dari 14 hari
untuk sembuh dan akan membentuk jaringan parut. Jaringan parut akan
membatasi gerakan dan fungsi. Dalam beberapa kasus, pembedahan
diperlukan untuk membuang jaringan parut. Prognosis pada kasus luka
 bakar ditentukan oleh beberapa faktor, dan menyangkut mortalitas dan
morbiditas atau burn illness severity and prediction of outcome ; yang mana
bersifat bersifat kompleks. Prognosis luka bakar tergantung pada: 1,11
1. Derajat Luka Bakar
2. Luas Permukaan badan yang terkena luka bakar
3. Adanya komplikasi seperti infeksi. Penyulit yang timbul pada luka
bakar antara lain gagal ginjal akut, edema paru, SIRS, infeksi dan
sepsis, serta parut hipertrofik dan kontraktur
4. Daerah yang terkena luka bakar seperti perineum, ketiak, leher, dan
tangan lama sembuh karena sulit perawatan dan mudah kontraktur.
5. Usia dan kesehatan pendertia
6. Kecepatan pengobatan medikamentosa, penanganan dini hingga
penyembuhan
Hal yang dapat terjadi pada penderita luka bakar setelah mengalami
suatu cedera luka bakar diantaranya sebagai berikut :15
1. Sembuh tanpa cacat/ bekas luka
Bila luka bakarnya hanya berupa eritema ataupun vesikel yang tanpa
disertai kerusakan jaringan bawah kulit, biasanya pada luka bakar
derajat1.
2. Sembuh dengan cacat/ bekas luka
Bila luka bakar tersebut disetai kerusakan seluruh tebal kulit dan
kerusakan pada jaringan bawah kulit. Biasanya terjadi pada luka bakar
derajat 2-3.
3. Meninggal
Biasanya terjadi pada luka bakar derajat 3 dengan luas luka lebih dari
50% dan telah mengalami kegagalan sistem pernafasan dan sirkulasi.

2.14 Komplikasi
Luka bakar dapat memberikan komplikasi pada setiap fasenya. Antara lain :
- Fase Akut: syok, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, Gagal
ginjal akut, Gagal respirasi akut
- Fase Subakut: infeksi dan sepsis
- Fase Lanjut: parut hipertropik8
1. Syok hipovolemik 1,5
. Pembuluh kapiler yang terpajan suhu tinggi akan rusak dan
permeabilitas meninggi. Sel darah yang ada di dalamnya ikut rusak
sehingga dapat terjadi anemia. Meningkatnya permeabilitas menyebabkan
udem dan menimbulkan bula dengan membawa serta elektrolit. Hal ini
menyebabkan berkurangnya volume cairan intravaskuler. Kerusakan kulit
akibat luka bakar menyebabkan kehilangan cairan tambahan karena
penguapan yang berlebihan, cairan yang masuk ke bula pada luka bakar
derajat II dan pengeluaran cairan dari kropeng pada luka bakar derajat III .
Bila luas luka bakar < 20% biasanya mekanisme kompensasi tubuh masih
bisa mengatasi tetapi bila > 20 % terjadi Syok hipovolemik dengan gejala
yang khas seperti gelisah, pucat, dingin , berkeringat, nadi kecil dan cepat,
tekanan darah menurun dan produksi urin berkurang.
2. Oedem laring 1,5
Pada kebakaran dalam ruangan tertutup atau bila luka terjadi di muka,
Dapat terjadi kerusakan mukosa jalan napas karena gas , asap, uap panas
yang terhisap, udem yang terjadi dapat menyebabkan gangguan berupa
hambatan jalan napas karena udem laring. Gejala yang timbul adalah sesak
napas, takipnea, stridor, suara serak, dan dahak berwarna gelap karena
jelaga. Setelah 12 – 24 jam, permeabilitas kapiler mulai membaik dan
terjadi mobilisasi dan penyerapan cairan edema kembali ke pembuluh
darah . ini ditandai dengan meningkatnya diuresis.
3. Keracunan gas CO 1,5
Dapat juga terjadi keracunan gas CO atau gas beracun lain. Karbon
monoksida akan mengikat hemoglobin dengan kuat sehingga hemoglobin
tak mampu lagi mengikat oksigen. Tanda-tanda keracunan ringan adalah
lemas, bingung, pusing, mual dan muntah. Pada keracunan yang berat
terjadi koma. Bila > 60 % hb terikat CO, penderita dapat meninggal.
4. SIRS (systemic inflammatory respone syndrome) 1,5
 Luka bakar sering tidak steril. Kontaminasi pada kulit mati, yang
merupakan medium yang baik untuk pertumbuhan kuman, akan
mempermudah infeksi. Infeksi ini sulit untuk mengalami penyembuhan
karena tidak terjangkau oleh pembuluh darah kapiler yang mengalami
trombosis. Prosesnya dimulai oleh aktivasi makrofag, netrofil, dan
pelepasan mediator – mediator, yang kemudian diikuti oleh :
 Gangguan hemodinamik berupa vasodilatasi, depresi miokardium,
gangguan sirkulasi dan redistribusi aliran.
 Perubahan mikrovaskuler karena endotel dan edema jaringan,
mikroemboli, dan maldigesti aliran.
 Gangguan oksigenasi jaringan. Ketiganya menyebabkan hipoksia
seluler dan menyebabkan kegagalan fungsi organ. Yang ditandai
dengan meningkatnya kadar limfokin dan sitokin dalam darah.
5. MOF (Multi Organ Failure) 1,5,9
Adanya perubahan permeabilitas kapiler pada luka bakar
menyebabkan gangguan sirkulasi. Di tingkat seluler, gangguan perfusi
menyebabkan perubahan metabolisme. Pada tahap awal terjadi proses
perubahan metabolisme anaerob yang diikuti peningkatan produksi dan
penimbunan asam laktat menimbulkan asidosis. Dengan adanya gangguan
sirkulasi dan perfusi, sulit untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel,
iskemi jaringan akan berakhir dengan nekrosis.
Gangguan sirkulasi makro menyebabkan gangguan perfusi ke jaringan
– jaringan organ penting terutama otak, hepar, paru, jantung, ginjal, yang
selanjutnya mengalami kegagalan menjalankan fungsinya. Dalam
mekanisme pertahanan tubuh, terjadi gangguan pada sistem keseimbangan
tubuh (homeostasis), maka organ yang dimaksud dalam hal ini adalah
ginjal. Dengan adanya penurunan atau disfungsi ginjal ini, beban tubuh
semakin berat.
Resusitasi cairan yang inadekuat pada fase ini menyebabkan
berjalannya proses sebagaimana diuraikan diatas. Sebaliknya bila terjadi
kelebihan pemberian cairan (overload) sementara sirkulasi dan perifer
 tidak atau belum berjalan normal, atau pada kondisi syok; cairan akan
ditahan dalam jaringan paru yang manifestasi klinisnya tampak sebagai
edema paru yang menyebabkan kegagalan fungsi paru sebagai alat
pernafasan, khususnya pertukaran oksigen dengan karbondioksida, kadar
oksigen dalam darah sangat rendah, dan jaringan hipoksik mengalami
degenerasi yang bersifat irreversible. Sel – sel otak adalah organ yang
paling sensitive; bila dalam waktu 4 menit terjadi kondisi hipoksik, maka
sel – sel otak mengalami kerusakan dan kematian; yang menyebabkan
kegagalan fungsi pengaturan di tingkat sentral.
Sementara edema paru juga merupakan beban bagi jantung sebagai
suatu pompa. Pada mulanya jantung menjalankan mekanisme kompensasi,
namun akhirnya terjadi dekompensasi.
6. Kontraktur 1,9,12
Kontraktur merupakan salah satu komplikasi dari penyembuhan luka,
terutama luka bakar. Kontraktur adalah jenis scar yang terbentuk dari sisa
kulit yang sehat di sekitar luka, yang tertarik ke sisi kulit yang terluka.
Kontraktur yang terkena hingga lapisan otot dan jaringan tendon dapat
menyebabkan terbatasnya pergerakan.
Pada tahap penyembuhan luka, kontraksi akan terjadi pada hari ke-4
dimana proses ini bersamaan dengan epitelisasi dan proses biokimia dan
seluler dari penyembuhan luka. Kontraktur fleksi dapat terjadi hanya
karena kehilangan lapisan superfisial dari kulit. Biasanya dengan
dilakukan eksisi dari jaringan parut yang tidak elastik ini akan
menyebabkan sendi dapat ekstensi penuh kembali. Pada luka bakar yang
lebih dalam, jaringan yang banyak mengandung kolagen akan meliputi
neurovascular bundles dan ensheathed flexor tendons, juga permukaan
volar dari sendi akan mengalami kontraksi atau perlekatan sehingga akan
membatasi range of motion. Kontraktur yang disebabkan oleh hilangnya
kulit atau luka bakar derajat III pada daerah persendian harus segera
dilakukan skin grafting.
 Sistemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), Multi-system Organ
Dysfunction Syndrome (MODS), dan Sepsis
SIRS adalah suatu bentuk respon klinik yang bersifat sistemik
terhadap berbagai stimulus klinik berat akibat infeksi ataupun noninfeksi
seperti trauma, luka bakar, reaksi autoimun, sirosis, pankreatitis, dll.
Respon ini merupakan dampak dari pelepasan mediator-mediator inflamasi
(proinflamasi) yang mulanya bersifat fisiologik dalam proses
penyembuhan luka, namun oleh karena pengaruh beberapa faktor
predisposisi dan faktor pencetus, respon ini berubah secara berlebihan
(mengalami eksagregasi) dan menyebabkan kerusakan pada organ-organ
sistemik, menyebabkan disfungsi dan berakhir dengan kegagalan organ
terkena menjalankan fungsinya; MODS (Multi-system Organ Disfunction
Syndrome) bahkan sampai kegagalan berbagai organ (Multi-system Organ
Failure/MOF).
Ada 5 hal yang bisa menjadi aktivator timbulnya SIRS, yaitu
infection, injury, inflamation, inadequate blood flow, dan ischemia-
reperfusion injury. Kriteria klinik yang digunakan, mengikuti hasil
konsensus American College of Chest phycisians dan the Society of
Critical Care Medicine tahun 1991, yaitu bila dijumpai 2 atau lebih
menifestasi berikut selama beberapa hari, yaitu:
- Hipertermia (suhu > 38°C) atau hipotermia (suhu < 36°C)
- Takikardi (frekuensi nadi > 90x/menit)
- Takipneu (frekuensi nafas > 20x/menit) atau tekanan parsial CO2 rendah
(PaCO2 < 32 mmHg)
- Leukositosis (jumlah lekosit > 12.000 sel/mm3), leukopeni (< 4000
sel/mm3) atau dijumpai > 10% netrofil dalam bentuk imatur (band).
Bila diperoleh bukti bahwa infeksi sebagai penyebab (dari hasil kultur
darah/bakteremia), maka SIRS disebut sebagai sepsis. SIRS akan selalu
berkaitan dengan MODS karena MODS merupakan akhir dari SIRS. Pada
dasarnya MODS adalah kumpulan gejala dengan adanya gangguan fungsi
organ pada pasien akut sedemikian rupa, sehingga homeostasis tidak dapat
dipertahankan tanpa intervensi. Perjalanan SIRS dijelaskan menurut teori
yang dikembangkan oleh Bone dalam beberapa tahap.
Tahap I
Respon inflamasi sistemik didahului oleh suatu penyebab, misalnya
luka bakar atau trauma berat lainnya. Kerusakan lokal merangsang
pelepasan berbagai mediator pro-inflamasi seperti sitokin; yang selain
membangkitkan respon inflamasi juga berperan pada proses penyembuhan
luka dan mengerahkan sel-sel retikuloendotelial. Sitokin adalah pembawa
pesan fisiologik dari respon inflamasi. Molekul utamanya meliputi Tumor
Necrotizing Factor (TNFα), interleukin (IL1, IL6), interferon, Colony
Stimulating Factor (CSF), dan lain-lain. Efektor selular respon inflamasi
adalah sel-sel PMN, monosit, makrofag, dan sel-sel endotel. Sel-sel untuk
sitokin dan mediator inflamasi sekunder seperti prostaglandin, leukotrien,
thromboxane, Platelet Activating Factor (PAF), radikal bebas, oksida nitrit,
dan protease. Endotel teraktivasi dan lingkungan yang kaya sitokin
mengaktifkan kaskade koagulasi sehingga terjadi trombosis lokal. Hal ini
mengurangi kehilangan darah melalui luka, namun disamping itu timbul
efek pembatasan (walling off) jaringan cedera sehingga secara fisiologik
daerah inflamasi terisolasi.
Tahap II
Sejumlah kecil sitokin yang dilepaskan ke dalam sirkulasi justru
meningkatkan respon lokal. Terjadi pergerakan makrofag, trombosit dan
stimulasi produksi faktor pertumbuhan (Growth Factor/GF).
Selanjutnya dimulailah respon fase akut yang terkontrol secara
simultan melalui penurunan kadar mediator proinflamasi dan pelepasan
antagonis endogen (antagonis reseptor IL1 dan mediator-mediator anti-
inflamasi lain seperti IL4, IL10, IL11, reseptor terlarut TNF (Transforming
Growth Factor/TGF). Dengan demikian mediator-mediator tersebut
menjaga respon inflamasi awal yang dikendalikan dengan baik oleh down
regulating cytokine production dan efek antagonis terhadap sitokin yang
telah dilepaskan. Keadaan ini berlangsung hingga homeostasis terjaga.
Tahap III
Jika homeostasis tidak dapat dikembalikan, berkembang tahap III
(SIRS); terjadi reaksi sistemik masif. Efek predominan dari sitokin berubah
menjadi destruktif. Sirkulasi dibanjiri mediator-mediator inflamasi sehingga
integritas dinding kapiler rusak. Sitokin merambah ke dalam berbagai organ
dan mengakibatkan kerusakan. Respon destruktif regional dan sistemik
(terjadi peningkatan vasodilatasi perifer, gangguan permeabilitas
mikrovaskular, akselerasi trombosis mikrovaskular, aktivasi sel leukosit-
endotel) yang mengakibatkan perubahan-perubahan patologik di berbagai
organ. Jika reaksi inflamasi tidak dapat dikendalikan, terjadi syok septik,
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC), ARDS, MODS, dan
kematian.
MODS merupakan bagian akhir dari spektrum klinis SIRS. Pada
pasien luka bakar dapat dijumpai secara kasar 30% kasus mengalami
MODS. Ada 3 teori yang menjelaskan timbulnya SIRS, MODS dan sepsis;
yang mana ketiganya terjadi secara simultan.
Teori pertama menyebutkan bahwa syok yang terjadi menyebabkan
penurunan penurunan sirkulasi di daerah splangnikus, perfusi ke jaringan
usus terganggu menyebabkan disrupsi mukosa saluran cerna. Disrupsi
mukosa menyebakan fungsi mukosa sebagai barrier berkurang/hilang, dan
mempermudah terjadinya translokasi bakteri. Bakteri yang mengalami
translokasi umumnya flora normal usus yang bersifat komensal, berubah
menjadi oportunistik; khususnya akibat perubahan suasana di dalam lumen
usus (puasa, pemberian antasida dan beberapa jenis antibiotika). Selain
kehilangan fungsi sebagai barrier terhadap kuman, daya imunitas juga
berkurang (kulit, mukosa), sehingga mudah dirusak oleh toksin yang berasal
dari kuman (endo atau enterotoksin). Pada kondisi disrupsi, bila pasien
dipuasakan, maka proses degenerasi mukosa justru berlanjut menjadi atrofi
mukosa usus yang dapat memperberat keadaan.
Gangguan sirkulasi ke berbagai organ menyebabkan kondisi-kondisi
yang memicu SIRS. Gangguan sirkulasi serebral menyebabkan disfungsi
karena gangguan sistem autoregulasi serebral yang memberi dampak
sistemik (ensefelopati). Gangguan sirkulasi ke ginjal menyebabkan iskemi
ginjal khususnya tubulus berlanjut dengan Acute Tubular Necrosis (ATN)
yang berakhir dengan gagal ginjal (Acute Renal Failure/ARF). Gangguan
sirkulasi perifer menyebabkan iskemi otot-otot dengan dampak pemecahan
glikoprotein yang meningkatkan produksi Nitric Oxide (NO); NO ini
berperan sebagai modulator sepsis. Gangguan sirkulasi ke kulit dan sitem
integumen menyebabkan terutama gangguan sistim imun; karena penurunan
produksi limfosit dan penurunan fungsi barrier kulit.
Teori kedua menjelaskan pelepasan Lipid Protein Complex (LPC)
yang sebelumnya dikenal dengan burn toxin dari jaringan nekrosis akibat
cedera termis. LPC memiliki toksisitas ribuan kali di atas endotoksin dalam
merangsang pelepasan mediator pro-inflamasi; namun pelepasan LPC ini
tidak ada hubungannya dengan infeksi. Respon yang timbul mulanya
bersifat lokal, terbatas pada daerah cedera; kemudian berkembang menjadi
suatu bentuk respon sistemik.
Teori ketiga menjelaskan kekacauan sistem metabolisme
(hipometabolik pada fase akut dilanjutkan hipermetabolik pada fase
selanjutnya) yang menguras seluruh modalitas tubuh khususnya sistim
imunologi. Mediator-mediator pro-inflamasi yang dilepas ke sirkulasi
sebagai respon terhadap suatu cedera tidak hanya menyerang benda asing
atau toksin yang ada; tetapi juga menimbulkan kerusakan pada jaringan
organ sistemik. Kondisi ini dimungkinkan karena luka bakar merupakan
suatu bentuk trauma yang bersifat imunosupresif.
Komplikasi SIRS bervariasi tergantung etiologi. Komplikasi yang
mungkin terjadi pada SIRS adalah gagal napas, Acute Respiratory Distress
Syndrome (ARDS), dan pneumonia nosokomial, gagal ginjal, perdarahan
saluran cerna dan stres gastritis, anemia, Trombosis vena dalam (Deep Vein
Thrombosis/DVT), hiperglikemia, dan Disseminated intravascular
coagulation (DIC). Penatalaksanaan luka bakar bersifat lebih agresif dan
bertujuan mencegah perkembangan SIRS, MODS, dan sepsis.7
 Pemberian Nutrisi Enteral Dini (NED) melalui pipa nasogastrik
dalam 8 jam pertama pasca cedera. Selain bertujuan mencegah terjadinya
atrofi mukosa usus, pemberian NED ini bertitik tolak mencegah dan
mengatasi kondisi hipometabolik pada fase akut / syok dan mengendalikan
status hiperkatabolisme yang terjadi pada fase flow. Pemberian antasida dan
antibiotika tidak dibenarkan karena akan merubah pola / habitat kuman yang
mengganggu keseimbangan flora usus.
Jaringan nekrosis maupun jaringan non vital lainnya yang
disebabkan cedera termis harus segera dilakukan nekrotomi dan
debridement, dan dilakukan sedini mungkin (eksisi dini, hari ketiga-
keempat pasca cedera luka bakar sedang, hari ketujuh-kedelapan pada luka
bakar berat), bahkan bila memungkinkan dilakukan penutupan segera
(immediate skin grafting) untuk mengatasi berbagai masalah akibat
kehilangan kulit sebagai penutup (mencegah evaporative heat loss yang
menimbulkan gangguan metabolisme), barrier terhadap kuman dan proses
inflamasi berkepanjangan yang mempengaruhi proses penyembuhan, tidak
menunggu jaringan granulasi yang dalam hal ini mengulur waktu dan
memperberat stres metabolisme.
Pemberian zat yang meningkatkan imunologik seperti Omega-3 akan
menjinakkan leukotrien (LTB4 yang bersifat maligna) dengan cara
mempengaruhi lypoxygenase pathway pada metabolisme asam arakhidonat,
sehingga menghasilkan leukotrien yang lebih benigna. Pemberian Omega-6
memiliki efek pada cyclo-oxygenase pathway asam arakhidonat, sehingga
menghasilkan tromboksan yang lebih benigna menggantikan tromboksan
(ThromboxaneA2) yang bersifat maligna.
Komplikasi SIRS bervariasi tergantung etiologi. Komplikasi yang
mungkin terjadi pada SIRS adalah gagal napas, Acute Respiratory Distress
Syndrome (ARDS), dan pneumonia nosokomial, gagal ginjal, perdarahan
saluran cerna dan stres gastritis, anemia, Trombosis vena dalam (Deep Vein
Thrombosis/DVT), hiperglikemia, dan Disseminated intravascular
coagulation (DIC).
 Luka bakar listrik berpotensi untuk menjadi penyebab terjadinya
gagal multiorgan dengan angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi.
Kerusakan pada jantung dan otot dapat menyebabkan myoglobulinuria.
Myoglobin menyebabkan obsruksi dan vasokontriksi serta mebyebabkan
gagal ginjal. Resusitasi cairan menggunakan metode parkland dan titrasi
diharapkan dapat merehidrasi, mengembalikan fungsi ginjal serta
mencegah komplikasi pada ginjal akibat myoglobin pada urin.
Nekrosis tubular akut (acute tubular necrosis/ATN) adalah salah
satu penyebab utama gagal ginjal akut / cedera ginjal akut (acute kidney
injury/AKI) akibat cedera struktural yang dapat menyebabkan bermacam
komplikasi hingga terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy)
disebabkan oleh iskemia (oleh karena hipotensi berkepanjangan) atau
nefrotoksisitas (oleh karena sesuatu yang toksik terhadap sel tubular).
Berbeda dengan gagal ginjal akut prerenal, gagal ginjal akut renal oleh
karena nekrosis tubular akut tidak akan membaik seketika dengan
pemberian cairan. Perbedaan lain dengan gagal ginjal akut prerenal adalah
pada nekrosis tubular akut terjadi kerusakan sel tubular ginjal.
Patofisiologi nekrosis tubular akut mencakup fase inisiasi
(initiation), pemeliharaan (maintanence), dan pemulihan (recovery).
Etiologi nekrosis tubular akut dapat dibagi menjadi iskemik dan
nefrotoksik.
Penatalaksanaan nekrosis tubular akut adalah berdasarkan stage
penyakit yang diderita dan hanyalah suportif dan apabila berat dapat
beralih ke terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy/ RRT)
 BAB III
KESIMPULAN

Luka bakar merupakan luka yang terjadi akibat kontak langsung dengan
suhu tinggi seperti api, air panas, listrik, bahan kimia dan radiasi Luka bakar
adalah trauma yang disebabkan oleh termis, elektris, khemis dan radiasi yang
mengenai kulit, mukosa, dan jaringan yang lebih dalam. Luka bakar
diklasifikasikan berdasarkan kedalaman, luas permukaan, lokasi, dan penyebab.
Luka bakar grade 1 terbatas pada epidermis, Luka bakar grade 2 melibatkan
semua epidermis dan lapisan dermis, Luka bakar grade 3 berwarna coklat gelap
dan memiliki kulit tekstur yang tidak sensitif terhadap sentuhan karena kerusakan
saraf. Luas dapat diperkirakan dengan menggunakan rumus Lund - Browder
untuk anak-anak dan "Rules of Nine " untuk pasien usia 10 tahun atau lebih.
Luka bakar dangkal dan ringan (superfisial) dapat sembuh dengan cepat dan tidak
menimbulkan jaringan parut. Namun apabila luka bakarnya dalam dan luas, maka
penanganan memerlukan perawatan di fasilitas yang lengkap dan komplikasi
semakin besar serta kecacatan dapat terjadi.
Untuk mengatasi pasien dengan luka bakar yaitu dengan menghindari
kontak dengan penyebab, menilai keadaan umum, perawatan luka, resusitasi
cairan dan nutrisi yang adekuat sehingga dapat mencegah komplikasi lanjut dari
luka bakar. Penanganan luka bakar perlu diketahui luas luka bakar, derajat luka
bakar, fase luka bakar. Penanganan luka bakar mencakup, pertolongan pertama,
resusitasi cairan, pencegahan infeksi, perawatan luka bakar dan pencegahan
terhadap komplikasi.
Pasien diawasi dari gejala anemia, gagal ginjal akut, perdarahan lambung,
infeksi hingga sepsis. Prognosis dan penanganan luka bakar terutama tergantung
pada dalam dan luasnya permukaan luka bakar, dan penanganan sejak awal
hingga penyembuhan. Selain itu faktor letak daerah yang terbakar, usia dan
keadaan kesehatan penderita juga turut menentukan kecepatan penyembuhan.
 DAFTAR PUSTAKA
1. Sjamsuhidajat, de Jong. Luka bakar. Buku Ajar Ilmu Bedah, Ed 3. Jakarta:
penerbit Buku Kedokteran EGC.2007. h. 103-110.
2. Sherwood, Lauralee. Pertahanan Tubuh. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke
Sistem. Edisi 2. 2001. Jakarta: EGC.
3. Georgiade GS, Pederson WC, Luka bakar. Dalam: Sabiston DC, Jonatan
O, editors. Buku ajar bedah. Jakarta. EGC, 1995. Hal 151-63.
4. Robert. H, Demling. MD. Current Surgical Diagnosis & Treatment.
Doherty, Gerard M, Way, Lawrence W (editor). 2006. Hlm: 248
5. Steven J. Schwults, J Perren Cobb. Wasington Manual Of Surgery, Ed 5.
2008. Hlm: 418-425.
6. Heimbach DM, Holmes JH. Burns. In: Brunicardi FC, Andersen DK,
Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Pollock RE, editors. Schwartz’s
principal surgery. 8th ed. USA: The McGraw-Hill Companies; 2007
7. Moenadjat, Yefta. 2003. Luka Bakar Ed 2. Luka Bakar – pengetahuan
klinis praktis. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
8. Mansjoer, Arif, dkk (editor); Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, edisi III –
Luka Bakar; Jakarta, Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, 2000.
9. Ganong, William F. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta :
Penerbit buku kedokteran EGC.
10. Baue, A.E., Faist, E., Fry, E.D. Multiple Organ Failure, Pathophisiology,
Prevention and Therapy. Springer New York berlin, Heidelberg Barcelona
Budapest Hongkong London Milan Paris Santa Clara Singapore Tokyo.
2000.
11. Kartohadmojo S. Luka Bakar. Surabaya: Airlangga University Press.
2008. Hal: 3 14
12. Seolarto, dkk. Luka Bakar dalam Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Jakarta:
Binarupa Aksara. 1995. Hal: 435-439 15
13. Fenlon S, Nene S. Burns in children. Continuing Education in Anasthesia,
Critical Care&Pain. British Journal of Anasthesia. 2007