Anda di halaman 1dari 50

REFERAT JANUARI 2020

BAGIAN ILMU BEDAH


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TADULAKO

“COMBUSTIO”

NAMA : Andika Nursari Putri


STAMBUK : N 111 17 097
PEMBIMBING KLINIK : dr. I Made Wirka, Sp. B

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TADULAKO
PALU
2020
BAB 1
PENDAHULUAN

Luka bakar atau yang dikenal combustio adalah kerusakan atau kehilangan
jaringan yang disebabkan kontak dengan sumber panas seperti api, air panas,
bahan kimia, listrik dan radiasi. Luka bakar menyebabkan hilangnya integritas
kulit dan juga menimbukan efek sistemik yang sangat kompleks. Luka bakar
biasanya dinyatakan dengan derajat yang ditentukan oleh kedalaman luka bakar.
Beratnya luka bergantung pada dalam, luas, dan letak luka. Selain beratnya luka
bakar, umur dan keadaan kesehatan penderita sebelumnya merupakan faktor yang
sangat mempengaruhi prognosis.1
Pada kasus luka bakar, harus diperhatikan berbagai aspek, karena pada
kasus luka bakar memerlukan biaya yang sangat besar, perlu perawatan yang
lama, perlu operasi berulang kali, bahkan meskipun sembuh bisa menimbulkan
kecacatan yang menetap.2
Pada mulanya luka bakar merupakan topik yang dikelola oleh bedah
plastik, Namun seiring dengan perkembangan ilmu, khususnya bidang
traumatologi dan penanganan terpadu, luka bakar disadari merupakan suatu
bentuk kasus trauma yang memerlukan penanganan multidisipliner dan atau
interdisipliner.1 Oleh karena itu, penanganan luka bakar sebaiknya dikelola oleh
tim trauma yang terdiri dari tim spesialis bedah ( bedah plastik, bedah toraks,
bedah umum), spesialis penyakit dalam (khususnya hematologi, gastroenterologi,
ginjal dan hipertensi), ahli gizi, rehabilitasi medik, psikiatri, dan psikolog.1,2
Luka bakar berat dapat menyebabkan morbiditas dan derajat cacat yang
relatif tinggi dibandingkan dengan cedera oleh sebab lain. Biaya yang dibutuhkan
untuk penanganannya pun tinggi. Di Amerika Serikat, kurang lebih 250.000 orang
mengalami luka bakar membutuhkan tindakan emergensi, dan sekitar 210
penderita luka bakar meninggal dunia. Di Indonesia, belum ada angka pasti
mengenai luka bakar, tetapi dengan bertambahnya jumlah penduduk serta industri,
angka luka bakar tersebut makin meningkat.
Luka bakar adalah masalah kesehatan public yang menyebabkan kematian
hingga 195.000 jiwa. Sebagian besar korban luka bakar terbanyak di Negara
dengan sosioekonomi menengah kebawah terutama bagian Asia.Di Negara
berkembang, kematian akibat luka bakar telah mengalami penurunan dan
kematian anak akibat luka bakar mengalami penurunan sebanyak 7 kali daripada
Negara yang sedang berkembang.
Wanita mengalami luka bakar lebih banyak daripada pria. Wanita di Asia
Tenggara mengalami luka bakar lebih sering 27% daripada Negara lainnya dan
70% lebih banyak daripada wilayah sekitarnya. Frekuensi tersebut kebanyakan
disebabkan oleh ledakan kompor gas. Selain wanita, anak – anak sering
mengalami luka bakar. Anak – anak usia 1 – 9 tahun memiliki resiko tinggi
terkena luka bakar.
Faktor resiko lainnya adalah tingginya pajanan terhadap api, wilayah padat
penduduk, merokok, pemakaian cairan kimia, pemakaian kompor gas dan alat –
alat listrik yang tidak benar.
Oleh karena itu dibutuhkan pencegahan serta penanganan yang benar
terhadap luka bakar untuk mencegah komplikasinya. Penanganan pada luka bakar
tergantung pada usia, keadaan, letak dan luasnya luka bakar. Diperlukan
penanganan intensif yang mengacu pada fisiologi cairan dan elektrolit,
pencegahan infeksi, pemeliharaan nutrisi, perawatan terhadap luka bakar.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi kulit


Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh,
merupakan organ terberat dan terbesar dari tubuh. Seluruh kulit beratnya
sekitar 16 % berat tubuh, pada orang dewasa sekitar 2,7 – 3,6 kg dan
luasnya sekitar 1,5 – 1,9 meter persegi. Tebalnya kulit bervariasi mulai 0,5
mm sampai 6 mm tergantung dari letak, umur dan jenis kelamin. Kulit tipis
terletak pada kelopak mata, penis, labium minus dan kulit bagian medial
lengan atas. Sedangkan kulit tebal terdapat pada telapak tangan, telapak
kaki, punggung, bahu.
Secara embriologis kulit berasal dari dua lapis yang berbeda, lapisan
luar adalah epidermis yang merupakan lapisan epitel berasal dari ectoderm
sedangkan lapisan dalam yang berasal dari mesoderm adalah dermis atau
korium yang merupakan suatu lapisan jaringan ikat.
1. EPIDERMIS
Epidermis terdiri dari banyak lapisan sel epitel. Lapisan epidermis di
bagian dalam terdiri dari sel- sel berbentuk kubus yang hidup dan cepat
membelah diri, sementara sel-sel di lapisan luar mati dan menggepeng.
Epidermis tidak mendapatkan pasokan darah langsungr dan hanya
mendapatkan makanan melalui difus nutrien dari jaringan epidermis di
bawahnya. Sel-sel epidermis berikatan erat satu sama lain melalui pada
desmosom titik yang berhubungan dengan intrasel untuk membentuk
suatu lapisan pembungkus kohesif yang kuat. Selama pematangan sel
penghasil kreatinin, terjadi akumulasi filamen-filamen keratin secara
progresif yang saling berikatan silang di sitoplasma. Sewaktu sel-sel di
bagian luar mati, yang tertinggal hanya inti kreatinin fibrosa yang
membentuk skuama keras-gepeng dan menjadi lapisan kreatinisasi
protektif-kuat. Skuama pada lapisan keratinisasi paling luar yang
terkelupas atau tanggal akbiat abrasi, secara terus-menerus di ganti melalui
pembelahan sel dilapisan epidermis sebelah dalam. Lapisan
kreatinisasinya bersifat kedap udara, cukup kedap air dan sulit untuk
ditembus oleh sebagian besar bahan. Lapisan ini juga berfungsi menahan
lewatnya bahan dalam kedua arah antara tubuh dan lingkungan eksternal.
Epidermis mengandung empat jenis sel : 2
 Sel kreatinosit Keratinosit merupakam sel epidermis utama yang
berdiferensiasi, membentuk keratin, suatu protein fibrosa. Keratinosit
meninggalkan lapisan malphigi dan bergerak ke atas, mengalami
perubahan bentuk, struktur, sitoplasmik dan komposisi. Proses ini
mengakibatkan transformasi dari sel hidup, aktif mensintesis menjadi
sel mati dan bertanduk. Proses ini dinamakan keratinisasi. Unsur sel
sisanya membentuk suatu komplek amorf fibrosa yang dikelilingi
membrane yaitu tanduk.
 Melanosit Melanosit merupakan sel epidermis utama juga, yang
berfungsi mensintetis melanin dari granula – granula melanosom yang
berhubungan dengan keratinosit. Jumlah melanin dalam keratinosit
menentukan warna kulit. Melanin melindungi kulit dari pengaruh
sinar matahari yang merugikan. Sinar matahari meningkatkan
pembentukan melanosom dari melanin.
 Sel langerhans
 Sel granstein
Lapisan epidermis terdiri dari :
1. Stratum Korneum. Terdiri dari sel keratinosit yang bisa mengelupas
dan berganti.
2. Stratum Lusidum Berupa garis translusen, biasanya terdapat pada kulit
tebal telapak kaki dan telapak tangan. Tidak tampak pada kulit tipis.
3. Stratum Granulosum Ditandai oleh 3-5 lapis sel polygonal gepeng
yang intinya ditengah dan sitoplasma terisi oleh granula basofilik
kasar yang dinamakan granula keratohialin yang mengandung protein
kaya akan histidin. Terdapat sel Langerhans.
4. Stratum Spinosum. Terdapat berkas-berkas filament (tonofibril) yang
dianggap memegang peranan penting untuk mempertahankan kohesi
sel dan melindungi terhadap efek abrasi. Epidermis pada tempat yang
terus mengalami gesekan dan tekanan mempunyai stratum spinosum
dengan lebih banyak tonofibril.
5. Stratum Basale (Stratum Germinativum). Terdapat aktifitas mitosis
yang hebat dan bertanggung jawab dalam pembaharuan sel epidermis
secara konstan. Epidermis diperbaharui setiap 28 hari untuk migrasi
ke permukaan, hal ini tergantung letak, usia dan faktor lain.
Merupakan satu lapis sel yang mengandung melanosit. Stratum basale
dan stratum spinosum disebut sebagai lapisan Malfigi.
Fungsi Epidermis : Proteksi barier, organisasi sel, sintesis vitamin D
dan sitokin, pembelahan dan mobilisasi sel, pigmentasi (melanosit) dan
pengenalan alergen (sel Langerhans), Melindugi dari kekeringan,
Pelindung dari masuknya bakteri, Melindungi dari toksin, Menjaga
keseimbangan cairan: menghindari kehilangan cairan yang berlebihan,
Neuronsensori dan interaksi sosial.

2. DERMIS
Merupakan bagian yang paling penting di kulit yang sering
dianggap sebagai “True Skin”. Dermis adalah lapisan jaringan ikat yang
mengandung banyak serat elstin (untuk peregangan) dan serat kolagen
(untuk kekuatan), serta sejumlah besar pembuluh darah dan ujung-ujung
saraf khusus. Jaringan penyambung padat berbentuk irregular yg
mensupport epdermis dan berikatan dng jar.subcutan ( hypodermis).
Terdiri atas jaringan ikat yang menyokong epidermis dan
menghubungkannya dengan jaringan subkutis. Tebal : 0,6 mm – 3
mm,pada wanita lebih tipis dibanding pria.2
Dermis mempunyai banyak jaringan pembuluh darah. Dermis juga
mengandung beberapa derivat epidermis yaitu folikel rambut, kelenjar
sebasea dan kelenjar keringat. Kualitas kulit tergantung banyak tidaknya
derivat epidermis di dalam dermis. Pembuluh darah dermis tidak hanya
memasok darah kedermis dan epidermis tetapi, juga berperan penting
dalam mengatur suhu. Kaliber pembuluh-pembuluh darah ini,dan dengan
demikian volume darah yang mengalir didalamnya dapat di kontrol untuk
mengubah-ubah tingkat pertukaran panas antara pembuluh permukaan
kulit ini dengan lingkungan eksternal. Reseptor-reseptor di ujung perifer
serat saraf aferen di dermis mendeteksi tekanan,suhu,nyeri,dan masukkan
somatosensorik lainnya. Ujung-ujung saraf eferen didermis mengontrol
kaliber pembuluh darah, ereksi rambut,dan sekresi oleh kelenjar eksokrin.
Dermis dibagi mennjadi :2
 Superficial yang tipis yang dikenal dengan papilary layer, terdapat
fibroblast, serat elastin dan kolagen tipe 3 serta banyak terdapat kapiler.
Lapisan papiler; tipis mengandung jaringan ikat jarang.
 Dan bagian yang paling tebal yang dikenal dengan reticular layer,
Lapisan retikuler; tebal terdiri dari jaringan ikat padat.
terdapat serat kolagen tipe 2, terisi matriks ekstrasel yang mengandung
dermatan sulfat dan glikosaminoglikan,sel fibroblas,makrofag,lymfosit
dan mast cells. Membentuk garis paralel dengan permukaan tubuh diuat
lines of Langer → surgical important minimize scar tissue.
Fungsi dermis sendiri yaitu :
 Melindungi dari trauma dengan elastisitas, daya tahan dan
komponennya.
 Menjaga keseimbangan cairan melalui regulasi aliran darah kulit
 Termoregulasi melalui control aliran darah.
 Faktor pertumbuhan dan arah kontak pada replikasi epidermis dan
perbaikan dermis.
 struktur penunjang, mechanical strength, suplai nutrisi, menahan
shearing forces dan respon inflamasi.
3. Hypodermis ( subcutaneous tissue)
Hypodermis merupakan bagian dalam dari lapisan reticular layer.
Jaringan penyambung jarang terbungkus oleh serabut kolagen, serta
banyak mengandung jaringan lemak terutama bagian perut dan pinggul yg
dapat mencapai ketebalan 3 cm → lapisan ini disebut panniculus
adiposus.2 Lapisan ini terdapat jaringan ikat yang menghubungkan kulit
secara longgar dengan jaringan di bawahnya. Jumlah dan ukurannya
berbeda-beda menurut daerah di tubuh dan keadaan nutrisi individu.
Berfungsi menunjang suplai darah ke dermis untuk regenerasi.
Fungsi Subkutis / hipodermis : melekat ke struktur dasar, isolasi
panas, cadangan kalori, kontrol bentuk tubuh dan mechanical shock
absorber.

Gambar 1. Anatomi kulit

,
Kelenjar eksokrin kulit terdiri dari kelenjar dari kelenjar sebasea,yang
menghasilkan sebum, suatu bahan berminyak yang melunakkan dan
membuat kulit kedap air, dan kelenjar keringat, yang mengahsilkan
keringat pendingin. Folike rambut mengahsilkan rambut, yang didistribusi
dan fungsinya minimal pada manusia. Selain itu kulit juga mensintetis
vitamin D dengan adanya sinar matahari. 2

Fisiologi Kulit4
Kulit merupakan organ yang berfungsi sangat penting bagi tubuh
diantaranya adalah memungkinkan bertahan dalam berbagai kondisi
lingkungan, sebagai barier infeksi, mengontrol suhu tubuh (termoregulasi),
sensasi, eskresi dan metabolisme. Fungsi proteksi kulit adalah melindungi
dari kehilangan cairan dari elektrolit, trauma mekanik, ultraviolet dan
sebagai barier dari invasi mikroorganisme patogen. Sensasi telah diketahui
merupakan salah satu fungsi kulit dalam merespon rangsang raba karena
banyaknya akhiran saraf seperti pada daerah bibir, puting dan ujung jari.
Kulit berperan pada pengaturan suhu dan keseimbangan cairan elektrolit.
Termoregulasi dikontrol oleh hipothalamus. Temperatur perifer mengalami
proses keseimbangan melalui keringat, insessible loss dari kulit, paru-paru
dan mukosa bukal. Temperatur kulit dikontrol dengan dilatasi atau kontriksi
pembuluh darah kulit. Bila temperatur meningkat terjadi vasodilatasi
pembuluh darah, kemudian tubuh akan mengurangi temperatur dengan
melepas panas dari kulit dengan cara mengirim sinyal kimia yang dapat
meningkatkan aliran darah di kulit. Pada temperatur yang menurun,
pembuluh darah kulit akan vasokontriksi yang kemudian akan
mempertahankan panas.

Gambar 1. Anatomi Kulit


2.2 Definisi dan etiologi luka bakar
Luka Bakar di definisikan sebagai kerusakan atau kehilangan jaringan
pada tubuh akibat konduksi panas langsung atau radiasi elektromagnektik. Luka
bakar merupakan suatu jenis trauma dengan morbiditas dan mortalitas tinggi yang
memerlukan penatalaksanaan khusus sejak awal (fase syok) sampai fase lanjut.
Luka bakar juga didefinisikan sebagai luka akibat kontak langsung dengan suhu
tinggi seperti api, air panas, listrik, bahan kimia dan radiasi.1,2 \
Secara garis besar, penyebab terjadinya luka bakar dapat dibagi menjadi:3
 Paparan api
o Flame: Akibat kontak langsung antara jaringan dengan api terbuka,
dan menyebabkan cedera langsung ke jaringan tersebut..
o Benda panas (kontak): Terjadi akibat kontak langsung dengan
benda panas. Contohnya luka bakar akibat rokok dan alat-alat
seperti solder besi atau peralatan masak.
 Scalds (air panas)
 Uap panas
 Gas panas
 Aliran listrik
 Zat kimia (asam atau basa)
 Radiasi
2.3 Patofisiologi luka bakar
Akibat pertama luka bakar adalah syok karena kaget dan kesakitan.
Pembuluh kapiler yang terpajan suhu tinggi rusak dan permeabilitas
meninggi. Sel darah yang ada di dalamnya ikut rusak sehingga dapat terjadi
anemia. Meningkatnya permeabilitas menyebabkan edema dan
menimbulkan bula yang mengandung banyak elektrolit. Hal itu
menyebabkan berkurangnya volume cairan intravaskuler. Kerusakan kulit
akibat luka bakar menyebabkan kehilangan cairan akibat penguapan yang
berlebihan, masuknya cairan ke bula yang terbentuk pada luka bakar derajat
II, dan pengeluaran cairan dari keropeng luka bakar derajat III.
Bila luas luka bakar kurang dari 20%, biasanya mekanisme
kompensasi tubuh masih bisa mengatasinya, tetapi bila lebih dari 20%, akan
terjadi syok hipovolemik dengan gejala yang khas, seperti gelisah, pucat,
dingin, berkeringat, nadi kecil dan cepat, tekanan darah menurun dan
produksi urin yang berkurang. Pembengkakan terjadi pelan-pelan, maksimal
terjadi setelah delapan jam. Pada kebakaran ruang tertutup atau bila luka
terjadi di wajah, dapat terjadi kerusakan mukosa jalan napas karena gas,
asap atau uap panas yang terisap. Edema laring yang ditimbulkannya dapat
menyebabkan hambatan jalan napas dengan gejala sesak napas, takipnea,
stridor, suara serak dan dahak berwarna gelap akibat jelaga.
Dapat juga terjadi keracunan gas CO atau gas beracun lainnya. CO
akan mengikat hemoglobin dengan kuat sehingga hemoglobin tak mampu
lagi mengikat oksigen. Tanda keracunan ringan adalah lemas, bingung,
pusing, mual dan muntah. Pada keracunan yang berat terjadi koma. Bila
lebih dari 60% hemoglobin terikat CO, penderita dapat meninggal. Setelah
12-24 jam, permeabilitas kapiler mulai membaik dan terjadi mobilisasi serta
penyerapan kembali cairan edema ke pembuluh darah. Ini ditandai dengan
meningkatnya diuresis.
Luka bakar sering tidak steril. Kontaminasi pada kulit mati, yang
merupakan medium yang baik untuk pertumbuhan kuman, akan
mempermudah infeksi. Infeksi ini sulit diatasi karena daerahnya tidak
tercapai oleh pembuluh kapiler yang mengalami trombosis. Padahal,
pembuluh ini membawa sistem pertahanan tubuh atau antibiotik. Kuman
penyebab infeksi pada luka bakar, selain berasal dari dari kulit penderita
sendiri, juga dari kontaminasi kuman saluran napas atas dan kontaminasi
kuman di lingkungan rumah sakit. Infeksi nosokomial ini biasanya sangat
berbahaya karena kumannya banyak yang sudah resisten terhadap berbagai
antibiotik.
Pada awalnya, infeksi biasanya disebabkan oleh kokus Gram positif
yang berasal dari kulit sendiri atau dari saluran napas, tetapi kemudian dapat
terjadi invasi kuman Gram negatif, Pseudomonas aeruginosa yang dapat
menghasilkan eksotoksin protease dari toksin lain yang berbahaya, terkenal
sangat agresif dalam invasinya pada luka bakar. Infeksi pseudomonas dapat
dilihat dari warna hijau pada kasa penutup luka bakar. Kuman memproduksi
enzim penghancur keropeng yang bersama dengan eksudasi oleh jaringan
granulasi membentuk nanah.
Infeksi ringan dan noninvasif ditandai dengan keropeng yang mudah
terlepas dengan nanah yang banyak. Infeksi yang invasif ditandai dengan
keropeng yang kering dengan perubahan jaringan di tepi keropeng yang
mula-mula sehat menadi nekrotik; akibatnya, luka bakar yang mula-mula
derajat II menjadi derajat III. Infeksi kuman menimbulkan vaskulitis pada
pembuluh kapiler di jaringan yang terbakar dan menimbulkan trombosis
sehingga jaringan yang didarahinya nanti.
Bila luka bakar dibiopsi dan eksudatnya dibiak, biasanya ditemukan
kuman dan terlihat invasi kuman tersebut ke jaringan sekelilingnya. Luka
bakar demikian disebut luka bakar septik. Bila penyebabnya kuman Gram
positif, seperti stafilokokus atau basil Gram negatif lainnya, dapat terjadi
penyebaran kuman lewat darah (bakteremia) yang dapat menimbulkan fokus
infeksi di usus. Syok sepsis dan kematian dapat terjadi karena toksin kuman
yang menyebar di darah.
Bila penderita dapat mengatasi infeksi, luka bakar derajat II dapat
sembuh dengan meninggalkan cacat berupa parut. Penyembuhan ini dimulai
dari sisa elemen epitel yang masih vital, misalnya sel kelenjar sebasea, sel
basal, sel kelenjar keringat, atau sel pangkal rambut. Luka bakar derajat II
yang dalam mungkin meninggalkan parut hipertrofik yang nyeri, gatal, kaku
dan secara estetik jelek. Luka bakar derajat III yang dibiarkan sembuh
sendiri akan mengalami kontraktur. Bila terjadi di persendian, fungsi sendi
dapat berkurang atau hilang.
Pada luka bakar berat dapat ditemukan ileus paralitik. Pada fase akut,
peristalsis usus menurun atau berhenti karena syok, sedangkan pada fase
mobilisasi, peristalsis dapat menurun karena kekurangan ion kalium.
Stres atau badan faali yang terjadi pada penderita luka bakar berat
dapat menyebabkan terjadinya tukak di mukosa lambung atau duodenum
dengan gejala yang sama dengan gejala tukak peptik. Kelainan ini dikenal
sebagai tukak Curling.
Fase permulaan luka bakar merupakan fase katabolisme sehingga
keseimbangan protein menjadi negatif. Protein tubuh banyak hilang karena
eksudasi, metabolisme tinggi dan infeksi. Penguapan berlebihan dari kulit
yang rusak juga memerluka kalori tambahan. Tenaga yang diperlukan tubuh
pada fase ini terutama didapat dari pembakaran protein dari otot skelet. Oleh
karena itu, penderita menjadi sangat kurus, otot mengecil, dan berat badan
menurun. Dengan demikian, korban luka bakar menderita penyakit berat
yang disebut penyakit luka bakar. Bila luka bakar menyebabkan cacat,
terutama bila luka mengenai wajah sehingga rusak berat, penderita mungkin
mengalami beban kejiwaan berat. Jadi prognosis luka bakar ditentukan oleh
luasnya luka bakar.4
Gambar 2. Patofisiologi luka bakar
2.4 Fase pada Luka bakar
Dalam perjalanan penyakit, dapat dibedakan menjadi tiga fase pada luka
bakar, yaitu:
1. Fase awal, fase akut, fase syok
Pada fase ini, masalah utama berkisar pada gangguan yang terjadi pada
saluran nafas yaitu gangguan mekanisme bernafas, hal ini dikarenakan
adanya eskar melingkar di dada atau trauma multipel di rongga toraks;
gangguan sirkulasi seperti keseimbangan cairan elektrolit yang
menyebabkan gangguan perfusi, dan syok hipovolemia.1,5
Cedera Inhalasi
Cedera inhalasi merupakan suatu bentuk gangguan yang terjadi
pada saluran pernapasan. Cedera inhalasi ini sendiri merupakan suatu
terminologi yang digunakan untuk menjelaskan perubahan mukosa
saluran napas akibat adanya paparan terhadap suatu iritan dan
menimbulkan manifestasi klinik berupa distress pernapasan. Reaksi yang
timbul antara lain: inflamasi akut dengan edema dan hipersekresi mukosa
saluran nafas. Iritan yang dimaksud disini jarang berupa kontak langsung
dengan sumber panas, karena pada keadaan normal terjadi reflek
fisiologis berupa menahan napas sebagai mekanisme pertahanan. Iritan
yang dimaksud adalah berupa produk toksik yang berasal dari sisa
pembakaran yang tidak sempurna (toxic fumes) atau zat kimia. Paparan
tersebut biasanya terjadi pada kecelakaan yang disebabkan oleh api atau
zat kimia di ruang tertutup, atau korban dalam keadaan tidak sadar.1
Edema mukosa yang massif di saluran nafas bagian atas (di sekitar
glottis) menyebabkan obstruksi lumen, terjadi kurang dari 8 jam pasca
cedera. Kondisi ini menyebabkan sumbatan total saluran nafas bagian
atas yang berkorelasi dengan tingginya angka kematian.1,6
Perubahan inflamatorik pada saluran napas bagian bawah terjadi
lebih lambat. Patofisiologi perubahan inflamatorik saluran napas
dikaitkan dengan peran sitokin dan radikal bebas7,8 yang melibatkan
mukosa alveoli, susunan pembuluh darah kapiler perialveolar dan
parenkim paru yang mengakibatkan gangguan difusi oksigen (oxygen
exchange). Kondisi ini dikenal sebagai Acquired Respiratory Distress
Syndrome (ARDS) yang umumnya timbul pada 4-5 hari pasca cedera
termis dan memiliki prognosa sangat buruk. Pemberian oksigen
konsentrasi tinggi menyebabkan cedera reperfusi yang merupakan suatu
bentuk stress oksidasi dimana terjadi hepatisasi parenkim paru yang
memperburuk prognosis.6,8
Gangguan mekanisme bernapas
Adanya luka / skar yang melingkar di permukaan rongga thoraks
(khususnya dinding dada) menyebabkan gangguan ekspansi rongga
thoraks pada proses respirasi, terutama inspirasi. Dengan keterbatasan
tersebut, volume inspirasi berkurang sehingga menyebabkan gangguan
secara tidak langsung pada proses oxygen exchange. Proses yang sama
akan terjadi dengan adanya cedera pada rangka tulang rongga thoraks,
misalnya fraktur tulang-tulang iga yang disebabkan cedera multiple.1,6
Gangguan sirkulasi
Gangguan sirkulasi yang terjadi pada luka bakar disebabkan
perubahan permeabilitas kapiler, perubahan tekanan onkotik dan
hidrostatik yang diikuti ekstravasasi cairan dengan manifestasi
hipovolemi dan penimbunan cairan di jaringan interstitial (edema).1,6,9
Epitel tunika intima dari sel-sel endotel yang mengalami edema
dan adanya penambahan jarak interseluler, menyebabkan ekstravasasi
cairan intravaskuler ke ruang interstitial, termasuk protein plasma dan
elektrolit. Keseimbangan tekanan onkotik dan hidrostatik terganggu
sehingga sirkulasi ke distal terhambat, menyebabkan gangguan perfusi
sel/jaringan organ. Pada luka bakar ekstensif dengan perubahan
permeabilitas kapiler yang hampir menyeluruh, penimbunan jaringan
massif di ruang interstitial menyebabkan keadaan hipovolemik. Volume
cairan intravascular mengalami defisit sehingga menimbulkan
ketidakmampuan menyelenggarakan proses transportasi oksigen ke
jaringan.kondisi ini disebut syok.1,6
Reaksi yang timbul akibat adanya gangguan pada system
homeostasis tersebut adalah vasokonstriksi pembuluh-pembuluh perifer.
Sirkulasi dipertahankan melalui kompensasi organ pemompa (jantung)
untuk memenuhi kebutuhan perfusi organ-organ vital di tingkat sentral
(otak, jantung, paru). Manifestasi klinik yang ditemui saat ini adalah
meningkatnya aktifitas pernapasan (dengan gejala dan tanda nafas cepat
dan dangkal), peningkatan aktifitas jantung (dengan gejala dan tanda
palpitasi, takikardi), gangguan sirkulasi otak (dengan gejala dan tanda
disorientasi, gelisah, penrunan kesadaran), serta manifestasi yang timbul
akibat adanya vasokonstriksi perifer (dengan gejala dan tanda penurunan
suhu core dan permukaan, penurunan produksi urin, gangguan system
pencernaan).1,6,10
Otak
Sel-sel otak mutlak memerlukan oksigen, dalam waktu 4 menit,
sel-sel otak dihadapkan pada kondisi hipoksia dan akan terjadi perubahan
degeneratif dari berbagai derajat (edema sampai atrofi seluler). Dengan
demikian, sirkulasi otak merupakan prioritas untuk dipertahankan pada
keadaan hipovolemik.1,10
Jantung
Sebagai alat pemompa, jantung melakukan kompensasi dengan
meningkatkan aktifitasnya untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen. Mekanisme kompensasi pertama adalah dengan meningkatkan
frekuensi heart rate. Mekanisme kompensasi ini akan terus berlangsung
sampai kebutuhan sirkulasi (perfusi) terpenuhi.1,10
Paru
Sebagai organ yang menyelenggarkan pertukaran karbondioksida
dengan oksigen, paru mengadakan kompensasi dengan meningkatkan
frekuensi pernapasan. Mekanisme ini menimbulkan hiperventilasi yang
memiliki dampak terhadap metabolisme selular.1,10
Hepar
Gangguan pada hepar menyebabkan gangguan pada proses
metabolisme dan proses detoksifikasi di hepar. Gangguan fungsi hepar
tersebut dapat dilihat dari peningkatan kadar serum transaminase (SGOT
dan SGPT), peningkatan kadar enzim alkali fosfatase, gamma globulin
transferase (gamma GT) dan perubahan kadar bilirubin. Peningkatan
kadar glukosa dalam darah selain mencerminkan gangguan fungsi hepar
juga menggambarkan adanya stress metabolisme fase awal, sebelum
kadar kortisol dan katekolamin menunjukkan peningkatan. Pada fase akut
ini terjadi hipometabolisme.1,10
Saluran Cerna
Sirkulasi mesenterial mengambil 20-25% cardiac output.
Penurunan aliran mesenterial selain mempengaruhi hepar juga
mempengaruhi gaster, duodenum, usus halus, dan usus besar. Gangguan
perfusi menyebabkan iskemia mukosa saluran cerna yang mengakibatkan
gangguan integritas mukosa dan vili yang menyebabkan disrupsi mukosa
awalnya berupa suatu erosi mukosa yang pada keadaan lebih lanjut dapat
terjadi artrofi. Erosi biasanya terjadi permukaan (superfisial) sampai ke
tunika adventisia usus. Manifestasi klinis yang dapat dijumpai akibat
gangguan integritas tersebut antara lain: perdarahan (stress ulcer,
curling’s ulcer), gangguan motilitas saluran cerna (ileus), dan translokasi
bakteri. Iskemi pada saluran cerna juga merupakan stimulant
dilepaskannya sitokin dan radikal bebas, dan faktor depresan miokard
yang memperburuk kerja jantung.1,10
Renal
Terjadi penurunan aliran darah renal yang menyebabkan keadaan
iskemia renalis. Manifestasi klinis yang tampak adalah penurunan
ekskresi urin mulai dari oliguri sampai anuri. Hipoksia parenkim ginjal
merupakan stimulasi dilepaskannya rennin dan angiotensin oleh sel-sel
juxtaglomerulus renalis yang merangsang hormone antidiuretik (ADH)
dan kelenjar suprarenal memproduksi hormone kortisol dan glukagon.
Rangkaian selanjutnya adalah rangsangan pada hipofisis posterior untuk
melepaskan hormone adenokortikotropik (ACTH) yang merupakan
stimulant bagi sistim saraf parasimpatik dan saraf simpatik.1,10
Seluler
Gangguan perfusi menyebabkan perubahan integritas sel yang
mengakibatkan gangguan metabolisme intraseluler. Awalnya terjadi
metabolisme anaerob yang kemudian menyebabkan peningkatan
produksi dan penimbunan asam laktat yang menimbulkan asidosis.
Dengan gangguan sirkulasi dan perfusi yang ada, sulit untuk
mempertahankan kelangsungan hidup sel, sehingga iskemia jaringan
akan berakhir dengan nekrosis.1
Kompensasi yang dilakukan oleh organ-organ sistemik ini sangat
terbatas dan suatu saat akan mencapai batas maksimal. Jika kebutuhan
belum terpenuhi, maka akan terjadi dekompensasi dan disfungsi organ.
Hal ini sangat bergantung dengan waktu iskemia masing-masing organ.
Kegagalan fungsi organ-organ tersebut tidak terlepas dari peran
mediator-mediator inflamasi. Reaksi ini disebut sebagai Systemic
Inflammation Response Syndrome (SIRS) dan kondisi klinis yang terlihat
disebut sebagai Multisystem Organ Disfunction (MOD) yang akan
berakhir sebagai Multisystem Organ Failure (MOF). Proses ini dapat
berakhir pada kematian.1,6,10

Gambar 2. Algoritma Perubahan Fisiologik yang Menjadi Karakteristik


Sindroma Luka Bakar
2. Fase setelah syok berakhir/diatasi, fase sub akut
Fase ini berlangsung setelah shock berakhir atau dapat diatasi. Luka
terbuka akibat kerusakan jaringan (kulit dan jaringan dibawahnya)
yang kemudian dapat menimbulkan masalah-masalah, antara lain :
 Proses inflamasi.
Proses inflamasi yang terjadi pada luka bakar berbeda dengan
luka sayat elektif; proses inflamasi disini terjadi lebih hebat
disertai eksudasi dan kebocoran protein. Pada saat ini terjadi
reaksi inflamasi lokal yang kemudian berkembang menjadi reaksi
sistemik dengan dilepasnya zat-zat yang berhubungan dengan
proses imunologik, yaitu kompleks lipoprotein (lipid protein
complex, burn toxin) yang menginduksi respon inflamasi sistemik
(Systemic Inflammation Response Syndrome—SIRS).
 Infeksi yang dapat menimbulkan sepsis.
 Proses penguapan cairan tubuh disertai panas / energy
(evaporative heat loss) yang menyebabkan perubahan dan
gangguan proses metabolisme.6
Masalah utama pada fase ini adalah Systemic Inflammatory
Response Syndrome (SIRS) dan Multi-system Organ Dysfunction
Syndrome (MODS) dan sepsis. Hal ini merupakan dampak dan atau
perkembangan masalah yang timbul pada fase pertama dan masalah
yang bermula dari kerusakan jaringan (luka dan sepsis luka).
3. Fase lanjut
Fase ini berlangsung setelah penutupan luka sampai terjadinya
maturasi jaringan. Masalah yang dihadapi adalah penyulit dari luka
bakar seperti parut hipertrofik, kontraktur dan deformitas lain yang
terjadi akibat kerapuhan jaringan atau organ-organ struktural tertentu
akibat proses inflamasi yang hebat dan berlangsung lama (misal:
bouttonierre deformity).1,5
Fase ketiga atau fase lanjut tersebut diatas kemudian dibedakan
lagi menjadi fase lanjut dan fase sangat lanjut. Pada fase lanjut
terdapat jaringan granulasi yang memerlukan penutupan kulit (skin
grafting, sebelumnya dianggap sebagai bagian dari fase subakut oleh
Dimick). Sedangkan fase sangat lanjut adalah fase dimana terjadi
penyulit berupa masalah parut hipertrofik dan kontraktur.1
2.5 Klasifikasi luka bakar
Klasifikasi luka bakar dapat dibagi berdasarkan penyebab dan kedalaman
kerusakan jaringan yang perlu dicantumkan didalam diagnosis, yaitu :
a. Berdasarkan penyebab1
Luka bakar dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain :
1) Luka bakar suhu tinggi (thermal burn)
 Gas (mis. luka bakar karena api)
 Cairan (mis. luka bakar karena air panas)
 Bahan padat (solid)
2) Luka bakar bahan kimia (chemical burn)
 Luka bakar karena bahan kimia yang bersifat asam kuat
 Luka bakar karena bahan kimia yang bersifat basa kuat
3) Luka bakar sengatan listrik atau petir (electrical burn)
4) Luka bakar radiasi (radiation injury)
5) Cedera akibat suhu sangat rendah (frost bite)

b. Berdasarkan kedalaman kerusakan jaringan


Kedalaman luka bakar ditentukan oleh tinggi suhu, lamanya pajanan
suhu tinggi, adekuasi resusitasi, dan adanya infeksi pada luka, baju yang
ikut terbakar juga memperdalam luka bakar.
Pembagian tersebut didasarkan pada sejauh mana luka bakar
menyebabkan perlukaan pada epidermis, dermis atau lapisan subcutaneous
dari kulit. Kedalaman luka yang ditimbulkan bergantung pada sumber,
penyebab dan lama kontak sumber panas dengan tubuh penderita. dibagi
menjadi 3 derajat kedalaman, kedalaman tersebut dibagi menjadi: 1,9,11
1. Luka Bakar Derajat I
Kerusakan terbatas pada lapisan epidermis (superficial). Ditandai
dengan kulit kering, hiperemik berwarna kemerahan berupa eritem.
Tidak dijumpai bulae. Terasa nyeri akibat ujung saraf sensoris yang
teriritasi. Luka biasanya tampak sebagai eritema dan timbul dengan
keluhan nyeri dan atau hipersensitivitas lokal. Biasanya sembuh dalam
5-7 hari dan dapat sembuh secara sempurna. Contoh luka bakar derajat
I adalah sunburn.1,9,11
Gambar 4. Luka Bakar Derajat I
2. Luka Bakar Derajat II
Lesi melibatkan epidermis dan mencapai kedalaman dermis namun
masih terdapat epitel vital yang bisa menjadi dasar regenerasi dan
epitelisasi. Jaringan tersebut misalnya sel epitel basal, kelenjar
sebasea, kelenjar keringat, dan pangkal rambut. Dengan adanya
jaringan yang masih “sehat” tersebut, luka dapat sembuh dalam 2-3
minggu. Gambaran luka bakar berupa gelembung atau bula yang berisi
cairan eksudat dari pembuluh darah karena perubahan permeabilitas
dindingnya, disertai rasa nyeri. Apabila luka bakar derajat II yang
dalam tidak ditangani dengan baik, dapat timbul edema dan penurunan
aliran darah di jaringan, sehingga cedera berkembang menjadi full-
thickness burn atau luka bakar derajat III.
Terjadinya kerusakan pada epidermis dan sebagian dermis berupa
reaksi inflamasi disertai proses eksudasi. Ditandai dengan timbulnya
bulae. Terasa nyeri akibat ujung saraf sensoris yang teriritasi. Dasar
luka berwarna merah atau pucat, sering terletak lebih tinggi diatas kulit
normal. Dalam fase penyembuhan akan tampak daerah bintik-bintik
biru dari kelenjar keringat dan akar rambut.1,11,12
Gambar 5. luka ini digolongkan ke dalam luka bakar derajat dua,
karena epidermis berada diatas luka dan terdapat bulae
Derajat 2 ini dibagi menjadi :
1. Derajat II-A superficial (dangkal): Dapat sembuh secara spontan
dalam 2 minggu (10-14 hari) tanpa terdapat sikatrik. Kerusakan
mengenai bagian epidermis dan lapisan atas dari corium dermis.
Folikel rambut, kelenjar sebasea dan kelenjar keringat masih
utuh.1,11
Semua ini merupakan benih-benih epitel. Penyembuhan terjadi
secara spontan dalam waktu 10-14 hari tanpa terbentuk sikatrik.
Gejala yang timbul adalah sangat nyeri, terdapat lepuhan yang
timbul beberapa menit, bula atau blister yang berisi cairan eksudat
yang keluar dari pembuluh darah akibat permeabilitas dindingnya
meningkat. Komplikasi jarang terjadi, terkadang timbul infeksi
sekunder pada luka.
2. Derajat II-B dalam (deep): Kerusakan mengenai hampir seluruh
bagian dermis dan sisa-sisa jaringan epitel hingga tinggal sedikit.
Organ kulit seperti folikel rambut, kelenjar keringat, dan kelenjar
keringat sebagian besar masih utuh. Penyembuhan lebih lama dari
derajat II-A tergantung pada jumlah epitel yang masih tersisa.
Biasanya penyembuhan terjadi dalam waktu lebih dari 1 bulan
disertai jaringan parut dan hipertrofi.11
Gambar 6. luka bakar derajat dua dalam, luka berwarna merah muda,
lunak pada penekanan, dan tampak basah
Gejala yang timbul berupa rasa nyeri pada luka yang lebih superfisial,
warna merah muda, hipoestesia (rasa nyeri sedikit), dan bula atau blister
tidak karakteristik.. Apabila luka bakar derajat II yang dalam ini tidak
ditangani dengan baik, dapat timbul edema dan penurunan aliran darah di
jaringan, sehingga cedera berkembang menjadi full-thickness burn atau
luka bakar derajat II.
Gambar 4. Luka bakar derajat II

3. Luka Bakar Derajat III


Kerusakan seluruh lapisan dermis atau lebih dalam mencapai
jaringan subkutan, otot dan tulang. Organ kulit seperti folikel rambut,
kelenjar keringat, dan kelenjar keringat mengalami kerusakan. Tidak
ada bula, dan tidak terasa nyeri dan hilang sensasi akibat ujung-ujung
saraf sensoris mengalami kerusakan / kematian. Kulit yang terbakar
berwarna putih atau abu-abu pucat sampai hitam kering karena
koagulasi protein pada dermis. Dermis yang terbakar kemudian dapat
mengering dan menciut, letaknya lebih rendah dibandingkan dengan
kulit sekitar dan dikenal sebagai eskar akibat koagulasi protein dan
epidermis dan dermis yang dapat menyebabkan kompartemen
syndrom. Bila eskar melingkar akan menekan arteri, vena, saraf
perifer, yang pertama tertekan biasanya syaraf dengan gejala
kesemutan. Pada keadaan ini tidak tersisa jaringan epitel yang dapat
menjadi dasar regenerasi sel spontan, sehingga untuk menumbuhkan
kembali jaringan kulit harus dilakukan cangkok kulit. Setelah minggu
kedua eskar mulai lepas karena lesi diperbatas dengan jaringan sehat
kemudian tampak jaringan granulasi dan memerlukan penutupan
dengan skin graft. Bila granulasi dibiarkan, akan menebal dan berakhir
dengan jaringan parut yang tebal dan menyempit yang biasa disebut
kontraktur. Proses penyembuhan tersebut terjadi lama karena tidak ada
proses epitelisasi spontan dasar luka.1,12

Gambar 7. Luka bakar derajat tiga

Gambar 8. Klasifikasi luka bakar berdasarkan kedalaman luka


Tabel 1. Klasifikasi luka bakar berdasarkan kedalaman luka5
Klasifikasi Lapisan Penyebab Penampakan Sensasi Waktu Jaringan
Kulit luar penyembuhan parut
yang
terkena
Luka bakar Epiderm Sinar UV, Kering dan Nyeri 3 – 6 hari Tidak terjadi
dangkal al paparan nyala merah; memucat jaringan parut
(superficial api dengan
burn) penekanan

Luka bakar Epiderm Cairan atau Gelembung Nyeri 7-20 hari Umumnya
sebagian al dan uap panas berisi cairan, bila tidak terjadi
dangkal bagian (tumpahan berkeringat, terpapar jaringan parut;
(superficial atas atau merah; memucat udara potensial
partial- lapisan percikan), dengan dan untuk
thickness dermal paparan nyala penekanan panas perubahan
burn) api pigmen
Luka bakar Epiderm Cairan atau Gelembung Terasa >21 hari Hipertrofi,
sebagian al dan uap panas berisi cairan dengan berisiko untuk
dalam dermal (tumpahan), (rapuh); basah penekana kontraktur
(deep api, minyak atau kering n saja (kekakuan
partial- panas berminyak, akibat jaringan
thickness berwarna dari parut yang
burn) putih sampai berlebih)
merah; tidak
memucat dengan
penekanan

Luka bakar Epiderm Cairan atau Putih berminyak Terasa Tidak dapat Risiko sangat
seluruh al, uap panas, sampai abu-abu hanya sembuh tinggi untuk
lapisan (full dermal, api, minyak, dan kehitaman; dengan terjadi
thickness dan bahan kimia, kering dan tidak penekana kontraktur
burn) jaringan listrik elastis; tidak n yang
subkutan tegangan memucat dengan kuat
tinggi penekanan

Gambar 5. Luka bakar derajat III


2.6 Diagnosis
Diagnosa luka bakar didasarkan pada:
a. Luas luka bakar
b. Derajat (kedalaman) luka bakar
c. Lokalisasi
d. Penyebab
2.7 Pembagian Zona Kerusakan Jaringan
Pembagian zona kerusakan jaringan:
1. Zona koagulasi, zona nekrosis
Merupakan daerah yang langsung mengalami kerusakan (koagulasi
protein) akibat pengaruh cedera termis, hampir dapat dipastikan jaringan
ini mengalami nekrosis beberapa saat setelah kontak. Oleh karena itulah
disebut juga sebagai zona nekrosis.
2. Zona statis
Merupakan daerah yang langsung berada di luar/di sekitar zona koagulasi.
Di daerah ini terjadi kerusakan endotel pembuluh darah disertai kerusakan
trombosit dan leukosit, sehingga terjadi gangguam perfusi (no flow
phenomena), diikuti perubahan permeabilitas kapiler dan respon inflamasi
lokal. Proses ini berlangsung selama 12-24 jam pasca cedera dan mungkin
berakhir dengan nekrosis jaringan.
3. Zona hiperemi
Merupakan daerah di luar zona statis, ikut mengalami reaksi berupa
vasodilatasi tanpa banyak melibatkan reaksi seluler. Tergantung keadaan
umum dan terapi yang diberikan, zona ketiga dapat mengalami
penyembuhan spontan, atau berubah menjadi zona kedua bahkan zona
pertama.
Gambar 3. Zona Kerusakan Jaringan Akibat Luka Bakar
2.8 Berat-ringan dan luas luka bakar
Luasnya kerusakan akan ditentukan oleh suhu permukaan dan lamanya
kontak. Luka bakar menyebabkan koagulasi jaringan lunak. Seiring dengan
peningkatan suhu jaringan lunak, permeabilitas kapiler juga meningkat,
terjadi kehilangan cairan secara evaporasi, dan viskositas plasma meningkat
dengan resultan pembentukan mikrotrombus. Hilangnya cairan dapat
menyebabkan syok hipovolemik, tergantung banyaknya cairan yang hilang
dan respon terhadap resusitasi. Luka bakar juga menyebabkan peningkatan
laju metabolik dan energi metabolisme. Ada beberapa metode cepat untuk
menentukan luas luka bakar, yaitu:1
1. Estimasi luas luka bakar menggunakan luas permukaan palmar pasien.
Luas telapak tangan individu mewakili ± 1% luas permukaan tubuh.
luas luka bakar hanya dhitung pada pasien dengan derajat luka II (IIA
& IIB) atau III.
2. Rumus 9 atau Rule of Nine untuk orang dewasa.
Luas luka bakar dan lokasi luka pada tubuh diukur dengan
presentase. Pengukuran ini disebut rule of nines. Luka bakar yang ada
dihitung dan dijumlahkan sesuai dengan regio yang terkena, yaitu luas
kepala dan leher, dada, punggung, perut, pinggang dan bokong,
ekstremitas atas kanan, ekstremitas atas kiri, paha kanan, paha kiri,
tungkai dan kaki kanan, serta tungkai dan kaki kiri masing-masing 9%,
sisanya 1% adalah daerah genitalia. Rumus ini membantu untuk
menaksir luasnya permukaan tubuh yang terbakar pada orang dewasa.1,3
Pada bayi dan anak dilakukan beberapa modifikasi karena
perbandingan luas permukaan bagian tubuh anak kecil berbeda. luas
relatif permukaan kepala anak jauh lebih besar dan luas relatif
permukaan kaki lebih kecil.Pengukuran tersebut dikenal sebagai rumus
10 untuk bayi dan rumus 10-15-20 untuk anak. Untuk anak, kepala dan
leher 15%, badan depan dan belakang masing-masing 20%, ekstremitas
atas kanan dan kiri masing-masing 10%, ekstremitas bawah kanan dan
kiri masing-masing 15%.1,3

Gambar 9. Rumus – rumus perhitungan luas luka bakar


Hanya luka bakar derajat dua dan tigalah yang dihitung
menggunakan rumus rule of nine, sementara luka bakar derajat satu
tidak dimasukkan sebab permukaan kulit relative bagus sehingga fungsi
kulit sebagai regulasi cairan dan suhu masih baik.3
Gambar 6. Presentase luka bakar

Kepala dan leher  9%


Lengan  18%
Badan depan  18%
Badan belakang  18%
Tungkai  36%
Genitalia  1%
Total  100%
Gambar 7. Rumus menentukan luas luka bakar

3. Metode Lund and Browder


Metode yang diperkenalkan untuk kompensasi besarnya porsi
massa tubuh di kepala anak. Metode ini digunakan untuk estimasi
besarnya luas permukaan pada anak. Apabila tidak tersedia tabel
tersebut, perkiraan luas permukaan tubuh pada anak dapat
menggunakan “Rumus 9” dan disesuaikan dengan usia:
o Pada anak dibawah usia 1 tahun: kepala 18% dan tiap tungkai 14%.
Torso dan lengan presentasenya sama dengan dewasa.
o Untuk tiap pertambahan usia 1 tahun, tambahkan 0,5% untuk tiap
tungkai dan turunkan presentasi kepala sebesar 1% hingga tercapai
nilai dewasa.
Tabel 1. Lund and Browder Chart

2.9 Pembagian luka bakar


Menurut American Burn Assosiation untuk membagi ke dalam berat
ringannya luka bakar, maka hal yang harus dipertimbangkan antara lain
sebagai berikut1,6 :
1. Luas luka bakar
2. Kedalaman luka bakar
3. Umur Penderita luka bakar
4. Trauma yang menyertai atau bersamaan dengan luka bakar
Berdasarkan penjelasan diatas, maka berat ringannya luka bakar
diklasifikasikan sebagai berikut1,11:
1. Luka bakar ringan
 Luka bakar derajat I dengan luas < 15% pada dewasa
 Luka bakar derajat II dengan luas < 10% pada anak dan usia lanjut
 Luka bakar derajat III dengan luas < 2% pada segala usia (tidak
mengenai muka, tangan, kaki, dan perineum)
2. Luka bakar sedang (moderate burn)
 Derajat II dengan luas 15-40%
 Luka bakar dengan luas 15-25% pada dewasa, dengan luka bakar
derajat III < 10%
 Luka bakar derajat II dengan luas 10-20% pada anak usia < 10 tahun
atau dewasa > 40 tahun, dengan luka bakar derajat III < 10%
 Luka bakar dengan derajat III < 10% pada anak maupun dewasa
yang tidak mengenai muka, tangan, kaki, dan perineum
3. Luka bakar berat (major burn) dan kritis
 Derajat II > 40% dan Derajat III > 10 %
 Derajat II-III > 20% pada pasien berusia di bawah 10 tahun atau di
atas usia 50 tahun
 Derajat II-III > 25% pada kelompok usia selain disebutkan pada
butir pertama
 Derajat III Luka bakar pada muka, telinga, tangan, kaki, dan
perineum
 Adanya cedera pada jalan nafas (cedera inhalasi) tanpa
memperhitungkan luas luka bakar
 Luka bakar listrik tegangan tinggi
 Disertai trauma lainnya seperti trauma jaringan lunak luas atau
fraktur
 Pasien-pasien dengan resiko tinggi
Penentuan berat-ringan luka bakar ini ditujukan untuk kepentingan
prognosis, yang berhubungan dengan angka morbiditas dan mortalitas.
2.10 Indikasi rawat inap pasien luka bakar
Indikasi Rawat Inap
Menurut American Burn Association, seorang pasien diindikasikan untuk
dirawat inap bila:
1. Luka bakar derajat III > 5%
Luka bakar derajat III : luas luka > 2% pada dewasa dan setiap derajat III
pada anak-anak
2. Luka bakar derajat II > 10%.
Luka bakar derajat II : luas luka > 15% pada dewasa dan >10% pada
anak/geriatri
3. Luka bakar derajat II atau III yang melibatkan area kritis (wajah, tangan,
kaki, genitalia, perineum, kulit di atas sendi utama)  risiko signifikan
untuk masalah kosmetik dan kecacatan fungsi
4. Luka bakar sirkumferensial di thoraks atau ekstremitas
5. Luka bakar signifikan akibat bahan kimia, listrik, petir, adanya trauma
mayor lainnya, atau adanya kondisi medik signifikan yang telah ada
sebelumnya
6. Luka bakar disertai dengan penyakit lain (DM, Hipertensi, dll) atau trauma
atau cedera inhalasi
2.11 Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan darah rutin dan kimia darah
2. Urinalisis
3. Pemeriksaan keseimbangan elektrolit
4. Analisis gas darah
5. Radiologi – jika ada indikasi ARDS
6. Pemeriksaan lain yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis SIRS dan
MODS
2.12 Penatalaksanaan luka bakar
2.13 Prognosis
Prognosis
Luka bakar minor dapat sembuh 5-10 hari tanpa adanya jaringan parut.
Luka bakar moderat dapat sembuh dalam 10-14 hari dan mungkin menimbulkan
luka parut. Luka bakar mayor membutuhkan lebih dari 14 hari untuk sembuh dan
akan membentuk jaringan parut. Jaringan parut akan membatasi gerakan dan
fungsi. Dalam beberapa kasus, pembedahan diperlukan untuk membuang jaringan
parut. Prognosis pada kasus luka bakar ditentukan oleh beberapa faktor, dan
menyangkut mortalitas dan morbiditas atau burn illness severity and prediction of
outcome ; yang mana bersifat bersifat kompleks. Prognosis luka bakar tergantung
pada: 1,11
1. Derajat Luka Bakar
2. Luas Permukaan badan yang terkena luka bakar
3. Adanya komplikasi seperti infeksi. Penyulit yang timbul pada luka
bakar antara lain gagal ginjal akut, edema paru, SIRS, infeksi dan
sepsis, serta parut hipertrofik dan kontraktur
4. Daerah yang terkena luka bakar seperti perineum, ketiak, leher, dan
tangan lama sembuh karena sulit perawatan dan mudah kontraktur.
5. Usia dan kesehatan pendertia
6. Kecepatan pengobatan medikamentosa, penanganan dini hingga
penyembuhan
Hal yang dapat terjadi pada penderita luka bakar setelah mengalami suatu
cedera luka bakar diantaranya sebagai berikut :15
1. Sembuh tanpa cacat/ bekas luka
Bila luka bakarnya hanya berupa eritema ataupun vesikel yang tanpa
disertai kerusakan jaringan bawah kulit, biasanya terjadi pada luka bakar
derajat 1.
2. Sembuh dengan cacat/ bekas luka
Bila luka bakar tersebut disetai kerusakan seluruh tebal kulit dan
kerusakan pada jaringan bawah kulit. Biasanya terjadi pada luka bakar
derajat 2-3.
3. Meninggal
Biasanya terjadi pada luka bakar derajat 3 dengan luas luka lebih dari 50%
dan telah mengalami kegagalan sistem pernafasan dan sirkulasi.
.
2.14 Komplikasi

2.1. Komplikasi
Luka bakar dapat memberikan komplikasi pada setiap fasenya. Antara lain :

- Fase Akut: syok, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit


- Fase Subakut: infeksi dan sepsis
- Fase Lanjut: parut hipertropik8

1. Syok hipovolemik 1,5


Akibat pertama dari luka bakar adalah syok karena kaget dan kesakitan.
Pembuluh kapiler yang terpajan suhu tinggi akan rusak dan permeabilitas meninggi. Sel
darah yang ada di dalamnya ikut rusak sehingga dapat terjadi anemia. Meningkatnya
permeabilitas menyebabkan udem dan menimbulkan bula dengan membawa serta
elektrolit. Hal ini menyebabkan berkurangnya volume cairan intravaskuler. Kerusakan
kulit akibat luka bakar menyebabkan kehilangan cairan tambahan karena penguapan
yang berlebihan, cairan yang masuk ke bula pada luka bakar derajat II dan pengeluaran
cairan dari kropeng pada luka bakar derajat III .

Bila luas luka bakar < 20% biasanya mekanisme kompensasi tubuh masih bisa
mengatasi tetapi bila > 20 % terjadi Syok hipovolemik dengan gejala yang khas seperti
gelisah, pucat, dingin , berkeringat, nadi kecil dan cepat, tekanan darah menurun dan
produksi urin berkurang. Pembengkakan terjadi perlahan lahan dan maksimal pada
delapan jam.

2. Oedem laring 1,5


Pada kebakaran dalam ruangan tertutup atau bila luka terjadi di muka,. Dapat
terjadi kerusakan mukosa jalan napas karena gas , asap, uap panas yang terhisap, udem
yang terjadi dapat menyebabkan gangguan berupa hambatan jalan napas karena udem
laring. Gejala yang timbul adalah sesak napas, takipnea, stridor, suara serak, dan dahak
berwarna gelap karena jelaga.

Setelah 12 – 24 jam, permeabilitas kapiler mulai membaik dan terjadi mobilisasi


dan penyerapan cairan edema kembali ke pembuluh darah . ini ditandai dengan
meningkatnya diuresis.

3. Keracunan gas CO 1,5


Dapat juga terjadi keracunan gas CO atau gas beracun lain. Karbon monoksida
akan mengikat hemoglobin dengan kuat sehingga hemoglobin tak mampu lagi mengikat
oksigen. Tanda-tanda keracunan ringan adalah lemas, bingung, pusing, mual dan
muntah. Pada keracunan yang berat terjadi koma. Bila > 60 % hemoglobin terikat
dengan CO, penderita dapat meninggal.

4. SIRS (systemic inflammatory respone syndrome) 1,5


Luka bakar sering tidak steril. Kontaminasi pada kulit mati, yang merupakan
medium yang baik untuk pertumbuhan kuman, akan mempermudah infeksi. Infeksi ini
sulit untuk mengalami penyembuhan karena tidak terjangkau oleh pembuluh darah
kapiler yang mengalami trombosis. Kuman penyebab infeksi berasal dari kulitnya sendiri,
juga dari kontaminasi kuman dari saluran nafas atas dan kontaminasi kuman di
lingkungan rumah sakit. Infeksi nosokomial ini biasanya berbahaya karena banyak yang
sudah resisten terhadap antibiotik.

Prosesnya dimulai oleh aktivasi makrofag, netrofil, dan pelepasan mediator –


mediator, yang kemudian diikuti oleh :

1. Gangguan hemodinamik berupa vasodilatasi, depresi miokardium,


gangguan sirkulasi dan redistribusi aliran.
2. Perubahan mikrovaskuler karena endotel dan edema jaringan,
mikroemboli, dan maldigesti aliran.
3. Gangguan oksigenasi jaringan. Ketiganya menyebabkan hipoksia seluler
dan menyebabkan kegagalan fungsi organ. Yang ditandai dengan
meningkatnya kadar limfokin dan sitokin dalam darah.

5. MOF (Multi Organ Failure) 1,5,9


Adanya perubahan permeabilitas kapiler pada luka bakar menyebabkan
gangguan sirkulasi. Di tingkat seluler, gangguan perfusi menyebabkan perubahan
metabolisme. Pada tahap awal terjadi proses perubahan metabolisme anaerob yang
diikuti peningkatan produksi dan penimbunan asam laktat menimbulkan asidosis.
Dengan adanya gangguan sirkulasi dan perfusi, sulit untuk mempertahankan
kelangsungan hidup sel, iskemi jaringan akan berakhir dengan nekrosis.
Gangguan sirkulasi makro menyebabkan gangguan perfusi ke jaringan – jaringan
organ penting terutama otak, hepar, paru, jantung, ginjal, yang selanjutnya mengalami
kegagalan menjalankan fungsinya. Dalam mekanisme pertahanan tubuh, terjadi
gangguan pada sistem keseimbangan tubuh (homeostasis), maka organ yang dimaksud
dalam hal ini adalah ginjal. Dengan adanya penurunan atau disfungsi ginjal ini, beban
tubuh semakin berat.

Resusitasi cairan yang inadekuat pada fase ini menyebabkan berjalannya proses
sebagaimana diuraikan diatas. Sebaliknya bila terjadi kelebihan pemberian cairan
(overload) sementara sirkulasi dan perifer tidak atau belum berjalan normal, atau pada
kondisi syok; cairan akan ditahan dalam jaringan paru yang manifestasi klinisnya tampak
sebagai edema paru yang menyebabkan kegagalan fungsi paru sebagai alat pernafasan,
khususnya pertukaran oksigen dengan karbondioksida, kadar oksigen dalam darah
sangat rendah, dan jaringan hipoksik mengalami degenerasi yang bersifat irreversible.
Sel – sel otak adalah organ yang paling sensitive; bila dalam waktu 4 menit terjadi
kondisi hipoksik, maka sel – sel otak mengalami kerusakan dan kematian; yang
menyebabkan kegagalan fungsi pengaturan di tingkat sentral.

Sementara edema paru juga merupakan beban bagi jantung sebagai suatu
pompa. Pada mulanya jantung menjalankan mekanisme kompensasi, namun akhirnya
terjadi dekompensasi.

6. Kontraktur 1,9,12

Kontraktur merupakan salah satu komplikasi dari penyembuhan luka, terutama


luka bakar. Kontraktur adalah jenis scar yang terbentuk dari sisa kulit yang sehat di
sekitar luka, yang tertarik ke sisi kulit yang terluka. Kontraktur yang terkena hingga
lapisan otot dan jaringan tendon dapat menyebabkan terbatasnya pergerakan.

Pada tahap penyembuhan luka, kontraksi akan terjadi pada hari ke-4 dimana
proses ini bersamaan dengan epitelisasi dan proses biokimia dan seluler dari
penyembuhan luka. Kontraktur fleksi dapat terjadi hanya karena kehilangan lapisan
superfisial dari kulit. Biasanya dengan dilakukan eksisi dari jaringan parut yang tidak
elastik ini akan menyebabkan sendi dapat ekstensi penuh kembali. Pada luka bakar yang
lebih dalam, jaringan yang banyak mengandung kolagen akan meliputi neurovascular
bundles dan ensheathed flexor tendons, juga permukaan volar dari sendi akan mengalami

kontraksi atau perlekatan sehingga akan membatasi range of motion. Kontraktur yang
disebabkan oleh hilangnya kulit atau luka bakar derajat III pada daerah persendian harus
segera dilakukan skin grafting.

Komplikasi
 Gagal ginjal akut
 Gagal respirasi akut
 Syok
 Sepsis
 SIRS
 MODS

Sistemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), Multi-system Organ


Dysfunction Syndrome (MODS), dan Sepsis
SIRS adalah suatu bentuk respon klinik yang bersifat sistemik terhadap
berbagai stimulus klinik berat akibat infeksi ataupun noninfeksi seperti trauma,
luka bakar, reaksi autoimun, sirosis, pankreatitis, dll. Respon ini merupakan
dampak dari pelepasan mediator-mediator inflamasi (proinflamasi) yang mulanya
bersifat fisiologik dalam proses penyembuhan luka, namun oleh karena pengaruh
beberapa faktor predisposisi dan faktor pencetus, respon ini berubah secara
berlebihan (mengalami eksagregasi) dan menyebabkan kerusakan pada organ-
organ sistemik, menyebabkan disfungsi dan berakhir dengan kegagalan organ
terkena menjalankan fungsinya; MODS (Multi-system Organ Disfunction
Syndrome) bahkan sampai kegagalan berbagai organ (Multi-system Organ
Failure/MOF).
Ada 5 hal yang bisa menjadi aktivator timbulnya SIRS, yaitu infection,
injury, inflamation, inadequate blood flow, dan ischemia-reperfusion injury.
Kriteria klinik yang digunakan, mengikuti hasil konsensus American College of
Chest phycisians dan the Society of Critical Care Medicine tahun 1991, yaitu bila
dijumpai 2 atau lebih menifestasi berikut selama beberapa hari, yaitu:
- Hipertermia (suhu > 38°C) atau hipotermia (suhu < 36°C)
- Takikardi (frekuensi nadi > 90x/menit)
- Takipneu (frekuensi nafas > 20x/menit) atau tekanan parsial CO2 rendah
(PaCO2 < 32 mmHg)
- Leukositosis (jumlah lekosit > 12.000 sel/mm3), leukopeni (< 4000
sel/mm3) atau dijumpai > 10% netrofil dalam bentuk imatur (band).
Bila diperoleh bukti bahwa infeksi sebagai penyebab (dari hasil kultur
darah/bakteremia), maka SIRS disebut sebagai sepsis. SIRS akan selalu berkaitan
dengan MODS karena MODS merupakan akhir dari SIRS. Pada dasarnya MODS
adalah kumpulan gejala dengan adanya gangguan fungsi organ pada pasien akut
sedemikian rupa, sehingga homeostasis tidak dapat dipertahankan tanpa
intervensi. Bila ditelusuri lebih lanjut, SIRS sebagai suatu proses yang
berkesinambungan sehingga dapat dimengerti bahwa MODS menggambarkan
kondisi lebih berat dan merupakan bagian akhir dari spektrum keadaan yang
berawal dari SIRS.
MODS merupakan bagian akhir dari spektrum klinis SIRS. Pada pasien
luka bakar dapat dijumpai secara kasar 30% kasus mengalami MODS. Ada 3 teori
yang menjelaskan timbulnya SIRS, MODS dan sepsis; yang mana ketiganya
terjadi secara simultan.
Teori pertama menyebutkan bahwa syok yang terjadi menyebabkan
penurunan penurunan sirkulasi di daerah splangnikus, perfusi ke jaringan usus
terganggu menyebabkan disrupsi mukosa saluran cerna. Disrupsi mukosa
menyebakan fungsi mukosa sebagai barrier berkurang/hilang, dan mempermudah
terjadinya translokasi bakteri. Bakteri yang mengalami translokasi umumnya flora
normal usus yang bersifat komensal, berubah menjadi oportunistik; khususnya
akibat perubahan suasana di dalam lumen usus (puasa, pemberian antasida dan
beberapa jenis antibiotika). Selain kehilangan fungsi sebagai barrier terhadap
kuman, daya imunitas juga berkurang (kulit, mukosa), sehingga mudah dirusak
oleh toksin yang berasal dari kuman (endo atau enterotoksin). Pada kondisi
disrupsi, bila pasien dipuasakan, maka proses degenerasi mukosa justru berlanjut
menjadi atrofi mukosa usus yang dapat memperberat keadaan.
Gangguan sirkulasi ke berbagai organ menyebabkan kondisi-kondisi yang
memicu SIRS. Gangguan sirkulasi serebral menyebabkan disfungsi karena
gangguan sistem autoregulasi serebral yang memberi dampak sistemik
(ensefelopati). Gangguan sirkulasi ke ginjal menyebabkan iskemi ginjal
khususnya tubulus berlanjut dengan Acute Tubular Necrosis (ATN) yang berakhir
dengan gagal ginjal (Acute Renal Failure/ARF). Gangguan sirkulasi perifer
menyebabkan iskemi otot-otot dengan dampak pemecahan glikoprotein yang
meningkatkan produksi Nitric Oxide (NO); NO ini berperan sebagai modulator
sepsis. Gangguan sirkulasi ke kulit dan sitem integumen menyebabkan terutama
gangguan sistim imun; karena penurunan produksi limfosit dan penurunan fungsi
barrier kulit.
Teori kedua menjelaskan pelepasan Lipid Protein Complex (LPC) yang
sebelumnya dikenal dengan burn toxin dari jaringan nekrosis akibat cedera termis.
LPC memiliki toksisitas ribuan kali di atas endotoksin dalam merangsang
pelepasan mediator pro-inflamasi; namun pelepasan LPC ini tidak ada
hubungannya dengan infeksi. Respon yang timbul mulanya bersifat lokal, terbatas
pada daerah cedera; kemudian berkembang menjadi suatu bentuk respon sistemik.
Teori ketiga menjelaskan kekacauan sistem metabolisme (hipometabolik
pada fase akut dilanjutkan hipermetabolik pada fase selanjutnya) yang menguras
seluruh modalitas tubuh khususnya sistim imunologi. Mediator-mediator pro-
inflamasi yang dilepas ke sirkulasi sebagai respon terhadap suatu cedera tidak
hanya menyerang benda asing atau toksin yang ada; tetapi juga menimbulkan
kerusakan pada jaringan organ sistemik. Kondisi ini dimungkinkan karena luka
bakar merupakan suatu bentuk trauma yang bersifat imunosupresif.
Komplikasi SIRS bervariasi tergantung etiologi. Komplikasi yang
mungkin terjadi pada SIRS adalah gagal napas, Acute Respiratory Distress
Syndrome (ARDS), dan pneumonia nosokomial, gagal ginjal, perdarahan saluran
cerna dan stres gastritis, anemia, Trombosis vena dalam (Deep Vein
Thrombosis/DVT), hiperglikemia, dan Disseminated intravascular coagulation
(DIC). Penatalaksanaan luka bakar bersifat lebih agresif dan bertujuan mencegah
perkembangan SIRS, MODS, dan sepsis.7

Sistemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), Multi-system Organ Dysfunction


Syndrome (MODS),dan Sepsis

Pendahuluan

SIRS adalah suatu bentuk respon klinik yang bersifat sistemik terhadap berbagai
stimulus klinik berat akibat infeksi ataupun noninfeksi seperti trauma, luka bakar, reaksi
autoimun, sirosis, pankreatitis, dll.

Respon ini merupakan dampak dari pelepasan mediator-mediator inflamasi


(proinflamasi) yang mulanya bersifat fisiologik dalam proses penyembuhan luka, namun
oleh karena pengaruh beberapa faktor predisposisi dan faktor pencetus, respon ini
berubah secara berlebihan (mengalami eksagregasi) dan menyebabkan kerusakan pada
organ-organ sistemik, menyebabkan disfungsi dan berakhir dengan kegagalan organ
terkena menjalankan fungsinya; MODS (Multi-system Organ Disfunction Syndrome)
bahkan sampai kegagalan berbagai organ (Multi-system Organ Failure/MOF).

SIRS dan MODS merupakan penyebab utama tingginya angka mortalitas pada
pasien luka bakar maupun trauma berat lainnya. Dalam penelitian dilaporkan SIRS dan
MODS keduanya menjadi penyebab 81% kematian pasca trauma; dan dapat dibuktikan
pula bahwa SIRS sendiri mengantarkan pasien pada MODS.

Ada 5 hal yang bisa menjadi aktivator timbulnya SIRS, yaitu infection, injury,
inflamation, inadequate blood flow, dan ischemia-reperfusion injury. Kriteria klinik yang
digunakan, mengikuti hasil konsensus American College of Chest phycisians dan the
Society of Critical Care Medicine tahun 1991, yaitu bila dijumpai 2 atau lebih menifestasi
berikut selama beberapa hari, yaitu:

- Hipertermia (suhu > 38°C) atau hipotermia (suhu < 36°C)


- Takikardi (frekuensi nadi > 90x/menit)
- Takipneu (frekuensi nafas > 20x/menit) atau tekanan parsial CO2 rendah (PaCO2
< 32 mmHg)
- Leukositosis (jumlah lekosit > 12.000 sel/mm3), leukopeni (< 4000 sel/mm3) atau
dijumpai > 10% netrofil dalam bentuk imatur (band).

Bila diperoleh bukti bahwa infeksi sebagai penyebab (dari hasil kultur
darah/bakteremia), maka SIRS disebut sebagai sepsis. SIRS akan selalu berkaitan dengan
MODS karena MODS merupakan akhir dari SIRS.

Pada dasarnya MODS adalah kumpulan gejala dengan adanya gangguan fungsi
organ pada pasien akut sedemikian rupa, sehingga homeostasis tidak dapat
dipertahankan tanpa intervensi. Bila ditelusuri lebih lanjut, SIRS sebagai suatu proses
yang berkesinambungan sehingga dapat dimengerti bahwa MODS menggambarkan
kondisi lebih berat dan merupakan bagian akhir dari spektrum keadaan yang berawal
dari SIRS.

Patofisiologi

Perjalanan SIRS dijelaskan menurut teori yang dikembangkan oleh Bone dalam
beberapa tahap.

Tahap I

Respon inflamasi sistemik didahului oleh suatu penyebab, misalnya luka bakar
atau trauma berat lainnya. Kerusakan lokal merangsang pelepasan berbagai mediator
pro-inflamasi seperti sitokin; yang selain membangkitkan respon inflamasi juga berperan
pada proses penyembuhan luka dan mengerahkan sel-sel retikuloendotelial. Sitokin
adalah pembawa pesan fisiologik dari respon inflamasi. Molekul utamanya meliputi
Tumor Necrotizing Factor (TNFα), interleukin (IL1, IL6), interferon, Colony Stimulating
Factor (CSF), dan lain-lain. Efektor selular respon inflamasi adalah sel-sel PMN, monosit,
makrofag, dan sel-sel endotel. Sel-sel untuk sitokin dan mediator inflamasi sekunder
seperti prostaglandin, leukotrien, thromboxane, Platelet Activating Factor (PAF), radikal
bebas, oksida nitrit, dan protease. Endotel teraktivasi dan lingkungan yang kaya sitokin
mengaktifkan kaskade koagulasi sehingga terjadi trombosis lokal. Hal ini mengurangi
kehilangan darah melalui luka, namun disamping itu timbul efek pembatasan (walling
off) jaringan cedera sehingga secara fisiologik daerah inflamasi terisolasi.

Tahap II

Sejumlah kecil sitokin yang dilepaskan ke dalam sirkulasi justru meningkatkan


respon lokal. Terjadi pergerakan makrofag, trombosit dan stimulasi produksi faktor
pertumbuhan (Growth Factor/GF).

Selanjutnya dimulailah respon fase akut yang terkontrol secara simultan melalui
penurunan kadar mediator proinflamasi dan pelepasan antagonis endogen (antagonis
reseptor IL1 dan mediator-mediator anti-inflamasi lain seperti IL4, IL10, IL11, reseptor
terlarut TNF (Transforming Growth Factor/TGF). Dengan demikian mediator-mediator
tersebut menjaga respon inflamasi awal yang dikendalikan dengan baik oleh down
regulating cytokine production dan efek antagonis terhadap sitokin yang telah
dilepaskan. Keadaan ini berlangsung hingga homeostasis terjaga.

Tahap III

Jika homeostasis tidak dapat dikembalikan, berkembang tahap III (SIRS); terjadi
reaksi sistemik masif. Efek predominan dari sitokin berubah menjadi destruktif. Sirkulasi
dibanjiri mediator-mediator inflamasi sehingga integritas dinding kapiler rusak. Sitokin
merambah ke dalam berbagai organ dan mengakibatkan kerusakan. Respon destruktif
regional dan sistemik (terjadi peningkatan vasodilatasi perifer, gangguan permeabilitas
mikrovaskular, akselerasi trombosis mikrovaskular, aktivasi sel leukosit-endotel) yang
mengakibatkan perubahan-perubahan patologik di berbagai organ. Jika reaksi inflamasi
tidak dapat dikendalikan, terjadi syok septik, Disseminated Intravascular Coagulation
(DIC), ARDS, MODS, dan kematian.

MODS merupakan bagian akhir dari spektrum klinis SIRS. Pada pasien luka bakar
dapat dijumpai secara kasar 30% kasus mengalami MODS. Ada 3 teori yang menjelaskan
timbulnya SIRS, MODS dan sepsis; yang mana ketiganya terjadi secara simultan.
Teori pertama menyebutkan bahwa syok yang terjadi menyebabkan penurunan
penurunan sirkulasi di daerah splangnikus, perfusi ke jaringan usus terganggu
menyebabkan disrupsi mukosa saluran cerna. Disrupsi mukosa menyebakan fungsi
mukosa sebagai barrier berkurang/hilang, dan mempermudah terjadinya translokasi
bakteri. Bakteri yang mengalami translokasi umumnya flora normal usus yang bersifat
komensal, berubah menjadi oportunistik; khususnya akibat perubahan suasana di dalam
lumen usus (puasa, pemberian antasida dan beberapa jenis antibiotika). Selain
kehilangan fungsi sebagai barrier terhadap kuman, daya imunitas juga berkurang (kulit,
mukosa), sehingga mudah dirusak oleh toksin yang berasal dari kuman (endo atau
enterotoksin). Pada kondisi disrupsi, bila pasien dipuasakan, maka proses degenerasi
mukosa justru berlanjut menjadi atrofi mukosa usus yang dapat memperberat keadaan.

Gangguan sirkulasi ke berbagai organ menyebabkan kondisi-kondisi yang


memicu SIRS. Gangguan sirkulasi serebral menyebabkan disfungsi karena gangguan
sistem autoregulasi serebral yang memberi dampak sistemik (ensefelopati). Gangguan
sirkulasi ke ginjal menyebabkan iskemi ginjal khususnya tubulus berlanjut dengan Acute
Tubular Necrosis (ATN) yang berakhir dengan gagal ginjal (Acute Renal Failure/ARF).
Gangguan sirkulasi perifer menyebabkan iskemi otot-otot dengan dampak pemecahan
glikoprotein yang meningkatkan produksi Nitric Oxide (NO); NO ini berperan sebagai
modulator sepsis. Gangguan sirkulasi ke kulit dan sitem integumen menyebabkan
terutama gangguan sistim imun; karena penurunan produksi limfosit dan penurunan
fungsi barrier kulit.

Teori kedua menjelaskan pelepasan Lipid Protein Complex (LPC) yang


sebelumnya dikenal dengan burn toxin dari jaringan nekrosis akibat cedera termis. LPC
memiliki toksisitas ribuan kali di atas endotoksin dalam merangsang pelepasan mediator
pro-inflamasi; namun pelepasan LPC ini tidak ada hubungannya dengan infeksi. Respon
yang timbul mulanya bersifat lokal, terbatas pada daerah cedera; kemudian berkembang
menjadi suatu bentuk respon sistemik.

Teori ketiga menjelaskan kekacauan sistem metabolisme (hipometabolik pada


fase akut dilanjutkan hipermetabolik pada fase selanjutnya) yang menguras seluruh
modalitas tubuh khususnya sistim imunologi. Mediator-mediator pro-inflamasi yang
dilepas ke sirkulasi sebagai respon terhadap suatu cedera tidak hanya menyerang benda
asing atau toksin yang ada; tetapi juga menimbulkan kerusakan pada jaringan organ
sistemik. Kondisi ini dimungkinkan karena luka bakar merupakan suatu bentuk trauma
yang bersifat imunosupresif.

Tatalaksana

Penatalaksanaan luka bakar bersifat lebih agresif dan bertujuan mencegah


perkembangan SIRS, MODS, dan sepsis.

Pemberian Nutrisi Enteral Dini (NED) melalui pipa nasogastrik dalam 8 jam
pertama pasca cedera. Selain bertujuan mencegah terjadinya atrofi mukosa usus,
pemberian NED ini bertitik tolak mencegah dan mengatasi kondisi hipometabolik pada
fase akut / syok dan mengendalikan status hiperkatabolisme yang terjadi pada fase flow.
Pemberian antasida dan antibiotika tidak dibenarkan karena akan merubah pola /
habitat kuman yang mengganggu keseimbangan flora usus.

Jaringan nekrosis maupun jaringan non vital lainnya yang disebabkan cedera
termis harus segera dilakukan nekrotomi dan debridement, dan dilakukan sedini
mungkin (eksisi dini, hari ketiga-keempat pasca cedera luka bakar sedang, hari ketujuh-
kedelapan pada luka bakar berat), bahkan bila memungkinkan dilakukan penutupan
segera (immediate skin grafting) untuk mengatasi berbagai masalah akibat kehilangan
kulit sebagai penutup (mencegah evaporative heat loss yang menimbulkan gangguan
metabolisme), barrier terhadap kuman dan proses inflamasi berkepanjangan yang
mempengaruhi proses penyembuhan, tidak menunggu jaringan granulasi yang dalam hal
ini mengulur waktu dan memperberat stres metabolisme.

Pemberian obat-obatan yang bersifat anti inflamasi seperti antihistamin


dianggap tidak bermanfaat. Pemberian steroid sebelumnya dianggap bermanfaat
namun harus diingat saat pemberian serta efek sampingnya.
Pemberian zat yang meningkatkan imunologik seperti Omega-3 akan
menjinakkan leukotrien (LTB4 yang bersifat maligna) dengan cara mempengaruhi
lypoxygenase pathway pada metabolisme asam arakhidonat, sehingga menghasilkan
leukotrien yang lebih benigna. Pemberian Omega-6 memiliki efek pada cyclo-oxygenase
pathway asam arakhidonat, sehingga menghasilkan tromboksan yang lebih benigna
menggantikan tromboksan (ThromboxaneA2) yang bersifat maligna.

Komplikasi

Komplikasi SIRS bervariasi tergantung etiologi. Komplikasi yang mungkin terjadi pada
SIRS adalah gagal napas, Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), dan pneumonia
nosokomial, gagal ginjal, perdarahan saluran cerna dan stres gastritis, anemia,
Trombosis vena dalam (Deep Vein Thrombosis/DVT), hiperglikemia, dan Disseminated
intravascular coagulation (DIC)
BAB III
KESIMPULAN

Luka bakar merupakan luka yang terjadi akibat kontak langsung dengan
suhu tinggi seperti api, air panas, listrik, bahan kimia dan radiasi Luka bakar
adalah trauma yang disebabkan oleh termis, elektris, khemis dan radiasi yang
mengenai kulit, mukosa, dan jaringan yang lebih dalam. Luka bakar
diklasifikasikan berdasarkan kedalaman, luas permukaan, lokasi, dan penyebab.
Luka bakar grade 1 terbatas pada epidermis, Luka bakar grade 2 melibatkan
semua epidermis dan lapisan dermis, Luka bakar grade 3 berwarna coklat gelap
dan memiliki kulit tekstur yang tidak sensitif terhadap sentuhan karena kerusakan
saraf. Luas dapat diperkirakan dengan menggunakan rumus Lund - Browder
untuk anak-anak dan "Rules of Nine " untuk pasien usia 10 tahun atau lebih.
Luka bakar dangkal dan ringan (superfisial) dapat sembuh dengan cepat dan tidak
menimbulkan jaringan parut. Namun apabila luka bakarnya dalam dan luas, maka
penanganan memerlukan perawatan di fasilitas yang lengkap dan komplikasi
semakin besar serta kecacatan dapat terjadi.
Untuk mengatasi pasien dengan luka bakar yaitu dengan menghindari
kontak dengan penyebab, menilai keadaan umum, perawatan luka, resusitasi
cairan dan nutrisi yang adekuat sehingga dapat mencegah komplikasi lanjut dari
luka bakar. Penanganan luka bakar perlu diketahui luas luka bakar, derajat luka
bakar, fase luka bakar. Penanganan luka bakar mencakup, pertolongan pertama,
resusitasi cairan, pencegahan infeksi, perawatan luka bakar dan pencegahan
terhadap komplikasi.
Pasien diawasi dari gejala anemia, gagal ginjal akut, perdarahan lambung,
infeksi hingga sepsis. Prognosis dan penanganan luka bakar terutama tergantung
pada dalam dan luasnya permukaan luka bakar, dan penanganan sejak awal
hingga penyembuhan. Selain itu faktor letak daerah yang terbakar, usia dan
keadaan kesehatan penderita juga turut menentukan kecepatan penyembuhan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sjamsuhidajat, de Jong. Luka bakar. Buku Ajar Ilmu Bedah, Ed 3. Jakarta:
penerbit Buku Kedokteran EGC.2007. h. 103-110.
2. Sherwood, Lauralee. Pertahanan Tubuh. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke
Sistem. Edisi 2. 2001. Jakarta: EGC.
3. Moenadjat Y. Luka bakar. Edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2003. H.
404-409
4. Georgiade GS, Pederson WC, Luka bakar. Dalam: Sabiston DC, Jonatan
O, editors. Buku ajar bedah. Jakarta. EGC, 1995. Hal 151-63.
5. Robert. H, Demling. MD. Current Surgical Diagnosis & Treatment.
Doherty, Gerard M, Way, Lawrence W (editor). 2006. Hlm: 248
6. Steven J. Schwults, J Perren Cobb. Wasington Manual Of Surgery, Ed 5.
2008. Hlm: 418-425.
7. Heimbach DM, Holmes JH. Burns. In: Brunicardi FC, Andersen DK,
Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Pollock RE, editors. Schwartz’s
principal surgery. 8th ed. USA: The McGraw-Hill Companies; 2007

1. Moenadjat, Yefta. 2001. Luka Bakar – pengetahuan klinis praktis. Jakarta :


Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2. Mansjoer, Arif, dkk (editor); Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, edisi III –
Luka Bakar; Jakarta, Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, 2000.
3. Sjamsuhidajat, de Jong. Luka bakar dalam Buku Ajar Ilmu Bedah, Ed 3.
Jakarta: penerbit Buku Kedokteran EGC.2007. Hlm: 103-110.
4. Ganong, William F. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta : Penerbit
buku kedokteran EGC.
5. Marzoeki, Djohansjah. Ilmu Bedah Luka dan Perawatannya, Airlangga
University Press, Surabaya 1993 : 10 - 19.
6. Dimmick, AR. 1983. Burn and cold injury, in hardy’s textbook of surgery.
Philadelphia : JB Lippincott company. P.177
7. Kvetan, V. 1998. The effect of pressor and inotopes on regulation of
cytokine release in shock. Crit. Care and Shock. 1 : 26-39
8. Muller et all. The challenge of burns. Lancet 1 : 22 94, vol 343, issue 8891,
p216
9. Aston SJ, Beasley RW, Thorne CHM. Grabb & Smith’s Plastic Surgery.
Lippincott Raven. Philadelphia-New York. 1997. Ch: 19; p: 145.
10. Baue, A.E., Faist, E., Fry, E.D. Multiple Organ Failure, Pathophisiology,
Prevention and Therapy. Springer New York berlin, Heidelberg Barcelona
Budapest Hongkong London Milan Paris Santa Clara Singapore Tokyo.
2000.
11. Kartohadmojo S. Luka Bakar. Surabaya: Airlangga University Press. 2008.
Hal: 3 14
12. Seolarto, dkk. Luka Bakar dalam Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Jakarta:
Binarupa Aksara. 1995. Hal: 435-439 15
13. Fenlon S, Nene S. Burns in children. Continuing Education in Anasthesia,
Critical Care&Pain. British Journal of Anasthesia. 2007
14. Steven J. Schwults, J Perren Cobb. Wasington Manual Of Surgery, Ed 5.
2008. Hlm: 418-425.
15. Bagian Kedokteran Forensik Universitas Indonesia. Ilmu Kedokteran
Forensik. Edisi I. Jakarta: Universitas Indonesia. 1997. Hal: 48-50

1. Ahmadsyah I, Prasetyono TOH. Luka. Dalam: Sjamsuhidajat R, de Jong W,


editor. Buku ajar ilmu bedah. Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2005. h. 73-5.
2. Moenadjat Y. Luka bakar. Edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2003.
3. Heimbach DM, Holmes JH. Burns. In: Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar
TR, Dunn DL, Hunter JG, Pollock RE, editors. Schwartz’s principal surgery.
8th ed. USA: The McGraw-Hill Companies; 2007.
4. Naradzay JFX, Alson R. Thermal burns. Dalam: Slapper D, Talavera F,
Hirshon JM, Halamka J, Adler J, editors. Diunduh dari:
http://www.emedicinehealth.com
5. Burns 2012 http : // www.who .int/mediacenter/factsheet/fs365/en/