🤰
keliatan kyk tersentak, mengerang, hilang
Tjd ktk semua neuron bekerja scr aktif pd sadar, tp bisa jg cuma b aja
waktu yg sama (maksudnya aktif itu dia ngirim Tgt neuron kortikal mn yg kn
pesan dgn sinyal elektrik (ion”) dr neuron ke Somatosensori: Propriotif/proprioseptif
neuron melalui kanal protein yg dikontrol o/
neurotransmitter dan diterima reseptor)
Kalo neurotransmitternya itu yg jenis
Korteks: pancaindra
Gejala Klinis
🤰
excitatory, kanal ion akan terbuka, vice versa a. Kejang parsial simplek
Pd keadaan kejang, otak itu jadi temporarily - Kl tjd di bag otak yg mengendalikan
impaired dan tbtb bisa ngirimin sinyal gerakan otot lengan kanan → lengan
eksitatori ++ atau transmisi inhibitorinya goyang dan mengalami sentakan
berkurang - Lobus temporalis anterior bag dalam
→ mencium bau yg ena bgt/ga ena
- Excitatory neurotransmitter yg utama bgt
→ Glutamate (res: NMDA) → buka - Kelainan psikis → déjà vu
kanal Ca → ion (+) msk →
2+
b. Kejang parsial
depolarisasi membran&lepas muatan - Gerakin lengan dan tungkai
listrik berlebihan - Ngeluarin suara yg ga berarti
- Inhibitatory neurotransmitter → GABA - Kebingungan
(res: GABA receptor) → buka kanal Cl c. Grand mal
→ ion (-) → menghambat
penyampaian sinyal Tata Laksana
Bbrp px dgn epilepsi diperkirakan trdpt 🤰 Medikamentosa
aktivasi reseptor NMDA yg cepat/long-lasting, Prinsip OAE :
atau dpt juga tdp mutasi genetik yg bikin 1. Diberikan jk:
GABA receptornya disfungsi. Kegagalan ini jg a. Diagnosis epilepsi sdh pasti
bisa efek dari tumor, brain injury, atau infeksi b. ≥ 2 serangan/thn
c. Bangkitan tjd berulang meski
Knp bisa tumor, dll bisa bikin epilepsi?
Neurotransmitter acetylcholine dpt merendahkan
potensial membran postsinaptik. Kalo jmlh zatnya
tlh cukup tertimbun dipermukaan otak, lepas
muatan o/ neuron kortikal dipermudah. Pd jejas
otak tdp lebih byk acetylcholine drpd otak sehat.
FP dihindari
2. Dimulai dgn monoterapi dan dosis plg Pd pengguna as vaproat & politerapi
kecil dianjurkan memeriksa: