BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sindrom nefrotik, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada
anak, merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria
masif, hipoalbuminemia, hiperkolesteronemia serta edema. Yang dimaksud
proteinuria masif adalah apabila didapatkan proteinuria sebesar 50-100 mg/kg berat
badan/hari atau lebih. Albumin dalam darah biasanya menurun hingga kurang dari
2,5 gram/dl. Selain gejala-gejala klinis di atas, kadang-kadang dijumpai pula
hipertensi, hematuri, bahkan kadang-kadang azotemia.
Pada anak SN tidak jelas sehingga disebut Sindrom Nefrotik Idiopatik (SNI).
Kelainan histologis SNI menunjukkan kelainan-kelainan yang tidak jelas atau sangat
sedikit perubahan yang terjadi sehingga disebut Minimal Change Nephrotic
Syndrome atau Sindrom Nefrotik Kelainan Minimal (SNKM).
Penyebab sindroma nefrotik dibagi menjadi penyebab primer dan sekunder.
Sindroma nefrotik primer dikenal sebagai sindroma nefrotik idiopatik, yaitu penyakit
yang terkait dengan faktor glomerular intrinsik pada ginjal dan tidak disebabkan
oleh faktor sistemik. Sindroma nefrotik idiopatik adalah sindroma nefrotik yang
paling sering terjadi, mencapai 90% kasus. Sindroma nefrotik sekunder disebabkan
oleh faktor dari luar ginjal/faktor ekstrinsik, termasuk Henoch-Schönlein purpura
(HSP), lupus eritematosus sistemik, Amyloidosis, diabetes melitus, sifilis, hepatitis B
dan C, human immunodeficiency virus (HIV), keganasan, dan obat–obatan.
Lebih dari 60% sindroma nefrotik idiopatik mengalami kekambuhan berulang,
sehingga pemantauan jangka panjang menjadi sangat penting, baik dalam terapi
medis maupun tata laksana nutrisinya. Kasus penyakit ini dikaitkan dengan
peningkatan risiko komplikasi komplek, seperti edema anasarka, berbagai kejadian
infeksi, penyakit kardiovaskular, trombosis, dislipidemia, gagal ginjal akut, bahkan
berkembang menjadi gagal ginjal kronis ataupun gagal ginjal terminal dengan
segala dampak psikologisnya
B. Rumusan masalah
Apakah terdapat pengaruh pemberian kompres hangat terhadap
penurunan intensitas nyeri punggung ppada anak dengan sindrom nefrotik

C. Tujuan
1. Tujuan umum
Adakah pengeruh pemberian kompres hangat pada nyeri punggung
2. Tujuan Khusus
a. Untuk mengurangi nyeri punggung
b. Untuk mencegah nyeri punggung
c. Untuk mengetahui seberapa berpengaruh kompres hangat untuk nyeri
punggung
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Teori Sindrom Nefrotik

1. Definisi
Sindroma nefrotik merupakan kelainan pada glomerulus yang menimbulkan
kumpulan gejala berupa proteinuria, edema, hiperkolesterolemia, dan
hipoalbuminemia. Sindroma nefrotik idiopatik adalah sindroma nefrotik yang
paling sering terjadi, mencapai 90 % kasus.

2. Etiologi
Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :
a. Sindrom nefrotik primer, faktor etiologinya tidak diketahui.
Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini
secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada
penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. Termasuk
dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu salah
satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di
bawah 1 tahun.
Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer
dikelompokkan menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of
Kidney Disease in Children). Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan
melalui pemeriksaan mikroskop cahaya, dan apabila diperlukan,
disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop elektron dan
imunofluoresensi.
Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik primer
1) Kelainan minimal (KM)
2) Glomerulopati membranosa (GM)
3) Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)
4) Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP)
 Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa
sindrom nefrotik tipe kelainan minimal. Pada dewasa prevalensi sindrom
nefrotik tipe kelainan minimal jauh lebih sedikit dibandingkan pada anak-anak.
Di Indonesia gambaran histopatologik sindrom nefrotik primer agak
berbeda dengan data-data di luar negeri. Wila Wirya menemukan hanya 44.2%
tipe kelainan minimal dari 364 anak dengan sindrom nefrotik primer yang
dibiopsi, sedangkan Noer di Surabaya mendapatkan 39.7% tipe kelainan
minimal dari 401 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi.

b. Sindrom nefrotik sekunder, timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik
atau sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek
samping obat. Penyebab yang sering dijumpai adalah :
1) Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom
Alport, miksedema.
2) Infeksi : hepatitis B, malaria, Schistosomiasis mansoni, Lues, Subacute
Bacterial Endocarditis, Cytomegalic Inclusion Disease, lepra, sifilis,
streptokokus, AIDS.
3) Toksin dan alergen: logam berat (Hg), Trimethadion, paramethadion,
probenecid, penisillamin, vaksin polio, tepung sari, racun serangga, bisa
ular.
4) Penyakit sistemik bermediasi imunologik: Lupus Eritematosus Sistemik,
purpura Henoch-Schonlein, sarkoidosis.
5) Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, Leukemia, tumor
gastrointestinal.
6) Penyakit perdarahan : Hemolytic Uremic Syndrome

3. Manifestasi Klinis
Terdapat empat gambaran klinik yang spesifik pada sindroma nefrotik, yaitu
proteinuria masif (keluaran protein melalui urin lebih dari 40 mg/m2/jam, atau
>50 mg/kg BB/24 jam atau rasio albumin/kreatinin urin sewaktu ≥ 2 mg/mg),
 hipoalbuminemia (kadar albumin serum < 2,5 g/dL), hiperkolesterolemia
(kolesterol serum > 200 mg/dL), dan terdapatnya edema. Proteinuria masif
dimungkinkan adanya peningkatan permeabilitas dinding kapiler glomerulus
yang terjadi akibat hilangnya muatan negatif glikoprotein pada dinding kapiler
glomerulus. Protein yang terbawa urin terutama albumin, dapat lebih dari 2 g/24
jam, edema timbul apabila albumin serum kurang dari 2,5 g/dL.
Penderita biasanya memeriksakaan diri karena keluhan bengkak yang
diawali di sekitar mata, bisa disertai keadaan asites, edema anasarka, sesak (dapat
akibat terjadinya efusi pleura ataupun adanya bronkhopneumonia), sakit perut
(kemungkinan peritonitis), infeksi saluran nafas atas, eksantema, dan atopi (30–
60 % kasus), hematuria (22 %), hipertensi (15–20 %), peningkatan ureum dan
kreatinin sementara (32 %).

4. Patofisiologi
a. Proteinuria
Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya
sindrom nefrotik, namun penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui
benar. Salah satu teori yang dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan
negatif yang biasanya terdapat di sepanjang endotel kapiler glomerulus dan
membran basal. Hilangnya muatan negatif tersebut menyebabkan albumin
yang bermuatan negatif tertarik keluar menembus sawar kapiler glomerulus.
Hipoalbuminemia merupakan akibat utama dari proteinuria yang hebat.
Edema muncul akibat rendahnya kadar albumin serum yang menyebabkan
turunnya tekanan onkotik plasma dengan konsekuensi terjadi ekstravasasi
cairan plasma ke ruang interstitial.
Pada SN, proteinuria umumnya bersifat masif yang berarti eksresi
protein > 50 mg/kgBB/hari atau >40 mg/m2/jam atau secara kualitatif
proteinuria +++ sampai ++++. Oleh karena proteinuria paralel dengan
kerusakan mbg , maka proteinuria dapat dipakai sebagai petunjuk sederhana
 untuk menentukan derajat kerusakan glomerulus. Jadi yang diukur adalah
Index Selectivity of Proteinuria (ISP).
b. Hiperlipidemia
Hiperlipidemia muncul akibat penurunan tekanan onkotik, disertai pula
oleh penurunan aktivitas degradasi lemak karena hilangnya a-glikoprotein
sebagai perangsang lipase. Apabila kadar albumin serum kembali normal, baik
secara spontan ataupun dengan pemberian infus albumin, maka umumnya
kadar lipid kembali normal. Dikatakan hiperlipidemia karena bukan hanya
kolesterol saja yang meninggi ( kolesterol > 250 mg/100 ml ) tetapi juga
beberapa konstituen lemak meninggi dalam darah. Konstituen lemak itu
adalah kolesterol, Low Density Lipoprotein(LDL), Very Low Density
Lipoprotein(VLDL), dan trigliserida (baru meningkat bila plasma albumin <
1gr/100 mL. Akibat hipoalbuminemia, sel-sel hepar terpacu untuk membuat
albumin sebanyak-banyaknya. Bersamaan dengan sintesis albumin ini, sel sel
hepar juga akan membuat VLDL. Dalam keadaan normal VLDL diubah menjadi
LDL pleh lipoprotein lipase. Tetapi, pada SN aktivitas enzim ini terhambat oleh
adanya hipoalbuminemia dan tingginya kadar asam lemak bebas. Disamping
itu menurunnya aktivitas lipoprotein lipase ini disebabkan pula oleh rendahnya
kadar apolipoprotein plasma sebagai akibat keluarnya protein ke dalam urine.
Jadi, hiperkolesteronemia ini tidak hanya disebabkan oleh produksi yang
berlebihan , tetapi juga akibat gangguan katabolisme fosfolipid.
c. Hipoalbuminemia
Hipoalbuminemia terjadi apabila kadar albumin dalam darah < 2,5
gr/100 ml. Hipoalbuminemia pada SN dapat disebabkan oleh proteinuria,
katabolisme protein yang berlebihan dan nutrional deficiency.
Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid plasma
intravaskuler. Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus
dinding kapiler dari ruang intravaskuler ke ruang interstitial yang
menyebabkan edema. Penurunan volume plasma atau volume sirkulasi efektif
merupakan stimulasi timbulnya retensi air dan natrium renal. Retensi natrium
 dan air ini timbul sebagai usaha kompensasi tubuh untuk menjaga agar
volume dan tekanan intravaskuler tetap normal. Retensi cairan selanjutnya
mengakibatkan pengenceran plasma dan dengan demikian menurunkan
tekanan onkotik plasma yang pada akhirnya mempercepat ekstravasasi cairan
ke ruang interstitial.
Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang
memicu rentetan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron dengan akibat
retensi natrium dan air, sehingga produksi urine menjadi berkurang, pekat dan
kadar natrium rendah. Hipotesis ini dikenal dengan teori underfill. Dalam teori
ini dijelaskan bahwa peningkatan kadar renin plasma dan aldosteron adalah
sekunder karena hipovolemia. Tetapi ternyata tidak semua penderita sindrom
nefrotik menunjukkan fenomena tersebut. Beberapa penderita sindrom
nefrotik justru memperlihatkan peningkatan volume plasma dan penurunan
aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron, sehingga timbullah konsep baru
yang disebut teori overfill. Menurut teori ini retensi renal natrium dan air
terjadi karena mekanisme intrarenal primer dan tidak tergantung pada
stimulasi sistemik perifer. Retensi natrium renal primer mengakibatkan
ekspansi volume plasma dan cairan ekstraseluler. Pembentukan edema terjadi
sebagai akibat overfilling cairan ke dalam kompartemen interstitial. Teori
overfill ini dapat menerangkan volume plasma yang meningkat dengan kadar
renin plasma dan aldosteron rendah sebagai akibat hipervolemia.
d. Edema
Pembentukan edema pada sindrom nefrotik merupakan suatu proses
yang dinamik dan mungkin saja kedua proses underfill dan overfill
berlangsung bersamaan atau pada waktu berlainan pada individu yang sama,
karena patogenesis penyakit glomerulus mungkin merupakan suatu kombinasi
rangsangan yang lebih dari satu.3Edema mula-mula nampak pada kelopak
mata terutama waktu bangun tidur. Edema yang hebat / anasarca sering
disertai edema genitalia eksterna. Edema anasarca terjadi bila kadar albumin
darah < 2 gr/ 100 ml. Selain itu, edema anasarca ini dapat menimbulkan diare
 dan hilangnya nafsu makan karena edema mukosa usus. Akibat anoreksia dan
proteinuria masif, anak dapat menderita PEM. Hernia umbilikalis, dilatasi vena,
prolaps rekstum dan sesak nafas dapat pula terjadi akibat edema anasarca ini.
Pada umumnya tipe SNKM mempunyai gejala-gejala klinik yang disebut
diatas tanpa gejala-gejala lain. Oleh karena itu, secara klinik SNKM ini dapat
dibedakan dari SN dengan kelainan histologis tipe lain yaitu pada SNKM
dijumpai hal-hal sebagai berikut pada umunya :
1) Anak berumur 1-6 tahun
2) Tidak ada hipertensi
3) Tidak ada hematuria makroskopis atau mikroskopis
4) Fungsi ginjal normal
5) Titer komplemen C3 normal
6) Respons terhadap kortikosteroid baik sekali.
Oleh karena itulah, bila dijumpai kasus SN dengan gejala-gejala diatas
dan mengingat bahwa SNKM terdapat pada 70-80% kasus, maka pada
beberapa penelitian tidak dilakukan biopsi ginjal.

5. Komplikasi
Komplikasi yang terjadi dapat merupakan bagian dari penyakit itu sendiri
ataupun efek dari terapi. Komplikasi dari penyakitnya termasuk keadaan
proteinuria terutama albuminurianya, kejadian infeksi, tromboemboli, penyakit
kardiovaskular, krisis hipovolemik, anemia, gagal ginjal akut, gangguan
keseimbangan elektrolit, dan hormonal.
a. Proteinuria dan hipoalbuminemia
Proteinuria (albuminuria) masif merupakan gejala utama terjadinya sindroma
nefrotik, namun penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui dengan
benar. Salah satu teori yang dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan
negatif yang biasanya terdapat di sepanjang endotel kapiler glomerulus dan
membran basal. Hilangnya muatan negatif tersebut akan menyebabkan
albumin tertarik keluar menembus sawar kapiler glomerulus, seperti diketahui
 albumin memiliki muatan negatif. Albuminuria masif menyebabkan hati
tidak dapat mengkompensasi keadaan hipoalbuminemia, keadaan ini
dianggap sebagai kegagalan hati dalam mensintesis albumin. Keadaan ini
diperberat oleh adanya pelepasan sitokin, dimana sitokin akan menekan
sintesis albumin di hati.
b. Edema
Proteinuria/albuminuria akan menyebabkan turunnya kadar albumin
serum. Rendahnya kadar albumin serum menyebabkan turunnya tekanan
onkotik plasma, sehingga terjadi ekstravasasi cairan plasma menembus
dinding kapiler dari ruang intravaskuler ke ruang interstitial, dan terjadilah
edema. Edema dapat terlihat pada wajah, ektermitas atas, ektermitas bawah,
organ genetalia, asites, bahkan edema yang menyeluruh (edema anasarka).
Penurunan volume plasma menstimulasi retensi air dan natrium di ginjal.
Retensi natrium dan air ini merupakan kompensasi tubuh untuk
mempertahankan volume dan tekanan intravaskular tetap normal.14,17 Suatu
teori menyatakan bahwa berkurangnya volume intravaskular akan merangsang
sekresi renin dan memicu aktifitas renin–angiotensin– aldosteron sehingga
terjadi retensi natrium dan air, kemudian produksi urin menjadi berkurang dan
lebih pekat. 17,18,19 Pendapat ini dikenal dengan teori underfill. Dalam teori
ini dijelaskan bahwa peningkatan kadar renin dan aldosteron plasma
merupakan akibat sekunder dari hipovolemianya. Pada kenyataannya
beberapa penderita sindroma nefrotik justru memperlihatkan peningkatan
volume plasma serta penurunan aktivitas renin dan kadar aldosteron plasma.
c. Hiperkolesterolemia
Terdapat berbagai pendapat mengenai terjadinya hiperkolesterolemia,
antara lain adanya penurunan tekanan onkotik plasma akan disertai
penurunan aktivitas degradasi lemak akibat hilangnya suatu glikoprotein
perangsang lipase. Pada kenyataannya pula apabila kadar albumin serum
kembali normal, maka biasanya kadar lipid plasma juga akan kembali normal
d. Gagal ginjal akut
 Gagal ginjal pada sindroma nefrotik merupakan gagal ginjal yang
disebabkan intra renal.
e. Hipovolemia dan Gangguam keseimbangan Elektrolit
Penderita sindroma nefrotik dikaitkan dengan edema dan retensi
natrium, tetapi ternyata pada beberapa kasus konsentrasi natrium serum
cukup rendah. Kondisi ini dikenal sebagai pseudohiponatremia.
Terdapatnya edema pada pasien sindroma nefrotik biasanya diterapi
dengan diuretik. Dampak pemberian diuretik antara lain hipovolemia,
penderita dalam keadaan oliguria, hipotensi, takikardi, dan akral dingin
f. Trombosis
Hiperkoagulasi, peningkatan kadar fibrinogen, faktor VIII, penurunan
kadar antitrombin III, serta penurunan aktifitas protein S dan C akan
mempermudah terjadinya trombosis. Trombosis diperberat oleh keadaan
dehidrasi.
g. Infeksi
Kehilangan imunoglobulin, komplemen faktor B dan D melalui urin
dapat mengakibatkan gangguan imunitas dan peningkatan risiko infeksi.
Keadaan ini diperberat oleh penggunaan obat–obatan imunosupresif.4
Komplikasi infeksi yang terjadi terutama akibat streptococcus pneumoniae,
meskipun bakteri gram negatif juga sering ditemukan. Penderita dengan terapi
sitotoksik lebih rentan mengalami infeksi dibandingkan yang mendapatkan
terapi steroid. Keadaan sepsis merupakan penyebab utama kematian akibat
infeksi.
h. Hipokalsemia
Hilangnya globulin vitamin D–binding dapat mengakibatkan kekurangan
vitamin D, hipokalsemia, osteomalasia, dan hiperparatiroidisme sekunder.
Osteoporosis dan osteopenia dapat disebabkan pula oleh penggunaan steroid
jangka panjang.
Meskipun total kalsium serum sering rendah, tetapi tingkat kalsium
terionisasi biasanya normal. Rendahnya kalsium serum disebabkan rendahnya
 ikatan protein dengan kalsium. Meskipun demikian, suatu laporan
menyebutkan bahwa sebagian besar anak dengan sindroma nefrotik tidak
menunjukkan defisiensi kepadatan mineral tulang yang signifikan
i. Hipertensi
Hipertensi pada sindroma nefrotik dapat terjadi akibat adanya gangguan
perfusi di ginjal, sehingga disebut hipertensi renalis.

6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada sindroma nefrotik meliputi urin rutin, protein
urin kuantitatif, darah tepi, kadar albumin, kadar kolesterol, kadar ureum dan
kreatinin, titer ASTO, kadar komplemen C3, serta biopsi ginjal. Mengingat
sebagian besar kasus sindroma nefrotik memberikan gambaran lesi minimal
maka biopsi tidak selalu diperlukan. Lesi minimal glomerulus secara histologi
masih dianggap normal. Biopsi ginjal menjadi indikasi apabila onset kurang dari
satu tahun atau lebih dari 16 tahun, hematuria mikroskopik atau makroskopik
persisten dengan kadar C3 rendah, hipertensi atau gangguan fungsi ginjal
menetap, resisten terhadap steroid, serta apabila timbul gejala–gejala ekstra renal
seperti limfadenopati, arthritis, dan sebagainya).
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

Nama kelompok : Kelompok 3

Tempat praktek : Ruang Melati
Tanggal : 15/01/2020
I. Pengkajian
A. Identitas Data
1. Nama : ……………………………………………….
2. Tempat/Tgl lahir : ……………………………………………….
3. Usia : ……………………………………………….
4. Nama Ayah/Ibu : ……………………………………………….
5. Pekerjaan Ayah : ……………………………………………….
6. Pekerjaan ibu : ……………………………………………….
7. Pendidikan Ayah : ……………………………………………….
8. Pendidikan Ibu : ……………………………………………….
9. Agama : ……………………………………………….
10. Suku/Bangsa : ……………………………………………….
11. Alamat : ……………………………………………….

B. Keluhan Utama
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C. Riwayat Keluhan Saat ini
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D. Riwayat Kesehatan Masa Lalu
1. Prenatal
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2. Intranatal
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3. Postnatal
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E. Riwayat Masa Lalu

1. Penyakit waktu kecil
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2. Pernah di rawat di RS
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3. Obat-obatan yang digunakan
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4. Tindakan (operasi)
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5. Alergi
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6. Kecelakaan
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7. Imunisasi
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F. Riwayat Pertumbuhan dan perkembangan

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G. Riwayat Sosial
1. Yang mengasuh :
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2. Hubungan dengan anggota keluarga :
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3. Hubungan dengan teman sebaya :
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H. Riwayat Keluarga
1. Sosial ekonomi
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2. Lingkungan rumah
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3. Penyakit keluarga
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4. Genogram
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I. Pengkajian Tingkat perkembangan saat ini

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J. Pengkajian Pola Kesehatan Saat ini

1. Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan
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2. Nutrisi
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3. Cairan
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4. Aktivitas
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5. Tidur dan istirahat
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6. Eliminasi
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7. Pola hubungan
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8. Koping atau temperamen dan disiplin yang di terapkan
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9. Kognitif dan persepsi
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 10. Konsep diri
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11. Seksual dan menstruasi
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12. Nilai
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.......................................................................................................................................................................

K. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum
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.......................................................................................................................................................................
 Tanda-tanda vital :
TD:.........................RR.........................
Nadi........................Suhu........................BB/TB......................................
Lingkar Kepala..............................Lingkar lengan atas...................................

 Skala Nyeri :
 Resiko Jatuh :
Skala Humpty Dumpty

Parameter Kriteria Nilai Skor

< 3 tahun
Usia 3-7 tahun

7-13 tahun

≥ 13 tahun

Jenis Kelamin Laki-Laki

Perempuan

Diagnosis Diagnosis neurologi

Perubahan oksigenasi (diagnosis respiratorik,

dehidrasi, anemia, sinkop, pusing)

Gangguan Perilaku/Psikiatri

Diagnosis lainnya

Gangguan Tidak menyadari keterbatasan dirinya

Kognitif Lupa akan adanya keterbatasan

Orientasi baik terhadap diri sendiri

Faktor Riwayat jatuh/bayi diletakkan ditempat tidur dewasa

lingkungan Menggunakan alat bantu/diletakkan dalam tempat
tidur bayi

Pasien diletakkan di tempat tidur

Area di luar rumah sakit

Pembedahan/s Dalam 24 jam

edasi/anastesi Dalam 48 jam
 >48 jam atau tidak menjalani
pembedahan/sedasi/anastesi

Penggunaan Penggunaan multiple : sedative, obat hypnosis,

medika barbiturate, fenotiazin, antidepresan, pencahar,
mentosa diuretic, narkose

Penggunaan salah satu obat diatas

Penggunaan medikasi lainnya/tidak ada medikasi

Jumlah skor humpty dumpty

 Skor 7-11 : resiko rendah

 Skor ≥ 12 : resiko tinggi

2. Kulit
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3. Kepala
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4. Mata
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5. Telinga
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6. Hidung
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7. Mulut
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8. Leher
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9. Dada
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10. Paru
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11. Jantung
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12. Abdomen
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13. Genetalia
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14. Anus dan rectum
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15. Muskuloskeletal
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16. Neurologi
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L. Pemeriksaan Diagnostik lainnya

1. Pemeriksaan Laboratorium
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2. Pemeriksaan Rontgen
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3. Dan lain-lain
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M. Program terapi dan Cairan

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N. Informasi lain
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Samarinda, ................... 201
 Perawat

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II. Analisa Data

No Data Penunjang Kemungkinan Masalah

Penyebab
III. Diagnosa Keperawatan
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RENCANA KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC) RASIONAL

/MASALAH KOLABORASI
 Catatan Perkembangan
Nama Klien : Umur :
No RM : Ruang :

Hari/Tgl No. Dx Implementasi Evaluasi Paraf

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BAB IV
ANALISA JURNAL

ANALISA ARTIKEL KEPERAWATAN

Judul : PENGARUH PEMBERIAN POSISI ALIH BARING TERHADAP KEJADIAN DIKUBITUS PADA PASIEN STROKE.
Tahun : 2018
Nama Author : Eka Novitasari, Endang Yuswatiningsih, Nining Mustika Ningrum
Penerbit : Eka Novitasari

Tempat : Rumah Sakit Daerah Jombang

Abstrak : Latar belakang: Dekubitus merupakan suatu keadaan dimana ada kerusakan jaringan setempat atau luka yang diakibatkan oleh

tekanan dari luar yang berlebih, dan pada umumnya terjadi pada pasien yang menderita penyakit kronik yang sering berbaring lama di tempat

tidur . Kerusakan integritas kulit dapat berasal dari luka karena trauma dan pembedahan, namun dapat disebabkan juga karena kulit tertekan

dalam waktu yang lama yang menyebabkan iritasi dan akan berkembang menjadi dekubitus atau luka tekan (Sari, 2017). Beberapa faktor,
diantaranya karena imobilisasi ditempat tidur, pergesekan, perubahan posisi yang kurang dan mengakibatkan paraplegia atau penurunan fungsi

sensorik dari gerak tubuh dalam jangka waktu yang lama. Pasien yang mengalami bedrest total harus diubah sesuai dengan tingkat aktivitas,

kemampuan persepsi dan rutinitas sehari- hari dengan dilakukannya posisi alih baring setiap 2 jam dan 4 jam. Posisi alih baring dapat

memberikan rasa nyaman pada pasien, mempertahankan atau menjaga postur tubuh dengan baik menghindari komplikasi yang mungkin timbul

akibat tirah baring seperti luka tekan dekubitus. Posisi alih baring dapat mencegah dekubitus pada daerah tulang yang menonjol yang bertujuan

untuk mengurangi penekanan akibat tertahannya pasien pada satu posisi tidur tertentu yang dapat menyebabkan lecet (Sari, 2016).
NO KOMPONEN ISI KRITISI SEBAIKNYA PJ

1 Latar Dekubitus merupakan suatu Dalam jurnal tidak dijelaskan Dalam penulisan sistematika
Belakang keadaan dimana ada kerusakan terkait derajat posisi yang paling penulisan abstrak latar belakang
jaringan setempat atau luka yang tepat dan tidak disebutkan harus mencantumkan komponen,
diakibatkan oleh tekanan dari perlunya pemantaun vita sign yaitu:
luar yang berlebih, dan pada dan observasi berapa perubahan 1. introduction
umumnya terjadi pada pasien yang diberikan pada pasien posisi 2. outcome
yang menderita penyakit kronik alih baring. 3. hasil
yang sering berbaring lama di 4. metodelogi
tempat tidur . Kerusakan 5. rekomendasi
integritas kulit dapat berasal dari 6. saran
luka karena trauma dan (Notoadmodjo. S, 2014)
pembedahan, namun dapat
disebabkan juga karena kulit
tertekan dalam waktu yang lama
yang menyebabkan iritasi dan
akan berkembang menjadi
dekubitus atau luka tekan (Sari,
2017). Beberapa faktor,
diantaranya karena imobilisasi
ditempat tidur, pergesekan,
perubahan posisi yang kurang
dan mengakibatkan paraplegia
atau penurunan fungsi sensorik
dari gerak tubuh dalam jangka
waktu yang lama. Pasien yang
mengalami bedrest total harus
diubah sesuai dengan tingkat
aktivitas, kemampuan persepsi
dan rutinitas sehari- hari dengan
dilakukannya posisi alih baring
setiap 2 jam dan 4 jam. Posisi
alih baring dapat memberikan
rasa nyaman pada pasien,
mempertahankan atau menjaga
postur tubuh dengan baik
menghindari komplikasi yang
mungkin timbul akibat tirah
baring seperti luka tekan
dekubitus. Posisi alih baring
dapat mencegah dekubitus pada
daerah tulang yang menonjol
yang bertujuan untuk
mengurangi penekanan akibat
tertahannya pasien pada satu
 posisi tidur tertentu yang dapat
menyebabkan lecet (Sari, 2016).

2 Tujuan Menganalisa posisi pengaruh Berdasarkan hasil penelitian dari Tujuan penelitian adalah
pemberian posisi alih baring total 21 responden terdapat 11 pernyataan mengenai apa yang
terhadap kejadian dekubitus responden yang tergabung hendak kita capai.
pada pasien stroke. dalam kelompok intervensi Tujuan penelitian dicantumkan
sebagian kecil sebanyak 1 orang dengan maksud agar kita sebagai
(9,1) dalam kategori tidak terjadi penulis pihak lain yang membaca
dekubitus, sebagian besar laporan penelitian dapat
sebanyak 8 orang (72,7%) dalam mengetahui dengan pasti apa
kategori kemungkinan kecil tujuan penelitian itu
terjadi dekubitus, dan sebagian sesungguhnya (Hussaini Usman &
kecil sebanyak 2 orang (18,2%) Purnomo, 2008. Metodologi
dalam kategori kemungkinan penelitian social. penerbit PT.Bumi
terjadi dekubitus. Aksara : Jakarta)

3 Manfaat Manfaat dari penelitian ini yaitu

untuk menghambat terjadinya
akibat dari banyaknya posisi
berbaring yang lama dan
 menghindari terjadinya luka
decubitus.

4 Metode Desain penelitian yang Dalam penelitian ini Penelitian eksperimen merupakan
digunakan adalah jenis penelitian menggunakan quasi eksperimen bagian dari penelitian kuantitatif
experimental dengan rancangan dengan post test only control dan kualitatif meneliti pengaruh
penelitian quasy experimental grup design non randomization. perlakuan terhadap perilaku yang
design dan menggunakan timbul sebagai akibat perlakuan.
pendekatan metode post test
only control group design non
randomization. Subjek dalam
penelitian ini adalah pasien yang
memenuhi kriteria inklusi yaitu
pasien yang berisiko mengalami
luka tekan di dengan tirah baring
lama (bedrest total) melalui
pengkajian risiko dekubitus.
Pengumpulan data dilakukan
dengan menggunakan lembar
observasi. Data dianalisa dengan
menggunakan simple random
sampling.