Herlinda Amega 172210101079

Adellia Amanda S. 172210101133

1. Proses Pembentukan Plak Pada Arterosklerosis

Aterosklerosis merupakan suatu penyakit akibat respon peradangan pada pembuluh
darah yang bersifat progresif (Imanual S et al, 2012). Aterosklerosis disebabkan
terjadinya pembesaran dari muskuler arteri dan ditandai adanya disfungsi endotel,
inflamasi vaskuler, terjadi akumulasi dari lipid, kolesterol, kalsium, debris seluler dalam
intima pembuluh darah. Akumulasi tersebut di atas menyebabkan terbentuknya plak,
remodeling vaskuler, akut dan kronik obstruksi luminal, abnormalitas aliran darah dan
menurunnya suplai oksigen ke organ target (Orford JL, 2005).
Karakteristik aterosklerosis yaitu adanya penebalan fibrosa lokal pada dinding arteri
yang berkaitan dengan plak infiltrasi lemak. Predileksi plak aterosklerosis ini terdapat
pada tempat yang mudah mengalami gesekan, contohnya percabangan pembuluh darah.
Plak ini terdiri dari fibrotic cap yang mengelilingi lipid-rich core yang berisi sel-sel
imun (terutama makrofag dan sel T), sel endotel vaskuler, sel-sel otot polos, matriks
ekstraselular, lipid, dan aselular debris kaya lipid.
Proses utama pada atherosclerosis adalah penebalan pada intima dan penumpukan
lemak yang menimbulkan atheroma. Pada lesi awal dijumpai adanya fatty streak.
Atheroma terdiri dari lesi focal yang diawali dari lapisan intima, yang mempunyai celah
lipid yang lunak, kuning dan ditutupi oleh fibrous cap yang lunak dan putih, disebut juga
fibrofatty lipid ataupun fibrolipid plaque. Lesi atherosclerotic biasanya mengenai dinding
arteri hanya sebagian saja dari lumen (eccentric lesion). Atherosclerotic plaque
mempunyai tiga komponen utama :
 Cell, termasuk sel otot polos, macrophage dan leukosit
 Extracelluler matrix , termasuk kolagen, elastic fiber dan proteoglycan
 Intracelluler dan extracelluler matrix.
Ketiga komponen ini terjadi dalam proporsi dan konfigurasi yang berbeda pada tiap
lesi. Fibrous cap pada bagian superficial terdiri dari sel otot polos dan dense collagen,
sedangkan pada bagian dalam merupakan daerah necrotic yang berisi massa lipid yang
mengalami disorganisasi, debris yang terbentuk dari sel yang mati, foam cell, fibrin dan
thrombus serta plasma protein yang lain. Pada bagian perifer dari lesi biasanya tampak
neovascularisasi (proliferasi dari pembuluh darah kecil).
 Sampai saat ini mekanisme terjadinya penumpukan lemak pada lapisan intima dan
pembentukan lesi atheromatous belum dapat diketahui dengan pasti. Ada beberapa teori yang
menerangkan tentang proses atherogenesis, yaitu :
a. Reaksi Terhadap Endothelial Injury
Atherosclerosis merupakan suatu respon terhadap inflamasi yang kronik pada dinding
arteri yang diawali dengan injury pada endothel. Proses tersebut yaitu:
 Injury endotel yang kronik
 Menyebabkan disfungsi endotel, perlekatan monosit dan platelet ke endotel
pembuluh darah.dan monosit mengalami emigrasi dari lumen ke lapisan intima.
 Sel-sel otot polos mengalami migrasi dari lapisan media ke intima. Makrofag
mengalami aktivasi.
 Selanjutnya makrofag dan sel otot polos memakan lemak, sehingga menimbulkan
penumpukan lemak pada sel tersebut pada intima.
 Timbul plaque, proliferasi sel otot polos serta penumpukan extraseluler matrix,
kolagen dan extraseluler lipid.
b. Hipotesis Encrustation.
Atherosclerosis diawali oleh adanya trombosis. Trombus memasuki intima dan diikuti
oleh degenerasi lipid untuk menimbulkan lesi awal. Tetapi akhir- akhir ini trombosis
dianggap bukan sebagai lesi awal, tetapi berperan terhadap perkembangan dan
pelebaran lesi yang akhirnya dapat meyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah.
c. Hipotesis Monoklonal.
Konsep pada monoclonal ini difokuskan pada proliferasi sel otot polos. Hal ini
diketahui dari fibrous cap atherosclerosis yang terdiri dari sel otot polos.
2. Perbedaan STEMI dan NSTEMI
1. STEMI
Pada stemi biasanya pasien mengeluhkan nyeri dada, pada saat perekaman jantung
terdapat gambaran ST elevasi dan pada saat dicekkan enzim jantung terjadi peningkatan.
Adapun enzim jantung yang umum diperiksakan untuk penegakan diagnosa adalah
Kreatinin fosfokinase, isoenzim CK-MB, Troponin T, SGOT,Lactic dehydrogenase
(LDH)

2. NSTEMI
Penderita juga ada keluhan nyeri dada, terjadi juga peningkatan enzim jantung, tapi pada
pemeriksaan rekam jantung diperoleh data adanya ST depresi dan T inverted