HUBUNGAN KADAR GLUKOSA DARAH DENGAN MEAN ARTERIAL

PRESSURE PADA PASIEN RAWAT INAP

Studi Observasi Pasien Penyakit Dalam di RSI Sultan Agung Semarang
Periode Juli 2018 – Juli 2019
HALAMAN JUDUL
Skripsi
Untuk memenuhi sebagian persyaratan
mencapai gelar Sarjana Kedokteran

Oleh :
Muhammad Taufiq Rustam Aji
30101307013

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2019

i
 ii

HUBUNGAN KADAR GLUKOSA DARAH DENGAN MEAN ARTERIAL

PRESSURE PADA PASIEN RAWAT INAP

HALAMAN PENGESAHAN
Studi Observasional Pasien Penyakit Dalam di RSI Sultan Agung Semarang

Periode Juli 2018 - Juli 2019

Yang disiapkan dan disusun oleh :

Muhammad Taufiq Rustam Aji

30101307013

Telah dipertahankan di depan Dewan Penguji

Pada tanggal : 23 September 2019
dan dinyatakan telah memenuhi syarat

Susunan Tim Penguji

Pembimbing I Anggota Tim Penguji I

Drs. H. Purwito Soegeng Prasetijono, M.Kes dr. Mochammad Soffan, MH.Kes

Pembimbing II Anggota Tim Penguji II

Dr.dr. H. Imam Djamaluddin M, M.Kes (Epid). dr. Meidona Nurul Mila, MCE

Semarang, 23 September 2019

Fakultas Kedokteran
Universitas Islam Sultan Agung
Dekan,

Dr. dr. H. Setyo Trisnadi, S.H., Sp.KF.

 iii

SURAT PERNYATAAN

Yang bertanda tangan di bawah ini:

Nama : Muhammad Taufiq Rustam Aji
NIM : 30101307013
Dengan ini menyatakan bahwa Skripsi yang berjudul:
HUBUNGAN KADAR GLUKOSA DARAH DENGAN MEAN ARTERIAL
PRESSURE PADA PSIEAN RAWAT INAP
Studi Observasi Pasien Penyakit Dalam di RSI Sultan Agung Semarang
Periode Jui 2018 – Juli 2019
Adalah benar hasil karya saya dan penuh kesadaran bahwa saya tidak melakukan

tindakan plagiasi atau mengambil alih seluruh atau sebagian besar skripsi orang lain tanpa

menyebutkan sumbernya. Jika saya terbukti melakukan tindakan plagiasi, saya bersedia

menerima sanksi sesuai dengan aturan yang berlaku.

Semarang, 20 September 2019

Muhammad Taufiq Rustam Aji

iv
 v

PRAKATA

Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh

Alhamdulillahirrabbil’alamin, puji syukur kepada Allah SWT yang telah

melimpahkan rahmat, karunia, dan hidayah-Nya, sehingga penulis dapat

menyelesaikan skripsi ini dengan judul “HUBUNGAN KADAR GULA DARAH

DENGAN MEAN ARTERIAL PRESSURE PADA PASIEN RAWAT INAP Studi

Observasi Pasien Penyakit Dalam di RSI Sultan Agung Semarang” dalam rangka

memenuhi sebagian persyaratan mencapai gelar Sarjana Kedokteran di Fakultas

Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung Semarang.

Shalawat dan salam penulis haturkan kepada junjungan Nabi Muhammad

SAW beserta keluarga, sahabat, dan para pengikutnya yang senantiasa menegakkan

sunahnya.

Dengan terselesaikannya skripsi ini, terbuka kesempatan bagi penulis untuk

menyampaikan ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada mereka yang

telah membantu tersusunnya skripsi ini. Ucapan terima kasih penulis haturkan

kepada:

1. Dr. dr. H. Setyo Trisnadi, S.H., Sp.KF. selaku Dekan Fakultas Kedokteran

Universitas Islam Sultan Agung Semarang.

2. Drs. H. Purwito Soegeng Prasetijono, M.Kes selaku dosen pembimbing

pertama yang telah sabar memberikan bimbingan dan pengarahan dalam

menyelesaikan skripsi ini.

 vi

3. Dr.dr. H. Imam Djamaluddin M, M.Kes (Epid). selaku dosen pembimbing

kedua yang telah sabar memberikan bimbingan dan pengarahan dalam

menyelesaikan skripsi ini.

4. dr. Mochammad Soffan selaku dosen penguji pertama, yang telah

memberikan bimbingan untuk perbaikan dan penyelesaian Skripsi ini.

5. dr. Meidona Nurul Mila, MCE selaku dosen penguji kedua, yang telah

memberikan bimbingan untuk perbaikan dan penyelesaian Skripsi ini.

6. Kedua orang tua tercinta Ayahanda Alm. H. Mansyur dan Ibunda Hj. Suyati,

kakak saya Tri Suharsi, S.Pd yang senantiasa telah memberikan doa,

semangat, dan dukungan baik secara moral, material maupun spiritual

dengan penuh kasih sayang dalam menyelesaikan Skripsi ini.

7. Keluarga Besar Eyang Kariyo Dikromo dan Ahmad Subari serta yang

senantiasa telah memberikan doa, semangat, dan dukungan baik secara

moral, material maupun spiritual dengan penuh kasih sayang dalam

menyelesaikan Skripsi ini.

8. Seluruh keluarga besar Laboratorium FISIKA FK UNISSULA, serta teman-

teman grup Konvergen terimakasih atas dukungan, nasihat, dan doanya.

9. Teman-teman “Cah Suwung”, dan teman-teman sejawat FK UNISSULA

angkatan 2013 “Cardio” dan semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu

per satu yang telah memberikan dukungan, motivasi, dan semangat dalam

menyelesaikan Skripsi ini.

Penulis menyadari bahwa skripsi ini masih jauh dari kesempurnaan. Karena

itu penulis sangat berterima kasih atas kritik dan saran yang bersifat membangun.
 vii

Besar harapan skripsi inidapat bermanfaat bagi masyarakat dan menjadi salah satu

sumbangan bagi dunia ilmiah dan kedokteran.

Wassalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh

Semarang, 20 September 2017

Penulis
 viii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL................................................................................................ i
HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................. ii
SURAT PERNYATAAN....................................................................................... iii
PRAKATA .............................................................................................................. v
DAFTAR ISI ........................................................................................................ viii
DAFTAR TABEL .................................................................................................. xi
DAFTAR GAMBAR ............................................................................................ xii
DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................................ xiii
INTISARI............................................................................................................. xiv
BAB I ...................................................................................................................... 1
PENDAHULIAN .................................................................................................... 1
1.1. Latar Belakang ......................................................................................... 1
1.2. Rumusan Masalah .................................................................................... 3
1.3. Tujuan Penelitian ...................................................................................... 3
1.3.1. Tujuan Umum ................................................................................... 3
1.3.2. Tujuan Khusus .................................................................................. 4
1.4. Manfaat Penelitian .................................................................................... 4
1.4.1. Manfaat Teoritis ................................................................................ 4
1.4.2. Manfaat Praktis ................................................................................. 4
BAB II ..................................................................................................................... 5
TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................................... 5
2.1. Kadar Glukosa Darah ............................................................................... 5
2.1.1. Pengertian Glukosa Darah................................................................. 5
2.1.2. Kadar Glukosa Darah ........................................................................ 5
2.1.3. Metode Pengukuran Kadar Glukosa Darah....................................... 8
2.1.4. Sampel Pemeriksaan ......................................................................... 8
2.1.5. Metode pemeriksaan ......................................................................... 9
2.1.6. Diabetes Mellitus ............................................................................ 12
2.2. Mean Arterial Pressure .......................................................................... 22
2.2.1. Definisi ............................................................................................ 22
 ix

2.2.2. Indikator dan instrument pengukuran MAP .................................... 23

2.2.3. Hukum Poiseuille ............................................................................ 24
2.2.4. Mekanisme terjadinya peningkatan MAP ....................................... 26
2.2.5. Faktor–faktor lain yang bisa mempengaruhi MAP ......................... 28
2.2.6. Karakteristik Darah ......................................................................... 33
2.2.7. Karakteristik pembuluh darah pada tubuh ...................................... 33
2.2.8. Sifat-Sifat darah sebagai fluida cair dalam tubuh ........................... 36
2.1. Hubungan Antara Kadar Glukosa Darah dan MAP ............................... 37
2.2. Kerangka Teori ....................................................................................... 39
2.3. Kerangka konsep .................................................................................... 39
2.4. Hipotesis ................................................................................................. 39
BAB III ................................................................................................................. 40
METODE PENELITIAN ...................................................................................... 40
3.1. Jenis Penelitian dan Rancangan Penelitian............................................. 40
3.2. Variabel Penelitian dan Definisi Operasional ........................................ 40
3.2.1. Variabel ........................................................................................... 40
3.2.2. Definisi Operasional........................................................................ 40
3.3. Populasi dan Sampel .............................................................................. 41
3.3.1. Populasi ........................................................................................... 41
3.3.2. Sampel ............................................................................................. 41
3.4. Instrumen dan Bahan Penelitian ............................................................. 43
3.5. Cara Penelitian ....................................................................................... 43
3.5.1. Perencanaan..................................................................................... 43
3.5.2. Pelaksanaan penelitian .................................................................... 43
3.6. Tempat dan waktu penelitian ................................................................. 43
3.6.1. Tempat............................................................................................. 43
3.6.2. Waktu .............................................................................................. 44
3.7. Analisis Data .......................................................................................... 44
BAB IV ................................................................................................................. 45
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN .................................................... 45
4.1. Hasil Penelitian....................................................................................... 45
4.2. Pembahasan ............................................................................................ 46
 x

4.2.1. Analisa Hasil ................................................................................... 46

4.2.2. Perbedaan penelitian sekarang dengan penelitian dahulu ............... 47
4.2.3. Makna penelitian ............................................................................. 49
4.2.4. Kendala penelitian ........................................................................... 50
4.2.5. Keterbatasan penelitian ................................................................... 50
BAB V................................................................................................................... 51
KESIMPULAN DAN SARAN ............................................................................. 51
5.1. Kesimpulan ............................................................................................. 51
5.2. Saran ....................................................................................................... 51
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 52
LAMPIRAN .......................................................................................................... 55
 xi

DAFTAR TABEL

Tabel 2. 1 Kriteria Diagnosis Kadar Glukosa Darah. ............................................. 6

Tabel 4. 1 Deskripsi nilai KGD dan MAP……………………………………….45

Tabel 4. 2 Hasil analisis normalitas sebaran data nilai KGD dan MAP ............... 46

Tabel 4. 3 Hasil uji Pearson hubungan KGD dan MAP ....................................... 46

 xii

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2. 1 Alur Diagnosis DM dan Toleransi Glukosa Terganggu.................. 22

Gambar 2. 2 Anatomi Pembuluh Darah Manusia ................................................. 35

 xiii

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Data Penelitian ................................................................................... 55

Lampiran 2 Hasil analisis deskriptif umur, nilai KGD dan MAP ......................... 57

Lampiran 3 Hasil analisis normalitas sebaran data nilai KGD dan MAP ............. 59

Lampiran 4 Hasil analisis korelasi Pearson hubungan KGD dan MAP................ 60

Lampiran 5 Surat Keterangan Selesai Penelitian .................................................. 61

 xiv

INTISARI

Kadar glukosa darah (KGD) adalah istilah yang mengacu kepada kadar
glukosa dalam darah yang konsentrasinya diatur ketat oleh tubuh. Mean arterial
pressure (MAP) adalah tekanan arteri rata-rata selama satu siklus denyutan jantung
yang didapatkan dari pengukuran tekanan darah systole dan tekanan darah diastole.
Dengan semakin kental zat cair yang melewati pembuluh, karena daya adhesi kecil
maka semakinn besar gesekan terhadap dinding pembuluh dan sebagai
konsekwensinya, diperoleh tahanan semakin besar. Tujuan dari penelitian ini untuk
mengetahui tentang hubungan kadar glukosa darah dan mean arterial Pressure pada
pasien Rawat Inap di Rumah Sakit Islam Sultan Agung.
Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik dengan
pendekatan cross sectional yang diuji menggunakan uji korelasi pearson
dikarenakan data berdistribusi normal. Jumlah sempel sebanyak 55 pasien dengan
usia ≥ 35 tahun di Rumah Sakit Islam Sultan Agung Semarang periode Juli 2018-
Juli 2019.
Hasil analisis statistik menunjukkan ada hubungan antara kadar glukosa
darah dan mean arterial pressure (p=0,000) Nilai korelasi Pearson sebesar 0,730
menunjukkan hubungan positif dengan tingkat keeratan hubungan tergolong kuat
(r = 0,600 – 0,799). Hubungan positif artinya peningkatan KGD menyebabkan
tingginya MAP, atau penurunan KGD berkontribusi terhadap penurunan MAP.
Kesimpulan dalam penelitian ini terdapat ada hubungan antara KGD darah
dan MAP di Rumah Sakit Islam Sultan Agung Semarang periode Juli 2018-Juli
2019.

Kata Kunci: Kadar glukosa darah, Mean Arterial Pressure (MAP)

 BAB I

PENDAHULIAN

1.1. Latar Belakang

Glukosa darah adalah istilah yang mengacu kepada kadar glukosa

dalam darah yang konsentrasinya diatur ketat oleh tubuh. Glukosa yang

dialirkan melalui darah adalah sumber utama energi untuk sel- sel tubuh.

Umumnya tingkat glukosa dalam darah bertahan pada batas-batas 4-8

mmol/L/hari (70-150 mg/dl), kadar ini meningkat setelah makan dan biasanya

berada pada level terendah di pagi hari sebelum orang-orang mengkonsumsi

makanan (Botham dan Mayes,2016). Mean arterial pressure (MAP) adalah

tekanan arteri rata-rata selama satu siklus denyutan jantung yang didapatkan

dari pengukuran tekanan darah systole dan tekanan darah diastole (Potter dan

Perry, 2015). Penelitian sebelumnya didapatkan hubungan antara diabetes

mellitus (DM) dengan hipertensi (Silih, 2012). Akan tetapi belum ada yang

meneliti hubungan kadar glukosa darah dengan mean arterial Pressure.

Menurut penelitian yang dilakukan Silih (2012), diperoleh 54 (50%)

subjek yang tidak menderita DM dan 54 (50%) subjek yang menderita DM

dari total 108 subjek penelitian. Dari 54 subjek yang tidak menderita DM,

diketahui bahwa 21 (38,8%) subjek menderita hipertensi dan sisanya, yakni

33 (61.2%) subjek mempunyai tekanan darah yang normal. Sedangkan dari

54 subjek dengan DM, diketahui bahwa 36 (66,6%) subjek menderita

hipertensi dan sisanya, yakni 18 (33,4%) subjek mempunyai tekanan darah

yang normal. Berdasarkan hasil pengukuran tekanan darah, prevalensi

1
 2

hipertensi pada penduduk umur 18 tahun ke atas tahun 2007 di Indonesia

adalah sebesar 31,7%. Prevalensi hipertensi di Indonesia yang didapat

melalui kuesioner terdiagnosis tenaga kesehatan sebesar 9,4 persen, yang

didiagnosis tenaga kesehatan atau sedang minum obat sebesar 9,5 persen.

Jadi, ada 0,1 persen yang minum obat sendiri (RISKESDA, 2013). Menurut

Dinkes Kota Semarang (2018), pada tahun 2018 tercatat sebanyak 161.283

kasus hipertensi, 4183 kasus diabetes tergantung insulin, dan 47248 kasus

diabetes non insulin.

Komplikasi penyakit diabetes pada sistem kardiovaskular

meliputimanifestasi makrovaskular meliputi aterosklerosis dan kalsifikasi

medial; manifestasi mikrovaskular meliputi retinopati dan nefropati,

merupakan penyebab utama dari kebutaandan gagal ginjal tahap akhir

(McGuire, 2012). Selain penyakit kardiovaskuler, DM juga merupakan salah

satu penyebab utama penyakit ginjal dan kebutaan pada usia di bawah 65

tahun, dan juga amputasi. Selain itu, diabetes juga menjadi penyebab

terjadinya amputasi (yang bukan disebabkan olehtrauma), disabilitas, hingga

kematian. Dampak lain dari diabetes adalah mengurangi usia harapan hidup

sebesar 5-10 tahun. Usia harapan hidup penderita DM tipe 2 yang mengidap

penyakit mental serius9, seperti Skizofrenia, bahkan 20% lebih rendah

dibandingkan dengan populasi umum (Kemenkes RI, 2019).

Pada penelitian Silih (2012) di Kecamatan Pontianak Selatan

membuktikan bahwa penderita DM mempunyai resiko mengalami hipertensi

1,7 kali lebih besar dibandingkan dengan subjek yang tidak menderita DM.
 3

Berdasarkan penelitian Fitrah (2017) di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam

Malik melaporkan tidak ada hubungan antara hiperglikemia dengan

hipertensi sistolik pada pasien diabetes mellitus tipe 2, dan juga tidak terdapat

hubungan antara hiperglikemi dengan hipertensi diastol pada pasien diabetes

tipe 2. Menurut penelitian Mutmainah pada tahun 2013 di Rumah Sakit

Umum Daerah Karanganyar membuktikan bahwa terdapat hubungan antara

kadar gula darah dengan hipertensi pada penderita diabetes tipe 2. Perbedaan

dengan penelitian sebelumnya adalah penelitian ini meneliti kadar gula darah

terhadap mean arterial pressure.

Berdasarkan beberapa penelitian diatas, penulis akan melakukan

peneltian tentang hubungan kadar glukosa darah dan mean arterial Pressure

pada pasien Rawat Inap di Rumah Sakit Islam Sultan Agung.

1.2. Rumusan Masalah

Adakah hubungan Kadar Glukosa Darah dan Mean Arterial Pressure

pada Pasien Rawat Inap di Rumah Sakit Islam Sultan Agung ?

1.3. Tujuan Penelitian

1.3.1. Tujuan Umum

Untuk membuktikan hubungan antara kadar gula darah dengan

mean arterial Pressure pada pasien rawat inap di Rumah Sakit Islam

Sultan Agung.
 4

1.3.2. Tujuan Khusus

1.3.2.1. Untuk mengetahui rata-rata kadar glukosa darah pasien rawat

inap di RSI Sultan Agung.

1.3.2.2. Untuk mengetahui rata-rata MAP pasien rawat inap di RSI

Sultan Agung.

1.3.2.3. Untuk mengetahui keeratan hubungan kadar glukosa darah

dengan MAP.

1.4. Manfaat Penelitian

1.4.1. Manfaat Teoritis

Hasil penelitian diharapkan dapat digunakan sebagai informasi

pengembangan ilmu bagi institusi terkait masalah hubungan kadar

gula darah dan MAP.

1.4.2. Manfaat Praktis

1.4.2.1.Penelitian diharapkan sebagai sumber informasi kepada

masyarakat tentang hubungan kadar glukosa darah dengan

MAP

1.4.2.2.Penelitian ini diharapkan dapat memberi informasi bagi

peneliti mengenai hubungan kadar glukosa darah dengan

MAP
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Glukosa Darah

2.1.1. Pengertian Glukosa Darah

Glukosa darah adalah istilah yang mengacu kepada kadar

glukosa dalam darah yang konsentrasinya diatur ketat oleh tubuh.

Glukosa yang dialirkan melalui darah adalah sumber utama energi

untuk sel-sel tubuh. Umumnya tingkat glukosa dalam darah bertahan

pada batas-batas 4-8 mmol/L/hari (70-150 mg/dl), kadar ini

meningkat setelah makan dan biasanya berada pada level terendah di

pagi hari sebelum orang-orang mengkonsumsi makanan (Botham dan

Mayes,2016).

2.1.2. Kadar Glukosa Darah

Kadar glukosa darah sepanjang hari bervariasi dimana akan

meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam.

Kadar glukosa darah yang normal pada pagi hari setelah malam

sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar glukosa

darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan

atau minum cairan yang mengandung glukosa maupun karbohidrat

lainnya (Price dan Wilson, 2012).

Kadar glukosa darah yang normal cenderung meningkat secara

ringan tetapi bertahap setelah usia 50 tahun, terutama pada orang-

5
 6

orang yang tidak aktif bergerak. Peningkatan kadar glukosa darah

setelah makan atau minum merangsang pankreas untuk menghasilkan

insulin sehimngga mencegah kenaikan kadar glukosa darah yang lebih

lanjut dan menyebabkan kadar glukosa darah menurun secara

perlahan (Guyton, 2014).

Patokan – patokan yang dipakai di Indonesia adalah (Perkeni,

2015):

1. Kriteria diagnosis untuk gangguan kadar glukosa darah.

Pada ketetapan terakhir yang dikeluarkan oleh WHO dalam

petemuan tahun 2005 disepakati bahwa angkanya tidak berubah

dari ketetapan sebelumnya yang dikeluarkan pada tahun 1999,

yaitu:

Tabel 2. 1 Kriteria Diagnosis Kadar Glukosa Darah.

Sumber: Perkeni (2015)
 7

2. Kadar glukosa darah normal (Normoglycaemia)

Normoglycaemia adalah kondisi dimana kadar glukosa

darah yang ada mempunyi resiko kecil untuk dapat berkembang

menjadi diabetes atau menyebabkan munculnya penyakit jantung

dan pembuluh darah.

3. IGT (Impairing Glucose Tolerance)

IGT oleh WHO didefinisikan sebagai kondisi dimana

seseorang mempunyai resiko tinggi untuk terjangkit diabetes

walaupun ada kasus yang menunjukkan kadar glukosa darah dapat

kembali ke keadaan normal. Seseorang yang kadar glukosa

darahnya termasuk dalam kategori IGT juga mempunyai resiko

terkena penyakit jantung dan pembuluh darah yang sering

mengiringi penderita diabetes. Kondisi IGT ini menurut para ahli

terjadi karena adanya kerusakan dari produksi hormon insulin dan

terjadinya kekebalan jaringan otot terhadap insulin yang

diproduksi.

4. IFG (Impairing Fasting Glucose)

Batas bawah untuk IFG tidak berubah untuk pengukuran

glukosa darah puasa yaitu 6.1 mmol/L atau 110 mg/dL. IFG

sendiri mempunyai kedudukan hampir sama dengan IGT. Bukan

sentitas penyakit akan tetapi sebuah kondisi dimana tubuh tidak

dapat memproduksi insulin secara optimal dan terdapatnya

 8

gangguan mekanisme penekanan pengeluaran glukosa dari hati ke

dalam darah

2.1.3. Metode Pengukuran Kadar Glukosa Darah

Macam-macam pemeriksaan glukosa darah

2.1.3.1.Glukosa darah sewaktu

Pemeriksaan glukosa darah yang dilakukan setiap waktu

sepanjang hari tanpa memperhatikan makanan terakhir yang

dimakan dan kondisi tubuh orang tersebut (Depkes RI, 2012).

2.1.3.2.Glukosa darah puasa dan 2 jam setelah makan.

Pemeriksaan glukosa darah puasa adalah pemeriksaan

glukosa yang dilakukan setelah pasien berpuasa selama 8-10 jam,

sedangkan pemeriksaan glukosa 2 jam setelah makan adalah

pemeriksaan yang dilakukan 2 jam dihitung setelah pasien

menyelesaikan makan (Depkes RI, 2012).

2.1.4. Sampel Pemeriksaan

2.1.4.1.Jenis sampel

Dahulu pengukuran glukosa darah dilakukan terhadap darah

lengkap, tetapi sekarang sebagian besar laboratorium melakukan

pengukuran kadar glukosa dalam serum. Hal ini disebabkan

karena eritrosit memiliki kadar protein (yaitu hemoglobin) yang

lebih tinggi dari pada serum, sedangkan serum memiliki kadar air
 9

yang lebih tinggi sehingga bila dibandingkan dengan darah

lengkap serum melarutkan lebih banyak glukosa (Ronald, 2014)

Serum atau plasma harus segera dipisahkan dari sel-sel

darah sebabsel darah walaupun telah berada di luar tubuh tetap

memetabolisme glukosa. Darah yang berisi sangat banyak leukosit

dapat menurunkan kadar glukosa. Pada suhu lemari pendingin

kadar glukosa dalam serum tetap stabil kadarnya sampai 24 jam,

tanpa kontaminasi bakterial kadar glukosa dapat bertahan lebih

lama dari 24 jam (Darwis dkk, 2015).

2.1.5. Metode pemeriksaan

Untuk mengukur kadar glukosa dipakai terutama dua macam

teknik. Cara-cara kimia memanfaatkan sifat mereduksi molekul

glukosa yang tidak spesifik.Pada cara-cara enzimatik, glukosa

oksidase bereaksi dengan substrat spesifiknya, yakni glukosa, dengan

membebaskan hidrogen peroksida yang banyaknya diukur secara tak

langsung. Nilai-nilai yang ditemukan dalam cara reduksi adalah 5-15

mg/dl lebih tinggi dari yang didapat dengan cara-cara enzimatik,

karena disamping glukosa terdapat zat-zat mereduksi lain dalam

darah. Sistem indikator yang dipakai pada berbagai metode enzimatik

yang otomatik berpengaruh kepada hasil penetapan, jadi juga kepada

nilai rujukan (Darwis dkk, 2015). Metode-metode pemeriksaan

glukosa darah :
 10

2.1.5.1. Metode Folin

Prinsip dari pemeriksaan ini adalah filtrat darah bebas

protein dipanaskan dengan larutan CuSO4 alkali. Endapan

CuO yang dibentuk glukosa akan larut dengan penambahan

larutan fosfat molibdat. Larutan ini dibandingkan secara

kolorimetri dengan larutan standart glukosa (Ronald, 2014).

2.1.5.2. Metode Samogyi-Nelson

Prinsip dari pemeriksaan ini adalah filtrat mereduksi Cu

dalamlarutan alkali panas dan Cu direduksi kembali oleh

arseno molibdat membentuk warna ungu kompleks (Dunning,

2014).

2.1.5.3. Ortho – tholuidin

Prinsipnya adalah dimana glukosa akan bereaaksi

dengan ortho –tholuidin dalam asam acetat panas membentuk

senyawa berwarna hijau. Warna yang terbentuk diukur

serapannya pada panjang gelombang 625 nm (Ronald, 2014).

2.1.5.4.Glukosa oksidase/peroksidae

Glukosa oksidase adalah suatu enzim bakteri yang

merangsang oksidasi dengan menghasilkan H2O2. Dengan

adanya enzim peroksidase oksigen dari peroksid ini dialihkan

ke acceptor tertentu menghasilkan suatu ikatan berwarna.

Metode-metode pemeriksaan glukosa oksidase/peroksidae :

 11

2.1.5.5.Gluc – DH

Prinsip : Glukosa dehydrogenase mengkatalisasi oksidase dari

glukosa sesuai persamaan sebagai berikut :

Gluitic–DH Beta–D–Glukosa + NAD D–

Gluconolactone+NADH+H+

Jumlah NADH yang terbentuk sebanding dengan

konsentrasi glukosa. Apabila glukosa di dalam urin atau liquor

yang harus diukur, maka dianjurkan menggunakan metode ini,

karena lebih spesifik (Ronald, 2014)..

2.1.5.6.GOD – PAP

Glukosa + O2 + H2O Gluconic acid + H2O

GOD- PAP merupakan reaksi kolorimetri enzimatik

untuk pengukuran pada daerah cahaya yang terlihat oleh mata.

Prinsip: Glukosa oksidase (GOD) mengkatalisasi oksidasi dari

glukosa menurut persamaan berikut :

Hidrogen peroksida yang terbentuk dalam reaksi ini

bereaksi dengan 4 – aminoantipyrin (4 – Hydroxybenzoic

acid). Dengan adanya peroksidase (POD) dan membentuk N-

(4-antipyryl ) – P- benzoquinone imine.Jumlah zat warna yang

terbentuk sebanding dengan konsentrasi glukosa (Ronald,

2014).
 12

2.1.5.7.Gluco quant ( Heksokinase/ G6 – DH ) HK

Glukosa + ATP G – 6 –P + ADPG6P – DH G – 6 – P

+ NADP  Glukonat – 6 – P + NADP

2.1.5.8.GOD period (Test combination)

GOD

Prinsip : Glukosa + O2 + H2O Glukonat + H2O2POD

H2O2 + ABTS  Coloured complex + H2O

Presipitasi ringan yang terlihat pada larutan deproteinisasi

tidak akan mempengaruhi hasil pemeriksaan (Ronald,

2014).

2.1.6. Diabetes Mellitus

2.1.6.1.Definisi

Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok

penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang

terjadi karena kelainan sekresi insulin, kinerja insulin atau

kedua-duanya (ADA, 2010). Menurut WHO Global Repor

(2016), DM didefinisikan sebagai suatu penyakit atau

gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang

ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan

gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai

akibat dari insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi insulin

 13

dapat disebabkan oleh gangguan produksi insulin oleh sel-sel

beta L hiperglikemia. Berbagai komplikasi dapat timbul akibat

kadar gula darah yang tidak terkontrol, misalnya neuropati,

hipertensi, jantung koroner, retinopati, nefropati, dan gangrene

( WHO, 2016 ).

DM tidak dapat disembuhkan tetapi kadar gula darah

dapat dikendalikan melalui diet, olah raga, dan obat-obatan.

Untuk dapat mencegah terjadinya komplikasi kronis,

diperlukan pengendalian DM yang baik (Perkeni, 2015).

2.1.6.2.Epidemiologi

Menurut WHO Global Report padah tahun 2016

diperkirakan bahwa, secara global, 422 juta orang dewasa

berusia di atas 18 tahun hidup dengan diabetes pada tahun

2014. Jumlah terbesar orang dengan diabetes diperkirakan

berasal dari Asia Tenggara dan Pasifik Barat, terhitung sekitar

setengah kasus diabetes di dunia. Di seluruh dunia, jumlah

penderita diabetes telah meningkat secara substansial antara

tahun 1980 dan 2014, meningkat dari 108 juta menjadi 422 juta

atau sekitar empat kali lipat. Menurut Kemenkes RI (2019)

dengan membandingkan Riskesda 2013 dengan Riskesda

2018, prevalensi DM berdasarkan diagnosis dokter pada

penduduk umur ≥ 15 tahun meningkat sebanyak 2% padah

tahun 2018. Prevalensi DM berdasarkan diagnosis dokter dan

 14

usia ≥ 15 tahun yang terendah terdapat di Provinsi NTT, yaitu

sebesar 0,9%, sedangkan prevalensi DM tertinggi di Provinsi

DKI Jakarta sebesar 3,4%. Menurut Dinkes Kota Semarang

(2018), pada tahun 2018 tercatat sebanyak 161.283 kasus

hipertensi, 4183 kasus diabetes tergantung insulin, dan 47248

kasus diabetes non insulin.

2.1.6.3.Patofisiologi

Pankreas adalah kelenjar penghasil insulin yang terletak

di belakang lambung. Di dalamnya terdapat kumpulan sel yang

berbentuk seperti peta, sehingga disebut dengan pulau-pulau

Langerhans pankreas. Pulau-pulau ini berisi sel alpha yang

menghasilkan hormon glukagon dan sel beta yang

menghasilkan hormon insulin. Kedua hormon ini bekerja

secara berlawanan, glukagon meningkatkan glukosa darah

sedangkan insulin bekerja menurunkan kadar glukosa darah

(Schteingart, 2016).

Insulin yang dihasilkan oleh sel beta pankreas dapat

diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu

masuknya glukosa ke dalam sel. Dengan bantuan GLUT 4

yang ada pada membran sel maka insulin dapat

menghantarkan glukosa masuk ke dalam sel. Kemudian di

dalam sel tersebut glukosa di metabolisasikan menjadi ATP

atau tenaga. Jika insulin tidak ada atau berjumlah sedikit, maka
 15

glukosa tidak akan masuk ke dalam sel dan akan terus berada

di aliran darah yang akan mengakibatkan keadaan

hiperglikemia (Sugondo, 2009).

Diabetes Mellitus tipe 2 jumlah insulin berkurang atau

dapat normal, namun reseptor di permukaan sel berkurang.

Reseptor insulin ini dapat diibaratkan lubang kunci masuk

pintu ke dalam sel. Meskipun anak kuncinya (insulin) cukup

banyak, namun karena jumlah lubangnya (reseptornya)

berkurang maka jumlah glukosa yang masuk ke dalam sel akan

berkurang juga (resistensi insulin). Sementara produksi

glukosa oleh hati terus meningkat, kondisi ini menyebabkan

kadar glukosa meningkat (Schteingart, 2016). Penderita

diabetes mellitus sebaiknya melaksanakan 4 pilar pengelolaan

diabetes mellitus yaitu edukasi, terapi gizi medis, latihan

jasmani, dan intervensi farmakologis (ADA, 2010). Latihan

jasmani secara teratur dapat menurunkan kadar gula darah.

Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat

menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin,

sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah

(Vitahealth, 2016).
 16

2.1.6.4.Patogenesis

Menurut PERKENI (2015) Secara garis besar

patogenesis DM tipe-2 disebabkan oleh delapan hal (omnious

octet) berikut :

2.1.6.4.1. Kegagalan sel beta pancreas

Pada saat diagnosis DM tipe-2 ditegakkan,

fungsi sel beta sudah sangat berkurang. Obat anti

diabetik yang bekerja melalui jalur ini adalah

sulfonilurea, meglitinid, GLP-1 agonis dan DPP-

4 inhibitor (PERKENI, 2015).

2.1.6.4.2. Liver

Pada penderita DM tipe-2 terjadi resistensi

insulin yang berat dan memicu gluconeogenesis

sehingga produksi glukosa dalam keadaan basal

oleh liver (HGP=hepatic glucose production)

meningkat. Obat yang bekerja melalui jalur ini

adalah metformin, yang menekan proses

gluconeogenesis (PERKENI, 2015)..

2.1.6.4.3. Otot

Pada penderita DM tipe-2 didapatkan

gangguan kinerja insulin yang multiple di

intramioselular, akibat gangguan fosforilasi

tirosin sehingga timbul gangguan transport

 17

glukosa dalam sel otot, penurunan sintesis

glikogen, dan penurunan oksidasi glukosa. Obat

yang bekerja di jalur ini adalah metformin, dan

tiazolidindion (PERKENI, 2015)..

2.1.6.4.4. Sel lemak

Sel lemak yang resisten terhadap efek

antilipolisis dari insulin, menyebabkan

peningkatan proses lipolysis dan kadar asam

lemak bebas (FFA=Free Fatty Acid) dalam

plasma. Penigkatan FFA akan merangsang

proses glukoneogenesis, dan mencetuskan

resistensi insulin di liver dan otot. FFA juga akan

mengganggu sekresi insulin. Gangguan yang

disebabkan oleh FFA ini disebut sebagai

lipotoxocity. Obat yang bekerja dijalur ini adalah

tiazolidindion (PERKENI, 2015)..

2.1.6.4.5. Usus

Glukosa yang ditelan memicu respon insulin

jauh lebih besar dibanding kalau diberikan secara

intravena. Efek yang dikenal sebagai efek

incretin ini diperankan oleh 2 hormon GLP-1

(glucagon-like polypeptide-1) dan GIP (glucose-

dependent insulinotrophic polypeptide atau

 18

disebut juga gastric inhibitory polypeptide). Pada

penderita DM tipe-2 didapatkan defisiensi GLP-

1 dan resisten terhadap GIP. Disamping hal

tersebut incretin segera dipecah oleh keberadaan

ensim DPP-4, sehingga hanya bekerja dalam

beberapa menit. Obat yang bekerja menghambat

kinerja DPP-4 adalah kelompok DPP-4 inhibitor.

Saluran pencernaan juga mempunyai peran

dalam penyerapan karbohidrat melalui kinerja

ensim alfa-glukosidase yang memecah

polisakarida menjadi monosakarida yang

kemudian diserap oleh usus dan berakibat

meningkatkan glukosa darah setelah makan.

Obat yang bekerja untuk menghambat kinerja

ensim alfa-glukosidase adalah akarbosa

(PERKENI, 2015)..

2.1.6.4.6. Sel Alpha Pancreas

Sel-α pancreas merupakan organ ke-6 yang

berperan dalam hiperglikemia dan sudah

diketahui sejak 1970. Sel-α berfungsi dalam

sintesis glukagon yang dalam keadaan puasa

kadarnya di dalam plasma akan meningkat.

Peningkatan ini menyebabkan HGP dalam

 19

keadaan basal meningkat secara signifikan

dibanding individu yang normal. Obat yang

menghambat sekresi glukagon atau menghambat

reseptor glukagon meliputi GLP-1 agonis, DPP-

4 inhibitor dan amylin (PERKENI, 2015)..

2.1.6.4.7. Otak

Insulin merupakan penekan nafsu makan yang

kuat. Pada individu yang obes baik yang DM

maupun non-DM, didapatkan hiperinsulinemia

yang merupakan mekanisme kompensasi dari

resistensi insulin. Pada golongan ini asupan

makanan justru meningkat akibat adanya

resistensi insulin yang juga terjadi di otak. Obat

yang bekerja di jalur Ini adalah GLP-1 agonis,

amylin dan bromokriptin (PERKENI, 2015).

2.1.6.5.Etiologi

Klasifikasi DM berdasarkan etiologi menurut PERKENI (2015)

adalah sebagai berikut :

2.1.6.5.1. DM (DM) tipe 1

DM yang terjadi karena kerusakan atau

destruksi sel beta di pankreas. kerusakan ini

berakibat pada keadaan defisiensi insulin yang

 20

terjadi secara absolut. Penyebab dari kerusakan

sel beta antara lain autoimun dan idiopatik.

2.1.6.5.2. DM (DM) tipe 2

Penyebab DM tipe 2 seperti yang diketahui

adalah resistensi insulin. Insulin dalam jumlah

yang cukup tetapi tidak dapat bekerja secara

optimal sehingga menyebabkan kadar gula darah

tinggi di dalam tubuh. Defisiensi insulin juga

dapat terjadi secara relatif pada penderita DM

tipe 2 dan sangat mungkin untuk menjadi

defisiensi insulin absolut.

2.1.6.5.3. Diabetes mellitus (DM) tipe lain

Penyebab DM tipe lain sangat bervariasi. DM

tipe ini dapat disebabkan oleh defek genetik

fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin,

penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati

pankreas, obat, zat kimia, infeksi, kelainan

imunologi dan sindrom genetik lain yang

berkaitan dengan DM.

2.1.6.5.4. Diabetes mellitus gestational.

2.1.6.6.Diagnosis

Kriteria Diagnostik DM menurut American Diabetes

Association (2010) :
 21

2.1.6.6.1. Gejala klasik DM dengan glukosa darah sewaktu

≥ 200 mg/dl (11.1 mmol/L). Glukosa darah

sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada

suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan

terakhir. Gejala klasik adalah: poliuria, polidipsia

dan berat badan turun tanpa sebab.

2.1.6.6.2. Kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/ dl (7.0

mmol/L). Puasa adalah pasien tak mendapat kalori

sedikitnya 8 jam.

2.1.6.6.3. Kadar glukosa darah 2 jam PP ≥ 200 mg/ dl (11,1

mmol/L). Tes Toleransi Glukosa Oral dilakukan

dengan standar WHO, menggunakan beban

glukosa yang setara dengan 75 gr glukosa anhidrus

yang dilarutkan ke dalam air. Apabila hasil

pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau

DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok

0Toleransi Glukosa Terganggu (TTGO) atau

Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT)

tergantung dari hasil yang diperoleh :TGT :

glukosa darah plasma 2 jam setelah beban antara

140-199 mg/dl (7,8-11,0 mmol/L) GDPT : glukosa

darah puasa antara 100 – 125 mg/dl (5,6-6,9

mmol/L).
 22

Berikut ini adalah langkah-langkah diagnosis DM :\

Gambar 2. 1 Alur Diagnosis DM dan Toleransi Glukosa Terganggu

Sumber: Ilmu Penyakit Dalam (2016)

2.2. Mean Arterial Pressure

2.2.1. Definisi

Mean arterial pressure (MAP) adalah tekanan arteri rata-rata

selama satu siklus denyutan jantung yang didapatkan dari pengukuran

tekanan darah systole dan tekanan darah diastole. Niai normal dari

MAP adalah berkisar antara 70-100 mmHg (Potter dan Perry, 2015).

Tekanan arteri rerata adalah gaya pendorong utama yang

mengalirkan darah ke jaringan. Tekanan ini dipantau dan diatur di

tubuh, bukan tekanan sistolik atau diastolik arteri atau tekanan nadi
 23

dan juga bukan tekanan di bagian lain pohon vaskular (Sherwood,

2011).

Tekanan ini harus diatur secara ketat karena dua alasan.

Pertama, tekanan ini harus cukup tinggi untuk menjamin tekanan

pendorong yang optimal, tanpa tekanan ini, otak dan jaringan lainnya

tidak akan menerima aliran yang memadai. Kedua, tekanan harus

tidak terlalu tinggi yang dapat menyebabkan kerusakan pembuluh

darah serta kemungkinan pecahnya pembuluh darah halus. Oleh

karena itu, peningkatan atau penurunan tekanan ini akan berpengaruh

kepada homeostatis tubuh (Sherwood, 2011).

2.2.2. Indikator dan instrument pengukuran MAP

Tekanan arteri rerata sedikit kurang daripada nilai-nilai tengah

antara tekanan sistole dan diastole. Besar nilai pada orang dewasa

sekitar 90 mmHg yang sedikit lebih kecil dari rata-rata tekanan sistol

dan diastol. Tekanan arteri rerata dapat ditentukan dengan rumus

berikut (Sherwood, 2011):

MAP = 2/3 D + 1/3 S

Keterangan:

D : Diastol

S : Sistol.

Pada penghitungan MAP akan didapatkan gambaran penting

dalam tekanan darah yaitu : tekanan sistol adalah tekanan maksimal

 24

ketika darah dipompakan dari ventrikel kiri, batas normal dari tekanan

sistol adalah 100-140 mmHg, tekanan diastol adalah tekanan darah

pada saat relaksasi, batas normal dari tekanan diastol adalah 60-80

mmHg. Tekanan diastol menggambarkan tahanan pembuluh darah

yang harus dicapai oleh jantung (Potter dan Perry, 2015).

Tidak ada ukuran pasti mengenai nilai MAP normal pada anak-

anak berkisar 70 mmHg, kemudian pada remaja yang lebih tua sekitar

80 mmHg. Dengan bertambanya umur, tekanan sistol akan lebih besar

dari pada tekanan diastol, karena itu tekanan nadi meningkat seiring

bertambahnya umur. Perbedaan kecil tampak pada laki-laki dan

wanita. Wanita memiliki tekanan nadi yang sedikit lebih rendah

daripada laki-laki yang sama umurnya (Klabunde, 2012).

2.2.3. Hukum Poiseuille

Bila fluida mengalir melalui pipa, maka akan terjadi gesekan

antara fluida dengan dinding pipa, hal ini mengakibatkan kecepatan

aliran semakin ke pusat pipa semakin besar. Kelajuan aliran rata-rata

yang dinyatakan dalam Q ditulis sebagai berikut:

Q = Av ̅ = ΔV/Δt

Persamaan di atas adalah persamaan debit aliran. Kelajuan

aliran tergantung dari sifat fluida, dimensi pipa, dan perbedaan

tekanan di kedua ujung pipa. Jean Poiseuille mempelajari tentang

 25

aliran zat alir dengan viskositas konstan dalam pipa dan tabung yang

alirannya laminer. Dari studinya, Poiseuille berhasil menjabarkan

persamaan untuk Kelajuan Aliran yang dikenal dengan hukum

Poiseuille, yaitu:

Keterangan :

Q : kelajuan aliran (m/s)

π : ‘pi’ ( 3,14 / 22/7)

r : jari-jari pipa atau tabung (m)

L : panjang pipa atau tabung (m)

ΔP : p1-p2 (N/m2) tekanan

ɳ : ‘eta’ koefisien viskositas ( Ns/m2)

Hukum Poiseuille menyatakan bahwa cairan yang mengalir

melalui saluran pipa akan berbanding langsung dengan penurunan

tekanan sepanjang pipa dan pangkat empat jari-jari pipa. Jadi rumus

diatas dapat dinyatakan :

volume/detik = tekanan/tahanan

Hukum Poiseuille sangat berguna untuk menjelaskan mengapa

pada penderita usia lanjut mengalami pingsan (akibat tekanan darah

meningkat); mengapa daerah akral/ujung suhunya dingin. Namun

 26

demikian hukum Poiseuille ini hanya bisa berlaku apabila aliran zat

cair itu laminer dan harga Re (Reynold) = 2000 (Gabriel,2015).

2.2.4. Mekanisme terjadinya peningkatan MAP

Tekanan darah diatur melalui beberapa mekanisme fisiologis

untuk menjamin aliran darah ke jaringan yang memadai. Tekanan

darah ditentukan oleh curah jantung (cardiac output, CO) dan

resistensi pembuluh darah terhadap darah. Curah jantung adalah

volume darah yang dipompa melalui jantung per menit, yaitu isi

sekuncup (stroke volume, SV) x laju denyut jantung (heart rate, HR).

Resistensi diproduksi terutama di arteriol dan dikenal sebagai

resistensi vaskular sistemik (Guyton, 2014).

Menurut Sherwood (2011) Komponen sistolik dan diastolik dari

tekanan darah ditentukan oleh keluaran jantung (cardiac output = CO)

dan resistensi vaskular perifer (vascular peripheral resistance = TPR)

dengan rumus :

Tekanan Darah (TD) =

Cardiac Output (CO) x Total Peripheral Resistance (TPR)

Menurut Gabriel (2015), faktor yang menentukan resistensi

pembuluh darah adalah : viskositas, panjang pembuluh, diameter

pembuluh.
 27

2.2.4.1.Viskositas

Peningkatan viskositas darah pada tubuh dapat

dipengaruhi banyak hal, salah satunya adalah penyakit

diabetes mellitus. Pada orang dengan penyakit diabetes

mellitus, kadar glukosa pada tubuh orang tersebut akan

meningkatkan sehingga mengakibatkan massa jenis darah

pada tubuh orang tersebut semakin tinggi sehingga darah

semakin kental. Dengan semakin kental zat cair yang melewati

pembuluh, semaikn besar gesekan terhadap dinding pembuluh

dan sebagai konsekwensinya, diperoleh tahanan semakin

besar.

2.2.4.2.Panjang pembuluh

Panjang pembuluh dapat meningkatan MAP dapat

terjadi pada kondisi amputasi. Pada seseorang dengan

ektremitas yang telah diamputasi, maka mengakibatkan

semakin pendeknya panjang pembuluh. Dengan semakin

pendeknya panjang pembuluh maka akan mengakibatkan

semakin rendahnya resistensi dikarenakan berkurangnya daya

tarik menarik antara aliran darah dengan endotel pembuluh

darah sehingga akan mengakibatkan peningkatan tekanan

pembuluh darah dan peningkatan MAP.

 28

2.2.4.3.Diameter pembuluh

Diameter pembuluh dapat berpengaruh terhadap

peningkatan MAP, hal tersebut terjadi pada aterosklerosis dan

arteriosklerosis. Pada aterosklerosis pembuluh darah akan

menyempit dikarenakan tertimbunnya plak plak di dalam

endotel pembuluh darah sehingga diameter pembuluh darah

takan menyempit. Lemak merupakan penyebab tersering

dalam pembentukan plak pada endotel pembuluh darah. Pada

arterioklerosis pembuluh darah akan mengalami kekakuan dan

mengurangi keelastisan dari pembuluh darah. Pada saat aliran

daerah melewati pembuluh maka pembuluh yang seharusnya

meregang akan tidak teregang maksimal sehingga diameter

yang dapat dilalui darah pun akan berkurang.

Kedua hal tersebut akan mengakibatkan peningkatan

tekanan darah sebagai kompensasi penurunan diameter

pembuluh darah untuk menghasilkan debit yang sama dengan

kondisi normal. Peningkatan tekanan darah tersebut akan

mengakibatkan peningkatan MAP.

2.2.5. Faktor–faktor lain yang bisa mempengaruhi MAP

Hasil dari pengukuran MAP ditentukan oleh pengukuran

tekanan darah. Hasil pengukuran tekanan darah tidaklah menunjukkan

hasil yang konstan pada setiap saat. Meskipun data kondisi yang

paling baik sekalipun, hasil tekanan darah dapat berubah-ubah.

 29

Menurut Potter dan Perry (2015), tidak konstannya hasil

pengukuran tekanan darah dipengaruhhi oleh berbagai faktor, antara

lain : usia, jenis kelamin, stress, ras, medikasi, elastisitas arteri, curah

jantung, tekanan pembuluh darah perifer, volume darah dan viskositas

darah (Klabunde, 2012).

2.2.5.1.Usia

Tekanan darah bervariasi sepanjang kehidupan. Menurut

WHO (2007) adanya hubungan yang positif antara umur

dengan tekanan darah disebagian populasi, tekanan darah

sistolik cenderung meningkat pada usia anak-anak, remaja dan

dewasa untuk mencapai nilai rata-rata 140 mmHg. Tekanan

darah diastolik juga cenderung meningkat dengan

bertambahnya usia. Menurut Ramalah (2007) menyatakan

tekanan darah secara bertahap dengan bertambahnya umur

akan terus meningkat setelah usia 60 tahun. Namun demikian,

penting untuk melihat klasifikasi tekanan darah normal agar

memudahkan dalam mengevaluasi kondisi pasien.

2.2.5.2.Ras

Kajian populasi menunjukkan bahwa tekanan darah

pada masyarakat berkulit hitam lebih tinggi dibandingkan

dengan golongan suku lainnya. Suku atau ras mungkin

berpengaruh pada hubungan antara umur dan tekanan darah.

Orang Afrika-Amerika lebih tinggi dibanding orang Eropa-

 30

Amerika. Kematian yang dihubungkan dengan hipertensi juga

lebih banyak pada orang Afrika-Amerika. Kecenderungan

populasi ini terhadap hipertensi diyakini hubungan antara

genetik dan lingkungan (Koizer , 2010).

2.2.5.3.Jenis Kelamin

Jenis kelamin juga merupakan salah satu faktor yang

mempengaruhi tekanan darah (Rosta, 2011). Berdasarkan hasil

penelitian Wahyuni dan Eksanoto (2013), perempuan

cenderung menderita hipertensi daripada laki-laki. Pada

penelitian tersebut sebanyak 27,5% perempuan mengalami

hipertensi, sedangkan untuk laki-laki hanya sebesar 5,8%

(Novitaningtyas, 2014).

Perempuan akan mengalami peningkatan resiko tekanan

darah tinggi (hipertensi) setelah menopouse yaitu usia diatas

45 tahun. Perempuan yang belum menopouse dilindungi oleh

hormon estrogen yang berperan dalam meningkatkan kadar

High Density Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol HDL

rendah dan tingginya kolesterol LDL (Low Density

Lipoprotein) mempengaruhi terjadinya prosesaterosklerosis

dan mengakibatkan tekanan darah tinggi (Novitaningtyas,

2014).
 31

2.2.5.4.Stres

Ansietas, takut, nyeri dan stress emosi mengakibatkan

stimulus simpatis secara berkepanjangan yang berdampak

pada vasokonstriksi, peningkatan curah jantung, tahanan

vaskular perifer dan peningkatan produksi renin. Peningkatan

renin mengaktivasi mekanisme angiotensin dan

meningkatakan sekresi aldosteron yang berdampak pada

peningkatan tekanan darah (Lewis dkk, 2005).

2.2.5.5.Medikasi

Banyak pengobatan yang secara langsung maupun tidak

langsung mempengaruhi tekanan darah. Beberapa obat

antihipertensi seperti diuretik, penyakit beta adrenergic, penyekat

saluran kalsium, vasodilator dan ACE inhibitor langsung

berpengaruh pada tekanan darah (Muttaqin, 2012).

2.2.5.6.Kemoreseptor

Kemoreseptor yang terletak di arteri karotis dan aorta,

yang berkaitan erat tetapi berbeda dengan baroreseptor, peka

terhadap kadar oksigen rendah atau asam tinggi dalam darah.

Fungsi utama kemoreseptor ini adalah untuk secara rileks

meningkatkan aktivitas pernafasan sehingga lebih banyak

oksigen masuk atau lebih banyak karbondioksida pembentuk

asam yang keluar. Reseptor tersebut juga secara rileks

meningkatkan tekanan darah dengan mengirimkan impuls

eksitatori ke pusat kardiovaskuler (Lewis dkk, 2015).

 32

2.2.5.7.Olahraga

Perubahan mencolok sistem kardiovaskular pada saat

berolahraga, termasuk peningkatan aliran darah otot rangka,

peningkatan bermakna curah jantung, penurunan resistensi

perifer total dan peningkatan sedang tekanan arteri rata-rata

(Muttaqin, 2012).

2.2.5.8.Zat Vasoaktif

Zat-zat vasoaktif yang dikeluarkan dari sel endotel

mungkin berperan dalam mengatur tekanan darah. Inhibisi

eksperimental enzim yang mengkatalis NO (Nitric Oxide)

menyebabkan peningkatan cepat tekanan darah. Hal ini

mengisyaratkan bahwa zat kimia ini dalam keadaan normal

mungkin menimbulkan vasodilatasi (Muttaqin, 2012).

2.2.5.9.Faktor Natriuretik atau Atrial Natriuretic Peptide

Atrial Natriuretic Paptide (ANP) dilepaskan dari miosit

atrial akibat respon dari stimulus reseptor renggang akibat

volume yang berlebihan. Pelepasan ANP mengakibatkan

peningkatan filtrasi glomerolus, ekskresi natrium dan air dan

vasodilatasi. Sebagai tambahan, ANP menghambat sekresi

renin, aldosteron dan vasopresssin. Kondisi ini mengakibatkan

penurunan tekanan darah (Lewis dkk, 2015).

 33

2.2.6. Karakteristik Darah

Darah adalah jaringan cair yang memiliki fungsi untuk

mengedarkan zat-zat yang dibutuhkan untuk jaringan tubuh.

Darah didalam tubuh terdiri dari 2 bagian berupa cairan yang

disebut plasma darah dan unsur padat berupa sel-sel darah.

Volume darah di dalam tubuh sekitar seperduabelas berat

badan atau sekitar 5 liter dengan komposisi 55 % adalah

plasma dan 45% adalah sel darah. Pada orang sehat volume

darah tetap karena diatur oleh tekanan osmotik pembuluh

darah dan jaringan. Plasma darah terdiri dari 91% air, 8%

protein, 0,9% mineral dan sisanya terdiri dari bahan-bahan

organic seperti glukosa, lemak, urea, asam urat, keratinin,

kolesterol dan asam amino (Price dan Wilson, 2009).

2.2.7. Karakteristik pembuluh darah pada tubuh

Dalam tubuh manusia terdapat 3 jenis pembuluh darah yaitu

pembuluh darah arteri, pembuluh darah vena, dan pembuluh darah

kapiler.

2.2.7.1.Pembuluh darah arteri

Pembuluh darah arteri adalah pembuluh darah yang

membawa darah dari jantung ke seluruh tubuh. Sistem

pembuluh nadi memiliki bagian tekanan yang tinggi pada

sistem sirkulasi. Tekanan darah biasanya menunjukkan

tekanan pada pembuluh nadi utama. Tekanan pada saat

 34

jantung mengembang dan darah masuk ke jantung disebut

diastol. Tekanan sistol berarti tekanan darah saat jantung

berkontraksi dan daeah keluar jantung. Tekanan darah ini

dapat dikur dengan tensimeter atau sfigmomanometer (Snell,

2012 & Anthony,2016).

Lapisan terluar disebut tunika adventitia yang tersusun

dari jaringan penyambung. Di lapisan selanjutnya terdapat

tunika media yang tersusun atas otot polos dan jaringan

elastis. Lapisan terdalam adalah tunika intima yang tersusun

atas sel endothelial. Darah mengalir di dalam lumen (Snell,

2012 & Anthony, 2016).

2.2.7.2.Pembuluh darah vena

Pembuluh balik atau vena adalah pembuluh yang

membawa darah menuju jantung. Darahnya banyak

mengandung karbon dioksida. Umumnya terletak dekat

permukaan tubuh dan tampak kebiru-biruan. Dinding

pembuluhnya tipis dan tidak elastis. jika diraba, denyut

jantungnya tidak terasa. Pembuluh vena mempunyai katup

sepanjang pembuluhnya. Katup ini berfungsi agar darah tetap

mengalir satu arah. Dengan adanya katup tersebut, aliran

darah tetap mengalir menuju jantung. Jika vena terluka,

darah tidak memancar tetapi merembes. Dari seluruh tubuh,

pembuluh darah balik bermuara menjadi satu pembuluh

 35

darah balik besar, yang disebut vena cava. Pembuluh darah

ini masuk ke jantung melalui serambi kanan. Setelah terjadi

pertukaran gas di paru-paru, darah mengalir ke jantung lagi

melalui vena paruparu. Pembuluh vena ini membawa darah

yang kaya oksigen. Jadi, darah dalam semua pembuluh vena

banyak mengandung karbon dioksida kecuali vena

pulmonalis (Snell, 2012 & Anthony,2015).

Gambar 2. 2 Anatomi Pembuluh Darah Manusia

Sumber: Junqeira’s Basic Histology ( 2016 )

2.2.7.3.Pembuluh darah kapiler

Pembuluh kapiler adalah pembuluh yang

menghubungkan cabang-cabang pembuluh nadi dan cabang-

cabang pembuluh balik yang terkecil dengan sel-sel tubuh.

 36

Pembuluh nadi dan pembuluh balik itu bercabang-cabang,

dan ukuran cabang-cabang pembuluh itu semakin jauh dari

jantung semakin kecil. Pembuluh kapiler sangat halus dan

berdinding tipis.

Pembuluh darah kapiler (dari bahasa Latin capillaris)

ialah pembuluh darah terkecil di tubuh, berdiameter 5-10 μm,

yang menghubungkan arteriola dan venula, dan

memungkinkan pertukaran air, oksigen, karbon dioksida,

serta nutrien dan zat kimia sampah antara darah dan jaringan

di sekitarnya. Darah mengalir dari jantung ke arteri, yang

bercabang dan menyempit ke arteriola, dan kemudian masih

bercabang lagi menjadi kapiler. Setelah terjadinya perfusi

jaringan, kapiler bergabung dan melebar menjadi vena, yang

mengembalikan darah ke jantung. Dinding kapiler adalah

endotel selapis tipis sehingga gas dan molekul seperti

oksigen, air, protein, dan lemak dapat mengalir melewatinya

dengan dipengaruhi oleh gradien osmotik dan hidrostatik

(Snell, 2012 dan Anthony, 2016).

2.2.8. Sifat-Sifat darah sebagai fluida cair dalam tubuh

2.2.8.1.Aliran darah laminar

Bila darah mengalir dengan kecepatan tetap melalui

pembuluh darah yang panjang dan licin, darah mengalir

 37

dalam aliran laminar, dengan setiap lapisan darah tetap

berjarak sama dari dinding. Demikian pula, bagian sentral

dari darah berada dibagian tengah pembuluh. Tipe aliran ini

disebut aliran laminar atau aliran streamline, dan aliran ini

berlawanan dengan aliran turbulen, di mana darah mengalir

ke semua arah dalam pembuluh dan secara kontiniu

tercampur di dalam pembuluh (Guyton, 2014).

2.2.8.2.Aliran darah turbulen

Ketika kecepatan aliran darah menjadi terlalu besar,

sewaktu melewati suatu obstruksi di pembuluh, sewaktu

aliran berbelok tajam, atau sewaktu mengalir melalui

permukaan kasar, aliran dapat menjadi turbulen dan tidak

laminar. Aliran turbulen berarti bahwa darah mengalir

melintang di pembuluh maupun sepanjang pembuluh,

biasanya membentuk pusaran dalam darah yang disebut

aliran eddy. Ini serupa dengan pusaran air yang sering kita

lihat di sungai beraliran cepat pada tempat adanya hambatan

(Guyton, 2014).

2.3. Hubungan Antara Kadar Glukosa Darah dan MAP

Glukosa darah adalah istilah yang mengacu kepada kadar

glukosa dalam darah yang konsentrasinya diatur ketat oleh tubuh

(Botham dan Mayes,2016). Konsentrasi kadar glukosa darah yang

 38

terlalu pekat menyebabkan semakin kental viskositas darah yang

melewati pembuluh, karena daya adhesi kecil maka semakinn besar

gesekan terhadap dinding pembuluh dan sebagai konsekwensinya,

diperoleh tahanan semakin besar (Sherwood,2011 dan Gabriel,2015).

Hukum Poiseuille menyatakan bahwa cairan yang mengalir

melalui saluran pipa akan berbanding langsung dengan penurunan

tekanan sepanjang pipa dan pangkat empat jari-jari pipa. Jadi rumus

diatas dapat dinyatakan :

𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒 𝑇𝑒𝑘𝑎𝑛𝑎𝑛
=
𝐷𝑒𝑡𝑖𝑘 𝑇𝑎ℎ𝑎𝑛𝑎𝑛

Dari rumus diatas didapatkan bahwa semakin besar tahanan

perifer semakin besar pula tekanan darah (Sherwood, 2011 dan

Gabriel, 2015).
 39

2.4. Kerangka Teori

Kadar Glukosa Darah

Tingkat Viskositas

Daya Adhesi Darah

Terhadap Dinding Endotel

Tahanan Perifer
Usia Zat Vasoaktif

Stres MAP Kemoreseptor

Faktor Natriuretik
Ras

Jenis Kelamin Olahraga

Medikasi

2.5. Kerangka konsep

Kadar Glukosa Darah Mean Arterial Pressure

2.6. Hipotesis

Ada hubungan antara kadar glukosa darah dengan mean arterial

pressure di Rumah Sakit Islam Sultan Agung Semarang periode Juli 2018 –

Juli 2019.
 BAB III

METODE PENELITIAN

3.1. Jenis Penelitian dan Rancangan Penelitian

Jenis penelitian yang digunakan dalam penelitian ini adalah dengan

penelitian Analitic Observational dengan pendekatan Cross Sectional.

3.2. Variabel Penelitian dan Definisi Operasional

3.2.1. Variabel

3.2.1.1 Variabel bebas

Kadar glukosa darah (KGD).

3.2.1.2 Variabel tergantung.

Mean Arterial Pressure (MAP)

3.2.2. Definisi Operasional

3.2.2.1 Kadar glukosa darah

Kadar gula darah adalah jumlah kandungan gula yang

ada di dalam darah yang dapat diukur dengan satuan mg/dL.

Data diambil dari pemeriksaan gula darah di rekam medis.

Skala: ratio

3.2.2.2 MAP

MAP adalah hasil dari 2/3 diastol + 1/3 sistol yang dapat

diukur dengan satuan mmHg. Diambil data sistol dan diastole

diambil dari rekam medis.

Skala: Ratio

40
 41

3.3. Populasi dan Sampel

3.3.1. Populasi

3.3.1.1.Populasi Target

Populasi target dalam penelitian ini adalah seluruh pasien

rawat inap bangsal penyakit dalam di Rumah Sakit Islam Sultan

Agung.

3.3.1.2.Populasi Terjangkau

Populasi terjangkau dalam penelitian ini adalah pasien

rawat inap yang telah melakukan uji kadar glukosa darah di

bangsal penyakit dalam Rumah Sakit Islam Sultan Agung.

3.3.2. Sampel

Cara pengambilan sempel dilakukan secara Purposive Sampling

yang diambil secara random dengan aplikasi komputer. Perkiraan

besar sampel dalam penelitian ini dihitung berdasarkan rumus besar

sampel penelitian analisis kategorik tidak berpasangan, yaitu sebagai

berikut :

n1  n2 
Z 2PQ  Z P1Q1  P 2Q2  2

P1  P2 2
Keterangan:

Zα : deviat baku alpha

Zβ : deviat baku beta

P2 : proporsi pada kelompok standar, tidak berisiko, tidak

terpajan atau kontrol

 42

Q2 : 1-P2

P1 : proporsi pada kelompok uji, berisiko, terpajan atau kasus

Q1 : 1-P1

P1-P2: selisih proporsi minimal yang dianggap bermakna

P1  P2
P : proporsi total = 2

Q : 1-P

Nilai Zα= 1,96 dengan taraf kepercayaan 95%, dan untuk power

tes 80% (Zβ= 0,84), dengan effect size 20% dari p1 sebesar 9% maka

jumlah sampel yang diperoleh minimal adalah 55 orang.

Kriteria inklusi

 Pasien laki-laki

 Pasien yang telah melakukan cek glukosa darah

 Pasien dengan usia 35-50 tahun

Kriteria eksklusi

 Data tidak lengkap

 Pasien yang sedang mengkonsumsi obat-obatan

kardiovaskular dolongan: ACE inhibitor, vasodilator,

diuretik, beta adrenergic, dan antagonis kalsium

 Pasien dengan riwayat gangguan pernafasan

 43

3.4. Instrumen dan Bahan Penelitian

Instrumen penelitian berupa data sekunder dari rekam medik di bagian

penyakit dalam Rumah Sakit Islam Sultan Agung Semarang periode Juli 2018

– Juli 2019

3.5. Cara Penelitian

Penelitian ini dilakukan dengan cara

3.5.1. Perencanaan

Mulai dari perumusan masalah, mengadakan studi pendahuluan,

menentukan sampel dan populasi penelitian serta rancangan

penelitian.

3.5.2. Pelaksanaan penelitian

 Perizinan ke Rumah Sakit Islam Sultan Agung Semarang

 Pengumpulan data sekunder dengan mencatat dokumen rekam

medik dan pasien rawat inap, melipti:

o Nomor registrasi, umur, dan jenis kelamin

o Diagnosis penyakit

 Melakukan analisis data.

3.6. Tempat dan waktu penelitian

3.6.1. Tempat

Penelitian dilakukan di bangsal penyakit dalam Rumah Sakit

Islam Sultan Agun Semarang.

 44

3.6.2. Waktu

Penelitian ini dilaksanakan pada bulan September 2019.

3.7. Analisis Data

Analisis hasil disesuaikan dengan variabel yang akan diuji. Pertama

dilakukan uji normalitas dan homogenitas menggunakan Kolmogornov dan

Smirnov. Data berdistribusi normal dan homogen, hubungan antara variabel

bebas dan variabel terikat yang berskala rasio maka di uji menggunakan

Pearson.
 45

BAB IV

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

4.1. Hasil Penelitian

Penelitian tentang hubungan kadar glukosa darah (KGD) dengan mean

arterial pressure (MAP) ini telah dilakukan pada pasien rawat inap laki-laki

umur 35-50 tahun di RSI Sultan Agung Semarang periode Juli 2018 – Juli

2019. Sebanyak 55 data rekam medis pasien dimasukkan sebagai sampel

penelitian ini. Penelitian ini telah mendapat persetujuan dari Komisi Etika

Penelitian Kedokteran dan Kesehatan FK Unissula Semarang.

Deskripsi hasil pencatatan nilai KGD dan MAP ditunjukkan pada tabel

berikut:

Tabel 4. 1 Deskripsi nilai KGD dan MAP

Variabel N Median Min Maks Mean SD

KGD (mg/dl) 55 269 165 395 272,02 65,93
MAP (mmHg) 55 96,7 90 105 97,56 3,84

Kadar glukosa darah pasien dalam penelitian ini berkisar antara 165 –

395 mg/dl dengan nilai median 269 mg/dl dan nilai rerata sebesar 272,02 ±

65,93 mg/dl. Nilai MAP pasien berkisar antara 90,0 – 105,0 mmHg dengan

nilai median 96,7 mmHg dan nilai rerata sebesar 97,56 ± 3,84 mmHg. Rata-

rata umur pasien yang menjadi sampel penelitian ini yaitu 44,60 ± 4,25 tahun.
 46

Hasil analisis normalitas data dengan uji Kolmogorov Smirnov diperoleh

distribusi data KGD dan MAP yang normal (p>0,05) (Tabel 4.2).

Tabel 4. 2 Hasil analisis normalitas sebaran data nilai KGD dan MAP

Variabel Kolmogorov Smirnov

KGD 0,200*
MAP 0,063*
Keterangan: * = distribusi data normal

Hubungan kadar glukosa darah dan mean arterial pressure berikutnya

dianalisis dengan uji korelasi Pearson, dengan hasil ditunjukkan pada tabel

berikut:

Tabel 4. 3 Hasil uji Pearson hubungan KGD dan MAP

Nilai p Nilai r
Uji Pearson 0,000 0,730

Berdasarkan uji korelasi Pearson diperoleh nilai p sebesar 0,000

(p<0,05) yang menunjukkan bahwa terdapat hubungan antara kadar glukosa

darah dan mean arterial pressure, hipotesis penelitian ini diterima. Nilai

korelasi Pearson sebesar 0,730 menunjukkan hubungan positif dengan tingkat

keeratan hubungan tergolong kuat (r = 0,600 – 0,799). Hubungan positif

artinya peningkatan KGD menyebabkan tingginya MAP, atau penurunan KGD

berkontribusi terhadap penurunan MAP.

4.2. Pembahasan

4.2.1. Analisa Hasil

Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa terdapat hubungan

antara kadar gula darah dengan mean arterial Pressure pada pasien
 47

rawat inap di Rumah Sakit Islam Sultan Agung Semarang dengan nilai

p<0,05 yaitu nilai p= 0,000. Nilai korelasi Pearson sebesar 0,730

menunjukkan hubungan positif dengan tingkat keeratan hubungan

tergolong kuat (r = 0,600 – 0,799) artinya peningkatan KGD

menyebabkan tingginya MAP, atau penurunan KGD berkontribusi

terhadap penurunan MAP.

Kadar glukosa darah pasien rawat inap di RSI Sultan Agung

Semarang dalam penelitian ini berkisar antara 165 – 395 mg/dl dengan

rata-rata 272,02 ± 65,93 mg/dl, dimana semua pasien rawat inap ini

termasuk dalam kategori hiperglikemi. Konsesus Pengelolaan dan

Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 (2015) menyebutkan bahwa

kadar glukosa darah dianggap sebagai normal jika glukosa darah

puasa adalah < 100 mg/dl sedangkan untuk glukosa plasma 2 jam <

140 mg/dl. Menurut American Diabetic Association, rata-rata kadar

glukosa darah sebesar 272,02 mg/dl tersebut sudah dianggap sebagai

diabetes (kadar glukosa darah setelah 8 jam puasa > 126 mg/dl). Nilai

mean arterial pressure (MAP) pasien berkisar antara 90 – 105 dengan

rata-rata 97,56 ± 3,84 mmHg. Kisaran MAP pada pasien masih

tergolong normal karena berada di rentang angka 70 – 100 mmHg

(Potter dan Perry, 2015).

4.2.2. Perbedaan penelitian sekarang dengan penelitian dahulu

Hasil penelitian ini sejalan dengan Penelitian Silih (2012),

didapatkan hubungan antara diabetes mellitus (DM) dengan hipertensi

 48

. Penelitian ini juga sejalan dengan penelitian Mutmainah pada tahun

(2013), membuktikan bahwa terdapat hubungan antara kadar gula

darah dengan hipertensi pada penderita diabetes tipe 2.

Keeratan hubungan antara kadar glukosa darah dan MAP

tergolong kuat (r = 0,730). Berbeda dengan yang ditunjukkan dalam

temuan penelitian Setiyorini dkk. (2018) bahwa hubungan kadar

glukosa darah dan tekanan darah pada lansia diabetes mellitus tipe 2

di RSUD Mardi Waluyo Blitar termasuk dalam kategori rendah (r =

0,274). Perbedaan hasil disebabkan karena perbedaan umur sampel

(penelitian ini dilakukan pada kelompok umur 35-55 tahun) penelitian

sebelumnya dilakukan pada lansia, selain itu semua sampel dalam

penelitian ini juga memiliki kadar glukosa darah di atas normal,

penelitian sebelumnya menyertakan pasien dengan kadar glukosa

darah normal dan tidak normal.

Penelitian ini memiliki kelebihan, yaitu dilakukan pada pasien

laki-laki, mengingat terdapat perbedaan hubungan kadar glukosa

darah dan tekanan darah menurut jenis kelamin. Penelitian Lv dkk.

(2018) menyebutkan bahwa pada laki-laki kadar glukosa darah puasa

berhubungan positif dengan tekanan darah sistolik dan diastolik,

tetapi pada perempuan kadar glukosa darah puasa hanya berhubungan

dengan tekanan darah sistolik. Perbedaan hubungan mendasari risiko

hipertensi pada perempuan yang lebih rendah daripada laki-laki.

Alasan lain adalah kadar estrogen pada laki-laki yang lebih rendah
 49

menghasilkan resistensi insulin yang lebih tinggi atau dapat dikatakan

bahwa kadar glukosa darah yang sama antara laki-laki dan perempuan

dapat menghasilkan efek fisiologis yang berbeda disebabkan karena

perbedaan resistensi insulin (Meyer dkk., 2011).

4.2.3. Makna penelitian

Glukosa darah adalah istilah yang mengacu kepada kadar

glukosa dalam darah yang konsentrasinya diatur ketat oleh tubuh

(Botham dan Mayes,2016). Dengan semakin kental zat cair yang

melewati pembuluh, karena daya adhesi kecil maka semakinn besar

gesekan terhadap dinding pembuluh dan sebagai konsekwensinya,

diperoleh tahanan semakin besar (Gabriel, 2015).

Hukum Poiseuille menyatakan bahwa cairan yang mengalir

melalui saluran pipa akan berbanding langsung dengan penurunan

tekanan sepanjang pipa dan pangkat empat jari-jari pipa. Jadi rumus

diatas dapat dinyatakan :

𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒 𝑇𝑒𝑘𝑎𝑛𝑎𝑛
= 𝑇𝑎ℎ𝑎𝑛𝑎𝑛
𝐷𝑒𝑡𝑖𝑘

Karena definisi cardiac output adalah volume darah tiap

menit maka akan diperoleh rumus :

Tekanan Darah (TD) =

Cardiac Output (CO) x Total Peripheral Resistance (TPR)
 50

Dari rumus diatas didapatkan bahwa semakin besar tahanan

perifer semakin besar pula tekanan darah (Sherwood, 2011 & Gabriel,

2015).

4.2.4. Kendala penelitian

Penelitian ini juga memiliki beberapa kendala. antara lain

dimana data kadar glukosa darah dan tekanan darah yang diperoleh

tidak berasal dari hasil pengukuran berulang, sehingga hanya dapat

mewakili kondisi pada saat tertentu. Penggunaan hasil pengukuran

kadar glukosa darah dan tekanan darah secara berkala perlu dilakukan

untuk memperkuat bukti hubungan kadar glukosa darah dan MAP,

mengingat kontrol kadar glukosa darah yang adekuat dapat

meminimalisir risiko timbulnya hipertensi (Setyorini dkk., 2018).

4.2.5. Keterbatasan penelitian

Penelitian ini memiliki keterbatasan yaitu, hanya mengambil

data dari rekam medis, tidak meneliti factor lain seperti faktor stress,

aktivitas fisik, medikasi, dan factor kemorespetor.

 51

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1. Kesimpulan

Kesimpulan yang dapat diambil dari penelitian ini adalah:

5.1.1 Terdapat hubungan antara kadar gula darah dengan mean arterial

Pressure pada pasien rawat inap di Rumah Sakit Islam Sultan Agung

Semarang.

5.1.2 Rata-rata kadar gula darah pasien di RSI Sultan Agung Semarang adalah

272,02 ± 65,93 mg/dl.

5.1.3 Rata-rata MAP pasien di RSI Sultan Agung Semarang adalah 97,56 ±

3,84 mmHg.

5.1.4 Keeratan hubungan kadar glukosa darah dengan mean arterial pressure

tergolong kuat.

5.2. Saran

Berdasarkan keterbatasan penelitian ini, maka saran yang dapat peneliti

ajukan untuk penelitian mendatang adalah untuk penelitian selanjutnya dapat

 52

meneliti factor factor lain seperti factor stress, aktivitas fisik, medikasi, dan

faktor kemorespetor.

DAFTAR PUSTAKA

[RISKESDAS] Riset Kesehatan Dasar., 2013. Jakarta: Badan Penelitian dan

Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan, Republik Indonesia.

ADA (American Diabetes Association)., 2010. Diagnosis and Classification of

Diabetes Mellitus. Diabetes Care Vol.33: S62-9.

Botham K. M., Mayes P.A., 2016 Pengangkutan dan penyimpanan lipid. In :

Wulandari N, Rendy L, Dwijayanthi L, Liena, Dany L, Rachman LY,ed.
Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta : EGC; 2016: 225-249.

Dahlan, S., 2014. Statistik Untuk Kedokteran dan Kesehatan. Jakarta: Salemba
Medika.

Darwis, Y., 2015. Pedoman pemeriksaan laboratorium untuk penyakit Diabetes

mellitus. Jakarta : Departemen Kesehatan Indonesia.

Di Bonito, P. Sanguigno, E., Forziato, C., Saitta, F., Iardino, M.R., Capaldo, B.,
2011. Fasting plasma glucose and clustering of cardiometabolic risk
factors in normoglycemic outpatient children and adolescents. Diabetes
Care;34:1412–14.

Dinkes Kota Semarang. 2016. Profil Kesehatan Kota Semarang Tahun 2016.
Dinas Kesehatan Kota Semarang.

Dunning, T., 2009. Care of People with Diabetes: A Manual of Nusing Practice
3rd Edition. U.K: Wiley-Blackwell.
 53

Fitrah, A., 2017. Hubungan Gula Darah dengan Tekanan Darah pada Pasien
Diabetes Melitus Tipe-2 di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik
Tahun 2016. Medan (ID) : Universitas Sumatera Utara.

Gabriel, J.F., 2015, Fisika Kedokteran, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Guyton, A. C., Hall, J. E. 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 12.
Jakarta : EGC, 1022.

Anthony, L.M., 2016. Histologi Dasar Junqueira Teks dan Atlas.Jakarta: EGC.

Kemenkes RI., 2019. Hari Diabetes Sedunia : Cegah, Cegah, dan Cegah. Jakarta
: Pusdatin Kemenkes RI.

Klabunde, R.E., 2011. Cardiovascular Physiology Concept Second Edition.

Liippincott Williams and Wilkins.

Kozier. 2010., Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses dan Praktik.
Jakarta. EGC

Lewis, S.L. Bucter, L., Margaret, M., Heitkemper, R.N., Harding, M.M ., Kwong,
J., Roberts, D., 2011. Medical Surgical Nursing Volume 1. United States
America : Elsevier Mosby.

Lv, Y., Yao, Y., Ye, J., Guo, X., Dou, J., Shen, L., 2018. Association of Blood
Pressure with Fasting Blood Glucose Levels in Northeast China: A
Cross-Sectional Study. Scientific Reports; 8: 7917.

Meyer, M. R., Clegg, D. J., Prossnitz, E. R., Barton, M. 2011. Obesity, insulin
resistance and diabetes: sex diferences and role of oestrogen receptors.
Acta Physiol (Oxf) 203, 259.

McGuire, K.D. Diabetes and the Cardiovascular System. Braunwald`s Heart

Disease, 9th ed, Elsevier, Philadelphia. 2012: 1392-1409.

Miller, C., 2010. Factors Affecting Blood Pressure and Heart Rate. Available
from: http://www.livestrong.com/article/196479-factors-affecting-
bloodpressure-heart-rate/ [Accessed 5 May 2012].

Mutmainah, I., 2013. Hubungan Kadar Gula Darah dengan Hipertensi pada Pasien
Diabetes Melitus Tipe 2 di Rumah Sakit Umum Derah Karanganyar
[Skirpsi]. Surakarta (ID): Universitas Muhammadiyah Surakarta.

Muttaqin, A., 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan
Sistem Imunologi. Jakarta: Salemba Medika
 54

Novitaningtyas T., 2014. Hubungan Karasteristik (Umur, Jenis Kelamin, Tingkat

Pendidikan) dan Aktivitas Fisik dengan Tekanan Darah pada Lansia di
Kelurahan Makamhaji Kecamatan Kartasura Kabupaten Sukoharjo
[Skripsi]. Surakarta (ID): Universitas Muhammadiyah Surakarta.

PERKENI. 2015, Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di

Indonesia, PERKENI, Jakarta.

Price, S.A, Wilson, L.M., Patofisiologi: Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC; 2012.

Potter, P.A, Perry, A.G., 2015 Buku Ajar Fundamental Keperawatan : Konsep,
Proses, dan Praktik.Edisi 4. Volume 2. Alih Bahasa : Renata Komalasari,
dkk. Jakarta : EGC.

Ronald, A. S., 2014. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Jakarta:

Gramedia Pustaka Utama.

Schteingart, D. E., 2016. Pankreas: Metabolisme Glukosa dan Diabetes Melitus

dalam Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Process Volume 2
(6thed.). Pendit, B. U., 2006 (Alih Bahasa), EGC, Jakarta. 63:1259-1274.

Setiyorini, E., Wulandari, N.A., Efuwinta, A., 2018. Hubungan kadar gula darah
dengan tekanan darah pada lansia penderita Diabetes Tipe 2. Jurnal Ners
dan Kebidanan 5, (2): 163-171.

Sherwood, L., 2011. Fisiologi Manusia. Jakarta : EGC.

Silih, Y., 2012. Hubungan Diabetes Melitus dengan Kejadian Hipertensi di
Kecamatan Pontianak Slatan [Skripsi]. Pontianak (ID): Universitas
Tanjungpura.

Snell, R. S., 2012. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Dialih bahasakan oleh
Sugarto L. Jakarta:EGC

Sugondo, S., 2009. Obesitas. In: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I.,
Simadibrata, M., Setiasti, S., editors. Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3.
5th ed. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia pp 1973.

Vitahealth. 2016. Asam Urat. Jakarta , PT Gramedia Pustaka Utama.

WHO. Global Report On Diabetes. France: World Health Organization; 2016.
 55

LAMPIRAN

Lampiran 1 Data Penelitian

KADAR TEKANAN DARAH Mean

UMUR (mmHg)
NO DIAGNOSA GLUKOSA Arterial
(tahun)
DARAH SISTOLE DIASTOLE Pressure

1 36 HIPERGLIKEMI 215 120 80 93.03.00

2 49 HIPERGLIKEMI 370 150 80 103.03.00
3 37 HIPERGLIKEMI 165 110 80 90.00.00
4 35 HIPERGLIKEMI 371 140 85 103.03.00
5 40 HIPERGLIKEMI 285 118 83 94.07.00
6 46 HIPERGLIKEMI 347 145 85 105.00.00
7 44 HIPERGLIKEMI 183 115 84 94.03.00
8 50 HIPERGLIKEMI 335 132 84 100.00.00
9 49 HIPERGLIKEMI 232 120 80 93.03.00
10 48 HIPERGLIKEMI 383 130 80 96.07.00
11 48 HIPERGLIKEMI 389 130 85 100.00.00
12 43 HIPERGLIKEMI 269 120 87 98.00.00
13 38 HIPERGLIKEMI 199 124 80 94.07.00
14 37 HIPERGLIKEMI 246 120 88 98.07.00
15 42 HIPERGLIKEMI 281 130 80 96.07.00
16 43 HIPERGLIKEMI 287 120 88 98.07.00
17 44 HIPERGLIKEMI 170 110 80 90.00.00
18 47 HIPERGLIKEMI 300 135 90 105.00.00
19 45 HIPERGLIKEMI 310 130 85 100.00.00
20 48 HIPERGLIKEMI 317 128 86 100.00.00
21 43 HIPERGLIKEMI 320 125 85 98.03.00
22 42 HIPERGLIKEMI 320 120 85 96.07.00
 56

23 49 HIPERGLIKEMI 253 120 80 93.03.00

24 50 HIPERGLIKEMI 185 120 85 96.07.00
25 50 HIPERGLIKEMI 196 110 90 96.07.00
26 43 HIPERGLIKEMI 200 120 80 93.03.00
27 44 HIPERGLIKEMI 210 125 80 95.00.00
28 48 HIPERGLIKEMI 353 130 80 96.07.00
29 47 HIPERGLIKEMI 275 120 80 93.03.00
30 35 HIPERGLIKEMI 365 132 86 101.03.00
31 38 HIPERGLIKEMI 395 135 90 105.00.00
32 43 HIPERGLIKEMI 177 120 80 93.03.00
33 45 HIPERGLIKEMI 190 120 80 93.03.00
34 48 HIPERGLIKEMI 220 123 85 97.07.00
35 44 HIPERGLIKEMI 240 120 80 93.03.00
36 45 HIPERGLIKEMI 195 122 83 96.00.00
37 46 HIPERGLIKEMI 197 124 81 95.03.00
38 45 HIPERGLIKEMI 265 130 80 96.07.00
39 48 HIPERGLIKEMI 315 129 89 102.03.00
40 47 HIPERGLIKEMI 263 125 85 98.03.00
41 42 HIPERGLIKEMI 273 120 80 93.03.00
42 43 HIPERGLIKEMI 281 130 90 103.03.00
43 47 HIPERGLIKEMI 395 145 85 105.00.00
44 45 HIPERGLIKEMI 215 130 80 96.07.00
45 49 HIPERGLIKEMI 315 135 85 101.07.00
46 50 HIPERGLIKEMI 190 120 85 96.07.00
47 46 HIPERGLIKEMI 320 120 90 100.00.00
48 47 HIPERGLIKEMI 213 135 80 98.03.00
49 50 HIPERGLIKEMI 251 130 80 96.07.00
50 50 HIPERGLIKEMI 269 126 86 99.03.00
51 43 HIPERGLIKEMI 270 120 80 93.03.00
52 38 HIPERGLIKEMI 261 135 80 98.03.00
53 39 HIPERGLIKEMI 257 120 80 93.03.00
54 49 HIPERGLIKEMI 370 145 80 101.07.00
55 46 HIPERGLIKEMI 293 140 80 100.00.00
 57

Lampiran 2 Hasil analisis deskriptif umur, nilai KGD dan MAP

Case Processing Summary

Cases

Included Excluded Total

N Percent N Percent N Percent

Umur 55 100.0% 0 0.0% 55 100.0%

Kadar glukosa darah 55 100.0% 0 0.0% 55 100.0%

Mean arterial pressure 55 100.0% 0 0.0% 55 100.0%

Report

Kadar glukosa Mean arterial

umur darah pressure

Minimum 35 165 90.0

Maximum 50 395 105.0

N 55 55 55

Median 45.00 269.00 96.700

 58

Mean 44.60 272.02 97.560

Std. Deviation 4.250 65.932 3.8421

 59

Lampiran 3 Hasil analisis normalitas sebaran data nilai KGD dan MAP

Case Processing Summary

Cases

Valid Missing Total

N Percent N Percent N Percent

Umur 55 100.0% 0 0.0% 55 100.0%

Kadar glukosa darah 55 100.0% 0 0.0% 55 100.0%

Mean arterial pressure 55 100.0% 0 0.0% 55 100.0%

Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic Df Sig. Statistic df Sig.

Umur .117 55 .059 .921 55 .001

Kadar glukosa darah .097 55 .200* .956 55 .042

Mean arterial pressure .116 55 .063 .956 55 .043

*. This is a lower bound of the true significance.

a. Lilliefors Significance Correction

 60

Lampiran 4 Hasil analisis korelasi Pearson hubungan KGD dan MAP

Correlations

Descriptive Statistics

Mean Std. Deviation N

Kadar glukosa darah 272.02 65.932 55

Mean arterial pressure 97.560 3.8421 55

Correlations

Kadar glukosa Mean arterial

darah pressure

Kadar glukosa darah Pearson Correlation 1 .730**

Sig. (2-tailed) .000

N 55 55

Mean arterial pressure Pearson Correlation .730** 1

Sig. (2-tailed) .000

N 55 55

**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).

 61

Lampiran 5 Surat Keterangan Selesai Penelitian

 62

Lampiran 6 Surat Ijin Penelitian