Anda di halaman 1dari 19

T dia

HAI ncologist ®
G ynecologic HAI ncology
Diagnosis, Pengobatan, dan Follow-Up dari Borderline ovarium Tumor
D aniela F ISCHEROVA, sebuah M Ichal Z IKAN, sebuah P AVEL D Undr, b D KERANJINGAN C IBULA sebuah
Sebuah Ginekologi Onkologi Pusat, Departemen Obstetri dan Ginekologi, b Departemen Patologi, Pertama

Fakultas Kedokteran dan Rumah Sakit Universitas Jenderal, Charles University, Praha, Republik Ceko

Kata Kunci. Borderline tumor ovarium • parameter prognosis • operasi USG • Kesuburan • Konservatif •
Kambuh

download dari
pengungkapan: Para penulis menunjukkan tidak ada hubungan keuangan. Bagian Editor: Dennis Chi: Tidak ada; Peter Harper: Sanofi, Roche, ImClone, Pfizer, GlaxoSmithKline,

Lilly, Genentech (C / A); Lilly, Novartis, Sanofi, dan Roche (H) Pengulas “A”: Tidak ada

Resensi “B”: Intuitive Surgical (C / A); Vermillion, Intuitive Surgical (H)

http://theoncologist.alphamedpress.org/
(C / A) Consulting / hubungan penasehat; pendanaan (RF) Penelitian; (E) Ketenagakerjaan; (H) Honor yang diterima; kepentingan (OI) Kepemilikan; (IP) hak milik / penemu
/ pemegang paten Intelektual; dewan penasehat (SAB) Ilmiah

L PRODUKTIF HAI TUJUAN


Setelah menyelesaikan kursus ini, pembaca akan dapat:

1. Bandingkan epidemiologi dan faktor risiko reproduksi pada BOT dengan orang-orang pada kanker ovarium dan menjelaskan latar belakang
molekul pengembangan BOT.

2. Gunakan terminologi patologis dengan baik pengelompokan asli dari kategori borderline atau subklasifikasi baru BOT dan menilai prediktor utama

oleh tamu di 1 Juni 2015


kekambuhan dan kelangsungan hidup.

3. Tentukan algoritma diagnostik yang tepat untuk pasien dengan gejala yang menunjukkan tumor ovarium ganas yang akan
mengidentifikasi batas tumor ovarium saat ini.

CME Artikel ini tersedia untuk melanjutkan kredit pendidikan kedokteran di CME.TheOncologist.com.

SEBUAH BSTRACT

tumor ovarium borderline mewakili kelompok heterogen tumor noninvasif kelangsungan hidup becausemost penyakit berulang adalah dari garis border-
pasti tential po- ganas dengan histologi yang khas. Mereka terjadi pada jenis-mudah disembuhkan dan dengan prognosis yang sangat baik. tumor
wanita yang lebih muda, yang hadir pada tahap awal, dan memiliki borderline massa sulit untuk benar preop- eratively mendiagnosa menggunakan
prognosis yang menguntungkan, tetapi kekambuhan gejala dan kematian metode pencitraan karena sifat makroskopik mereka mungkin tumpang tindih
dapat ditemukan selama 20 tahun setelah terapi pada beberapa pasien. dengan invasif dan be- nign ovarium tumor. Selama beberapa dekade terakhir,
Perubahan molekul di batas ovarium tumor puncak-cate linkage penyakit ini sur- gical terapi telah bergeser dari pendekatan radikal untuk pengobatan yang
untuk tipe I tumor ovarium (kelas rendah karsinoma ovarium). Tahap lebih konservatif; Namun, keselamatan oncologic harus selalu seimbang. Tindak
patologis penyakit dan subklasifikasi penyakit extraovarian ke implan invasif lanjut adalah penting menggunakan pencitraan USG rutin, dengan perhatian
dan non-invasif, bersama-sama dengan ence Pres- penyakit residual khusus dibayarkan kepada ovarium yang tersisa di tients pa- konservatif diobati.
postoperativemacroscopic, tampak themajor prediktor kekambuhan dan literatur saat ini tentang topik ini mengarah ke sejumlah kontroversi yang akan
kelangsungan hidup. Bagaimana- pernah, dibahas secara menyeluruh dalam artikel ini, dengan tujuan untuk memberikan
rekomendasi untuk pengelolaan klinis pasien ini. The Oncologist

2012; 17: 1515-1533

Korespondensi: Daniela Fischerova, MD, Ph.D., Departemen Obstetri dan Ginekologi, Apolinaska 18, 120 00 Prague, Republik Ceko. Telepon: 420 603 28 50 97; Fax: 420 224
967 452; e-mail: daniela.fischerova@seznam.cz Diterima 27 Maret 2012; diterima untuk publikasi 26 Agustus 2012; pertama kali diterbitkan secara online di The Oncologist Mengekspresikan pada
tanggal 28 September 2012. © AlphaMed Tekan 1083-7159 / 2012 / $ 20,00 / 0 http://dx.doi.org/10.1634/theoncologist.2012-0139

The Oncologist 2012; 17: 1515-1533 www.TheOncologist.com


1516 Mendiagnosis dan Mengobati Borderline ovarium Tumor

saya P ENDAHULUAN ditemukan secara sistematis reviewof 6362 pasien dengan du Bois et al .:

Borderline tumor ovarium (BOT) membentuk sebuah entitas yang terpisah dalam 78,9% pasien dengan BOT didiagnosis pada FIGO stadium I dan 21,1% pada
kelompok tumor ovarium epitel diakui oleh Federasi Internasional Ginekologi dan FIGO tahap II-IV, meskipun FIGO stadium IV merupakan pengecualian [9].
Obstetri (FIGO) pada tahun 1961 dan diadopsi oleh theWorldHealthOrganization
(WHO) pada tahun 1973. Tiga hal yang saat ini digunakan untuk merujuk kepada Meskipun prognosis untuk sebagian besar pasien dengan BOT sangat baik, minoritas akan
ini tumor: batas tumor, tumor potensi ganas rendah, dan tumor proliferatif atipikal memiliki bentuk yang lebih agresif dan akhirnya mati dari penyakit mereka. Tingkat
[1]. Tidak hanya ada kebingungan mengenai terminologi yang optimal, kesulitan kelangsungan hidup 5 tahun untuk wanita dengan tumor borderline tahap I adalah sekitar 95% -
diagnostik mengenai metode-metode pra operasi pencitraan, penanda tumor, 97%, namun tingkat kelangsungan hidup 10 tahun hanya 70% -95%, yang disebabkan oleh akhir
bagian beku, penilaian patologis akhir, dan ketidakpastian dalam definisi kekambuhan. Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun untuk pasien stadium II-III adalah 65% -87%
parameter prognostik diandalkan sering menyertai tumor ini. The radikalitas [12]. Jika hidup ditentukan untuk jenis histologis utama, Sherman et al. dilaporkan dalam analisis
prosedur bedah, terutama pada pasien yang lebih muda untuk siapa melestarikan berbasis populasi bahwa tingkat kelangsungan hidup relatif keseluruhan pada 10 tahun adalah

kesuburan adalah pertimbangan, penyelesaian pementasan bedah, dan jenis 96,9%

pendekatan operatif (laparoskopi vs laparotomi) sering tetap topik perdebatan.


Terakhir, pengobatan pasca operasi (misalnya, adjuvant kemoterapi, infertilitas dan 2,3% untuk BOT serosa dan 94,0% 3,1% untuk BOT mucinous. Tingkat kelangsungan

download dari
in vitro obat fertilisasi, terapi penggantian hormon, penyelesaian operasi setelah hidup pada 10 tahun untuk BOT serous maju adalah
menyelesaikan rencana reproduksi) dan tindak lanjut strategi sering dibahas. 89,9% 5,3%. Data survival selama 10 tahun untuk BOT mucinous canggih
tumor Borderline tetap menjadi isu kontroversial. Ulasan ini akan mencoba untuk terbatas: pada 5 tahun, mencapai 85,5%
menginformasikan pembaca tentang data terbaru mengenai topik ini. 9,0%. Perlu dicatat bahwa data mengenai primer tumor mucinous ovarium

http://theoncologist.alphamedpress.org/
harus diambil dengan hati-hati, karena kelompok pasien ini dikaitkan
dengan kelebihan tumor kedua dari saluran pencernaan yang mungkin
menyebabkan misdiagnosis tumor ovarium primer [10]. Akhirnya, harus juga
dicatat bahwa tingkat 5-tahun kelangsungan hidup BOT dan kanker
ovarium meningkat 1960-2000 (70% -80% vs 90% untuk BOT; 30% vs 50%

E PIDEMIOLOGY untuk kanker ovarium) [13] .

Borderline tumor ovarium terdiri dari sekitar 15% -20% dari seluruh
keganasan ovarium epitel [2, 3] dengan kejadian Pasien dengan batas tumor ovarium, secara umum, 10 tahun lebih
1,8-4,8 per 100.000 wanita per tahun [3-5]. BOT berbeda secara signifikan dari karsinoma muda dari wanita dengan kanker epitel ovarium (45 vs 55 tahun) [14, 15].
ovarium berkaitan dengan distribusi persentil dari histotypes tumor, stadium FIGO lebih Sepertiga dari pasien yang didiagnosis dengan BOT lebih muda dari 40

oleh tamu di 1 Juni 2015


rendah, prognosis keseluruhan sangat baik, distribusi usia yang lebih muda, tingkat infertilitas tahun dan sering adalah kandidat untuk operasi kesuburan-sparing [3, 10].
yang lebih tinggi, dan frekuensi yang lebih rendah dari mutasi BRCA. tumor borderline jarang terlihat pada wanita dengan mutasi BRCA [16].
Meskipun beberapa kasus BOT telah dilaporkan di operator BRCAmutation,
Insiden meningkat dari BOT dalam tumor ovarianmalignant telah diamati agak mencerminkan prevalensi mutasi ini pada populasi umum. Dalam
dalam beberapa dekade terakhir di seluruh dunia bersama-sama dengan sedikit sebuah penelitian nasional di Israel, prevalensi mutasi pendiri Yahudi di
menurun kejadian kanker ovarium [6]. Di Swedia, kejadian BOT meningkat from1.0 BRCA1 dan BRCA2 secara signifikan menurunkan, terjadi hanya 4,3% dari
menjadi 5,3 per pasien dengan BOT awal dibandingkan dengan 24,2% dari pasien dengan

100.000 wanita per tahun antara tahun 1960 dan 2005, sementara distribusi BOT kanker ovarium stadium dini (24,2%) [17] .

antara tumor ganas ovarium meningkat from5% -10% menjadi 25% [3]. Ini
trendmay mencerminkan diagnosis patologis yang lebih akurat dari BOT dan /
atau perubahan potensial dari faktor risiko yang berkontribusi terhadap karakteristik epidemiologi lainnya tidak berbeda secara signifikan antara
perkembangan BOT. Secara khusus, ada penelitian yang menunjukkan efek tidak BOT dan karsinoma ovarium, dan studi epidemiologi juga menegaskan
ada pelindung kontrasepsi hormonal terhadap BOT sebagai lawan kanker ovarium faktor risiko reproduksi yang sama di BOT seperti dalam kanker ovarium,
[3, 7]; Namun, hasil penelitian lebih lanjut mengenai BOT dan kontrasepsi kecuali untuk frekuensi yang lebih tinggi dari infertilitas [18, 19]. Daripada
hormonal yang kontroversial, seperti yang dibahas kemudian. Peningkatan risiko hipotesis tunggal, tumpang tindih dalam mekanisme yang terlibat dalam
BOT juga dapat dikaitkan dengan penggunaan obat kesuburan [8]. setiap hipotesis mungkin lebih mungkin menjelaskan faktor risiko reproduksi
secara penuh. Hipotesis ovulasi gencarnya mengasumsikan bahwa
Themajority dari BOT adalah tumor serosa (53,3%), diikuti oleh tumor perkembangan tumor ganas ovarium merupakan konsekuensi dari berulang
mucinous (42,5%) dan histotypes kurang umum (4,2%). Pada kanker ovarium, microtrauma ke permukaan epitel ovarium (OSE) selama ovulasi [20].
yang histotype serosa juga yang paling umum, sedangkan histotype mucinous Penghambatan ovulasi bisa menjelaskan pengaruh pelindung kehamilan,
sangat jarang (10%) [9]. BOT terutama didiagnosis pada tahap awal (75% pada menyusui, dan kontrasepsi hormonal.
FIGO stadium I) berbeda dengan kanker ovarium (25% pada tahap FIGO

I) [10]. Dalam review dari 15 studi, yang termasuk total 948 pasien, 69,6% (660) Dalam studi kasus-kontrol Swedia, meningkatkan paritas dan menyusui
dari tumor borderline termasuk dalam studi terjadi pada tahap I, 10,3% (98) mengurangi risiko tumor ovarium borderline pada wanita berusia 50-74 tahun;
dalam tahap II, 19,2% (182) dalam tahap III, dan 0,6% (6) dalam tahap IV [11]. Hasil berbeda dengan studi sebelumnya, tidak ada perlindungan diikuti penggunaan
yang sama yang kontrasepsi oral [21]. Penelitian lain disajikan tren pelindung kontrasepsi oral
untuk BOT; tidak adanya signifikansi mungkin terkait dengan NUM lebih kecil
Fischerova, Zikan, Dundr et al. 1517

ber kasus [18-19, 22-23]. Sebuah tingkat yang sebanding perlindungan oleh kontrasepsi oral untuk BOT 1. Tissue khusus stemcells: Potensi replikatif sel-sel ini adalah sebanding

serous juga dikonfirmasi dalam studi kasus-kontrol Denmark [23]. Efek perlindungan untuk kontrasepsi oral
dengan seumur hidup organisme. Mereka melayani sebagai sumber
dasar untuk pemulihan jaringan dari semua jenis sel khusus dan
dapat juga dijelaskan oleh penghambatan tingkat gonadotropin. Negara-negara hipotesis gonadotropin
mewakili populasi minoritas sel.
bahwa transformasi ganas dapat disebabkan oleh paparan dari OSE ke tingkat gonadotropin yang

berlebihan. Beberapa studi kasus-kontrol mencatat dua sampai empat kali lipat peningkatan risiko BOT
2. sel nenek moyang: Sel-sel ini adalah sel anak yang paling dekat dari stemcells.
setelah penggunaan obat kesuburan diikuti oleh stimulasi ovarium dan beberapa tusukan ovarium [8].
Mereka telah terbatas namun potensi replikatif cepat, dan mereka dapat
Mengikuti tren ini, proporsi tinggi serous batas tumor ovarium yang diamati setelah stimulasi ovarium
bermigrasi dan membedakan sel-sel khusus.
untuk fertilisasi in vitro [8, 24]. Hipotesis hormonal menganggap peran penting untuk hormon ovarium,
3. sel Khusus: Sel-sel ini merupakan lebih dari 99% dari populasi sel dalam
progesteron pada khususnya. Data eksperimen memungkinkan spekulasi bahwa progesteron dapat
jaringan. Mereka telah khas terbatas potensi replikatif dan seumur hidup
menyebabkan “kliring” sel dalam OSE mengandung DNAdamage subletal oleh induksi apoptosis. situasi
mereka hanya sebagian kecil dari seumur hidup organisme. Mereka
hormonal, seperti penggunaan estrogen terlindung dan obesitas, di mana estrogen tidak dinetralkan oleh
melaksanakan semua fungsi jaringan tertentu.
progestin juga dapat meningkatkan risiko tumor serosa [21]. Selain itu, androgen dapat mempromosikan

promosi sel tumor. Tingkat androgen yang lebih tinggi dikaitkan dengan sindrom ovarium polikistik

Fitur utama dari sel-sel tumor yang replikasi terbatas, dedifferentiation,

download dari
(PCOS). Sebuah studi kasus-kontrol berbasis populasi Australia menunjukkan bahwa tumor borderline

serous berhubungan positif dengan riwayat PCOS (rasio odds [OR]: 2,6; 95% confidence interval [CI]: 1,0- dan hilangnya inhibisi kontak. Oleh karena itu, ada kemungkinan bahwa
6,1) [25]. di mana estrogen tidak dinetralkan oleh progestin juga dapat meningkatkan risiko tumor serosa tiruan utama sel berubah (sel tumor batang) berasal akibat akumulasi
[21]. Selain itu, androgen dapat mempromosikan promosi sel tumor. Tingkat androgen yang lebih tinggi bertahap dari perubahan genetik dan epigenetik dari sel induk atau
dikaitkan dengan sindrom ovarium polikistik (PCOS). Sebuah studi kasus-kontrol berbasis populasi Australia progenitor bukan dari sel-sel khusus. Selama akumulasi seperti itu, populasi

http://theoncologist.
menunjukkan bahwa tumor borderline serous berhubungan positif dengan riwayat PCOS (rasio odds [OR]: tumor jinak pertama, maka batas dan akhirnya karakteristik ganas bisa
2,6; 95% confidence interval [CI]: 1,0-6,1) [25]. di mana estrogen tidak dinetralkan oleh progestin juga dapat dihasilkan akan bertahap. sel-sel jaringan khusus mewakili kemudian

meningkatkan risiko tumor serosa [21]. Selain itu, androgen dapat mempromosikan promosi sel tumor.
dihasilkan perubahan genom maju dalam batang atau sel progenitor (sel

Tingkat androgen yang lebih tinggi dikaitkan dengan sindrom ovarium polikistik (PCOS).
tumor batang), dan perubahan populasi tumor ini cermin genom dalam sel
induk mereka.

Sebuah studi kasus-kontrol berbasis populasi Australia menunjukkan bahwa tumor borderline serous berhubungan positif dengan riwayat PCOS (rasio odds [OR]: 2,6; 95% confidence interval [CI]: 1,0-6,1) [25].

alphamedpress.org/
Mekanisme yang dapat mengurangi perkembangan endometriosis mungkin Berkat studi genetika molekuler baru-baru ini, dua jenis utama dari
menjadi faktor dalam pengurangan risiko, seperti endometriosis adalah prekursor dari tumor ovarium epitel dapat dibedakan. jenis berbeda dalam perubahan
beberapa BOT (misalnya, endometrioid atau yang jelas-sel BOT). Mekanisme untuk molekul pada karsinogenesis dan perilaku biologis. Klasifikasi ini
pengurangan risiko termasuk histerektomi atau ligasi tuba; karenanya, keduanya dapat menggambarkan jalur molekuler yang berbeda dari karsinogenesis daripada
mencegah lewatnya jaringan endometrium melalui retrograde menstruasi, yang hubungan dengan histotype apapun. tumor tipe I (yang disebut tumor
merupakan salah satu mekanisme yang diusulkan untuk pengembangan penyakit ini. derajat rendah) biasanya berkembang secara perlahan dan bertahap dari

oleh tamu di 1 Juni 2015


Selanjutnya, histerektomi dan ligasi tuba mencegah masuknya berbagai karsinogen jinak melalui batas lesi ganas. Ketik tumor II (disebut tumor highgrade)
lingkungan yang potensial dari memasuki rongga peritoneum dan dengan demikian menjadi cepat progredient tanpa lesi preinvasive dikenal [29, 30]. Tidak ada
datang ke dalam kontak dengan tuba dan ovarium jaringan [15, 26]. Kedua penanda prognostik atau prediksi yang tepat ada untuk secara jelas
endometriosis dan karsinogen eksternal (misalnya, bedak, asbes) juga dapat membedakan antara tumor perilaku murni jinak dan orang-orang potensial
berpartisipasi dalam hipotesis peradangan yang terkait dengan karsinogenesis [26]. withmalignization, membuat manajemen klinis BOT sulit.

M OLECULAR B ACKGROUND
tumor ovarium epitel, termasuk tumor borderline, mewakili kelompok yang
agak heterogen dengan asal-usul umum di tuba atau ovarium epitel
permukaan atau kista inklusi epitel. Tumor morfologi yang sama dapat perubahan genom dari tumor, daripada morfologi tumor murni,
ditemukan di semua struktur perkembangan berasal dari MU saluran tampaknya menjadi alat yang lebih baik untuk pengakuan BOT perilaku
llerian. Banyak penulis menganggap bahwa tumor ini berasal dari sel-sel biologis. Proyek menangani bidang penelitian, bagaimanapun, adalah relatif
induk atau nenek moyang yang sama sebagai akibat dari perubahan jarang. Themajority dari themdeal dengan jenis yang paling umum dari BOT
genetik dan epigenetik. Seperti dalam keganasan lainnya (kanker (yaitu, serosa BOT) dan kanker lowgrade serosa. Ada konsensus bahwa
payudara, kanker kolorektal), ada peningkatan bukti yang mendukung peristiwa di awal karsinogenesis penerbangan kelas tumor serous diwakili
teori sel induk tumor. proyek baru-baru ini berurusan dengan promotor oleh mutasi pada KRAS dan / atau BRAF gen (Tabel 1). produk protein dari
metilasi analisis ditemukan pola metilasi khas mengkonfirmasikan asal kedua gen ini bertindak sebagai awal regulator dari transduksi jalur seluler
klonal tumor dari sel induk [27, 28]. RAS / RAF / MEK / MAPK. mutasi onkogenik di kodon 12 atau 13 di KRAS dan
di kodon 599 di
Dalam setiap jenis jaringan, kita dapat mengidentifikasi (atau setidaknya nyana) tiga

populasi sel dasar yang diperlukan untuk pengembangan dan pemulihan jaringan ini: BRAF menyebabkan aktivasi konstitutif dari jalur ini dan dengan demikian
mendorong proses mengarah ke transformasi tumor sel.

www.TheOncologist.com
Mendiagnosis dan Mengobati Borderline ovarium Tumor

Tabel 1. Karsinogenesis dari batas tumor ovarium dan perubahan genom


Perkembangan tumor invasif
BOT Pendahulu Sitogenetik
serosa cystadenoma Pengembangan menjadi kelas rendah mutasi pada KRAS atau BRAF
karsinoma serosa gen
mucinous Cystadenoma (pendahulu dari subtipe usus Berlanjut menjadi karsinoma mutasi pada KRAS ( kodon 12 dan
BOT mucinous) intraepitel kemudian karsinoma 13)
mucinous

Endometriosis, biasanya kista endometrioitic Berlanjut menjadi karsinoma


(endometrioma); prekursor dari subtipe intraepitel kemudian karsinoma
Mullerii dari BOT mucinous mucinous

endometrioid Endometriosis, biasanya kista Berlanjut menjadi karsinoma intraepitel mutasi pada gen catenin;
endometrioitic (endometrioma) atau kemudian ke tingkat rendah karsinoma PTEN mutasi atau LOH;
adenofibroma endometrioid endometrioid ketidakstabilan mikrosatelit

download dari
Batal sel Endometriosis, biasanya kista Berlanjut menjadi karsinoma intraepitel mutasi pada gen catenin;
endometrioitic (endometrioma) atau kemudian karsinoma sel yang jelas PTEN mutasi atau LOH;
yang jelas-sel adenofibroma ketidakstabilan mikrosatelit

Brenner (sel transisional) jinak Brenner Perkembangan tumor Brenner Belum teridentifikasi
ganas
Singkatan: BOT, batas tumor ovarium; LOH, hilangnya heterozigositas. 1518

http://theoncologist.alphamedpress.org/
Prevalensi KRAS dan BRAF mutasi lebih tinggi pada kistadenoma jinak P ATHOLOGY
dengan porsi kecil BOT daripada di kistadenoma jinak murni. Hal ini dapat tumor borderline telah diidentifikasi dalam semua subtipe epitel, termasuk
dijelaskan dalam dua cara: (a) analisis mutasi ini lebih baik bisa memprediksi endometrioid, sel jernih, Brenner (sel transisional) dan tumor epitel campuran. Serosa
kehadiran bagian BOT dalam tumor atau (b) beberapa tumor jinak memiliki (53,3%) dan histologis mucinous (42,5%) adalah yang paling umum; data yang berasal
potensi untuk maju ke BOT dan tumor ganas. KRAS dan froma reviewof 5807 pasien yang disediakan oleh du Bois et al. [9]. Borderline tumor
ovarium umumnya ditandai dengan peningkatan proliferasi epitel disertai dengan

oleh tamu di 1 Juni 2015


BRAF mutasi tidak ditemukan pada tumor tipe II; Namun demikian, aktivasi atypias nuklir (biasanya ringan sampai sedang) dan agak peningkatan aktivitas mitosis.

konstitutif RAS / RAF / MEK / jalur MAPK di tumor ini dilaporkan, melibatkan invasi stroma, bagaimanapun, tidak ditampilkan dalam entitas tumor ini.

cara lain untuk perubahan genom, mungkin metilasi yang terkena daerah
promotor [31]. ketidakseimbangan alel, hilangnya heterozigositas (LOH),
amplifikasi, atau aneuploidi sering ditemukan di BOT dan tipe I kanker,
meskipun dalam lokus yang berbeda. Pada tumor tipe I, daerah pada
kromosom 1 yang terkena dampak; pada tumor tipe II, daerah kromosom 13 BOT serosa
dan 17 terutama terpengaruh. Menurut themost edisi terbaru dari theWHOclassification tumor ovarium, BOT serosa
dibagi menjadi tumor khas serous batas (90%) dan tumor borderline dengan pola
micropapillary (5% -10%) [32]. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa BOT serosa
mewakili spektrum yang luas dari tumor dengan potensi biologis yang berbeda [33, 34].
Pada tumor tipe I nonserous, karakteristik molekuler sedikit berbeda
Berdasarkan prognosis yang menguntungkan keseluruhan BOT serosa nonmicropapillary,
dari tumor serosa (Tabel 1). Untuk tumor mucinous, mutasi KRAS, tapi tidak
peneliti ini telah merekomendasikan meninggalkan kategori batas tumor serosa,
di BRAF, yang khas. mutasi catenin sering ditemukan dalam endometrioid
membatasi mereka untuk jenis jinak dan ganas [33]. Secara khusus, BOT serosa yang
itu, serta pada tumor sel jernih bersama-sama dengan LOH atau mutasi
dikelompokkan menjadi tumor yang berperilaku secara jinak, disebut atipikal proliferasi
PTEN (kromosom 10).
tumor serosa (APSTs, suplemen secara online Gambar 1.), Dan ke tingkat rendah tumor
ganas, yang meliputi noninvasif micropapillary karsinoma serosa (MPSCs, yaitu, tumor
Sebuah jumlah terbatas penelitian difokuskan pada perubahan molekul dalam
borderline dengan pola micropapillary menurut klasifikasi WHO; suplemen secara online
implan peritoneal dari BOT. Studi berdasarkan pola inaktivasi kromosom X dijelaskan
Gambar. 2) dan APSTs dengan implan peritoneal invasif (Tabel 2) [26]. Harap dicatat
asal-usul yang berbeda dari tumor ovarium dan implan, sedangkan yang lain
bahwa bentuk invasif MPSCs (MPSCs invasif) ini identik dengan kelas rendah karsinoma
menemukan perubahan molekul yang sama di tumor ovarium dan implan. Analisis
serosa, yang dapat menyebabkan beberapa kebingungan di antara dokter. Sampai saat
diterbitkan daerah genom sejauh ini diidentifikasi dan mekanisme yang terlibat dalam
ini, tidak ada konsensus di antara
BOT karsinogenesis. Namun, hasilnya masih terpisah-pisah dan tidak cocok untuk
dipimpin ke dalam praktek klinis. Penelitian lain masih diperlukan untuk
mengintegrasikan pendekatan saat ini dan bekerja dengan set sampel yang lebih besar.
Fischerova, Zikan, Dundr et al. 1519

Meja 2. klasifikasi histologis batas tumor ovarium

subtipe Sebuah
karakteristik
Tipe SIAPA Blaustein histologis lainnya

serosa subtipe khas (90%) Kelompok jinak, APSTs Microinvasion c: ( a) jenis biasa (tipe
eosinophilic), yang merupakan sel
subtipe Micropapillary (10%) b Kelas rendah kelompok ganas:
Noninvasif micropapillary dengan banyak eosinofilik sitoplasma
karsinoma serosa (MPSC) b (di 10% tumor borderline serous); (B)
jenis kurang umum (juga disebut
kelas rendah kelompok ganas: APST karsinoma microinvasive). Struktur
dengan implan peritoneal invasif identik dalam tampilannya invasif
rendah kelas micropapillary karsinoma
serosa. d

download dari
Implan dapat noninvasif (tipe
desmoplastic atau jenis epitel)
atau invasif.
mucinous subtipe usus (85%) batas tumor mucinous dengan
microinvasion dan / atau

http://theoncologist.alphamedpress.org/
karsinoma intraepitel e

subtipe mullerian (15%) Microinvasion dan / atau


karsinoma intraepitel, e serta implan
peritoneal, mungkin ada.

endometrioid penampilan Adenofibromatous batas tumor endometrioid dengan


microinvasion dan / atau karsinoma
Kelenjar / penampilan papiler intraepitel e

dan / atau implan extraovarian


Batal sel Jelas-sel batas tumor dengan
microinvasion c dan / atau

oleh tamu di 1 Juni 2015


karsinoma intraepitel e

Brenner (sel transisional) Menyerupai kelas rendah papiler


karsinoma urothelial dari saluran
kemih
Sebuah Subtipe dari Organisasi Kesehatan Dunia [32] dan Blaustein ini Patologi dari Wanita Genital Saluran [ 26].
b baik 5-mm daerah konfluen atau 10% dari tumor menampilkan pertumbuhan micropapillary diperlukan untuk diagnosis tumor borderline serous
micropapillary [26].
c Lesi (s) harus 5 mm [26] atau satu atau lebih fokus seharusnya tidak melebihi 10 mm 2 [ 32].
d Bukti terbatas menunjukkan bahwa jenis microinvasion mewakili potensi invasif benar tumor.
e BOT dengan atypia bermutu tinggi tanpa invasi.

Singkatan: APST, atipikal tumor serosa proliferatif; BOT, Borderline tumor ovarium; WHO, Organisasi Kesehatan Dunia.

patolog apakah akan mempertahankan pengelompokan asli dari kategori batas tiga-perempat dari pasien [9, 11, 15]. Yang paling implan invasif terjadi pada
atau untuk menunjuk BOT serous dengan pola micropapillary dan / atau pasien dengan jenis micropapillary dari BOT serosa. Penemuan implan invasif
dengan implan invasif sebagai karsinoma. Dua jenis yang berbeda dari lesi telah dalam BOT serosa khas (APST) sangat jarang andmost mungkin berhubungan
ditunjuk sebagai microinvasions pada tumor borderline (tambahan secara dengan cukup sampel tumor ovarium primer dengan daerah yang tidak
online Gambar. 3, Tabel dicontohkan micropapillary atau bidang microinvasion [34, 36].

2). Untuk mengungkapkan invasi yang lebih luas, sampling minimal dua bagian per
sentimeter dimensi tumor maksimum diperlukan dalam kasus tersebut [35]. Kelenjar getah bening dari pasien dengan tumor borderline serous umum
menunjukkan endosalpingiosis (45%) dan lesi proliferatif serosa (hingga 42%)

tumor borderline serosa sering dikaitkan dengan lesi serosa melibatkan [26]. Lesi serosa proliferatif (terdiri baik dari sel individu dengan sitoplasma
peritoneum (disebut implan). Dalam BOT serosa khas, sekitar 35% pasien berlimpah eosinophillic dan / atau kelompok atau ditandai dengan struktur
memiliki implan; Jumlah ini bahkan lebih tinggi jika pola amicropapillary kelenjar dan papiler) menunjukkan hubungan yang kuat dengan implan invasif
atau microinvasion telah diidentifikasi [32]. Implan ini adalah baik invasif peritoneal [37] dan arsitektur micropapillary [38]. Namun, kehadiran keterlibatan
atau non-invasif, tergantung pada penampilan mikroskopis mereka. Di kelenjar getah bening oleh lesi serosa proliferatif tampaknya tidak menjadi faktor
antara pasien dengan implan, implan invasif ditemukan di seperempat dari prognostik yang merugikan. Selain itu, istilah kelenjar getah bening memaparkan
pasien dan implan noninvasif di keterlibatan

www.TheOncologist.com
1520 Mendiagnosis dan Mengobati Borderline ovarium Tumor

ment ( tidak metastasis) lebih disukai [36] karena lesi serosa proliferasi pada kelenjar BOT, yang biasanya lebih besar, unilateral, dan terbatas pada stroma
getah bening mungkin atau mungkin tidak terkait dengan tumor ovarium. ovarium tanpa keterlibatan permukaan, lesi metastasis di ovarium sering
lebih kecil, bilateral, melibatkan permukaan dan korteks superficical [36].
Selama bertahun-tahun, pseudomyxoma peritonei (yaitu, kehadiran asites

BOT mucinous mucinous atau berlendir nodul patuh terhadap peritoneal permukaan) yang
diduga hasil dari tumor batas ovarium, tetapi baru-baru ini mengungkapkan
BOT mucinous diklasifikasikan sebagai gastrointestinal (atau usus) jenis (85%,
bahwa hampir semua tumor ovarium terkait dengan peritonei
tambahan secara online Gambar. 4) dan jenis endocervicallike (juga disebut
pseudomyxoma mewakili metastasis dari pecah utama kelas rendah
sebagai Mullerian atau seromucinous, 15%), tergantung pada arsitektur
(adenomatous) tumor mucinous dari usus buntu [42]. Pengecualian jarang
histologis dan jenis sel tumor. tumor mucinous dengan atypias bermutu
asal pencernaan peritonei pseudomyxoma adalah terjadinya tumor
tinggi tanpa invasi diklasifikasikan sebagai BOT dengan karsinoma intraepitel
mucinous yang timbul dalam ovarium matang teratoma kistik [43, 44].
(tambahan secara online Gambar. 5). BOT mucinous dengan awal invasi
stroma hingga 10 mm 2 disebut microinvasive BOT mucinous (tambahan
secara online Gambar. 6). tumor borderline dengan karsinoma intraepitel
dan / atau microinvasion memberikan bukti bahwa tumor ini membentuk

download dari
spektrum morfologis dengan jenis individu yang mewakili langkah dalam
urutan karsinogenesis mucinous di ovarium [26]. Temuan ini didukung oleh Jarang Borderline ovarium Tumor (endometrioid, Clear sel,
pola serupa KRAS mutasi dan LOH di mucinous batas tumor ovarium dan sel Transisi, atau Mixed epitel Tumor)
kanker ovarium mucinous [39]. Tumor mucinous ovarium yang heterogen,

http://theoncologist.alphamedpress.org/
dan satu tumor dapat menunjukkan daerah dengan jinak, borderline dan subtipe jarang dari batas ovarium tumor Encompass 3% -4% dari semua
fitur ganas. Teliti pengambilan sampel Oleh karena itu diperlukan untuk tumor ini; mereka termasuk endometrioid, sel jernih, transisi tumor
mencapai diagnosis yang benar dan mengesampingkan invasi. Rekomendasi borderline (Brenner), atau tumor epitel campuran.
sebelumnya dari satu bagian per sentimeter dimensi tumor maksimum
tampaknya tidak cukup; setidaknya dua bagian per sentimeter dibutuhkan, tumor borderline endometrioid terdiri dari jenis endometrioid
khususnya jika tumor adalah 10 cm [35, 36]. kelenjar atipikal atau histologis ganas atau kista sering diatur dalam
stroma fibrosa padat dengan tidak adanya stroma invasi. Mereka muncul
baik dari permukaan epitel ovarium atau dari endometriosis dan memiliki
potensi untuk maju ke tingkat rendah endometrioid karsinoma.

oleh tamu di 1 Juni 2015


Jenis gastrointestinal dari BOT mucinous tidak hadir dengan implan tumor borderline jelas-sel yang ditandai dengan kelenjar atipikal atau
peritoneal; Oleh karena itu, tahap lanjut dari subtipe ini ovarium tumor histologis ganas atau kista dilapisi oleh jelas atau paku sepatu sel diatur dalam
borderline mucinous primer tidak ada [36]. Jika stadium lanjut terdeteksi, stroma fibrosa padat dengan tidak adanya invasi stroma. Kelangkaan tumor
pemeriksaan hati-hati usus buntu dan usus dijamin mengecualikan tumor borderline-sel yang jelas bisa mencerminkan fakta bahwa prekursor karsinoma sel
primer extraovarian okultisme simulasi ovarium tumor borderline mucinous yang jelas yang paling sering memiliki morfologi endometriosis dengan atypia
primer dengan karsinoma intraepitel. Atau, mungkin juga bahwa fokus dari daripada neoplasma-sel jernih.
merusak invasi mewakili yang ada karsinoma ovarium primer tidak
dicontohkan [26]. tumor borderline Brenner memiliki fitur atipikal atau ganas epitel tetapi
tidak invasi stroma. tumor borderline epitel campuran terdiri dari suatu
campuran dari dua atau lebih dari lima jenis sel utama: serous, mucinous,
Endoserviks-jenis tumor borderline mucinous (suplemen secara online endometrioid, sel jernih, dan sel transisional. Endometriosis, kadang-kadang
Gambar 7.) Mungkin mencerminkan morfologi dan perilaku fitur yang dengan atypia, ditemukan dalam hubungan dengan lebih dari 50% dari
dibagi dengan tumor serosa; mereka mungkin hadir dengan implan. Untuk tumor borderline epitel dicampur [32].
itu, istilah seromucinous
tampaknya lebih akurat daripada endoserviks-jenis tumor
borderline mucinous [40]. P ROGNOSTIC P ARAMETERS
Jenis lain dari tumor mucinous ditemui di ovarium meliputi karsinoma Prognosis dari batas tumor ovarium umumnya sangat baik; Namun, 11% dari
mucinous metastatik, yang paling umum dari saluran pencernaan (saluran tumor ini kambuh dan transformasi showmalignant di 20% -30% dari mereka [9].
empedu, pankreas, usus besar) atau endoserviks, dan kelas rendah tumor Sampai saat ini, belum ada kesepakatan mengenai definisi faktor prognostik
mucinous asal appendix sekunder melibatkan ovarium dalam hubungan dalam hal kekambuhan penyakit invasif. Lima fitur yang sebelumnya diduga
dengan klinis sindrom peritonei pseudomyxoma. Beberapa karsinoma terkait dengan prognosis buruk berdasarkan transformasi tumor borderline
metastaticmucinous canmanifest fitur histologis sugestif asal ovarium penyakit invasif: (a) jenis sel, (b) tahap, (c) jenis implan (untuk tumor borderline
utama mereka. Fitur-fitur ini termasuk kistadenoma atau pola pertumbuhan serous), (d) kehadiran arsitektur micropapillary (untuk tumor borderline serous),
batas-seperti, yang dapat menjadi dominan atau eksklusif [41]. Tumor ini, dan (e) microinvasion. Keterbatasan utama dari penelitian yang diterbitkan pada
terutama jika mereka hadir serentak atau sebelumnya sebagai manifestasi topik ini adalah bahwa pasien belum komprehensif intraoperatif dipentaskan atau
pertama penyakit, dapat dengan mudah disalahartikan sebagai tumor cukup sampel selama pemeriksaan patologis untuk mengecualikan okultisme
mucinous primer. Berbeda dengan mucinous utama stro-
Fischerova, Zikan, Dundr et al. 1521

mal invasi (pada waktu itu, satu bagian per sentimeter dimensi tumor dengan microinvasion atau intraepithelial karsinoma, yang keduanya sangat
maksimal dilakukan) atau tindak lanjut itu tidak cukup lama. langka. Di antara lebih dari 50 kasus yang dilaporkan dari sel transisional
proliferasi (Brenner) tumor atipikal, ada satu kekambuhan lokal dan tidak
Tahap patologis penyakit dan subklasifikasi penyakit extraovarian ke implan ada bukti yang meyakinkan perilaku ganas [26]. Tidak ada batas Brenner
invasif dan non-invasif, bersama-sama dengan adanya penyakit residual makroskopik tumor hasmetastasized atau menyebabkan kematian pasien [32]. Prognosis
pasca operasi, saat ini tampaknya menjadi prediktor themajor tidak hanya untuk tumor borderline epitel campuran ditentukan oleh jenis sel tumor dominan
kekambuhan dan tetapi juga untuk kelangsungan hidup [9, 45, 46]. Dalam review [32].
yang diterbitkan pada tahun 2000 oleh Seidman dan Kurman melibatkan 245 studi
dan 4129 pasien, tingkat kelangsungan hidup untuk pasien dengan implan invasif Yang menjanjikan faktor prognosis tampaknya menjadi evaluasi konten
adalah 66% setelah rata tindak lanjut dari 7,4 tahun, dibandingkan dengan 95% untuk DNA. tumor borderline dengan konten DNA aneuploid memiliki prognosis yang
pasien dengan implan noninvasif ( p lebih buruk bagi kekambuhan dan kelangsungan hidup. Dalam aliran analisis
cytometric besar di 370 BOT dilaporkan oleh Kaern et al., Aneuploidi di BOT
.0001) [34]. Tingkat kelangsungan hidup untuk pasien dengan invasif dikaitkan dengan tingkat kelangsungan hidup 15-tahun hanya 15%, meskipun
implan adalah mirip dengan yang untuk pasien dengan lowgrade invasif (micropapillary) tingkat kelangsungan hidup 85% pada pasien dengan tumor diploid [55].

download dari
karsinoma serosa, dengan tingkat kekambuhan 30% (sebagian besar sebagai karsinoma Pentingnya prognostik ploidi DNA belum direproduksi dalam studi prospektif
invasif), kelangsungan hidup bebas perkembangan sekitar 2 tahun, dan waktu [56, 57] dan, karena itu, tidak banyak digunakan dalam praktek klinis.
kelangsungan hidup rata-rata 6-7 tahun [ 47].

Beberapa penelitian belum mengungkapkan adanya implan invasif Ini juga telah jelas menunjukkan bahwa tingkat kekambuhan lebih tinggi

http://theoncologist.alphamedpress.org/
berbeda dengan implan noninvasif sebagai faktor prognostik negatif [46, terkait dengan radikalitas prosedur pembedahan (pasca operasi tumor
48-49]. Penjelasan tentang perbedaan antara hasil penelitian melaporkan residual vs debulking tumor lengkap, vs lengkap pementasan lengkap,
dampak prognostik potensi implan peritoneal dapat berhubungan dengan kistektomi ovarium vs unilateral / bilateral salpingoophorectomy) dan untuk
akurasi yang berbeda dari subklasifikasi implan (misalnya, pengakuan jenis bedah pendekatan (laparoskopi vs laparotomi). Sejalan dengan
implan noninvasif desmoplastic dari yang invasif, ukuran terbatas biopsi temuan ini, kehadiran tumor residual bruto terbukti berhubungan dengan
tanpa jaringan di bawahnya ) dan perbedaan dalam upaya bedah untuk peningkatan risiko penyakit progresif pada pasien dengan implan invasif,
tahap penyakit dan berusaha untuk benar-benar membasmi habis-habisan dengan interval bebas perkembangan dari 24bulan [46]. Asosiasi ini secara
tumor. Perlu dicatat bahwa arsitektur micropapillary sangat terkait dengan statistik tidak signifikan pada pasien dengan implan noninvasif [48]. Tidak
implan invasif (45%) berbeda dengan batas khas tumor serosa (7%) [50]. jelas apakah asosiasi mencerminkan agresivitas biologis tumor yang

oleh tamu di 1 Juni 2015


Temuan ini menunjukkan bahwa sampel histologis lebih lanjut dari tumor meluas dan dioperasi, perkembangan tumor yang bisa dihapus jika upaya
borderline micropapillary dapat mengungkapkan invasi benar dalam yang lebih kuat untuk resect itu telah dibuat, atau keduanya. Temuan ini
beberapa kasus; eksplorasi rinci pelvis dan perut diikuti oleh lengkap menunjukkan, bagaimanapun, bahwa setiap upaya harus dilakukan untuk
reseksi tumor (tumor debulking) diperlukan pada tumor borderline mengangkat tumor sepenuhnya [46, 58-60].
micropapillary untuk mendeteksi dan akhirnya menghapus implan invasif.

Getah bening keterlibatan kelenjar tidak bisa meyakinkan dikonfirmasikan


Telah terbukti bahwa microinvasion stroma, jika unassociated dengan implan menjadi faktor risiko independen [34], dan berbagai peneliti menyimpulkan dari
invasif extraovarian, tidak berpengaruh pada tingkat kekambuhan atau tingkat hasil ini bahwa lymphadenectomy sistematis dapat dihilangkan. Namun
pengembangan penyakit invasif, seperti ditegaskan dalam meta-analisis yang besar demikian, dengan pengecualian diseksi kelenjar getah bening, pementasan
[34, 51]. Data terbatas menunjukkan kontras bahwa kedua jenis microinvasion (Tabel lengkap dikaitkan dengan tingkat kekambuhan lebih tinggi (11,8% [53/450] vs.
2, karsinoma begitu-calledmicroinvasive) dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi dari
kekambuhan [52]. 7,1% [16/225]) dibandingkan dengan pasien dengan optimal pementasan [9],
yang dapat dijelaskan oleh tumor sisa okultisme meninggalkan in situ. Dalam
Data mengevaluasi kembali histotypes nonserous menunjukkan 24,7% pasien (284 / 1.150) yang menjalani restaging, tumor sisa terungkap
prognosis independen mereka sangat baik untuk kehadiran bersamaan setelah prosedur restaging. Sesuai dengan fakta ini, interval progressionfree
karsinoma intraepitel dan / atau microinvasion. Perilaku klinis tumor memenuhi berkepanjangan diamati jika restaging dilakukan [9]. Meskipun demikian,
kriteria tumor borderline mucinous jenis gastrointestinal mengungkapkan indikasi untuk restaging tetap kontroversial, karena tidak ada perbedaan yang
perilaku jinak dengan prognosis yang sangat baik (tingkat kelangsungan hidup 99% diamati dalam hal kelangsungan hidup secara keseluruhan antara mereka yang

untuk BOT mucinous dengan atau tanpa microinvasion, dan tingkat dikalahkan dan mereka yang tidak [61-63].
kelangsungan hidup 95% untuk BOT mucinous dengan karsinoma intraepitel).
jenis Mullerian dari BOT mucinous, termasuk sangat sedikit dengan implan
dan karsinoma intraepitel dan microinvasive, juga menunjukkan perilaku jinak Tumor batas ovarium primer biasanya mempengaruhi pasien pada
[36, 40, 53-54]. Perilaku BOT endometrioid, termasuk mereka yang usia reproduksi, ketika pelestarian usia subur memainkan peran yang
microinvasion, telah jinak serta [26]. Ada hampir tidak ada data yang sangat penting. Namun, pengobatan konservatif (yaitu, pelestarian
diterbitkan pada prognosis tumor borderline-sel yang jelas setidaknya rahim dan satu ovarium) tidak meningkatkan risiko
kekambuhan penyakit di sisa ovarium karena kemungkinan sinkron
bilateral

www.TheOncologist.com
1522 Mendiagnosis dan Mengobati Borderline ovarium Tumor

tumor atau metastasis okultisme meninggalkan in situ. Tidak hanya itu histotype serosa D IAGNOSIS
diidentifikasi sebagai faktor risiko yang signifikan untuk kekambuhan karena frekuensi Hampir 30% dari pasien dengan BOT tidak menunjukkan gejala; sekitar 50%
yang lebih tinggi dari keterlibatan ovarium bilateral, tetapi histotype mucinous juga -60% dari pasien mengeluh tentang gejala nonspesifik (sakit perut atau
terkait dengan tingkat kekambuhan lebih tinggi jika diobati hanya dengan cystectomy distensi abdomen) dan 10% mengeluhkan perdarahan kelainan [9, 15].
ketika definisi margin bebas tumor terbatas [ 64, 65]. Ada juga risiko yang tidak memadai Kebanyakan BOT yang terdeteksi oleh USG. USG secara luas diterima
pengambilan sampel histologis dari sebagian kecil dari karsinoma invasif dalam tumor sebagai metode pra operasi yang sangat akurat dalam membedakan antara
mucinous besar (khususnya di kalangan subtipe usus), memberikan kontribusi untuk jinak dan ganas massa adneksa jika dilakukan dengan USG pemeriksa
tingkat kekambuhan meningkat setelah kistektomi [66]. berpengalaman [77-79]. Namun, benar mengklasifikasikan BOT dalam hal
diagnosis spesifik berdasarkan evaluasi subjektif dari gambar grayscale dan
Doppler dan kepercayaan dengan yang diagnosis dibuat sulit [80- 82].

Setelah operasi konservatif, jumlah rata-rata kambuh di sebagian besar seri hampir
Berbagai jenis histologis BOT memiliki penampilan kotor yang berbeda

15%, dibandingkan dengan 5% dalam kasus operasi radikal [9, 67]. Tingkat kekambuhan (Tabel 3) bersama-sama dengan fitur sonografi yang berbeda; namun,

ini bahkan lebih tinggi setelah kistektomi (antara 12% dan 58%) daripada setelah
ooforektomi (0% dan 20%) [14, 68]. Namun, tidak ada data menunjukkan pengaruh pada

download dari
kelangsungan hidup karena kekambuhan dalam bentuk tumor invasif dalam ovarium
yang tersisa sangat rendah-kurang dari 1% untuk tahap awal [14, 69-71]. Meskipun
demikian, untuk menghindari kekambuhan dan masih mempertahankan kesuburan, Serosa dan endoserviks-seperti mucinous batas tumor ovarium (Gambar. 1, 2)
tampaknya masuk akal untuk memilih ooforektomi unilateral bukan cystectomy ketika memiliki fitur yang sangat mirip sonografi, diameter yang lebih kecil, lebih sedikit locules,

http://theoncologist.alphamedpress.org/
ovarium kontralateral hadir dan normal. angka yang lebih tinggi dari limbah-limbah tak papiler, dan skor warna yang lebih tinggi
dalam komponen padat dari BOT mucinous jenis usus [83 ]. Mereka sering bermanifestasi
sebagai unilocular-padat atau tumor multilocular-padat dengan proyeksi tidak teratur
dan perfunded papiler tanpa tanda-tanda lain dari kompleksitas, seperti pola yang solid,
Mengenai indikasi pengobatan konservatif dalam tahap yang lebih tinggi
septae tidak teratur, dan dinding bagian tidak teratur karena deposito tumor pada wanita
dari penyakit ini, ada data tentang manajemen konservatif di BOT serosa dengan
muda [81- 86]. Cairan kista mereka bisa anechoic atau memiliki tingkat rendah atau
implan peritoneal menunjukkan bahwa faktor prognostik terkuat pada pasien
tanah-kaca echogenicity.
dengan tumor advancedstage batas lagi penggunaan operasi konservatif, dengan
risiko relatif untuk kekambuhan dari 5,4 (95% CI: 2.9-

Mucinous usus-typeBOTs memiliki fitur sonografi berbeda dari tumor


10.1) [49]. Tingkat kekambuhan di BOT maju diperlakukan secara konservatif

oleh tamu di 1 Juni 2015


borderline umum lainnya. Mereka biasanya unilateral ( 95%), besar (20-22
lebih dari tiga kali lebih tinggi daripada setelah operasi radikal (44,8%
cm), tumor multilocular dengan 10 locules, lapisan halus batin, cairan kista
[94/210] vs 13,7% [50/366]) [9]. Ketika informasi ini pada tingkat kekambuhan
echogenic (rendah tingkat atau tanah kaca), dan permukaan halus luar
lebih tinggi dari BOT canggih diobati secara konservatif dikombinasikan
(Gambar. 3) [83]. Kehadiran tumor mucinous bilateral menunjukkan
dengan bukti bahwa implan invasif adalah faktor yang paling penting negatif
kemungkinan tumor metastatik sisi fromanother (terutama saluran
prognostik untuk kekambuhan dalam bentuk penyakit invasif [72], banyak
pencernaan). Dalam sedikit lebih dari setengah dari tumor borderline
pusat mengusulkan pembedahan konservatif hanya untuk kelompok yang
usus-jenis mucinous, sebuah “sarang lebah nodul,” didefinisikan sebagai
dipilih dari pasien dengan implan noninvasif serta merekomendasikan
nodul multilocular yang timbul dari dinding kista dalam (Gambar. 3),
reseksi lengkap dari penyebaran peritoneal [14, 72-73].
hadir [84].

Beberapa BOT hampir tidak dapat dibedakan dari tumor ovarium jinak
Beberapa penelitian retrospektif melaporkan hasil BOT setelah laparoskopi dan
atau invasif. Secara khusus, mucinous usus-jenis BOT sering kesalahan
dibandingkan temuan ini dengan hasil setelah laparotomi. Dalam review yang
klasifikasi sebagai cystadenoma mucinous jinak di 16% (9/55) pasien,
dilakukan oleh du Bois et al., Tercatat bahwa tingkat kekambuhan dua kali lebih tinggi
seperti yang dilaporkan dalam studi oleh Sokalska et al. [87]. Ada juga
setelah operasi laparoskopi konservatif dibandingkan setelah pendekatan laparotomic
kasus kista halus murni unilocular menjadi BOT histologis serous atau
[9]. Tampaknya bahwa risiko lebih tinggi kambuh mungkin tidak terkait dengan
mucinous; kejadian temuan tersebut berkisar antara 3,5% dan
penurunan keseluruhan kelangsungan hidup [74]. Bagaimanapun, penumpukan faktor
risiko secara bermakna dikaitkan dengan laparoskopi, seperti kista pecah atau
11,4% tergantung pada ukuran tumor [83-85]. proyeksi papiler lebih sering terjadi
pementasan lengkap [75], harus dihindari jika prosedur ini dilakukan oleh seorang ahli
pada tumor borderline dari pada kanker invasif, tetapi theymay juga terlihat pada
bedah onkologi yang berpengalaman.
tumor jinak (misalnya, kistadenoma serosa, cystadenofibromas serosa,
endometrioma) dan menyebabkan banyak diagnosa USG positif palsu
keganasan, terutama untuk diagnosa BOT [ 85-89]. Dibandingkan dengan rekan-
pengobatan adjuvant (kemoterapi, radioterapi) cenderung memperburuk rekan jinak mereka (kistadenoma serosa), tumor borderline serous memiliki
prognosis pasien BOT [46, 76], peningkatan toksisitas (komplikasi usus kecil biasanya lebih banyak, lebih besar (1-10 mm dalam dimensi terbesar), dan
setelah radioterapi, neurotoksisitas atau sumsum tulang toksisitas), dan papillations lebih lembut. Mereka mungkin mengeluarkan cairan yang memiliki
peningkatan kematian akibat komplikasi pengobatan daripada penyakit itu sendiri kandungan musin lebih tinggi dari kistadenoma serosa, dan mereka berada di
[ 71, 72]. Oleh karena itu, pedoman saat tidak merekomendasikan pengobatan bilateral
adjuvant, bahkan untuk pasien dengan BOT canggih.
Fischerova, Zikan, Dundr et al. 1523

Tabel 3. penampilan kotor tumor borderline ovarium primer [26]

Histotype subtipe fitur makroskopik karakteristik

serosa Khas BOT serosa khas dapat bilateral di 30% dari pasien dan berhubungan
dengan lesi extraovarian melibatkan peritoneum (disebut implan) di
35% [32].
Micropapillary Bilateral (75%), pertumbuhan eksofitik (54%), dan implan
peritoneal (50%) lebih umum dengan subtipe micropapillary;
Ukuran rata-rata adalah 8 cm.

mucinous Usus (gastrointestinal) Sepihak, besar lesi multilocular atau multilocular-padat dengan ukuran
rata-rata 20-22 cm.

Endoserviks-seperti (seromucinous, Lebih kecil, jauh kurang umum, lebih sering bilateral (20% -30%), lesi
mullerian) unilocular-padat atau multilocular-padat dengan implan akhirnya.
Endoserviks seperti tumor borderline mucinous tumor borderline serous

download dari
meniru.
endometrioid Ukuran rata-rata 8-10 cm, tumor kistik-solid, terutama unilateral (bilateral
hanya dalam 4%). Penyakit Extraovarian dapat ditemukan. Hemoragik,
hijau, atau cairan intracystic coklat.

http://theoncologist.alphamedpress.org/
Batal sel tumor sel jernih menyerupai tumor endometrioid pada pemeriksaan kotor
dan tidak dapat dibedakan dengan kehandalan dari tumor serous. Ukuran
rata-rata 15 cm, dengan permukaan eksternal halus lobulated. permukaan
dipotong memiliki penampilan yang baik sarang lebah dengan kista menit;
cairan kista jelas. implan peritoneal belum dijelaskan.

Brenner (sel transisional) Besar solid-kistik tumor dengan proyeksi polypoid ke dalam lumen kista.
Mereka selalu unilateral, tumor yang lebih besar dengan mean diameter 18
cm, terbatas pada ovarium.

Singkatan: BOT, batas tumor ovarium.

oleh tamu di 1 Juni 2015


Gambar 1. Serosa tumor borderline (transvaginal scan) tumor .Multilocular-padat dengan papila, bukan halus dinding bagian dalam kista, dan septa teratur dan cairan intracystic anechoic.

sepertiga dari kasus (hanya satu dari enam adenoma serosa bilateral). [90]. Karena kurangnya fitur sonografi menonjol, BOT juga sering salah
didiagnosis sebagai tumor invasif utama [85], terutama karena tahap awal
Demikian pula, tidak ada variabel sonografi dapat diandalkan kelas rendah kanker ovarium [81]. Dalam studi oleh Sokalska et al., 24%
untuk BOT membedakan dari tumor invasif, kecuali adanya asites ( p (13/55 kasus) tumor borderline yang diduga menjadi invasif tumor ovarium
. 0082) seperti yang dilaporkan oleh Valentin et al. [81] dan [87]. Misalnya, unilocular atau multilocular tumor padat dengan proyeksi
informasi klinis akhirnya tambahan mengingat usia yang lebih muda dari tidak teratur papiler, tidak teratur lapisan dinding bagian dalam, dan
diagnosis BOT. Usia rata-rata untuk diagnosis BOT adalah 10 tahun lebih pertumbuhan ekstrakapsular (seperti yang diamati tidak jarang dalam jenis
muda daripada kanker ovarium epitel [14]. Tahap awal kelas rendah micropapillary dari BOT serosa atau jenis endoserviks dari BOT mucinous)
karsinoma serosa mewujudkan bilateral dengan frekuensi yang sama seperti tidak terdiferensiasi dari tumor invasif pada USG (Gambar . 1, 2). Temuan ini
tumor borderline serous micropapillary (dua pertiga bilateral dibandingkan sejalan dengan teori evolusi subset
dengan hanya sepertiga dari tumor borderline serosa khas)

www.TheOncologist.com
Mendiagnosis dan Mengobati Borderline ovarium Tumor

download dari
intracysticGambar2.daribatastingkattumorrendahmucinousechogenicityjenisendoserviks.1524 (transvaginal scan). tumor multilocular-padat dengan jumlah yang lebih besar
dari endofit dan exophytic papila tumor, kepadatan arus intrapapillary tinggi, dan cairan intracystic dengan tingkat rendah echogenicity.

http://theoncologist.alphamedpress.org/
oleh tamu di 1 Juni
Gambar 3. batas tumor mucinous tipe usus (transabdominal scan). Besar, tumor multilocular dengan “sarang lebah” nodul pada dinding bagian posterior dan cairan

dari kistadenoma ovarium melalui tumor borderline untuk lowgrade

2015
dengan meningkatkan rasio signal-to-noise. Meskipun temuan
kanker ovarium epitel [90]. pemeriksaan USG kontras ditingkatkan berbeda antara tumor jinak dan
Untuk semua alasan ini, BOT dengan benar sebelum operasi diklasifikasikan ganas dalam studi menangani topik ini, ada tumpang tindih substansial
dalam temuan kontras antara jinak dan batas tumor [93, 94].
hanya dalam 29% -69% dari kasus [84, 87, 91-92]. Pemeriksaan Doppler pola
tumor pembuluh darah (isi warna seluruh tumor dan bagian padat dari tumor,
estimasi perkiraan kecepatan aliran darah) meningkatkan persentase diagnosis teknologi newultrasound lain, tiga-dimensi (3D) ultrasound,
spesifik yang benar hanya 5% dari kasus menambahkan juga sangat sedikit dalam diagnosis spesifik BOT [95]. 3D
grayscale utrasound tidak unggul USG konvensional dua dimensi (2D),
[91]. Kurangnya unsur otot hasil dalam resistansi rendah untuk aliran darah dan
anastomosis arteriovenosa memberikan gradien tekanan tinggi, sehingga aliran
meskipun gambar 3D dapat membantu untuk mengevaluasi dinding kista

darah-kecepatan tinggi. Namun penelitian mengungkapkan ada aliran indeks internal themass dan untuk mencari penyimpangan atau proyeksi papiler

tertentu Doppler saat ini tersedia untuk mendiagnosis BOT [85, 86]. Tidak adanya padat. Penilaian vaskularisasi menggunakan tenaga Doppler (3DPD) USG 3D

perfusi di bagian padat dari tumor, tanpa pembuluh terdeteksi di Doppler warna, juga memungkinkan analisis objektif terhadap variabel daya Doppler

mungkin merupakan penanda tumor jinak. Sebuah penilaian semikuantitatif kuantitatif dengan menggunakan software khusus dan morfologi kapal

subjektif dari jumlah aliran darah intrapapillary mengungkapkan sinyal yang lebih (tumor vaskular pohon) di bagian padat dari tumor. Pohon pembuluh darah
sedikit pada tumor jinak (3% -4%) dibandingkan pada tumor ganas (30%) [89]. digunakan untuk menjadi berbeda dalam tumor ganas dan jinak
Laju aliran intrapapillary adalah serupa antara batas (56,3%) dan tumor invasif menunjukkan microaneurysms, shunt arteriovenosa, kapal percabangan
(66,7%) dalam studi lain [85]. tidak normal, tortuousity dan pembuluh kaliber perubahan karakteristik
tumor ganas. Kuantifikasi tujuan vaskularisasi tumor memungkinkan deteksi
kepadatan microvessel dinilai sebagai 3D-PD indeks vascular, yang secara
signifikan lebih tinggi pada jaringan tumoral daripada di jaringan jinak.
Namun, studi menangani baik vaskular
lebih rinci dan noninvasif evaluasi kaleng angiogenesis oleh dibuat
dengan menggunakan agen kontras intravaskular, yang meningkatkan
deteksi aliran darah volume rendah
Fischerova, Zikan, Dundr et al. 1525

penilaian pohon untuk memprediksi ovarianmalignancy atau penggunaan 3D-PD


indeks vaskular di massa ovarium menunjukkan tidak ada perbedaan statistik atau
hasil kontroversial ketika dibandingkan dengan USG 2D [95].

Ada keterbatasan diketahui membuat diagnosis spesifik BOT, bahkan di


tangan seorang ahli USG. Namun, USG dapat memberikan tidak hanya tampilan
rinci dari panggul (biasanya dengan transvaginal scan), tetapi juga dapat
mendeteksi implan peritoneal pada transvaginal dan transabdominal scan dengan
akurasi yang tinggi (91% -95%;. Gambar 4) [96] dan memberikan informasi untuk
perencanaan pra operasi dan pementasan [97].

Karena technigues pencitraan modern lainnya juga didasarkan pada penilaian morfologi

tumor dan pola kapal, hasil mereka juga dibatasi oleh tumpang tindih fitur makroskopik antara

jinak dan ganas tumor ovarium. Untuk itu, tidak ada manfaat tambahan untuk menggunakan

download dari
tomografi konvensional computed, pencitraan resonansi magnetik, atau bahkan positron

emission tomography dalam diagnosis BOT. Pendekatan ini menyebabkan biaya tambahan dan

ketidaknyamanan pasien. Ada data pelaporan kegunaan dari pencitraan resonansi magnetik

dalam mengenali jenis-jenis jaringan (misalnya, darah, lemak, jaringan fibrosa) berdasarkan sifat

http://theoncologist.alphamedpress.org/
sinyal; memungkinkan diagnosis percaya diri lesi jinak ovarium seperti kista hemoragik,

endometrioma, kista dermoid, dan fibromas atau thecomas, serta data mengenai manfaat dari

computed tomography dalam identifikasi komponen lemak dalam kista dermoid [98]. Namun,

massa ini tidak masalah diagnostik dengan ultrasonografi rutin [99]. Baik computed tomography

atau magnetic resonance imaging dapat diandalkan diskriminasi antara BOT dan tahap awal kelas

rendah kanker ovarium atau massa jinak dengan proyeksi papiler [100]. positron emission

tomography / computed tomography sebenarnya memiliki risiko interpretion negatif palsu tumor

borderline karena porsi cystic tumor [101, 102]. Baik computed tomography atau magnetic

resonance imaging dapat diandalkan diskriminasi antara BOT dan tahap awal kelas rendah kanker

ovarium atau massa jinak dengan proyeksi papiler [100]. positron emission tomography /

oleh tamu di 1 Juni 2015


computed tomography sebenarnya memiliki risiko interpretion negatif palsu tumor borderline

karena porsi cystic tumor [101, 102]. Baik computed tomography atau magnetic resonance

imaging dapat diandalkan diskriminasi antara BOT dan tahap awal kelas rendah kanker ovarium

atau massa jinak dengan proyeksi papiler [100]. positron emission tomography / computed

tomography sebenarnya memiliki risiko interpretion negatif palsu tumor borderline karena porsi

cystic tumor [101, 102].

Pada tahun 2011, itu direkomendasikan oleh Institure Nasional untuk


Kesehatan dan Clinical Excellence untuk ujian pertama bagi biomarker
CA125 pada pasien dengan gejala yang menunjukkan adanya tumor
ovarium ganas, dengan hanya pasien dengan kadar CA125 tinggi ( 35 U /
mL) yang dirujuk untuk USG [103]. Ada banyak kritik mengenai pedoman
klinis ini, termasuk risiko underdiagnosing mayoritas BOT jika protokol ini
diikuti karena tumor serum penanda CA125 sering negatif pada pasien
dengan tumor borderline [104]. Dalam reviewby sistematis du Bois et al.,
CA125 tingkat negatif (CA125 35 U / ml) dalam 53,8% dari 1.937 pasien
Gambar 4. implan exophytic pada permukaan ovarium kontralateral
dengan tumor borderline [9]. Dalam multicenter prospektif Internasional
(transabdominal scan). implan Hyperechogenic mengelilingi ovarium
ovarium Analisis Trial (IOTA), sebuah studi USG massa ovarium, BOT
kontralateral tanpa keterlibatan stroma ovarium.
ditemukan di 93 (5%) dari 1.918 pasien yang tidak memiliki riwayat
sebelumnya keganasan; tingkat CA125 negatif di 53% dari pasien-pasien ini.
Secara khusus, nilai CA125median mencapai 35 U / mL (kisaran interkuartil: jumlah pemeriksaan USG yang tidak perlu dan intervensi. Kombinasi CA125,
19-105 U / mL) untuk pasien dengan BOT newlydiagnosed [92]. manusia epididimis sekretori protein 4, dan status menopause untuk
memprediksi kehadiran tumor ovarium ganas (risiko algoritma keganasan
ovarium, yang disebut algoritma ROMA) juga tidak melakukan lebih baik
daripada penilaian USG massa adneksa (area di bawah kurva: 0,893 vs
Memang, ada risiko tinggi hasil CA125 positif palsu karena berbagai 0,968) [104].
variabel klinis, seperti menstruasi, ovulasi, endometriosis, penyakit hati,
penyakit radang, dan kista fungsional, yang berpotensi menyebabkan Sejalan dengan kinerja rendah dari CA125, risiko indeks keganasan (RMI),
besar yang dikembangkan oleh Jacobs et al. pada tahun 1990 [105], tidak performwell
untuk pasien withBOTs. RMI adalah

www.TheOncologist.com
1526 Mendiagnosis dan Mengobati Borderline ovarium Tumor

sistem penilaian yang berasal dari formula regresi logistik yang tergoda dan kekambuhan yang mungkin dapat dideteksi secara tepat waktu
menggabungkan menopause statusnya dengan tingkat dan USG variabel oleh dekat tindak lanjut dilakukan secara optimal oleh transvaginal scan.
serum CA125. Namun, kinerja RMI miskin bila diterapkan untuk massa pada Kemampuan ultrasound untuk mendeteksi kekambuhan sangat kecil
wanita muda dan patologi yang sulit akan ditandai dengan USG; juga, terbungkus dalam parenkim ovarium yang normal membuatnya berpotensi
sensitivitas tes ini rendah. Dalam sebuah studi oleh van Holsbeke et al., RMI mungkin untuk melakukan operasi kesuburan-sparing lanjut, dengan
terjawab 73% dari BOT (31/42 kasus) [106]. pelestarian jumlah yang cukup berfungsi parenkim ovarium [112]. Namun,
pengambilan sampel yang luas dari margin reseksi kista ovarium dihapus
Singkatnya, menurut data yang disajikan, tumor batas milik sekelompok massa sangat penting [113]. Prediktor kambuh setelah kistektomi adalah margin
yang sulit untuk corrrect mengklasifikasikan menggunakan penilaian subjektif (yakni, reseksi yang mengandung sel-sel tumor atau tumor multifokal intraovarian

evaluasi subjektif dari grayscale dan temuan USG Doppler oleh pemeriksa USG [12] atau bahkan intraoperatif kista pecah [114].

berpengalaman, juga disebut pengenalan pola). Untuk massa seperti itu, itu perlu untuk
menggunakan metode lain dari penilaian subjektif. Hal ini karena faktor-faktor ini yang
themeasurements dari serum CA125, perhitungan RMI, penggunaan model regresi
logistik berdasarkan variabel USG [107], dan penggunaan aturan USG sederhana [108]
dievaluasi. Namun, hasil mereka kalah dengan assesment subjektif dari BOT. do
wnl
Irisan biopsi acak dari kontralateral ovarium untuk mengecualikan lesi oa
d
bersamaan okultisme juga tidak disarankan karena resiko perlengketan periovarian
dar
pasca operasi yang mengarah ke faktor mekanik sterilitas dan tingkat diagnostik i
yang rendah berhubungan dengan bagian buta dari ovarium yang normal http
M ENGELOLAAN OF B ORDERLINE T UMORS ://th
makroskopik [12]. Berdasarkan fakta bahwa BOT serosa sering terjadi bilateral, eon
Mayoritas pasien dengan BOT sering didiagnosis selama usia reproduksi
teknik non-invasif yang paling disukai untuk mengecualikan bersamaan colo
mereka. Untuk pasien ini, keputusan terapi mengenai operasi kesuburan gist.
kontralateral intraovarian lesi yaitu sebuah pra operasi transvaginal scan, yang alph
hemat, pengobatan infertilitas atau perampasan hormonal dini, morbiditas
menyediakan rinci sonomorphology ovarium dan pola pembuluh darah. Teknik ini ame
intra dan pasca operasi, dan perawatan kemoterapi adjuvan yang sangat dpr
dapat juga digunakan intraoperatively dalam kasus keterlibatan ovarium bilateral, ess.
relevan [109]. Saat ini, tidak ada percobaan acak prospektif yang tersedia
org/
yang memungkinkan ahli bedah untuk margin bebas tumor achievemacroscopic.
untuk manajemen klinis. Oleh karena itu, rekomendasi untuk konseling dan oleh
Baru-baru ini, biopsi dari kontralateral ovarium telah dilakukan hanya dalam kasus tam
mengobati pasien terutama didasarkan pada analisis retrospektif dan
u di
lesi makroskopik yang mencurigakan.
single-pusat pengalaman. 1
Juni
201
5

Jika kambuh dalam ovarium yang tersisa terjadi, manajemen konservatif lebih lanjut dapat

Bedah konservatif ditawarkan kepada pasien yang berencana kehamilan lanjut. pengobatan tersebut harus disediakan

untuk pasien tanpa implan invasif yang masih muda (usia 40 tahun), pelestarian keinginan kesuburan,
Data dari literatur terbaru yang meyakinkan mengenai efikasi dan keamanan
dan terlibat dalam jangka panjang tindak lanjut. Namun, jika pada saat kambuh klinis penyakit invasif
pembedahan konservatif (yaitu, melibatkan pelestarian rahim dan setidaknya
ditemukan, debulking lengkap dianjurkan tanpa hemat kesuburan. Penghapusan diawetkan ovarium
bagian dari salah satu ovarium, dengan pementasan bedah komprehensif) untuk
setelah pasien menyelesaikan rencana kesuburan mereka tergantung pada beberapa faktor seperti
tumor borderline dari ovarium dalam semua tahap [68, 70 , 110]. Ketika
subtipe histologis, FIGO stadium penyakit, jenis operasi konservatif, dan keinginan pasien sendiri.
manajemen konservatif tidak layak karena keterlibatan tumor ovarium bilateral
Didasarkan pada kenyataan bahwa sebagian besar penyakit berulang adalah dari jenis batas, dengan
besar, setidaknya rahim dapat dipertahankan untuk transfer akhirnya embrio beku
mudah dapat disembuhkan, dan dengan prognosis yang sangat baik, beberapa tim menunjukkan bahwa
yang diperoleh sebelum operasi radikal. Data yang tersedia menunjukkan bahwa
penghapusan sistematis dari ovarium yang tersisa setelah melahirkan tidak wajib selama pasien terlibat
tingkat kekambuhan lebih tinggi setelah operasi konservatif (10% sampai 20% vs
dalam biasa, dekat tindak lanjut pemeriksaan [15]. Namun demikian, dampak psikologis menunggu untuk
sekitar 5% untuk operasi radikal) [111]. The kekambuhan yang tetap hampir selalu
kambuh cukup besar dan masih ada risiko untuk perkembangan tumor ovarium invasif. Oleh karena itu,
dari tumor borderline (penyakit tidak invasif) [92] dan ditemukan pada ovarium
penulis lain merekomendasikan operasi definitif setelah keluarga berencana selesai [11, 111]. Untuk
terhindar. Untuk pasien dengan penyakit earlystage, yang recurrency extraovarian
mencapai morbiditas rendah terkait hanya untuk penyelesaian salpingo-ooforektomi, histerektomi
hanya terjadi pada 2% pasien dibandingkan dengan 20% dari pasien dengan
bersamaan dapat dihindari karena tidak ada kambuh soliter di rahim telah diamati
penyakit lanjut (FIGO tahap II-III) [9]. Mengenai indikasi pengobatan konservatif
[71]. dampak psikologis menunggu untuk kambuh cukup besar dan masih ada risiko untuk
dalam tahap yang lebih tinggi dari penyakit, manajemen konservatif harus dibatasi
perkembangan tumor ovarium invasif. Oleh karena itu, penulis lain merekomendasikan operasi definitif
untuk memilih kelompok pasien dengan reseksi lengkap dari penyebaran
setelah keluarga berencana selesai [11, 111]. Untuk mencapai morbiditas rendah terkait hanya untuk
peritoneal dan implan noninvasif.
penyelesaian salpingo-ooforektomi, histerektomi bersamaan dapat dihindari karena tidak ada kambuh

soliter di rahim telah diamati [71]. dampak psikologis menunggu untuk kambuh cukup besar dan masih

ada risiko untuk perkembangan tumor ovarium invasif. Oleh karena itu,

penulis lain merekomendasikan operasi definitif setelah keluarga berencana selesai [11, 111]. Untuk mencapai morbiditas

Cystectomy dikaitkan dengan tingkat yang lebih tinggi kekambuhan (hingga


31%) [9]. Untuk itu, cystectomy harus dilakukan hanya untuk pasien dengan tumor Intraoperatif Diagnosis dan Staging
bilateral dan / atau hanya satu ovarium. Pengecualian untuk aturan ini adalah Untuk mendirikan sebuah pementasan FIGO lengkap, kombinasi eksplorasi
pasien yang sangat muda untuk siapa pelestarian jumlah maksimum jaringan intraoperatif dari rongga perut seluruh harus
ovarium adalah di-
Fischerova, Zikan, Dundr et al. 1527

dilakukan, dengan bilasan peritoneum, omentectomy, beberapa biopsi sampel makroskopik “normal” -appearing omentum untuk memastikan
peritoneal, dan reseksi lengkap dari semua lesi yang dicurigai makroskopik. Untuk pengambilan sampel yang memadai. Penelitian sebelumnya menunjukkan
reseksi dari tumor primer, salpingo-ooforektomi bilateral dalam kombinasi bahwa kambuh terjadi di 4 dari 45 pasien yang omentectomy tidak dilakukan,
dengan histerektomi dianjurkan. Lymphadenectomy tidak diindikasikan karena menunjukkan adanya tumor residual gaib yang tersisa di situ [12].
kekambuhan dan tingkat kelangsungan hidup untuk pasien dengan kelenjar
getah bening positif atau negatif adalah serupa [9, 34]. Beberapa penulis telah mempertanyakan peran histerektomi dalam
kasus di mana tidak ada implan peritoneal pada permukaan serosa uterus
pementasan yang optimal memungkinkan diagnosis patologis yang benar yang hadir [9, 14]. Menczer et al. menunjukkan tingkat rendah keterlibatan
akan diperoleh berdasarkan seluruh jaringan tumor dan menentukan kelompok rahim antara pasien dengan BOT yang menjalani histerektomi selain
dengan risiko yang lebih tinggi dari kekambuhan. Operasi pementasan dapat adnexectomy bilateral [58]. Keterlibatan rahim hadir hanya 3 dari 147 pasien
dilakukan pada saat pengobatan bedah tumor ovarium ketika analisis bagian beku (2%). Ketika konsultasi intraoperatif dengan bagian beku mengarah ke
segar telah mengkonfirmasi diagnosis tumor borderline atau selama operasi diagnosis tumor ovarium mucinous, terutama dalam pengaturan peritonei
restaging ketika tumor borderline didiagnosis dengan analisis histologis permanen pseudomyxoma, kebutuhan untuk usus buntu harus disampaikan kepada
setelah operasi pertama. Pada sekitar sepertiga kasus, diagnosis harus direvisi ahli bedah agar tidak salah mendiagnosa utama kelas rendah appendix

menggunakan bagian permanen; ada yang lebih besar kecenderungan untuk mucinous neoplasma. Jika tidak, kinerja usus buntu tampaknya menjadi do

tumor borderline underdiagnose sebagai tumor jinak pada pemeriksaan potong opsional pada saat operasi: wnl
oad
beku (24,1% -30,6%) daripada overdiagnose mereka sebagai karsinoma (6,6% - dari
9,9%) [9, 115]. Tambahan, sekitar 20% -30% dari tumor ovarium didiagnosis
sebagai batas tumor ovarium pada saat pemeriksaan potong beku membuktikan
menjadi karsinoma sampling-lebih lanjut sehingga untuk tumor mucinous dari http:
tumor serosa (33% vs 13%, masing-masing) [9, 15, 26]. Hanya kadang-kadang //th
eon
adalah diagnosis BOT dari bagian beku lanjut direklasifikasi sebagai tumor jinak
colo
menggunakan bagian permanen (5% kasus). Bedah Pendekatan (Laparoscopy / laparotomy) gist.
alph

Laparoskopi lebih sering digunakan untuk pasien diobati secara konservatif. Laparoscopicmanagement ame
dpr
dari batas tumor ovarium dikaitkan dengan tingkat yang lebih tinggi dari kista pecah dan pementasan ess.
lengkap [75]. Dalam review yang dilakukan oleh du Bois et al., Tingkat kekambuhan lebih tinggi diamati org/

setelah operasi konservatif laparoskopi dilakukan daripada setelah pendekatan laparotomic (14,9 vs 7,7%)
Meskipun ada kesepakatan luas pada penampilan histologis dari BOT,
[9]. Dalam dua studi-Italia dan multicenter Perancis studi-jenis pendekatan bedah (laparoskopi vs
harus diakui bahwa spesimen luas pengambilan sampel diperlukan untuk
laparotomic) tampaknya tidak mempengaruhi interval bebas perkembangan dan tingkat kambuh [75, 116].
tegas menegakkan diagnosis, terutama pada tumor mucinous. sampel ini
Selain itu, laparoskopi tampaknya menjadi pendekatan yang menarik didukung oleh morbiditas yang lebih
tidak selalu mungkin selama diagnosis intraoperatif, yang perlu diakui oleh ole
rendah dan lebih sedikit perlengketan, yang penting untuk kesuburan [117]. Menentukan apakah
ahli patologi dan ahli bedah operasi untuk meminimalkan pantas terapi h
pendekatan laparoskopi atau operasi konservatif mempengaruhi tingkat kekambuhan sulit karena tam
bedah awal. Oleh karena itu, dalam semua kasus lesi ovarium pembedahan u di
cystectomies dan operasi konservatif lainnya yang sering dilakukan laparoskopi bukan oleh laparotomi
diobati, eksplorasi hati-hati dalam rongga perut dan reseksi semua lesi 1
garis tengah, dan hasil setelah laparoskopi dibandingkan laparotomi dievaluasi terutama dari penelitian Juni
makroskopik tampaknya menguntungkan, apakah massa diduga menjadi
retrospektif. Semua prosedur laparoskopi tetap harus dilakukan oleh ahli bedah onkologi terlatih dalam 201
asal jinak. Pendekatan ini menghindari restaging bedah dalam banyak kasus. 5
prosedur laparoskopi yang luas untuk mendapatkan pementasan yang optimal bedah, debulking lengkap,

dan hasil yang lebih baik dari segi relapsefree kelangsungan hidup dan kesuburan tingkat pelestarian [116].

dan hasil setelah laparoskopi dibandingkan laparotomi dievaluasi terutama dari penelitian retrospektif.
Ada banyak perdebatan mengenai manfaat prognostik pementasan Semua prosedur laparoskopi tetap harus dilakukan oleh ahli bedah onkologi terlatih dalam prosedur
lengkap jika eksplorasi makroskopik normal-khususnya, apakah laparoskopi yang luas untuk mendapatkan pementasan yang optimal bedah, debulking lengkap, dan hasil
omentectomy, histerektomi, dan usus buntu harus dilakukan dalam situasi yang lebih baik dari segi relapsefree kelangsungan hidup dan kesuburan tingkat pelestarian [116]. dan hasil
seperti itu. Karena hanya 15% dari tumor unilateral yang berhubungan
setelah laparoskopi dibandingkan laparotomi dievaluasi terutama dari penelitian retrospektif. Semua
dengan penyakit extraovarian, lengkap pementasan formal mungkin tidak
prosedur laparoskopi tetap harus dilakukan oleh ahli bedah onkologi terlatih
diperlukan untuk tumor ovarium sepihak kecuali lesi peritoneal
mencurigakan atau pola micropapillary ditemukan. Namun, hati-hati dalam prosedur laparoskopi yang luas untuk mendapatkan pementasan yang optimal bedah, debulking lengkap, dan hasil

eksplorasi intraoperatif tidak dapat dihilangkan.

P OSTOPERATIVE T reatment
Hal ini juga harus dicatat bahwa 56% dari tumor bilateral berhubungan dengan
penyakit extraovarian. tumor borderline Micropapillary sering hadir bilateral dan Adjuvant Pengobatan (Kemoterapi,
dengan implan invasif; Oleh karena itu, pementasan lengkap dalam pengaturan ini Radioterapi, Hormonotherapy, dan Target
disarankan untuk performsampling implan asmany sebagai layak [26]. omentum adalah Therapy)
kemungkinan situs yang paling untuk implan invasif [32, 68]. Oleh karena itu, ahli Sampai saat ini, tidak ada bukti jelas bahwa kemoterapi dapat menurunkan tingkat
bedah harus mengambil jumlah yang cukup jaringan omentum untuk memungkinkan kekambuhan atau meningkatkan kelangsungan hidup pada subset pasien dengan
ahli patologi untuk membedakan noninvasif dari implan invasif. Pada gilirannya, ahli diagnosedBOTs [15, 68, 72, 76]. BOT treatedwith kemoterapi adjuvan atau radioterapi
patologi harus menilai beberapa menunjukkan penyakit yang tinggi persisten atau berulang (hingga 40%) [9]. tingkat
respons miskin untuk

www.TheOncologist.com
1528 Mendiagnosis dan Mengobati Borderline ovarium Tumor

agen sitotoksik tradisional dapat dijelaskan oleh tingkat proliferasi rendah tor bahwa pengobatan pasien dengan BOT harus bemade dalam
BOT pada umumnya. Lebih dari 90% dari serous batas tumor ovarium pengaturan multidisiplin kedokteran reproduksi, ginekolog, ahli
adalah estrogen-reseptor positif [118], tetapi hanya ada laporan kasus onkologi, dan lain-lain.
respon besar untuk tamoxifen, leuprolida, dan anastrazole [119]. Efek
sitostatik dari medroksiprogesteron asetat juga telah dievaluasi [120]. Pengobatan Hormon Perampasan
Pengaruh agen baru bertarget antiangiogenic atau lainnya pada tumor ini
Terapi penggantian hormon (HRT) untuk mencegah penyakit jantung dan
tidak diketahui. Karena tumor borderline serous memiliki frekuensi tinggi
osteoporosis dan meningkatkan kualitas hidup merupakan masalah penting,
mutasi di KRAS dan
karena banyak pasien dengan BOT adalah perempuan relatif muda. HRT harus
ditawarkan kepada pasien ini [109].
BRAF, masa uji klinis harus membantu untuk menentukan apakah MEK inhibitor
atau agen antikanker lainnya menargetkan RAS jalur / RAF / MEK / MAPK dapat
Pengobatan Rekurensi
memperpanjang interval bebas penyakit dan kali kelangsungan hidup secara
Dalam kasus kambuh pada ovarium yang tersisa dalam bentuk batas setelah
keseluruhan pada pasien dengan penyakit stadium lanjut. Penghambatan obat-
operasi konservatif, operasi lain konservatif (kistektomi) dapat diusulkan untuk
induced dari PI3K / PTEN cacat sinyal jalur, yang sering ditemukan di

download dari
pasien ini untuk melestarikan kesuburan seperti yang dijelaskan sebelumnya.
endometrioid atau batas-sel yang jelas tumor, mungkin sama memberikan
Jika pelestarian kesuburan tidak diinginkan, salpingoophorectomy bilateral
alternatif pengobatan di BOT.
dengan atau tanpa histerektomi dilakukan.

Ketika kekambuhan extraovarian dalam bentuk tumor borderline atau

http://theoncologist.alphamedpress.org/
Pengobatan Infertilitas penyakit invasif terjadi, operasi Cytoreductive luas, sejalan dengan
konsepsi spontan dilaporkan setelah operasi konservatif dalam 50% dari pasien manajemen bedah kanker ovarium primer, merupakan pilihan pengobatan
tanpa penurunan tingkat kelangsungan hidup [14]. Namun, infertilitas sering pilihan. tumor sisa pada penyelesaian debulking sekunder merupakan faktor
diamati pada pasien dengan BOT. Hingga 35% dari pasien ini memiliki riwayat prognostik penting: 12% dari pasien dengan debulking optimal meninggal
infertilitas sebelum pengobatan [12]. Bedah pengobatan BOT juga dapat karena penyakit dibandingkan dengan 60% dari pasien yang tumor kurang
menyebabkan infertilitas pasca operasi karena perlengketan dan cukup jaringan optimal debulked [123]. Hal ini terutama diucapkan karena kekambuhan
ovarium sisa setelah reseksi. pembedahan konservatif harus ditawarkan dengan dalam bentuk tumor borderline atau karsinoma baik dibedakan memiliki
hati-hati untuk pasien berusia 40 tahun. Dalam sebuah studi multicenter besar tingkat respon yang rendah terhadap terapi platinum-taxane. Dalam review
yang diterbitkan oleh Fauvet et al., Tidak ada kehamilan terjadi pada kelompok oleh du Bois et al., Hanya
usia ini [121].

oleh tamu di 1 Juni 2015


15,1% (8/53 pasien) dan 11,3% (6/53 pasien) pasien memiliki respon lengkap
Beberapa penelitian mencatat peningkatan risiko tumor ovarium atau parsial terhadap kemoterapi-diperlakukan tumor berulang [9].
borderline setelah penggunaan obat kesuburan; Namun, pendek tindak
lanjut, kekuatan statistik yang rendah, dan kurangnya kontrol telah
membatasi kesimpulan dari penelitian sebelumnya. Sebuah baru-baru ini F OLLOW-UP
diterbitkan besar studi kohort nasional di Belanda dengan median tindak Teratur dan intensif tindak lanjut dari pasien sangat penting untuk deteksi dini
lanjut dari 15 tahun menunjukkan bahwa perempuan diperlakukan dengan kekambuhan dalam bentuk batas atau penyakit invasif. Ini harus dilakukan untuk
ovarium stimulasi untuk fertilisasi in vitro (IVF) memiliki dua kali lipat jangka waktu yang lebih lama dibandingkan dengan pasien dengan kanker
peningkatan risiko tumor borderline, terutama dari histotype serosa, ovarium. Studi telah melaporkan kasus di mana kambuh dan kematian terjadi
dibandingkan dengan subfertile perempuan tidak dirawat karena IVF [8]. setelah lebih dari 10-15 tahun [9, 34, 124-125].
Selain itu, dengan berkepanjangan tindak lanjut 15 tahun atau lebih setelah
pengobatan IVF pertama, mereka juga mengamati peningkatan risiko Dalam kasus rekurensi sangat terlambat, mungkin sulit untuk
karsinoma ovarium primer; kejadian standar ratiowas 3,54 (95% CI: 1,62- membedakan antara kambuhnya tumor batas awal dan tumor primer baru.
6,72). Karena itu, Namun, perbedaan ini tampaknya tidak mengubah manajemen lebih lanjut
dan kambuh akhir dianggap sebagai kekambuhan dari tumor awal. Tingkat
kekambuhan keseluruhan untuk pasien yang sebelumnya dirawat karena
BOT diperkirakan hingga 11% [9]. transformasi maligna menggambarkan
situasi di mana tumor borderline mengembangkan penyakit berulang dalam
bentuk kanker invasif, yang sebagian besar tergantung pada panjang tindak
lanjut. Jika tindak lanjut berkepanjangan setelah periode 5 tahun, sepertiga
dari semua kekambuhan terwujud dalam bentuk penyakit invasif [9]. Tingkat
Dalam kasus dengan keterlibatan tumor yang luas dari kedua indung telur mutlak untuk transformasi maligna dari BOT sebelumnya adalah sekitar 2% -
atau ovarium yang tersisa dengan atau tanpa uterus serosa infiltrasi, operasi 4% [9, 31]. Biasanya ini tumor ganas adalah karsinoma kelas rendah,
kesuburan-sparing mungkin tidak mungkin. Namun, pelestarian sel germinal dan
teknik kesuburan lainnya mempertimbangkan keinginan pasien harus diambil
dalam akun. Sebuah kerangka konseptual untuk mengelola kekhawatiran tentang
kesuburan pada saat diagnosis tumor ganas disajikan dalam review yang Pentingnya dekat tindak lanjut ditekankan dalam literatur. Studi
dilakukan oleh Jeruss andWoodruff [122]. Hal ini karena tor ini khusus menangani optimal tindak upmo-
Fischerova, Zikan, Dundr et al. 1529

dalities dan strategi pengawasan lebih individual terkait dengan kelompok risiko F uture S TUDIES
tinggi untuk kekambuhan masih hilang. Sejalan dengan makna prognostik seperti Pandangan obyektif tentang BOT to date dibatasi oleh kurangnya calon
yang dijelaskan sebelumnya, pasien dengan satu atau lebih negatif faktor multicenter penelitian besar dengan konsensus tentang karakteristik histologis
prognostik (penyakit stadium lanjut dan implan invasif, tumor residu, batas antara patolog untuk mengurangi interobserver variabilitas, protokol yang sesuai
micropapillary dan / atau tumor microinvasive [khusus ketik II microinvasion], untuk pementasan intraoperatif dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalaman,
pembedahan konservatif, pementasan lengkap) harus diikuti sangat erat dan dan pengawasan jangka panjang pasien. Kami sedang menunggu hasil dari
untuk periode waktu yang cukup sesuai dengan pedoman FIGO analisis multicenter besar BOT diprakarsai oleh Kejaksaan Agung
(Arbeitsgemeinschaft Gyna¨kologische Onkologie). The BOT termasuk dalam
[126]. Tindak lanjut biasanya merupakan kombinasi dari pemeriksaan klinis, USG,
analisis ini dikonfirmasi oleh referensi patologi. analisis selanjutnya data pasien
dan tingkat CA125. Karena tumor mucinous sering tidak mengungkapkan CA125
harus meningkatkan pengetahuan tentang faktor-faktor klinis risiko, spidol
[127], beberapa penulis menyarankan bahwa CA19-9 dapat digunakan untuk
histopatologi, dan patogenesis penyakit ini.
evaluasi tumor ini bukan [128]. Tingkat serum tumor marker biasanya diikuti pada
pasien yang ditampilkan tingkat positif dari CA125 atau CA19-9 dalam diagnosis
utama mereka dari BOT. Selama awal 2 tahun, evaluasi follow-up dilakukan setiap
3 bulan. Pasien kemudian dievaluasi dua kali setahun selama 3-5 tahun setelah Dalam banyak pusat, diagnosis preoperatif dari BOT tidak cukup dan peran

download dari
operasi, dan kemudian setiap tahun sesudahnya [68]. USG dalam pengaturan ini kurang dimanfaatkan. Studi IOTA menunjukkan bahwa
penilaian subjektif preoperatif jinak dan ganas tumor ovarium adalah mungkin dan
mencapai sensitivitas 90% bila dilakukan oleh ahli sonogram berpengalaman.
Namun, diagnosis spesifik BOT tetap sensitivitas sulit dan mencapai hanya sekitar
60%. Studi IOTA ditunjuk model matematika yang berbeda untuk menghitung

http://theoncologist.alphamedpress.org/
risiko individu keganasan dan dikembangkan aturan USG sederhana
Transvaginal dan transabdominal ultrasound saat ini merupakan teknik yang
todifferentiatebenignandmalignant tumors.Unfortunately, penilaian subjektif serta
optimal untuk pengawasan pasien yang diobati untuk BOT karena kemampuan
model themathematical atau aturan sederhana tidak tampil sangat baik dalam
yang tinggi untuk mendeteksi kelainan intraovarian diskrit serta implan
diagnosis BOT [107, 108]. Oleh karena itu, pengujian kedua tahap (biomarker,
extraovarian bila dilakukan oleh pemeriksa yang berpengalaman [96, 97]. pasien proteomik, 3D USG) untuk memastikan diagnosis preoperatif dari BOT diperlukan.
khususnya di konservatif diobati, tumor berulang terutama terwujud dalam Tahap ketiga dari studi IOTA (2010-2012) baru-baru ini menyimpulkan; algoritma
ovarium, di mana pemindaian transvaginal memainkan peran yang sangat konvensional dan novel (termasuk pola proteomik), yang dapat digunakan secara
berharga, seperti yang ditunjukkan oleh IOTA. Dalam lingkup penelitian ini besar efektif untuk mengklasifikasikan suchdifficult adnexalmasses, adalah
internasional multicenter USG pada massa ovarium yang melibatkan 1.938 tumor testedprospectively incenters di seluruh dunia. Hasil dari penelitian ini diharapkan
ovarium dan subanalysis tumor borderline baru dan berulang primer ovarium segera.

oleh tamu di 1 Juni 2015


pada ovarium, itu menunjukkan bahwa BOThistorywas prediktor kuat dari BOT di
massa ovarium berulang (85%) . Borderline kesadaran sejarah secara signifikan
meningkatkan sensitivitas USG dalam membuat diagnosis spesifik tumor
borderline. Untuk pasien dengan riwayat BOT, penilaian subjektif untuk
mendiagnosa tumor borderline memiliki sensitivitas 94% (16/17) dan tingkat positif
palsu dari 33% (1/3), sedangkan untuk pasien yang tidak memiliki riwayat
K EY saya ssues
sebelumnya setiap ovarianmalignancy, sensitivitas adalah 58% (54/93) dan tingkat
positif palsu adalah 5% (85/1812) [92]. Borderline tumor ovarium memiliki tingkat kelangsungan hidup secara keseluruhan
sangat baik (FIGO stadium I: 95%, FIGO tahap II-IV: 70% -85%), dengan tingkat
kekambuhan 11% dan risiko absolut dari pengembangan penyakit invasif (yaitu,
transformasi maligna) dari 2% -4% (yaitu,
33,3% dari semua kekambuhan).

Perubahan molekul di BOT menunjukkan bahwa BOT maju ke


Studi IOTA juga menunjukkan bahwa CA125 dan gejala dari nilai
karsinoma kelas rendah melalui “jalur kelas rendah.” Jalur ini melibatkan
terbatas dalam tindak lanjut. tingkat CA125 negatif di 76% dari BOT
mutasi pada RAS / RAF / MEK / jalur MAPK dan dysbalances alel pada
berulang, dengan nilai median dari 33 U / mL (kisaran interkuartil: 13-60 U /
kromosom I. Sebaliknya, fitur molekul ( p53 inaktivasi, LOH di kromosom 13
mL) untuk BOT berulang [92]. Menurut gejala, tidak ada pasien di IOTA
dan 17) khas untuk tumor tipe II (karsinoma bermutu tinggi) dapat
dengan BOT ovarium berulang merasa sakit saat pemeriksaan USG, yang membantu mengidentifikasi subpopulasi bOT cenderung perilaku biologis
dapat dengan mudah dijelaskan oleh fakta bahwa tumor berulang agresif.
cenderung secara signifikan lebih kecil (volume median: 41mL) sebagai
lawan pasien dengan BOT baru ditemukan dengan ukuran tumor median
Faktor prognostik negatif untuk kekambuhan dan transformasi maligna
dari 548 mL, yang kira-kira 10% dari pasien mengeluh sakit [92].
adalah FIGO panggung dan, untuk penyakit yang lebih maju, kehadiran implan
invasif dan / atau adanya penyakit residual makroskopik pasca operasi. Apakah
pola micropapillary sendiri menyiratkan prognosis tidak menguntungkan tidak
Ada juga keterbatasan serius pemeriksaan ginekologi setelah dikonfirmasi oleh semua peneliti, tapi semua studi mengungkapkan bahwa tumor
pengobatan konservatif. Pemeriksaan klinis mungkin tidak memungkinkan micropapillary, jika dikaitkan dengan implan invasif, behavedmore agresif.
diskriminasi massa jinak dari yang ganas, terutama jika yang ganas Kekambuhan pada BOT formof tercatat lebih sering setelah pengobatan
bermanifestasi sebagai lesi dikemas dengan permukaan halus [127]. konservatif, tapi kasus ini

www.TheOncologist.com
1530 Mendiagnosis dan Mengobati Borderline ovarium Tumor

bisa detectedwith dekat tindak lanjut dan dapat diobati sesuai dengan kelangsungan hidup BOT, tetapi hanya di tangan ahli bedah onkologi yang berpengalaman untuk
jangka panjang yang sangat baik.
mengurangi resiko pecah intraoperatif tumor, pementasan yang tidak memadai,
The imagingmethod preoperatif pilihan adalah USG. tumor borderline dan penyakit tumor sisa ditinggalkan in situ, terkait dengan tingkat kekambuhan
serosa dan endoserviks-seperti tumor borderline mucinous lebih mungkin lebih tinggi. Dalam kasus penyakit lanjut atau berulang, operasi cukup dengan
untuk bukti bilateral dari rekan-rekan jinak mereka, mirip dengan tahap debulking primer atau sekunder optimal diperlukan. Sampai saat ini, tidak ada
kanker kelas rendah awal. Sebaliknya, mucinous usus-jenis BOT biasanya yang terbukti manfaat dari terapi adjuvant, bahkan pada penyakit stadium lanjut
unilateral, sedangkan bilateral mendukung dugaan keterlibatan sekunder dan dengan kehadiran implan invasif.
ovarium dari saluran pencernaan.

Tindak lanjut harus didasarkan pada pemeriksaan USG, yang telah terbukti
BOT adalah massa sulit untuk benar mengklasifikasikan sebelum operasi karena menjadi metode pencitraan saat ini yang paling efektif dapat menjelajahi
sifat makroskopik mereka mungkin tumpang tindih dengan invasif dan jinak tumor panggul serta perut tanpa risiko tambahan untuk pasien. Berkepanjangan
ovarium. Sebuah diagnosis preoperatif yang benar dibuat hanya untuk satu sampai dua tindak lanjut (10 tahun) diperlukan karena kasus akhir-akhir kekambuhan.
pertiga pasien. upaya maksimal didedikasikan untuk mencari tes secondstage yang tepat Perhatian khusus harus diberikan pada ovarium yang tersisa pada pasien
untuk memastikan diagnosis pra operasi dan parameter prognostik dalam jenis tumor diobati secara konservatif.

download dari
individu (misalnya, biomarker, proteomik, resolusi tinggi 3Dultrasound, perubahan
genetik molekuler, DNA ploidi). Untuk membuat diagnosis spesifik, akan sangat
membantu untuk mengetahui bahwa BOT cenderung terjadi pada wanita sekitar 10 C ONCLUSION
tahun lebih muda dari apa yang dilihat dengan penyakit invasif; di samping itu, dengan tumor ovarium borderline mewakili spektrum yang luas dari tumor dengan

http://theoncologist.alphamedpress.org/
adanya asites sangat jarang terjadi di BOT (9%), sebagaimana terungkap dalam IOTA. potensi biologis yang berbeda dan potensi ganas pasti. Tidak ada penanda
prognostik atau prediksi yang tepat ada untuk secara jelas membedakan antara
tumor perilaku murni jinak dan orang-orang dengan risiko transformasi maligna
menjadi karsinoma. Oleh karena itu, keamanan oncologic harus selalu seimbang
Borderline tumor ovarium sering mempengaruhi wanita di usia reproduksi mereka, pengobatan lagi kurang radikal.
dan amore pembedahan konservatif untuk melestarikan kesuburan berikutnya lebih
disukai. Pendekatan konservatif harus diusulkan untuk memilih kelompok pasien yang
ingin mempertahankan kesuburan, dengan tahap awal BOT mucinous atau benar-benar
SEBUAH CKNOWLEDGMENTS
direseksi BOT serosa dengan implan noninvasif, kepatuhan untuk jangka panjang tindak
Karya ini didukung oleh Hibah Badan Internal Departemen Kesehatan,
lanjut, dan kesadaran bahwa ada insiden yang lebih tinggi kambuh dibandingkan dengan
Republik Ceko (hibah NS 10.566-3 / 2009 untuk MZ dan NT 13.070) dan oleh

oleh tamu di 1 Juni 2015


pengobatan radikal. Perlakuan yang optimal di semua jenis BOT adalah ooforektomi
Charles University di Praha (UNCE 204.024 dan PRVOUK-P27 / LF1 / 1) .
unilateral, yang berhubungan dengan tingkat kekambuhan lebih rendah dari kistektomi.
Cystectomy biasanya harus dilakukan dalam kasus-kasus tumor bilateral dan / atau pada
pasien dengan hanya satu ovarium. SEBUAH UTHOR C ONTRIBUTIONS Conception / Desain: Daniela Fischerova, Michal Zikan,
Pavel Dundr, David
Cibula
Penyediaan bahan studi atau pasien: Daniela Fischerova
Intraoperatif analisis bagian beku memiliki kecenderungan untuk Pengumpulan dan / atau perakitan data: Daniela Fischerova, Michal Zikan, Pavel
Dundr, David Cibula
underdiagnose penyakit ini di 31% dari pasien sebagai tumor jinak. Dalam
analisis dan interpretasi data: Daniela Fischerova, Michal Zikan, Pavel
kasus tersebut, prosedur restaging bisa dihilangkan dengan tidak adanya pola Dundr, David Cibula
micropapillary dan jika eksplorasi intraoperatif hati-hati panggul dan perut dan menulis naskah: Daniela Fischerova, Michal Zikan, Pavel Dundr, David
Cibula
reseksi semua lesi makroskopik dilakukan awalnya.
persetujuan akhir naskah: Daniela Fischerova, Michal Zikan, Pavel
Dundr, David Cibula
Laparoskopi dapat digunakan dalam pengelolaan

R EFERENCES 5. Bjorge T, Engeland A, Hansen S et al. Tren kejadian kanker tumor derline dari ovarium: Sebuah tinjauan sistematis. Geburtsh
dan batas tumor ovarium di Norwegia, 1954-1993. Int J Kanker Frauenheilk 2009; 69: 807-833.
1. Sutton GP. tumor ovarium potensi lowmalignant. Dalam: Rubin 1997; 71: 780-786.
10. Sherman ME, Mink PJ, Curtis R et al. Kelangsungan hidup di
SC, Sutton GP, Eds. Kanker ovarium, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott
6. Heintz AP, Odicino F, Maisonneuve P et al. Karsinoma antara wanita dengan batas tumor ovarium dan kanker ovarium:
Williams & Wilkins, 2001: 399-417.
ovarium. Laporan Tahunan FIGO 26 pada Hasil Pengolahan di Sebuah analisis berbasis populasi. Kanker 2004; 100: 1045-1052.
Kanker Kebidanan. Int J Gynaecol Obstet 2006; 95 (suppl 1):
2. Katsube Y, Berg JW, Silverberg SG. Epidemiologi patologi tumor S161-S192. 11. Tinelli R, Tinelli A, Tinelli FG et al. pembedahan konservatif untuk batas tumor
ovarium: Sebuah tinjauan histopatologi neoplasma ovarium primer
ovarium: Sebuah tinjauan. Gynecol Oncol 2006; 100:
didiagnosis di Standard Metropolitan Area Denver statistik, 1 Juli - 31 7. Kolaborasi Kelompok epidemiologis Studi Kanker ovarium.
kanker ovarium dan kontrasepsi oral: Collaborative reanalysis 185-191.
Desember 1969 dan 1 Juli - 31 Desember 1979. Int J Gynecol Pathol 1982; 1: 3-
16. data dari 45 studi epidemiologi termasuk 23.257 wanita dengan 12. Trope C, Davidson B, Paulsen T et al. Diagnosis dan
kanker ovarium dan 87.303 kontrol. Lancet 2008; 371: pengobatan neoplasma ovarium borderline Eur J Gynaecol Oncol
303-314. 2009; 30 “keadaan seni.”: 471-482.
3. Skirnisdottir saya, Garmo H, Wilander E et al. Borderline tumor ovarium
di Swedia 1960-2005: Tren kejadian dan usia saat diagnosis dibandingkan 13. Beller U, Benedet JL, Creasman WT et al. Karsinoma
dengan kanker ovarium. Int Kanker J 2008; 123: 8. van Leeuwen FE, Klip H, Mooij TM et al. Risiko batas dan tumor vagina. Laporan Tahunan FIGO 26 pada Hasil Pengolahan di
1897-1901. ovarium invasif setelah stimulasi ovarium untuk fertilisasi in vitro Kanker Kebidanan. Int J Gynaecol Obstet 2006; 95 (suppl 1):
pada kelompok besar Belanda. Hum Reprod 2011; 26: S29-S42.
4. Sherman ME, Berman J, Birrer MJ et al. Tantangan saat ini dan
3456-3465.
peluang untuk penelitian tentang tumor ovarium borderline. Hum 14. Morice P. Borderline tumor ovarium dan kesuburan. Eur
Pathol 2004; 35: 961-970. 9. du Bois A, Ewald-Riegler N, du Bois O et al. Bor- Kanker J 2006; 42: 149-158.
Fischerova, Zikan, Dundr et al. 1531

15. Burger CW, Prinssen HM, Baak JP et al. Manajemen tumor tumor batas Rous dari ovarium ke dalam jenis jinak dan ganas. 50. Seidman AJ, Varallo MR. karsinoma serosa Micropapillary:
epitel batas dari ovarium. Int J Gynecol Kanker 2000; 10: 181-197. Sebuah studi klinikopatologi dari 65 kasus stadium lanjut. Am J Surg Solusi untuk ovarium teka-teki tumor borderline. Pathol Kasus
Pathol 1996; 20: 1331-1345. Rev 2007; 12: 136-142.
16. Bjorge T, LieAK, Hovig E et al. BRCA1mutations pada kanker dan
batas tumor ovarium di Norwegia: Sebuah studi kasus-kontrol. Br 34. Seidman JD, Kurman RJ. Ovarium tumor batas serous: Sebuah 51. Prat J, tumor borderline De Nictolis M. serosa dari ovarium: Sebuah studi
Kanker J 2004; 91: 1829- tinjauan kritis dari literatur dengan penekanan pada indikator jangka panjang tindak lanjut dari 137 kasus, termasuk 18 dengan pola
1834. prognostik. Hum Pathol 2000; 31: 539-557. micropapillary dan 20 dengan microinvasion. Am J Surg Pathol 2002; 26: 1111-
1128.
17. Gotlieb WH, Chetrit A, Menczer J et al. karakteristik
demografi dan genetik pasien dengan tumor ovarium borderline 35. Seidman JD, Khedmati F, Yemelyanova AV. Ovarial kelas rendah 52. McKenney JK, Balzer BL, Longacre TA. Pola invasi stroma
dibandingkan dengan tahap awal kanker ovarium invasif. serosa neoplasma: Evaluasi sampling rekomendasi berdasarkan tumor pada tumor serosa ovarium potensi ganas rendah (tumor
Gynecol Oncol 2005; 97: 780- diharapkan memiliki invasi (orang-orang dengan peritoneal invasif borderline): Sebuah evaluasi ulang konsep microinvasion stroma.
783. kelas rendah serosa karsinoma (implan invasif)). Mod Pathol 2009; 22 Am J Surg Pathol 2006; 30: 1209-1221.
(suppl 1): Abstrak 236A.
18. Cibula D, Gompel A, Mueck AO et al. kontrasepsi hormonal
dan risiko kanker. Hum Reprod Perbarui 2010; 16: 631-650.
53. Dube V, Roy M, Plante M et al. tumor ovarium mucinous dari
36. Seidman JD, Soslow RA, Vang R et al. Borderline tumor Mullerian-type: Sebuah analisis dari 17 kasus termasuk tumor
ovarium: sudut pandang kontemporer Beragam terminologi dan borderline dan intraepitel, microinvasive, dan karsinoma invasif. Int J
19. Harris R, Whittemore AS, Itnyre J. Karakteristik yang berkaitan
kriteria diagnostik dengan gambar ilustrasi. Hum Pathol 2004; 35: Gynecol Pathol 2005; 24: 138-146.
dengan risiko kanker ovarium: analisis Kolaborasi dari 12 studi
kasus-kontrol AS. AKU AKU AKU. tumor epitel potensi ganas rendah 918-933.

download dari
pada wanita kulit putih. Kolaborasi Ovarian Cancer Group. Am J 37. McKenney JK, Balzer BL, Longacre TA. keterlibatan kelenjar 54. Rodriguez IM, Irving JA, Prat J. endoserviks-seperti tumor batas
Epidemiol 1992; 136: 1204-1211. getah bening pada tumor serosa ovarium potensi ganas rendah mucinous dari ovarium: Sebuah analisis klinikopatologi dari 31 kasus.
(tumor borderline): Patologi, prognosis, dan klasifikasi yang Am J Surg Pathol 2004; 28: 1311-1318.
20. Fathalla MF. ovulasi gencarnya: Sebuah faktor dalam neoplasia diusulkan. Am J Surg Pathol 2006; 30: 614-624.
ovarium? Lancet 1971; 2: 163.
55. Kaern J, Trope C, Kjorstad KE et al. konten DNA selular sebagai
21. Riman T, Dickman PW, Nilsson S et al. Faktor risiko 38. Chang SJ, RyuHS, ChangKH et al. makna prognostik dari pola alat prognostik baru pada pasien dengan tumor borderline ovarium.

http://theoncologist.alphamedpress.org/
epitel batas tumor ovarium: Hasil dari studi kasus-kontrol micropapillary pada pasien dengan serous batas tumor ovarium. Gynecol Oncol 1990; 38: 452-
Swedia. Gynecol Oncol 2001; 83: 575-585. Acta Obstet Gynecol Scand 2008; 87: 476-481. 457.

56. Meyer JS, Gersell DJ, Yim S. Proliferasi sel pada karsinoma ovarium:
22. Kumle M, Weiderpass E, Braaten T et al. Risiko neoplasias 39. Cuatrecasas M, Villanueva A, Matias-Guiu X et al. K-ras mutasi Superior akurasi fraksi S-fase (SPF) dengan indeks pelabelan DNA terhadap
ovarium epitel invasif dan batas berikut penggunaan kontrasepsi pada tumor ovarium mucinous: Sebuah klinikopatologi dan studi aliran SPF cytometric, kekurangan tenaga prognostik independen untuk SPF
hormonal: Lifestyle The NorwegianSwedish Perempuan dan molekul 95 kasus. Kanker 1997; 79: 1581-1586. dan DNA ploidi, dan efek terbatas dari SPF pada tingkat pertumbuhan tumor.
Kesehatan Cohort Study. Br Kanker J 2004; 90: 1386-1391. Gynecol Oncol 2001; 81: 466-

40. Shappell HW, Riopel MA, Smith Sehdev AE et al. kriteria


23. Huusom LD, Frederiksen K, Hogdall EV et al. Asosiasi faktor diagnostik dan perilaku ovarium seromucinous (endoserviks- 476.

reproduksi, penggunaan kontrasepsi oral dan faktor gaya hidup jenis mucinous dan dicampur sel-type) Tumor: proliferatif 57. Verbruggen MB, van Diest PJ, Baak JP et al. Nilai
yang dipilih dengan risiko tumor batas ovarium: Sebuah Denmark Atypical (borderline) tumor, intraepitel, microinvasive, dan prognostik dan klinis morfometri dan cytometry DNA di batas
studi kasus-kontrol. Kanker Penyebab Kontrol 2006; 17: 821-829. karsinoma invasif. Am J Surg Pathol 2002; 26: 1529-1541.
tumor ovarium: Sebuah studi prospektif. Int J Gynecol Pathol

oleh tamu di
2009; 28: 35-40.
24. Ness RB, Cramer DW, Goodman MT et al. Infertilitas, obat 41. Meriden Z, Yemelyanova AV, Vang R et al. metastasis ovarium dari
58. Menczer J, Chetrit A, Sadetzki S. Pengaruh histerektomi pada
kesuburan, dan kanker ovarium: Sebuah analisis studi kasus- adenokarsinoma saluran pancreaticobiliary: Analisis dari 35 kasus, dengan penekanan
kelangsungan hidup pasien dengan batas tumor ovarium. Gynecol
kontrol menggenang. Am J Epidemiol 2002; 155: 217-224. pada kemampuan metastasis ke mensimulasikan primer tumor mucinous ovarium. Am J
Oncol 2012; 125: 372-375.
Surg Pathol 2011; 35: 276-288.
59. Ramirez PT, Milam MR. Laparoskopi lymphadenectomy
paraaortic ekstraperitoneal pada pasien dengan kanker serviks
25. Olsen CM, Hijau AC, Nagle CM et al. “Androgen

1 Juni 2015
42. Ronnett BM, Kajdacsy-Balla A, Gilks CB et al. Mucinous stadium lanjut. Gynecol Oncol 2007; 104 (2 suppl 1): 9-12.
hipotesis”: kanker ovarium epitel Pengujian Endocr Kanker Relat batas tumor ovarium: Tempat kesepakatan umum dan
2008; 15: 1061-1068. kontroversi terus-menerus mengenai nomenklatur, kriteria
diagnostik, dan perilaku. Hum Pathol 2004; 35: 949-960. 60. Bristow RE, Gossett DR, Shook DR et al. Micropapillary
26. Seidman JD, Cho KR, Ronnett BM et al. Permukaan tumor
serosa karsinoma ovarium: manajemen bedah dan hasil klinis.
epitel ovarium. Dalam: Kurman RJ, Ellenson LH, Ronnett BM, Eds.
Gynecol Oncol 2002; 86: 163-170.
Blaustein s Patologi dari Wanita Genital Tract, ed 6. NewYork: 43. McKenney JK, SoslowRA, Longacre TA. Ovarium matang
Springer Sains Bisnis Medica, 2011: 680-772. teratoma dengan neoplasma epitel mucinous: morfologi heterogenitas
dan asosiasi dengan peritonei pseudomyxoma. Am J Surg Pathol 2008; 61. Fauvet R, Boccara J, Dufournet C et al. Restaging operasi
32: 645- untuk wanita dengan batas tumor ovarium: Hasil dari studi
27. Widschwendter M, Fiegl H, Egle D et al. signature sel induk
655. multicenter Perancis. Kanker 2004; 100: 1145-1151.
epigenetik pada kanker. Nat Genet 2007; 39: 157-158.

44. Ronnett BM, Seidman JD. Tumor mucinous timbul di ovarium


matang teratoma kistik: Hubungan dengan sindrom klinis peritonei 62. Zapardiel saya, Rosenberg P, Peiretti M et al. Peran
28. Fiegl H, Windbichler G, Mueller-Holzner E et al. HOXA11
metilasi DNA: A biomarker prognostik baru dalam kanker pseudomyxoma. Am J Surg Pathol 2003; 27: 650-657. restaging batas tumor ovarium: pengalaman lembaga Single
ovarium. Int Kanker J 2008; 123: 725- dan kajian literatur. Gynecol Oncol 2010; 119: 274-277.
729.
45. Abu-Rustum NR, Ramirez PT. program pascasarjana bedah.
29. Bell DA. Origins dan patologi molekuler kanker ovarium. Mod onkologi ginekologi. Gynecol Oncol 2007; 104 (2 suppl 1): 1. 63. Musim dingin KAMI 3, Kucera PR, Rodgers W et al. pementasan
Pathol 2005; 18 (suppl 2): S19-S32. bedah pada pasien dengan tumor ovarium potensi ganas rendah.
Obstet Gynecol 2002; 100: 671-676.
30. Shih Ie M, Kurman RJ. patogenesis molekuler dari tumor batas 46. Gershenson DM, Silva EG, Levy L et al. Ovarium tumor
ovarium: Wawasan baru dan tantangan tua. Clin Kanker Res 2005; 11: borderline serous dengan implan peritoneal invasif. Kanker 1998; 64. Slomovitz BM, Sun CC, Frumovitz M et al. Apakah perempuan
7273-7279. 82: 1096-1103. siap untuk vaksin HPV? Gynecol Oncol 2006; 103: 151-154.

31. Shih Ie M, Kurman RJ. Ovarium tumorigenesis: Sebuah model yang 47. Gershenson DM, Sun CC, Lu KH et al. perilaku klinis tahap

diusulkan berdasarkan analisis genetik morfologi dan molekuler. Am J Pathol II-IV kelas rendah karsinoma serosa ovarium. Obstet 65. Ramirez PT, Slomovitz BM, McQuinn L et al. Peran usus buntu
2004; 164: 1511-1518. Gynecol 2006; 108: 361-368. pada saat operasi primer pada pasien dengan kanker ovarium stadium
awal. Gynecol Oncol 2006; 103: 888-890.
32. Lee KR, Tavassoli FA, Prat J et al. Tumor ovarium dan 48. Gershenson DM, Silva EG, Tortolero-Luna G et al. tumor
peritoneum. Dalam Tavassoli FA, Devilee P, eds. Organisasi batas serosa dari ovarium dengan implan peritoneal noninvasif.
Kesehatan Dunia Klasifikasi Tumor. Patologi dan Genetika dari Kanker 1998; 83: 2157-2163. 66. KoskasM, UzanC, Gouy S et al. faktor prognosis dari
Tumor Payudara dan Wanita Genital Organ. Lyon, Prancis: IARC serangkaian retrospektif besar tumor borderline mucinous ovarium
49. Kane A, Uzan C, Rey A et al. faktor prognostik pada pasien
Press, 2003: 113-202. (tidak termasuk pseudomyxoma peritoneal). Ann Surg Oncol 2011;
dengan serous rendah potensi ganas ovarium (borderline) tumor
18: 40-48.
dengan implan peritoneal. Onkologi 2009; 14: 591-600.
33. Seidman JD, Kurman RJ. Subklasifikasi se 67. Slomovitz BM, Ramirez PT, Frumovitz M et al.

www.TheOncologist.com
1532 Mendiagnosis dan Mengobati Borderline ovarium Tumor

koagulasi bipolar Electrothermal untuk exenterations panggul. Gynecol nosis dari batas tumor ovarium. USG Obstet Gynecol 2007; 29: 104. Van Gorp T, Veldman J, Van calster B et al. Subjektif
Oncol 2006; 102: 534-536. 489-495. penilaian oleh USG lebih unggul risiko indeks keganasan (RMI)

68. Ramirez PT, Slomovitz BM, Soliman PT et al. Jumlah laparoskopi 85. Exacoustos C, Romanini ME, Rinaldo D et al. fitur atau risiko algoritma keganasan ovarium (ROMA) dalam
histerektomi radikal dan limfadenektomi: pengalaman MD Anderson sonografi pra operasi tumor ovarium borderline. USG Obstet membedakan jinak dari massa adneksa ganas. Eur Kanker J
Cancer Center. Gynecol Oncol 2006; 102: 252-255. Gynecol 2005; 25: 50-59. 2012; 48: 1649-1656.

86. Pascual MA, Tresserra F, Grases PJ et al. Borderline tumor


kistik ovarium: skala abu-abu dan temuan warna Doppler 105. Jacobs Aku, OramD, Fairbanks J et al. Sebuah risiko indeks
69. Suh-Burgmann E. jangka panjang hasil setelah operasi konservatif
sonografi. J Clin USG 2002; 30: 76-82. keganasan menggabungkan CA 125, USG dan status menopause
untuk tumor batas dari ovarium: Sebuah studi berbasis populasi yang
untuk diagnosis preoperatif akurat dari kanker ovarium. Br J Obstet
besar. Gynecol Oncol 2006; 103: 841-847.
Gynaecol 1990; 97: 922-929.
87. Sokalska A, Timmerman D, Testa AC et al. akurasi
70. Zanetta G, Rota S, Chiari S et al. Perilaku tumor borderline diagnostik pemeriksaan USG transvaginal untuk menetapkan
106. Van Holsbeke C, van calster B, Bourne T et al. validasi
dengan minat khusus untuk ketekunan, kekambuhan, dan berlanjut diagnosis spesifik untuk massa adneksa. USG Obstet
menjadi karsinoma invasif: Sebuah studi prospektif. J Clin Oncol Gynecol 2009; 34: 462-470. eksternal model diagnostik untuk memperkirakan risiko keganasan di

2001; 19: 2658-2664. massa adneksa. Clin Kanker Res 2012; 18: 815-825.
88. Valentin L. Penggunaan morfologi untuk mengkarakterisasi dan
71. Kurman RJ, Trimble CL. Perilaku tumor serosa potensi mengelola massa adneksa umum. Terbaik Pract Res Clin Obstet Gynaecol
ganas rendah: Apakah mereka pernah ganas? Int J Gynecol 2004; 18: 71-89. 107. Valentin L, Ameye L, Savelli L et al. massa adneksa sulit untuk

Pathol 1993; 12: 120-127. mengklasifikasikan sebagai jinak atau ganas menggunakan penilaian subjektif
89. Van Holsbeke C, van calster B, Guerriero S et al. dari skala abu-abu dan Doppler USG temuan: model regresi logistik tidak

download dari
72. Morice P, Camatte S, Rey A et al. faktor prognostik untuk pasien Endometrioma: karakteristik USG mereka. USG Obstet Gynecol membantu. USG Obstet Gynecol 2011; 38: 456-465.
dengan stadium lanjut tumor borderline serosa ovarium. Ann Oncol 2010; 35: 730-740.
2003; 14: 592-598.
90. Kurman RJ, Shih Ie M. Asal-usul dan patogenesis kanker 108. Timmerman D, Ameye L, Fischerova D et al. aturan USG
73. Camatte S, Morice P, Pautier P et al. Hasil kesuburan ovarium epitel: teori Aproposed pemersatu. Am J Surg Pathol
sederhana untuk membedakan antara jinak dan ganas massa
setelah pengobatan konservatif stadium lanjut serosa batas 2010; 34: 433-443.
adneksa sebelum operasi: Calon validasi oleh kelompok IOTA.
tumor ovarium. BJOG 2002; 109: 376-380.

http://theoncologist.alphamedpress.org/
91. Valentin L. Pola pengakuan dari massa pelvis dengan BMJ 2010; 341: c6839.
skala abu-abu pencitraan USG: Kontribusi Doppler ultrasound.
74. De Iaco P, Ferrero A, Rosati F et al. Perilaku tumor ovarium USG Obstet Gynecol 1999; 14: 338-347.
109. Trope CG, Kristensen G, Makar A. Bedah untuk tumor
potensi ganas rendah diobati dengan pembedahan konservatif. Eur J
batas ovarium. Semin Surg Oncol 2000; 19: 69-75.
Surg Oncol 2009; 35: 643-
92. Fischerova D, Franchi D, Testa A et al. USG dalam
648.
diagnosis tumor ovarium baru dan batas. USG Obstet Gynecol
110. Uzan C, Kane A, Rey A et al. Hasil setelah pengobatan
75. Fauvet R, Boccara J, Dufournet C et al. manajemen 2010; 36 (suppl 1.): Abstrak OC01.03.
konservatif dari stadium lanjut tumor batas serosa ovarium.
laparoskopi batas tumor ovarium: Hasil dari studi multicenter
Ann Oncol 2010; 21: 55-60.
Perancis. Ann Oncol 2005; 16: 403-410.
93. Testa AC, Timmerman D, Exacoustos C et al. Peran
111. Trillsch F, MAHNER S, Ruetzel J et al. manajemen klinis
CnTI-SonoVue dalam diagnosis massa ovarium dengan
dari batas tumor ovarium. Ahli Rev Antikanker Ther 2010; 10:
76. Trope C, Kaern J, Vergote IB et al. Apakah tumor batas ovarium proyeksi papiler: Sebuah studi awal. USG Obstet Gynecol 1115-1124.
overtreated baik pembedahan dan sistemik? Sebuah tinjauan dari 2007; 29: 512-516.
empat percobaan acak prospektif termasuk 253 pasien dengan tumor 112. Franchi D, Boveri S, Fruscio R et al. Pencitraan pada
94. Testa AC, Timmerman D, Van Belle V et al. Pemeriksaan

oleh tamu di 1 Juni 2015


borderline. Gynecol Oncol 1993; 51: 236-243. penyakit ginekologi: USG karakteristik ovarium kekambuhan
kontras USG intravena menggunakan contrasttuned pencitraan tumor borderline. USG Obstet Gynecol 2012 Agustus 1 [Epub
(CnTI) dan kontras mediumSonoVue diskriminasi antara massa depan cetak], doi:
77. Valentin L. Calon cross-validasi dari USG Doppler adneksa jinak dan ganas dengan komponen solid. USG Obstet
10,1002 / uog.12276.
pemeriksaan dan skala abu-abu pencitraan USG untuk Gynecol 2009; 34: 699-710.
diskriminasi dari massa panggul jinak dan ganas. USG Obstet 113. Lim-Tan SK, Cajigas HE, Scully RE. cystectomy ovarium untuk
Gynecol 1999; 14: 273- tumor batas serous: Sebuah tindak lanjut studi dari 35 kasus. Obstet
95. Alcazar JL, USG Jurado M. tiga dimensi untuk menilai Gynecol 1988; 72: 775-781.
283.
wanita dengan kanker ginekologi: Sebuah tinjauan sistematis.
78. Valentin L, Hagen B, Tingulstad S et al. Perbandingan Gynecol Oncol 2011; 120: 340- 114. Poncelet C, Fauvet R, Boccara J et al. Kekambuhan setelah
“pengenalan pola” dan regressionmodels logistik untuk 346. cystectomy untuk tumor ovarium borderline: Hasil dari studi
diskriminasi antara massa panggul jinak dan ganas: Seorang multicenter Perancis. Ann Surg Oncol 2006; 13: 565-571.
96. Testa AC, Ludovisi M, Mascilini F et al. evaluasi USG situs intra-
calon lintas validasi. USG Obstet Gynecol 2001; 18: 357-365.
abdominal penyakit untuk memprediksi kemungkinan cytoreduction
suboptimal pada kanker ovarium lanjut: Sebuah studi prospektif. USG 115. Tempfer CB, Polterauer S, Bentz EK et al. Akurasi analisis
79. Timmerman D, Schwarzler P, Collins WP et al. penilaian Obstet Gynecol 2012; 39: 99-105. potong beku intraoperatif pada tumor borderline ovarium:
subjektif dari massa adneksa dengan penggunaan Sebuah analisis retrospektif dari 96 kasus dan kajian literatur.
ultrasonografi: Analisis variabilitas interobserver dan Gynecol Oncol 2007; 107: 248-252.
97. Fischerova D. USG scanning dari panggul dan perut
pengalaman. USG Obstet Gynecol 1999; 13: 11-16.
untuk pementasan tumor ginekologi: Sebuah tinjauan. USG
Obstet Gynecol 2011; 38: 246-266. 116. Romagnolo C, Gadducci A, Sartori E et al. Pengelolaan
80. Valentin L, Ameye L, Jurkovic D et al. Yang extrauterine massa tumor ovarium borderline: Hasil dari studi multicenter Italia.
98. Shaaban A, kanker Rezvani M. ovarium: Deteksi dan Gynecol Oncol 2006; 101: 255-
panggul sulit untuk benar mengklasifikasikan sebagai jinak atau ganas
pementasan radiologis. Clin Obstet Gynecol 2009; 52: 73-93.
atas dasar temuan USG dan apakah ada cara untuk membuat 260.
diagnosis yang benar? USG Obstet Gynecol 2006; 27: 438-444.
117. Deffieux X, Morice P, Camatte S et al. Hasil setelah
99. Valentin L. Pencitraan di ginekologi. Terbaik Pract Res Clin manajemen laparoskopi tumor borderline serosa dari ovarium
Obstet Gynaecol 2006; 20: 881-906.
81. Valentin L, Ameye L, Testa A et al. karakteristik USG dari dengan implan peritoneal. Gynecol Oncol 2005; 97: 84-89.
berbagai jenis penyakit berbahaya adneksa. Gynecol Oncol 2006; 100. Desouza NM, O'Neill R, McIndoe GA et al. tumor batas dari
102: 41-48. ovarium: CT dan MRI fitur dan penanda tumor dalam diferensiasi dari
118. Abu-Jawdeh GM, Jacobs TW, Niloff J et al. ekspresi reseptor
penyakit stadium I. AJR Am J Roentgenol 2005; 184:
82. Yazbek J, Ameye L, Timmerman D et al. Penggunaan estrogen adalah fitur umum dari tumor borderline ovarium. Gynecol
999-1003.
pengenalan pola USG oleh operator ahli untuk mengidentifikasi batas Oncol 1996; 60 (2): 301-
tumor ovarium: Sebuah studi tentang kinerja diagnostik dan 101. Risum S, Hogdall C, Loft A et al. Nilai diagnostik dari PET / CT 307.
interobserver kesepakatan. USG Obstet Gynecol 2010; 35: 84-88. untuk kanker ovarium primer: Sebuah studi prospektif. Gynecol Oncol
119. Lee EJ, Deavers MT, Hughes JI et al. Metastasis ke mukosa
2007; 105: 145-149.
kolon sigmoid dan submukosa dari serosa batas tumor ovarium:
83. Fruscella E, Testa AC, Ferrandina G et al. USG fitur 102. Jung DC, Choi HJ, Ju W et al. Sumbang MRI / FDG-PET Respon untuk terapi hormon. Kanker Int J Gynecol 2006; 16 (suppl 1):
subtipe histopatologi yang berbeda dari tumor ovarium pencitraan untuk diagnosis batas tumor ovarium. Kanker Int J 295-299.
borderline. USG Obstet Gynecol 2005; 26: 644-650. Gynecol 2008; 18: 637-641. 120. Hua K, Feng W, Cao Q et al. Estrogen dan progestin
103. Redman C, Duffy S, Bromham N et al. Pengakuan dan mengatur metastasis melalui PI3K / AKT jalur pada kanker ovarium
84. Yazbek J, Raju KS, Ben-Nagi J et al. Akurasi USG manajemen awal kanker ovarium: Ringkasan bimbingan NICE. BMJ manusia. Int J Oncol 2008; 33: 959-
subjektif “pengenalan pola” untuk diag- yang 2011; 342: d2073. 967.
Fischerova, Zikan, Dundr et al. 1533

121. Fauvet R, Poncelet C, Boccara J et al. Kesuburan setelah pengobatan Tumor epitel ovarium dari batas keganasan. Sebuah studi klinis dan tee di Gynecologic Oncology. Int J Gynaecol Obstet 2000; 70:
konservatif untuk batas tumor ovarium: Sebuah Perancis studi multicenter. patologis dari 109 kasus. Kanker 1986; 58: 2052-2065. 209-262.
Fertil Steril 2005; 83: 284-
127. Zanetta G, Rota S, Lissoni A et al. USG, pemeriksaan fisik,
290.
125. Silva EG, Gershenson DM, Malpica A et al. The kekambuhan dan CA 125 pengukuran untuk mendeteksi kekambuhan setelah
122. Jeruss JS, Woodruff TK. Pelestarian kesuburan pada pasien dengan dan tingkat kelangsungan hidup secara keseluruhan ovarium operasi konservatif untuk batas awal tumor ovarium.
kanker. N Engl J Med 2009; 360: 902-911. neoplasma batas serosa dengan implan noninvasif tergantung waktu. Gynecol Oncol 2001; 81: 63-66.
123. Crispens MA, Bodurka D, Deavers M et al. Respon dan kelangsungan hidup
Am J Surg Pathol 2006; 30: 1367-

pada pasien dengan tumor ovarium serous progresif atau berulang potensi ganas 1371.
128. Papadimitriou DS, Martin-Hirsch P, Kitchener HC et al. Berulang batas
rendah. Obstet Gynecol 2002; 99: 3-10.
126. Benedet JL, Bender H, Jones H, 3 et al. FIGO tumor ovarium setelah manajemen konservatif pada wanita yang ingin
pementasan klasifikasi dan pedoman praktek klinis di mempertahankan kesuburan mereka. Eur J Gynaecol Oncol 1999;
124. Bostwick DG, Tazelaar HD, Ballon SC et al. TATAkelola kanker ginekologi. FIGOCommit- 20: 94-97.

Lihat www.TheOncologist.com untuk tambahan tersedia secara online material.

download dari
http://theoncologist.alphamedpress.org/
oleh tamu di 1 Juni 2015

www.TheOncologist.com