T dia

HAI ncologist ®
G ynecologic HAI ncology
Diagnosis, Pengobatan, dan Follow-Up dari Borderline ovarium Tumor
D aniela F ISCHEROVA, sebuah M Ichal Z IKAN, sebuah P AVEL D Undr, b D KERANJINGAN C IBULA sebuah
Sebuah Ginekologi Onkologi Pusat, Departemen Obstetri dan Ginekologi, b Departemen Patologi, Pertama

Fakultas Kedokteran dan Rumah Sakit Universitas Jenderal, Charles University, Praha, Republik Ceko

Kata Kunci. Borderline tumor ovarium • parameter prognosis • operasi USG • Kesuburan • Konservatif •
Kambuh

download dari
pengungkapan: Para penulis menunjukkan tidak ada hubungan keuangan. Bagian Editor: Dennis Chi: Tidak ada; Peter Harper: Sanofi, Roche, ImClone, Pfizer, GlaxoSmithKline,

Lilly, Genentech (C / A); Lilly, Novartis, Sanofi, dan Roche (H) Pengulas “A”: Tidak ada

Resensi “B”: Intuitive Surgical (C / A); Vermillion, Intuitive Surgical (H)

http://theoncologist.alphamedpress.org/
(C / A) Consulting / hubungan penasehat; pendanaan (RF) Penelitian; (E) Ketenagakerjaan; (H) Honor yang diterima; kepentingan (OI) Kepemilikan; (IP) hak milik / penemu
/ pemegang paten Intelektual; dewan penasehat (SAB) Ilmiah

L PRODUKTIF HAI TUJUAN

Setelah menyelesaikan kursus ini, pembaca akan dapat:

1. Bandingkan epidemiologi dan faktor risiko reproduksi pada BOT dengan orang-orang pada kanker ovarium dan menjelaskan latar belakang
molekul pengembangan BOT.

2. Gunakan terminologi patologis dengan baik pengelompokan asli dari kategori borderline atau subklasifikasi baru BOT dan menilai prediktor utama

oleh tamu di 1 Juni 2015

kekambuhan dan kelangsungan hidup.

3. Tentukan algoritma diagnostik yang tepat untuk pasien dengan gejala yang menunjukkan tumor ovarium ganas yang akan
mengidentifikasi batas tumor ovarium saat ini.

CME Artikel ini tersedia untuk melanjutkan kredit pendidikan kedokteran di CME.TheOncologist.com.

SEBUAH BSTRACT

tumor ovarium borderline mewakili kelompok heterogen tumor noninvasif
pasti tential po- ganas dengan histologi yang khas. Mereka terjadi pada
wanita yang lebih muda, yang hadir pada tahap awal, dan memiliki
prognosis yang menguntungkan, tetapi kekambuhan gejala dan kematian
dapat ditemukan selama 20 tahun setelah terapi pada beberapa pasien.
Perubahan molekul di batas ovarium tumor puncak-cate linkage penyakit ini
untuk tipe I tumor ovarium (kelas rendah karsinoma ovarium). Tahap
patologis penyakit dan subklasifikasi penyakit extraovarian ke implan invasif
dan non-invasif, bersama-sama dengan ence Pres- penyakit residual
postoperativemacroscopic, tampak themajor prediktor kekambuhan dan
kelangsungan hidup. Bagaimana- pernah,
kelangsungan hidup becausemost penyakit berulang adalah dari garis border-
jenis-mudah disembuhkan dan dengan prognosis yang sangat baik. tumor
borderline massa sulit untuk benar preop- eratively mendiagnosa menggunakan
metode pencitraan karena sifat makroskopik mereka mungkin tumpang tindih
dengan invasif dan be- nign ovarium tumor. Selama beberapa dekade terakhir,
sur- gical terapi telah bergeser dari pendekatan radikal untuk pengobatan yang
lebih konservatif; Namun, keselamatan oncologic harus selalu seimbang. Tindak
lanjut adalah penting menggunakan pencitraan USG rutin, dengan perhatian
khusus dibayarkan kepada ovarium yang tersisa di tients pa- konservatif diobati.
literatur saat ini tentang topik ini mengarah ke sejumlah kontroversi yang akan
dibahas secara menyeluruh dalam artikel ini, dengan tujuan untuk memberikan
rekomendasi untuk pengelolaan klinis pasien ini. The Oncologist

2012; 17: 1515-1533

Korespondensi: Daniela Fischerova, MD, Ph.D., Departemen Obstetri dan Ginekologi, Apolinaska 18, 120 00 Prague, Republik Ceko. Telepon: 420 603 28 50 97; Fax: 420 224
967 452; e-mail: daniela.fischerova@seznam.cz Diterima 27 Maret 2012; diterima untuk publikasi 26 Agustus 2012; pertama kali diterbitkan secara online di The Oncologist Mengekspresikan pada
tanggal 28 September 2012. © AlphaMed Tekan 1083-7159 / 2012 / $ 20,00 / 0 http://dx.doi.org/10.1634/theoncologist.2012-0139

The Oncologist 2012; 17: 1515-1533 www.TheOncologist.com

1516
saya P ENDAHULUAN
Borderline tumor ovarium (BOT) membentuk sebuah entitas yang terpisah dalam
kelompok tumor ovarium epitel diakui oleh Federasi Internasional Ginekologi dan
Obstetri (FIGO) pada tahun 1961 dan diadopsi oleh theWorldHealthOrganization
(WHO) pada tahun 1973. Tiga hal yang saat ini digunakan untuk merujuk kepada
ini tumor: batas tumor, tumor potensi ganas rendah, dan tumor proliferatif atipikal
[1]. Tidak hanya ada kebingungan mengenai terminologi yang optimal, kesulitan
diagnostik mengenai metode-metode pra operasi pencitraan, penanda tumor,
bagian beku, penilaian patologis akhir, dan ketidakpastian dalam definisi
parameter prognostik diandalkan sering menyertai tumor ini. The radikalitas
prosedur bedah, terutama pada pasien yang lebih muda untuk siapa melestarikan
kesuburan adalah pertimbangan, penyelesaian pementasan bedah, dan jenis
pendekatan operatif (laparoskopi vs laparotomi) sering tetap topik perdebatan.
Terakhir, pengobatan pasca operasi (misalnya, adjuvant kemoterapi, infertilitas dan
in vitro obat fertilisasi, terapi penggantian hormon, penyelesaian operasi setelah
menyelesaikan rencana reproduksi) dan tindak lanjut strategi sering dibahas.
tumor Borderline tetap menjadi isu kontroversial. Ulasan ini akan mencoba untuk
menginformasikan pembaca tentang data terbaru mengenai topik ini.
E PIDEMIOLOGY
Borderline tumor ovarium terdiri dari sekitar 15% -20% dari seluruh
keganasan ovarium epitel [2, 3] dengan kejadian
1,8-4,8 per 100.000 wanita per tahun [3-5]. BOT berbeda secara signifikan dari karsinoma
ovarium berkaitan dengan distribusi persentil dari histotypes tumor, stadium FIGO lebih
rendah, prognosis keseluruhan sangat baik, distribusi usia yang lebih muda, tingkat infertilitas
yang lebih tinggi, dan frekuensi yang lebih rendah dari mutasi BRCA.
Insiden meningkat dari BOT dalam tumor ovarianmalignant telah diamati
dalam beberapa dekade terakhir di seluruh dunia bersama-sama dengan sedikit
menurun kejadian kanker ovarium [6]. Di Swedia, kejadian BOT meningkat from1.0
menjadi 5,3 per
100.000 wanita per tahun antara tahun 1960 dan 2005, sementara distribusi BOT
antara tumor ganas ovarium meningkat from5% -10% menjadi 25% [3]. Ini
trendmay mencerminkan diagnosis patologis yang lebih akurat dari BOT dan /
atau perubahan potensial dari faktor risiko yang berkontribusi terhadap
perkembangan BOT. Secara khusus, ada penelitian yang menunjukkan efek tidak
ada pelindung kontrasepsi hormonal terhadap BOT sebagai lawan kanker ovarium
[3, 7]; Namun, hasil penelitian lebih lanjut mengenai BOT dan kontrasepsi
hormonal yang kontroversial, seperti yang dibahas kemudian. Peningkatan risiko
BOT juga dapat dikaitkan dengan penggunaan obat kesuburan [8].
Themajority dari BOT adalah tumor serosa (53,3%), diikuti oleh tumor
mucinous (42,5%) dan histotypes kurang umum (4,2%). Pada kanker ovarium,
yang histotype serosa juga yang paling umum, sedangkan histotype mucinous
sangat jarang (10%) [9]. BOT terutama didiagnosis pada tahap awal (75% pada
FIGO stadium I) berbeda dengan kanker ovarium (25% pada tahap FIGO
I) [10]. Dalam review dari 15 studi, yang termasuk total 948 pasien, 69,6% (660)
dari tumor borderline termasuk dalam studi terjadi pada tahap I, 10,3% (98)
dalam tahap II, 19,2% (182) dalam tahap III, dan 0,6% (6) dalam tahap IV [11]. Hasil
yang sama yang
Mendiagnosis dan Mengobati Borderline ovarium Tumor
ditemukan secara sistematis reviewof 6362 pasien dengan du Bois et al .:
78,9% pasien dengan BOT didiagnosis pada FIGO stadium I dan 21,1% pada
FIGO tahap II-IV, meskipun FIGO stadium IV merupakan pengecualian [9].
Meskipun prognosis untuk sebagian besar pasien dengan BOT sangat baik, minoritas akan
memiliki bentuk yang lebih agresif dan akhirnya mati dari penyakit mereka. Tingkat
kelangsungan hidup 5 tahun untuk wanita dengan tumor borderline tahap I adalah sekitar 95% -
97%, namun tingkat kelangsungan hidup 10 tahun hanya 70% -95%, yang disebabkan oleh akhir
kekambuhan. Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun untuk pasien stadium II-III adalah 65% -87%
[12]. Jika hidup ditentukan untuk jenis histologis utama, Sherman et al. dilaporkan dalam analisis
berbasis populasi bahwa tingkat kelangsungan hidup relatif keseluruhan pada 10 tahun adalah
96,9%
2,3% untuk BOT serosa dan 94,0% 3,1% untuk BOT mucinous. Tingkat kelangsungan
download dari
hidup pada 10 tahun untuk BOT serous maju adalah
89,9% 5,3%. Data survival selama 10 tahun untuk BOT mucinous canggih
terbatas: pada 5 tahun, mencapai 85,5%
9,0%. Perlu dicatat bahwa data mengenai primer tumor mucinous ovarium
http://theoncologist.alphamedpress.org/
harus diambil dengan hati-hati, karena kelompok pasien ini dikaitkan
dengan kelebihan tumor kedua dari saluran pencernaan yang mungkin
menyebabkan misdiagnosis tumor ovarium primer [10]. Akhirnya, harus juga
dicatat bahwa tingkat 5-tahun kelangsungan hidup BOT dan kanker
ovarium meningkat 1960-2000 (70% -80% vs 90% untuk BOT; 30% vs 50%
untuk kanker ovarium) [13] .
Pasien dengan batas tumor ovarium, secara umum, 10 tahun lebih
muda dari wanita dengan kanker epitel ovarium (45 vs 55 tahun) [14, 15].
Sepertiga dari pasien yang didiagnosis dengan BOT lebih muda dari 40
oleh tamu di 1 Juni 2015
tahun dan sering adalah kandidat untuk operasi kesuburan-sparing [3, 10].
tumor borderline jarang terlihat pada wanita dengan mutasi BRCA [16].
Meskipun beberapa kasus BOT telah dilaporkan di operator BRCAmutation,
agak mencerminkan prevalensi mutasi ini pada populasi umum. Dalam
sebuah penelitian nasional di Israel, prevalensi mutasi pendiri Yahudi di
BRCA1 dan BRCA2 secara signifikan menurunkan, terjadi hanya 4,3% dari
pasien dengan BOT awal dibandingkan dengan 24,2% dari pasien dengan
kanker ovarium stadium dini (24,2%) [17] .
karakteristik epidemiologi lainnya tidak berbeda secara signifikan antara
BOT dan karsinoma ovarium, dan studi epidemiologi juga menegaskan
faktor risiko reproduksi yang sama di BOT seperti dalam kanker ovarium,
kecuali untuk frekuensi yang lebih tinggi dari infertilitas [18, 19]. Daripada
hipotesis tunggal, tumpang tindih dalam mekanisme yang terlibat dalam
setiap hipotesis mungkin lebih mungkin menjelaskan faktor risiko reproduksi
secara penuh. Hipotesis ovulasi gencarnya mengasumsikan bahwa
perkembangan tumor ganas ovarium merupakan konsekuensi dari berulang
microtrauma ke permukaan epitel ovarium (OSE) selama ovulasi [20].
Penghambatan ovulasi bisa menjelaskan pengaruh pelindung kehamilan,
menyusui, dan kontrasepsi hormonal.
Dalam studi kasus-kontrol Swedia, meningkatkan paritas dan menyusui
mengurangi risiko tumor ovarium borderline pada wanita berusia 50-74 tahun;
berbeda dengan studi sebelumnya, tidak ada perlindungan diikuti penggunaan
kontrasepsi oral [21]. Penelitian lain disajikan tren pelindung kontrasepsi oral
untuk BOT; tidak adanya signifikansi mungkin terkait dengan NUM lebih kecil
Fischerova, Zikan, Dundr et al.
ber kasus [18-19, 22-23]. Sebuah tingkat yang sebanding perlindungan oleh kontrasepsi oral untuk BOT
serous juga dikonfirmasi dalam studi kasus-kontrol Denmark [23]. Efek perlindungan untuk kontrasepsi oral
dapat juga dijelaskan oleh penghambatan tingkat gonadotropin. Negara-negara hipotesis gonadotropin
bahwa transformasi ganas dapat disebabkan oleh paparan dari OSE ke tingkat gonadotropin yang
berlebihan. Beberapa studi kasus-kontrol mencatat dua sampai empat kali lipat peningkatan risiko BOT
setelah penggunaan obat kesuburan diikuti oleh stimulasi ovarium dan beberapa tusukan ovarium [8].
Mengikuti tren ini, proporsi tinggi serous batas tumor ovarium yang diamati setelah stimulasi ovarium
untuk fertilisasi in vitro [8, 24]. Hipotesis hormonal menganggap peran penting untuk hormon ovarium,
progesteron pada khususnya. Data eksperimen memungkinkan spekulasi bahwa progesteron dapat
menyebabkan “kliring” sel dalam OSE mengandung DNAdamage subletal oleh induksi apoptosis. situasi
hormonal, seperti penggunaan estrogen terlindung dan obesitas, di mana estrogen tidak dinetralkan oleh
progestin juga dapat meningkatkan risiko tumor serosa [21]. Selain itu, androgen dapat mempromosikan
promosi sel tumor. Tingkat androgen yang lebih tinggi dikaitkan dengan sindrom ovarium polikistik
(PCOS). Sebuah studi kasus-kontrol berbasis populasi Australia menunjukkan bahwa tumor borderline
serous berhubungan positif dengan riwayat PCOS (rasio odds [OR]: 2,6; 95% confidence interval [CI]: 1,0-
6,1) [25]. di mana estrogen tidak dinetralkan oleh progestin juga dapat meningkatkan risiko tumor serosa
[21]. Selain itu, androgen dapat mempromosikan promosi sel tumor. Tingkat androgen yang lebih tinggi
dikaitkan dengan sindrom ovarium polikistik (PCOS). Sebuah studi kasus-kontrol berbasis populasi Australia
menunjukkan bahwa tumor borderline serous berhubungan positif dengan riwayat PCOS (rasio odds [OR]:
2,6; 95% confidence interval [CI]: 1,0-6,1) [25]. di mana estrogen tidak dinetralkan oleh progestin juga dapat
meningkatkan risiko tumor serosa [21]. Selain itu, androgen dapat mempromosikan promosi sel tumor.
Tingkat androgen yang lebih tinggi dikaitkan dengan sindrom ovarium polikistik (PCOS).
Sebuah studi kasus-kontrol berbasis populasi Australia menunjukkan bahwa tumor borderline serous berhubungan positif dengan riwayat PCOS (rasio odds [OR]: 2,6; 95% confidence interval [CI]: 1,0-6,1) [25].
Mekanisme yang dapat mengurangi perkembangan endometriosis mungkin
menjadi faktor dalam pengurangan risiko, seperti endometriosis adalah prekursor dari
beberapa BOT (misalnya, endometrioid atau yang jelas-sel BOT). Mekanisme untuk
pengurangan risiko termasuk histerektomi atau ligasi tuba; karenanya, keduanya dapat
mencegah lewatnya jaringan endometrium melalui retrograde menstruasi, yang
merupakan salah satu mekanisme yang diusulkan untuk pengembangan penyakit ini.
Selanjutnya, histerektomi dan ligasi tuba mencegah masuknya berbagai karsinogen
lingkungan yang potensial dari memasuki rongga peritoneum dan dengan demikian
datang ke dalam kontak dengan tuba dan ovarium jaringan [15, 26]. Kedua
endometriosis dan karsinogen eksternal (misalnya, bedak, asbes) juga dapat
berpartisipasi dalam hipotesis peradangan yang terkait dengan karsinogenesis [26].
M OLECULAR B ACKGROUND
tumor ovarium epitel, termasuk tumor borderline, mewakili kelompok yang
agak heterogen dengan asal-usul umum di tuba atau ovarium epitel
permukaan atau kista inklusi epitel. Tumor morfologi yang sama dapat
ditemukan di semua struktur perkembangan berasal dari MU saluran
llerian. Banyak penulis menganggap bahwa tumor ini berasal dari sel-sel
induk atau nenek moyang yang sama sebagai akibat dari perubahan
genetik dan epigenetik. Seperti dalam keganasan lainnya (kanker
payudara, kanker kolorektal), ada peningkatan bukti yang mendukung
teori sel induk tumor. proyek baru-baru ini berurusan dengan promotor
metilasi analisis ditemukan pola metilasi khas mengkonfirmasikan asal
klonal tumor dari sel induk [27, 28].
Dalam setiap jenis jaringan, kita dapat mengidentifikasi (atau setidaknya nyana) tiga
populasi sel dasar yang diperlukan untuk pengembangan dan pemulihan jaringan ini:
www.TheOncologist.com
1517
1. Tissue khusus stemcells: Potensi replikatif sel-sel ini adalah sebanding
dengan seumur hidup organisme. Mereka melayani sebagai sumber
dasar untuk pemulihan jaringan dari semua jenis sel khusus dan
mewakili populasi minoritas sel.
2. sel nenek moyang: Sel-sel ini adalah sel anak yang paling dekat dari stemcells.
Mereka telah terbatas namun potensi replikatif cepat, dan mereka dapat
bermigrasi dan membedakan sel-sel khusus.
3. sel Khusus: Sel-sel ini merupakan lebih dari 99% dari populasi sel dalam
jaringan. Mereka telah khas terbatas potensi replikatif dan seumur hidup
mereka hanya sebagian kecil dari seumur hidup organisme. Mereka
melaksanakan semua fungsi jaringan tertentu.
Fitur utama dari sel-sel tumor yang replikasi terbatas, dedifferentiation,
download dari
dan hilangnya inhibisi kontak. Oleh karena itu, ada kemungkinan bahwa
tiruan utama sel berubah (sel tumor batang) berasal akibat akumulasi
bertahap dari perubahan genetik dan epigenetik dari sel induk atau
progenitor bukan dari sel-sel khusus. Selama akumulasi seperti itu, populasi
http://theoncologist.
tumor jinak pertama, maka batas dan akhirnya karakteristik ganas bisa
dihasilkan akan bertahap. sel-sel jaringan khusus mewakili kemudian
dihasilkan perubahan genom maju dalam batang atau sel progenitor (sel
tumor batang), dan perubahan populasi tumor ini cermin genom dalam sel
induk mereka.
alphamedpress.org/
Berkat studi genetika molekuler baru-baru ini, dua jenis utama dari
tumor ovarium epitel dapat dibedakan. jenis berbeda dalam perubahan
molekul pada karsinogenesis dan perilaku biologis. Klasifikasi ini
menggambarkan jalur molekuler yang berbeda dari karsinogenesis daripada
hubungan dengan histotype apapun. tumor tipe I (yang disebut tumor
derajat rendah) biasanya berkembang secara perlahan dan bertahap dari
oleh tamu di 1 Juni 2015
jinak melalui batas lesi ganas. Ketik tumor II (disebut tumor highgrade)
menjadi cepat progredient tanpa lesi preinvasive dikenal [29, 30]. Tidak ada
penanda prognostik atau prediksi yang tepat ada untuk secara jelas
membedakan antara tumor perilaku murni jinak dan orang-orang potensial
withmalignization, membuat manajemen klinis BOT sulit.
perubahan genom dari tumor, daripada morfologi tumor murni,
tampaknya menjadi alat yang lebih baik untuk pengakuan BOT perilaku
biologis. Proyek menangani bidang penelitian, bagaimanapun, adalah relatif
jarang. Themajority dari themdeal dengan jenis yang paling umum dari BOT
(yaitu, serosa BOT) dan kanker lowgrade serosa. Ada konsensus bahwa
peristiwa di awal karsinogenesis penerbangan kelas tumor serous diwakili
oleh mutasi pada KRAS dan / atau BRAF gen (Tabel 1). produk protein dari
kedua gen ini bertindak sebagai awal regulator dari transduksi jalur seluler
RAS / RAF / MEK / MAPK. mutasi onkogenik di kodon 12 atau 13 di KRAS dan
di kodon 599 di
BRAF menyebabkan aktivasi konstitutif dari jalur ini dan dengan demikian
mendorong proses mengarah ke transformasi tumor sel.
 Mendiagnosis dan Mengobati Borderline ovarium Tumor

Tabel 1. Karsinogenesis dari batas tumor ovarium dan perubahan genom

Perkembangan tumor invasif
BOT Pendahulu Sitogenetik
serosa cystadenoma Pengembangan menjadi kelas rendah mutasi pada KRAS atau BRAF
karsinoma serosa gen
mucinous Cystadenoma (pendahulu dari subtipe usus Berlanjut menjadi karsinoma mutasi pada KRAS ( kodon 12 dan
BOT mucinous) intraepitel kemudian karsinoma 13)
mucinous

Endometriosis, biasanya kista endometrioitic Berlanjut menjadi karsinoma

(endometrioma); prekursor dari subtipe intraepitel kemudian karsinoma
Mullerii dari BOT mucinous mucinous

endometrioid Endometriosis, biasanya kista Berlanjut menjadi karsinoma intraepitel mutasi pada gen catenin;
endometrioitic (endometrioma) atau kemudian ke tingkat rendah karsinoma PTEN mutasi atau LOH;
adenofibroma endometrioid endometrioid ketidakstabilan mikrosatelit

download dari
Batal sel Endometriosis, biasanya kista Berlanjut menjadi karsinoma intraepitel mutasi pada gen catenin;
endometrioitic (endometrioma) atau kemudian karsinoma sel yang jelas PTEN mutasi atau LOH;
yang jelas-sel adenofibroma ketidakstabilan mikrosatelit

Brenner (sel transisional) jinak Brenner Perkembangan tumor Brenner Belum teridentifikasi
ganas
Singkatan: BOT, batas tumor ovarium; LOH, hilangnya heterozigositas. 1518

Prevalensi KRAS dan BRAF mutasi lebih tinggi pada kistadenoma jinak
dengan porsi kecil BOT daripada di kistadenoma jinak murni. Hal ini dapat
dijelaskan dalam dua cara: (a) analisis mutasi ini lebih baik bisa memprediksi
kehadiran bagian BOT dalam tumor atau (b) beberapa tumor jinak memiliki
potensi untuk maju ke BOT dan tumor ganas. KRAS dan
http://theoncologist.alphamedpress.org/
P ATHOLOGY
tumor borderline telah diidentifikasi dalam semua subtipe epitel, termasuk
endometrioid, sel jernih, Brenner (sel transisional) dan tumor epitel campuran. Serosa
(53,3%) dan histologis mucinous (42,5%) adalah yang paling umum; data yang berasal
froma reviewof 5807 pasien yang disediakan oleh du Bois et al. [9]. Borderline tumor
ovarium umumnya ditandai dengan peningkatan proliferasi epitel disertai dengan

oleh tamu di 1 Juni 2015

BRAF mutasi tidak ditemukan pada tumor tipe II; Namun demikian, aktivasi atypias nuklir (biasanya ringan sampai sedang) dan agak peningkatan aktivitas mitosis.

konstitutif RAS / RAF / MEK / jalur MAPK di tumor ini dilaporkan, melibatkan invasi stroma, bagaimanapun, tidak ditampilkan dalam entitas tumor ini.

cara lain untuk perubahan genom, mungkin metilasi yang terkena daerah
promotor [31]. ketidakseimbangan alel, hilangnya heterozigositas (LOH),
amplifikasi, atau aneuploidi sering ditemukan di BOT dan tipe I kanker,
meskipun dalam lokus yang berbeda. Pada tumor tipe I, daerah pada
kromosom 1 yang terkena dampak; pada tumor tipe II, daerah kromosom 13 BOT serosa
dan 17 terutama terpengaruh. Menurut themost edisi terbaru dari theWHOclassification tumor ovarium, BOT serosa
dibagi menjadi tumor khas serous batas (90%) dan tumor borderline dengan pola
micropapillary (5% -10%) [32]. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa BOT serosa
mewakili spektrum yang luas dari tumor dengan potensi biologis yang berbeda [33, 34].
Pada tumor tipe I nonserous, karakteristik molekuler sedikit berbeda
Berdasarkan prognosis yang menguntungkan keseluruhan BOT serosa nonmicropapillary,
dari tumor serosa (Tabel 1). Untuk tumor mucinous, mutasi KRAS, tapi tidak
peneliti ini telah merekomendasikan meninggalkan kategori batas tumor serosa,
di BRAF, yang khas. mutasi catenin sering ditemukan dalam endometrioid
membatasi mereka untuk jenis jinak dan ganas [33]. Secara khusus, BOT serosa yang
itu, serta pada tumor sel jernih bersama-sama dengan LOH atau mutasi
dikelompokkan menjadi tumor yang berperilaku secara jinak, disebut atipikal proliferasi
PTEN (kromosom 10).
tumor serosa (APSTs, suplemen secara online Gambar 1.), Dan ke tingkat rendah tumor
ganas, yang meliputi noninvasif micropapillary karsinoma serosa (MPSCs, yaitu, tumor
Sebuah jumlah terbatas penelitian difokuskan pada perubahan molekul dalam
borderline dengan pola micropapillary menurut klasifikasi WHO; suplemen secara online
implan peritoneal dari BOT. Studi berdasarkan pola inaktivasi kromosom X dijelaskan
Gambar. 2) dan APSTs dengan implan peritoneal invasif (Tabel 2) [26]. Harap dicatat
asal-usul yang berbeda dari tumor ovarium dan implan, sedangkan yang lain
bahwa bentuk invasif MPSCs (MPSCs invasif) ini identik dengan kelas rendah karsinoma
menemukan perubahan molekul yang sama di tumor ovarium dan implan. Analisis
serosa, yang dapat menyebabkan beberapa kebingungan di antara dokter. Sampai saat
diterbitkan daerah genom sejauh ini diidentifikasi dan mekanisme yang terlibat dalam
ini, tidak ada konsensus di antara
BOT karsinogenesis. Namun, hasilnya masih terpisah-pisah dan tidak cocok untuk
dipimpin ke dalam praktek klinis. Penelitian lain masih diperlukan untuk
mengintegrasikan pendekatan saat ini dan bekerja dengan set sampel yang lebih besar.
Fischerova, Zikan, Dundr et al. 1519

Meja 2. klasifikasi histologis batas tumor ovarium

subtipe Sebuah
karakteristik
Tipe SIAPA Blaustein histologis lainnya

serosa subtipe khas (90%) Kelompok jinak, APSTs Microinvasion c: ( a) jenis biasa (tipe
eosinophilic), yang merupakan sel
subtipe Micropapillary (10%) b Kelas rendah kelompok ganas:
Noninvasif micropapillary dengan banyak eosinofilik sitoplasma
karsinoma serosa (MPSC) b (di 10% tumor borderline serous); (B)
jenis kurang umum (juga disebut
kelas rendah kelompok ganas: APST karsinoma microinvasive). Struktur
dengan implan peritoneal invasif identik dalam tampilannya invasif
rendah kelas micropapillary karsinoma
serosa. d

download dari
Implan dapat noninvasif (tipe
desmoplastic atau jenis epitel)
atau invasif.
mucinous subtipe usus (85%) batas tumor mucinous dengan
microinvasion dan / atau

http://theoncologist.alphamedpress.org/
karsinoma intraepitel e

subtipe mullerian (15%) Microinvasion dan / atau

karsinoma intraepitel, e serta implan
peritoneal, mungkin ada.

endometrioid penampilan Adenofibromatous batas tumor endometrioid dengan

microinvasion dan / atau karsinoma
Kelenjar / penampilan papiler intraepitel e

dan / atau implan extraovarian

Batal sel Jelas-sel batas tumor dengan
microinvasion c dan / atau

oleh tamu di 1 Juni 2015

karsinoma intraepitel e

Brenner (sel transisional) Menyerupai kelas rendah papiler

karsinoma urothelial dari saluran
kemih
Sebuah Subtipe dari Organisasi Kesehatan Dunia [32] dan Blaustein ini Patologi dari Wanita Genital Saluran [ 26].
b baik 5-mm daerah konfluen atau 10% dari tumor menampilkan pertumbuhan micropapillary diperlukan untuk diagnosis tumor borderline serous
micropapillary [26].
c Lesi (s) harus 5 mm [26] atau satu atau lebih fokus seharusnya tidak melebihi 10 mm 2 [ 32].
d Bukti terbatas menunjukkan bahwa jenis microinvasion mewakili potensi invasif benar tumor.
e BOT dengan atypia bermutu tinggi tanpa invasi.

Singkatan: APST, atipikal tumor serosa proliferatif; BOT, Borderline tumor ovarium; WHO, Organisasi Kesehatan Dunia.

patolog apakah akan mempertahankan pengelompokan asli dari kategori batas
atau untuk menunjuk BOT serous dengan pola micropapillary dan / atau
dengan implan invasif sebagai karsinoma. Dua jenis yang berbeda dari lesi telah
ditunjuk sebagai microinvasions pada tumor borderline (tambahan secara
online Gambar. 3, Tabel
tiga-perempat dari pasien [9, 11, 15]. Yang paling implan invasif terjadi pada
pasien dengan jenis micropapillary dari BOT serosa. Penemuan implan invasif
dalam BOT serosa khas (APST) sangat jarang andmost mungkin berhubungan
dengan cukup sampel tumor ovarium primer dengan daerah yang tidak
dicontohkan micropapillary atau bidang microinvasion [34, 36].

2). Untuk mengungkapkan invasi yang lebih luas, sampling minimal dua bagian per
sentimeter dimensi tumor maksimum diperlukan dalam kasus tersebut [35]. Kelenjar getah bening dari pasien dengan tumor borderline serous umum
menunjukkan endosalpingiosis (45%) dan lesi proliferatif serosa (hingga 42%)

tumor borderline serosa sering dikaitkan dengan lesi serosa melibatkan
peritoneum (disebut implan). Dalam BOT serosa khas, sekitar 35% pasien
memiliki implan; Jumlah ini bahkan lebih tinggi jika pola amicropapillary
atau microinvasion telah diidentifikasi [32]. Implan ini adalah baik invasif
atau non-invasif, tergantung pada penampilan mikroskopis mereka. Di
antara pasien dengan implan, implan invasif ditemukan di seperempat dari
pasien dan implan noninvasif di
[26]. Lesi serosa proliferatif (terdiri baik dari sel individu dengan sitoplasma
berlimpah eosinophillic dan / atau kelompok atau ditandai dengan struktur
kelenjar dan papiler) menunjukkan hubungan yang kuat dengan implan invasif
peritoneal [37] dan arsitektur micropapillary [38]. Namun, kehadiran keterlibatan
kelenjar getah bening oleh lesi serosa proliferatif tampaknya tidak menjadi faktor
prognostik yang merugikan. Selain itu, istilah kelenjar getah bening memaparkan
keterlibatan

www.TheOncologist.com
1520
ment ( tidak metastasis) lebih disukai [36] karena lesi serosa proliferasi pada kelenjar
getah bening mungkin atau mungkin tidak terkait dengan tumor ovarium.
BOT mucinous
BOT mucinous diklasifikasikan sebagai gastrointestinal (atau usus) jenis (85%,
tambahan secara online Gambar. 4) dan jenis endocervicallike (juga disebut
sebagai Mullerian atau seromucinous, 15%), tergantung pada arsitektur
histologis dan jenis sel tumor. tumor mucinous dengan atypias bermutu
tinggi tanpa invasi diklasifikasikan sebagai BOT dengan karsinoma intraepitel
(tambahan secara online Gambar. 5). BOT mucinous dengan awal invasi
stroma hingga 10 mm 2 disebut microinvasive BOT mucinous (tambahan
secara online Gambar. 6). tumor borderline dengan karsinoma intraepitel
dan / atau microinvasion memberikan bukti bahwa tumor ini membentuk
spektrum morfologis dengan jenis individu yang mewakili langkah dalam
urutan karsinogenesis mucinous di ovarium [26]. Temuan ini didukung oleh
pola serupa KRAS mutasi dan LOH di mucinous batas tumor ovarium dan
kanker ovarium mucinous [39]. Tumor mucinous ovarium yang heterogen,
dan satu tumor dapat menunjukkan daerah dengan jinak, borderline dan
fitur ganas. Teliti pengambilan sampel Oleh karena itu diperlukan untuk
mencapai diagnosis yang benar dan mengesampingkan invasi. Rekomendasi
sebelumnya dari satu bagian per sentimeter dimensi tumor maksimum
tampaknya tidak cukup; setidaknya dua bagian per sentimeter dibutuhkan,
khususnya jika tumor adalah 10 cm [35, 36].
Jenis gastrointestinal dari BOT mucinous tidak hadir dengan implan
peritoneal; Oleh karena itu, tahap lanjut dari subtipe ini ovarium tumor
borderline mucinous primer tidak ada [36]. Jika stadium lanjut terdeteksi,
pemeriksaan hati-hati usus buntu dan usus dijamin mengecualikan tumor
primer extraovarian okultisme simulasi ovarium tumor borderline mucinous
primer dengan karsinoma intraepitel. Atau, mungkin juga bahwa fokus dari
merusak invasi mewakili yang ada karsinoma ovarium primer tidak
dicontohkan [26].
Endoserviks-jenis tumor borderline mucinous (suplemen secara online
Gambar 7.) Mungkin mencerminkan morfologi dan perilaku fitur yang
dibagi dengan tumor serosa; mereka mungkin hadir dengan implan. Untuk
itu, istilah seromucinous
tampaknya lebih akurat daripada endoserviks-jenis tumor
borderline mucinous [40].
Jenis lain dari tumor mucinous ditemui di ovarium meliputi karsinoma
mucinous metastatik, yang paling umum dari saluran pencernaan (saluran
empedu, pankreas, usus besar) atau endoserviks, dan kelas rendah tumor
mucinous asal appendix sekunder melibatkan ovarium dalam hubungan
dengan klinis sindrom peritonei pseudomyxoma. Beberapa karsinoma
metastaticmucinous canmanifest fitur histologis sugestif asal ovarium
utama mereka. Fitur-fitur ini termasuk kistadenoma atau pola pertumbuhan
batas-seperti, yang dapat menjadi dominan atau eksklusif [41]. Tumor ini,
terutama jika mereka hadir serentak atau sebelumnya sebagai manifestasi
pertama penyakit, dapat dengan mudah disalahartikan sebagai tumor
mucinous primer. Berbeda dengan mucinous utama
Mendiagnosis dan Mengobati Borderline ovarium Tumor
BOT, yang biasanya lebih besar, unilateral, dan terbatas pada stroma
ovarium tanpa keterlibatan permukaan, lesi metastasis di ovarium sering
lebih kecil, bilateral, melibatkan permukaan dan korteks superficical [36].
Selama bertahun-tahun, pseudomyxoma peritonei (yaitu, kehadiran asites
mucinous atau berlendir nodul patuh terhadap peritoneal permukaan) yang
diduga hasil dari tumor batas ovarium, tetapi baru-baru ini mengungkapkan
bahwa hampir semua tumor ovarium terkait dengan peritonei
pseudomyxoma mewakili metastasis dari pecah utama kelas rendah
(adenomatous) tumor mucinous dari usus buntu [42]. Pengecualian jarang
asal pencernaan peritonei pseudomyxoma adalah terjadinya tumor
mucinous yang timbul dalam ovarium matang teratoma kistik [43, 44].
download dari
Jarang Borderline ovarium Tumor (endometrioid, Clear sel,
sel Transisi, atau Mixed epitel Tumor)
http://theoncologist.alphamedpress.org/
subtipe jarang dari batas ovarium tumor Encompass 3% -4% dari semua
tumor ini; mereka termasuk endometrioid, sel jernih, transisi tumor
borderline (Brenner), atau tumor epitel campuran.
tumor borderline endometrioid terdiri dari jenis endometrioid
kelenjar atipikal atau histologis ganas atau kista sering diatur dalam
stroma fibrosa padat dengan tidak adanya stroma invasi. Mereka muncul
baik dari permukaan epitel ovarium atau dari endometriosis dan memiliki
potensi untuk maju ke tingkat rendah endometrioid karsinoma.
oleh tamu di 1 Juni 2015
tumor borderline jelas-sel yang ditandai dengan kelenjar atipikal atau
histologis ganas atau kista dilapisi oleh jelas atau paku sepatu sel diatur dalam
stroma fibrosa padat dengan tidak adanya invasi stroma. Kelangkaan tumor
borderline-sel yang jelas bisa mencerminkan fakta bahwa prekursor karsinoma sel
yang jelas yang paling sering memiliki morfologi endometriosis dengan atypia
daripada neoplasma-sel jernih.
tumor borderline Brenner memiliki fitur atipikal atau ganas epitel tetapi
tidak invasi stroma. tumor borderline epitel campuran terdiri dari suatu
campuran dari dua atau lebih dari lima jenis sel utama: serous, mucinous,
endometrioid, sel jernih, dan sel transisional. Endometriosis, kadang-kadang
dengan atypia, ditemukan dalam hubungan dengan lebih dari 50% dari
tumor borderline epitel dicampur [32].
P ROGNOSTIC P ARAMETERS
Prognosis dari batas tumor ovarium umumnya sangat baik; Namun, 11% dari
tumor ini kambuh dan transformasi showmalignant di 20% -30% dari mereka [9].
Sampai saat ini, belum ada kesepakatan mengenai definisi faktor prognostik
dalam hal kekambuhan penyakit invasif. Lima fitur yang sebelumnya diduga
terkait dengan prognosis buruk berdasarkan transformasi tumor borderline
penyakit invasif: (a) jenis sel, (b) tahap, (c) jenis implan (untuk tumor borderline
serous), (d) kehadiran arsitektur micropapillary (untuk tumor borderline serous),
dan (e) microinvasion. Keterbatasan utama dari penelitian yang diterbitkan pada
topik ini adalah bahwa pasien belum komprehensif intraoperatif dipentaskan atau
cukup sampel selama pemeriksaan patologis untuk mengecualikan okultisme
stro-
Fischerova, Zikan, Dundr et al.
mal invasi (pada waktu itu, satu bagian per sentimeter dimensi tumor
maksimal dilakukan) atau tindak lanjut itu tidak cukup lama.
Tahap patologis penyakit dan subklasifikasi penyakit extraovarian ke implan
invasif dan non-invasif, bersama-sama dengan adanya penyakit residual makroskopik
pasca operasi, saat ini tampaknya menjadi prediktor themajor tidak hanya untuk
kekambuhan dan tetapi juga untuk kelangsungan hidup [9, 45, 46]. Dalam review
yang diterbitkan pada tahun 2000 oleh Seidman dan Kurman melibatkan 245 studi
dan 4129 pasien, tingkat kelangsungan hidup untuk pasien dengan implan invasif
adalah 66% setelah rata tindak lanjut dari 7,4 tahun, dibandingkan dengan 95% untuk
pasien dengan implan noninvasif ( p
.0001) [34]. Tingkat kelangsungan hidup untuk pasien dengan invasif
implan adalah mirip dengan yang untuk pasien dengan lowgrade invasif (micropapillary)
karsinoma serosa, dengan tingkat kekambuhan 30% (sebagian besar sebagai karsinoma
invasif), kelangsungan hidup bebas perkembangan sekitar 2 tahun, dan waktu
kelangsungan hidup rata-rata 6-7 tahun [ 47].
Beberapa penelitian belum mengungkapkan adanya implan invasif
berbeda dengan implan noninvasif sebagai faktor prognostik negatif [46,
48-49]. Penjelasan tentang perbedaan antara hasil penelitian melaporkan
dampak prognostik potensi implan peritoneal dapat berhubungan dengan
akurasi yang berbeda dari subklasifikasi implan (misalnya, pengakuan
implan noninvasif desmoplastic dari yang invasif, ukuran terbatas biopsi
tanpa jaringan di bawahnya ) dan perbedaan dalam upaya bedah untuk
tahap penyakit dan berusaha untuk benar-benar membasmi habis-habisan
tumor. Perlu dicatat bahwa arsitektur micropapillary sangat terkait dengan
implan invasif (45%) berbeda dengan batas khas tumor serosa (7%) [50].
Temuan ini menunjukkan bahwa sampel histologis lebih lanjut dari tumor
borderline micropapillary dapat mengungkapkan invasi benar dalam
beberapa kasus; eksplorasi rinci pelvis dan perut diikuti oleh lengkap
reseksi tumor (tumor debulking) diperlukan pada tumor borderline
micropapillary untuk mendeteksi dan akhirnya menghapus implan invasif.
Telah terbukti bahwa microinvasion stroma, jika unassociated dengan implan
invasif extraovarian, tidak berpengaruh pada tingkat kekambuhan atau tingkat
pengembangan penyakit invasif, seperti ditegaskan dalam meta-analisis yang besar
[34, 51]. Data terbatas menunjukkan kontras bahwa kedua jenis microinvasion (Tabel
2, karsinoma begitu-calledmicroinvasive) dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi dari
kekambuhan [52].
Data mengevaluasi kembali histotypes nonserous menunjukkan
prognosis independen mereka sangat baik untuk kehadiran bersamaan
karsinoma intraepitel dan / atau microinvasion. Perilaku klinis tumor memenuhi
kriteria tumor borderline mucinous jenis gastrointestinal mengungkapkan
perilaku jinak dengan prognosis yang sangat baik (tingkat kelangsungan hidup 99% diamati dalam hal kelangsungan hidup secara keseluruhan antara mereka yang
untuk BOT mucinous dengan atau tanpa microinvasion, dan tingkat
kelangsungan hidup 95% untuk BOT mucinous dengan karsinoma intraepitel).
jenis Mullerian dari BOT mucinous, termasuk sangat sedikit dengan implan
dan karsinoma intraepitel dan microinvasive, juga menunjukkan perilaku jinak
[36, 40, 53-54]. Perilaku BOT endometrioid, termasuk mereka yang
microinvasion, telah jinak serta [26]. Ada hampir tidak ada data yang
diterbitkan pada prognosis tumor borderline-sel yang jelas
www.TheOncologist.com
1521
dengan microinvasion atau intraepithelial karsinoma, yang keduanya sangat
langka. Di antara lebih dari 50 kasus yang dilaporkan dari sel transisional
proliferasi (Brenner) tumor atipikal, ada satu kekambuhan lokal dan tidak
ada bukti yang meyakinkan perilaku ganas [26]. Tidak ada batas Brenner
tumor hasmetastasized atau menyebabkan kematian pasien [32]. Prognosis
tumor borderline epitel campuran ditentukan oleh jenis sel tumor dominan
[32].
Yang menjanjikan faktor prognosis tampaknya menjadi evaluasi konten
DNA. tumor borderline dengan konten DNA aneuploid memiliki prognosis yang
lebih buruk bagi kekambuhan dan kelangsungan hidup. Dalam aliran analisis
cytometric besar di 370 BOT dilaporkan oleh Kaern et al., Aneuploidi di BOT
dikaitkan dengan tingkat kelangsungan hidup 15-tahun hanya 15%, meskipun
tingkat kelangsungan hidup 85% pada pasien dengan tumor diploid [55].
download dari
Pentingnya prognostik ploidi DNA belum direproduksi dalam studi prospektif
[56, 57] dan, karena itu, tidak banyak digunakan dalam praktek klinis.
Ini juga telah jelas menunjukkan bahwa tingkat kekambuhan lebih tinggi
http://theoncologist.alphamedpress.org/
terkait dengan radikalitas prosedur pembedahan (pasca operasi tumor
residual vs debulking tumor lengkap, vs lengkap pementasan lengkap,
kistektomi ovarium vs unilateral / bilateral salpingoophorectomy) dan untuk
jenis bedah pendekatan (laparoskopi vs laparotomi). Sejalan dengan
temuan ini, kehadiran tumor residual bruto terbukti berhubungan dengan
peningkatan risiko penyakit progresif pada pasien dengan implan invasif,
dengan interval bebas perkembangan dari 24bulan [46]. Asosiasi ini secara
statistik tidak signifikan pada pasien dengan implan noninvasif [48]. Tidak
jelas apakah asosiasi mencerminkan agresivitas biologis tumor yang
oleh tamu di 1 Juni 2015
meluas dan dioperasi, perkembangan tumor yang bisa dihapus jika upaya
yang lebih kuat untuk resect itu telah dibuat, atau keduanya. Temuan ini
menunjukkan, bagaimanapun, bahwa setiap upaya harus dilakukan untuk
mengangkat tumor sepenuhnya [46, 58-60].
Getah bening keterlibatan kelenjar tidak bisa meyakinkan dikonfirmasikan
menjadi faktor risiko independen [34], dan berbagai peneliti menyimpulkan dari
hasil ini bahwa lymphadenectomy sistematis dapat dihilangkan. Namun
demikian, dengan pengecualian diseksi kelenjar getah bening, pementasan
lengkap dikaitkan dengan tingkat kekambuhan lebih tinggi (11,8% [53/450] vs.
7,1% [16/225]) dibandingkan dengan pasien dengan optimal pementasan [9],
yang dapat dijelaskan oleh tumor sisa okultisme meninggalkan in situ. Dalam
24,7% pasien (284 / 1.150) yang menjalani restaging, tumor sisa terungkap
setelah prosedur restaging. Sesuai dengan fakta ini, interval progressionfree
berkepanjangan diamati jika restaging dilakukan [9]. Meskipun demikian,
indikasi untuk restaging tetap kontroversial, karena tidak ada perbedaan yang
dikalahkan dan mereka yang tidak [61-63].
Tumor batas ovarium primer biasanya mempengaruhi pasien pada
usia reproduksi, ketika pelestarian usia subur memainkan peran yang
sangat penting. Namun, pengobatan konservatif (yaitu, pelestarian
setidaknya rahim dan satu ovarium) tidak meningkatkan risiko
kekambuhan penyakit di sisa ovarium karena kemungkinan sinkron
bilateral
1522
tumor atau metastasis okultisme meninggalkan in situ. Tidak hanya itu histotype serosa
diidentifikasi sebagai faktor risiko yang signifikan untuk kekambuhan karena frekuensi
yang lebih tinggi dari keterlibatan ovarium bilateral, tetapi histotype mucinous juga
terkait dengan tingkat kekambuhan lebih tinggi jika diobati hanya dengan cystectomy
ketika definisi margin bebas tumor terbatas [ 64, 65]. Ada juga risiko yang tidak memadai
pengambilan sampel histologis dari sebagian kecil dari karsinoma invasif dalam tumor
mucinous besar (khususnya di kalangan subtipe usus), memberikan kontribusi untuk
tingkat kekambuhan meningkat setelah kistektomi [66].
Setelah operasi konservatif, jumlah rata-rata kambuh di sebagian besar seri hampir
15%, dibandingkan dengan 5% dalam kasus operasi radikal [9, 67]. Tingkat kekambuhan
ini bahkan lebih tinggi setelah kistektomi (antara 12% dan 58%) daripada setelah
ooforektomi (0% dan 20%) [14, 68]. Namun, tidak ada data menunjukkan pengaruh pada
kelangsungan hidup karena kekambuhan dalam bentuk tumor invasif dalam ovarium
yang tersisa sangat rendah-kurang dari 1% untuk tahap awal [14, 69-71]. Meskipun
demikian, untuk menghindari kekambuhan dan masih mempertahankan kesuburan,
tampaknya masuk akal untuk memilih ooforektomi unilateral bukan cystectomy ketika
ovarium kontralateral hadir dan normal.
Mengenai indikasi pengobatan konservatif dalam tahap yang lebih tinggi
dari penyakit ini, ada data tentang manajemen konservatif di BOT serosa dengan
implan peritoneal menunjukkan bahwa faktor prognostik terkuat pada pasien
dengan tumor advancedstage batas lagi penggunaan operasi konservatif, dengan
risiko relatif untuk kekambuhan dari 5,4 (95% CI: 2.9-
10.1) [49]. Tingkat kekambuhan di BOT maju diperlakukan secara konservatif
lebih dari tiga kali lebih tinggi daripada setelah operasi radikal (44,8%
[94/210] vs 13,7% [50/366]) [9]. Ketika informasi ini pada tingkat kekambuhan
lebih tinggi dari BOT canggih diobati secara konservatif dikombinasikan
dengan bukti bahwa implan invasif adalah faktor yang paling penting negatif
prognostik untuk kekambuhan dalam bentuk penyakit invasif [72], banyak
pusat mengusulkan pembedahan konservatif hanya untuk kelompok yang
dipilih dari pasien dengan implan noninvasif serta merekomendasikan
reseksi lengkap dari penyebaran peritoneal [14, 72-73].
Beberapa penelitian retrospektif melaporkan hasil BOT setelah laparoskopi dan
dibandingkan temuan ini dengan hasil setelah laparotomi. Dalam review yang
dilakukan oleh du Bois et al., Tercatat bahwa tingkat kekambuhan dua kali lebih tinggi
setelah operasi laparoskopi konservatif dibandingkan setelah pendekatan laparotomic
[9]. Tampaknya bahwa risiko lebih tinggi kambuh mungkin tidak terkait dengan
penurunan keseluruhan kelangsungan hidup [74]. Bagaimanapun, penumpukan faktor
risiko secara bermakna dikaitkan dengan laparoskopi, seperti kista pecah atau
pementasan lengkap [75], harus dihindari jika prosedur ini dilakukan oleh seorang ahli
bedah onkologi yang berpengalaman.
pengobatan adjuvant (kemoterapi, radioterapi) cenderung memperburuk
prognosis pasien BOT [46, 76], peningkatan toksisitas (komplikasi usus kecil
setelah radioterapi, neurotoksisitas atau sumsum tulang toksisitas), dan
peningkatan kematian akibat komplikasi pengobatan daripada penyakit itu sendiri
[ 71, 72]. Oleh karena itu, pedoman saat tidak merekomendasikan pengobatan
adjuvant, bahkan untuk pasien dengan BOT canggih.
Mendiagnosis dan Mengobati Borderline ovarium Tumor
D IAGNOSIS
Hampir 30% dari pasien dengan BOT tidak menunjukkan gejala; sekitar 50%
-60% dari pasien mengeluh tentang gejala nonspesifik (sakit perut atau
distensi abdomen) dan 10% mengeluhkan perdarahan kelainan [9, 15].
Kebanyakan BOT yang terdeteksi oleh USG. USG secara luas diterima
sebagai metode pra operasi yang sangat akurat dalam membedakan antara
jinak dan ganas massa adneksa jika dilakukan dengan USG pemeriksa
berpengalaman [77-79]. Namun, benar mengklasifikasikan BOT dalam hal
diagnosis spesifik berdasarkan evaluasi subjektif dari gambar grayscale dan
Doppler dan kepercayaan dengan yang diagnosis dibuat sulit [80- 82].
Berbagai jenis histologis BOT memiliki penampilan kotor yang berbeda
(Tabel 3) bersama-sama dengan fitur sonografi yang berbeda; namun,
download dari
Serosa dan endoserviks-seperti mucinous batas tumor ovarium (Gambar. 1, 2)
memiliki fitur yang sangat mirip sonografi, diameter yang lebih kecil, lebih sedikit locules,
http://theoncologist.alphamedpress.org/
angka yang lebih tinggi dari limbah-limbah tak papiler, dan skor warna yang lebih tinggi
dalam komponen padat dari BOT mucinous jenis usus [83 ]. Mereka sering bermanifestasi
sebagai unilocular-padat atau tumor multilocular-padat dengan proyeksi tidak teratur
dan perfunded papiler tanpa tanda-tanda lain dari kompleksitas, seperti pola yang solid,
septae tidak teratur, dan dinding bagian tidak teratur karena deposito tumor pada wanita
muda [81- 86]. Cairan kista mereka bisa anechoic atau memiliki tingkat rendah atau
tanah-kaca echogenicity.
Mucinous usus-typeBOTs memiliki fitur sonografi berbeda dari tumor
oleh tamu di 1 Juni 2015
borderline umum lainnya. Mereka biasanya unilateral ( 95%), besar (20-22
cm), tumor multilocular dengan 10 locules, lapisan halus batin, cairan kista
echogenic (rendah tingkat atau tanah kaca), dan permukaan halus luar
(Gambar. 3) [83]. Kehadiran tumor mucinous bilateral menunjukkan
kemungkinan tumor metastatik sisi fromanother (terutama saluran
pencernaan). Dalam sedikit lebih dari setengah dari tumor borderline
usus-jenis mucinous, sebuah “sarang lebah nodul,” didefinisikan sebagai
nodul multilocular yang timbul dari dinding kista dalam (Gambar. 3),
hadir [84].
Beberapa BOT hampir tidak dapat dibedakan dari tumor ovarium jinak
atau invasif. Secara khusus, mucinous usus-jenis BOT sering kesalahan
klasifikasi sebagai cystadenoma mucinous jinak di 16% (9/55) pasien,
seperti yang dilaporkan dalam studi oleh Sokalska et al. [87]. Ada juga
kasus kista halus murni unilocular menjadi BOT histologis serous atau
mucinous; kejadian temuan tersebut berkisar antara 3,5% dan
11,4% tergantung pada ukuran tumor [83-85]. proyeksi papiler lebih sering terjadi
pada tumor borderline dari pada kanker invasif, tetapi theymay juga terlihat pada
tumor jinak (misalnya, kistadenoma serosa, cystadenofibromas serosa,
endometrioma) dan menyebabkan banyak diagnosa USG positif palsu
keganasan, terutama untuk diagnosa BOT [ 85-89]. Dibandingkan dengan rekan-
rekan jinak mereka (kistadenoma serosa), tumor borderline serous memiliki
biasanya lebih banyak, lebih besar (1-10 mm dalam dimensi terbesar), dan
papillations lebih lembut. Mereka mungkin mengeluarkan cairan yang memiliki
kandungan musin lebih tinggi dari kistadenoma serosa, dan mereka berada di
bilateral
Fischerova, Zikan, Dundr et al. 1523

Tabel 3. penampilan kotor tumor borderline ovarium primer [26]

Histotype subtipe fitur makroskopik karakteristik

serosa Khas BOT serosa khas dapat bilateral di 30% dari pasien dan berhubungan
dengan lesi extraovarian melibatkan peritoneum (disebut implan) di
35% [32].
Micropapillary Bilateral (75%), pertumbuhan eksofitik (54%), dan implan
peritoneal (50%) lebih umum dengan subtipe micropapillary;
Ukuran rata-rata adalah 8 cm.

mucinous Usus (gastrointestinal) Sepihak, besar lesi multilocular atau multilocular-padat dengan ukuran
rata-rata 20-22 cm.

Endoserviks-seperti (seromucinous, Lebih kecil, jauh kurang umum, lebih sering bilateral (20% -30%), lesi
mullerian) unilocular-padat atau multilocular-padat dengan implan akhirnya.
Endoserviks seperti tumor borderline mucinous tumor borderline serous

download dari
meniru.
endometrioid Ukuran rata-rata 8-10 cm, tumor kistik-solid, terutama unilateral (bilateral
hanya dalam 4%). Penyakit Extraovarian dapat ditemukan. Hemoragik,
hijau, atau cairan intracystic coklat.

http://theoncologist.alphamedpress.org/
Batal sel tumor sel jernih menyerupai tumor endometrioid pada pemeriksaan kotor
dan tidak dapat dibedakan dengan kehandalan dari tumor serous. Ukuran
rata-rata 15 cm, dengan permukaan eksternal halus lobulated. permukaan
dipotong memiliki penampilan yang baik sarang lebah dengan kista menit;
cairan kista jelas. implan peritoneal belum dijelaskan.

Brenner (sel transisional) Besar solid-kistik tumor dengan proyeksi polypoid ke dalam lumen kista.
Mereka selalu unilateral, tumor yang lebih besar dengan mean diameter 18
cm, terbatas pada ovarium.

Singkatan: BOT, batas tumor ovarium.

oleh tamu di 1 Juni 2015

Gambar 1. Serosa tumor borderline (transvaginal scan) tumor .Multilocular-padat dengan papila, bukan halus dinding bagian dalam kista, dan septa teratur dan cairan intracystic anechoic.

sepertiga dari kasus (hanya satu dari enam adenoma serosa bilateral).
Demikian pula, tidak ada variabel sonografi dapat diandalkan
untuk BOT membedakan dari tumor invasif, kecuali adanya asites ( p
. 0082) seperti yang dilaporkan oleh Valentin et al. [81] dan
informasi klinis akhirnya tambahan mengingat usia yang lebih muda dari
diagnosis BOT. Usia rata-rata untuk diagnosis BOT adalah 10 tahun lebih
muda daripada kanker ovarium epitel [14]. Tahap awal kelas rendah
karsinoma serosa mewujudkan bilateral dengan frekuensi yang sama seperti
tumor borderline serous micropapillary (dua pertiga bilateral dibandingkan
dengan hanya sepertiga dari tumor borderline serosa khas)
[90]. Karena kurangnya fitur sonografi menonjol, BOT juga sering salah
didiagnosis sebagai tumor invasif utama [85], terutama karena tahap awal
kelas rendah kanker ovarium [81]. Dalam studi oleh Sokalska et al., 24%
(13/55 kasus) tumor borderline yang diduga menjadi invasif tumor ovarium
[87]. Misalnya, unilocular atau multilocular tumor padat dengan proyeksi
tidak teratur papiler, tidak teratur lapisan dinding bagian dalam, dan
pertumbuhan ekstrakapsular (seperti yang diamati tidak jarang dalam jenis
micropapillary dari BOT serosa atau jenis endoserviks dari BOT mucinous)
tidak terdiferensiasi dari tumor invasif pada USG (Gambar . 1, 2). Temuan ini
sejalan dengan teori evolusi subset

www.TheOncologist.com

intracysticGambar2.daribatastingkattumorrendahmucinousechogenicityjenisendoserviks.1524 (transvaginal scan). tumor multilocular-padat dengan jumlah yang lebih besar
dari endofit dan exophytic papila tumor, kepadatan arus intrapapillary tinggi, dan cairan intracystic dengan tingkat rendah echogenicity.
Gambar 3. batas tumor mucinous tipe usus (transabdominal scan). Besar, tumor multilocular dengan “sarang lebah” nodul pada dinding bagian posterior dan cairan
dari kistadenoma ovarium melalui tumor borderline untuk lowgrade
kanker ovarium epitel [90].
Untuk semua alasan ini, BOT dengan benar sebelum operasi diklasifikasikan
hanya dalam 29% -69% dari kasus [84, 87, 91-92]. Pemeriksaan Doppler pola
tumor pembuluh darah (isi warna seluruh tumor dan bagian padat dari tumor,
estimasi perkiraan kecepatan aliran darah) meningkatkan persentase diagnosis
spesifik yang benar hanya 5% dari kasus
[91]. Kurangnya unsur otot hasil dalam resistansi rendah untuk aliran darah dan
anastomosis arteriovenosa memberikan gradien tekanan tinggi, sehingga aliran
darah-kecepatan tinggi. Namun penelitian mengungkapkan ada aliran indeks
tertentu Doppler saat ini tersedia untuk mendiagnosis BOT [85, 86]. Tidak adanya
perfusi di bagian padat dari tumor, tanpa pembuluh terdeteksi di Doppler warna,
mungkin merupakan penanda tumor jinak. Sebuah penilaian semikuantitatif
subjektif dari jumlah aliran darah intrapapillary mengungkapkan sinyal yang lebih
sedikit pada tumor jinak (3% -4%) dibandingkan pada tumor ganas (30%) [89].
Laju aliran intrapapillary adalah serupa antara batas (56,3%) dan tumor invasif
(66,7%) dalam studi lain [85].
lebih rinci dan noninvasif evaluasi kaleng angiogenesis oleh dibuat
dengan menggunakan agen kontras intravaskular, yang meningkatkan
deteksi aliran darah volume rendah
Mendiagnosis dan Mengobati Borderline ovarium Tumor
download dari
http://theoncologist.alphamedpress.org/
oleh tamu di 1 Juni
2015
dengan meningkatkan rasio signal-to-noise. Meskipun temuan
pemeriksaan USG kontras ditingkatkan berbeda antara tumor jinak dan
ganas dalam studi menangani topik ini, ada tumpang tindih substansial
dalam temuan kontras antara jinak dan batas tumor [93, 94].
teknologi newultrasound lain, tiga-dimensi (3D) ultrasound,
menambahkan juga sangat sedikit dalam diagnosis spesifik BOT [95]. 3D
grayscale utrasound tidak unggul USG konvensional dua dimensi (2D),
meskipun gambar 3D dapat membantu untuk mengevaluasi dinding kista
internal themass dan untuk mencari penyimpangan atau proyeksi papiler
padat. Penilaian vaskularisasi menggunakan tenaga Doppler (3DPD) USG 3D
juga memungkinkan analisis objektif terhadap variabel daya Doppler
kuantitatif dengan menggunakan software khusus dan morfologi kapal
(tumor vaskular pohon) di bagian padat dari tumor. Pohon pembuluh darah
digunakan untuk menjadi berbeda dalam tumor ganas dan jinak
menunjukkan microaneurysms, shunt arteriovenosa, kapal percabangan
tidak normal, tortuousity dan pembuluh kaliber perubahan karakteristik
tumor ganas. Kuantifikasi tujuan vaskularisasi tumor memungkinkan deteksi
kepadatan microvessel dinilai sebagai 3D-PD indeks vascular, yang secara
signifikan lebih tinggi pada jaringan tumoral daripada di jaringan jinak.
Namun, studi menangani baik vaskular
Fischerova, Zikan, Dundr et al. 1525

penilaian pohon untuk memprediksi ovarianmalignancy atau penggunaan 3D-PD

indeks vaskular di massa ovarium menunjukkan tidak ada perbedaan statistik atau
hasil kontroversial ketika dibandingkan dengan USG 2D [95].

Ada keterbatasan diketahui membuat diagnosis spesifik BOT, bahkan di

tangan seorang ahli USG. Namun, USG dapat memberikan tidak hanya tampilan
rinci dari panggul (biasanya dengan transvaginal scan), tetapi juga dapat
mendeteksi implan peritoneal pada transvaginal dan transabdominal scan dengan
akurasi yang tinggi (91% -95%;. Gambar 4) [96] dan memberikan informasi untuk
perencanaan pra operasi dan pementasan [97].

Karena technigues pencitraan modern lainnya juga didasarkan pada penilaian morfologi

tumor dan pola kapal, hasil mereka juga dibatasi oleh tumpang tindih fitur makroskopik antara

jinak dan ganas tumor ovarium. Untuk itu, tidak ada manfaat tambahan untuk menggunakan

download dari
tomografi konvensional computed, pencitraan resonansi magnetik, atau bahkan positron

emission tomography dalam diagnosis BOT. Pendekatan ini menyebabkan biaya tambahan dan

ketidaknyamanan pasien. Ada data pelaporan kegunaan dari pencitraan resonansi magnetik

dalam mengenali jenis-jenis jaringan (misalnya, darah, lemak, jaringan fibrosa) berdasarkan sifat

http://theoncologist.alphamedpress.org/
sinyal; memungkinkan diagnosis percaya diri lesi jinak ovarium seperti kista hemoragik,

endometrioma, kista dermoid, dan fibromas atau thecomas, serta data mengenai manfaat dari

computed tomography dalam identifikasi komponen lemak dalam kista dermoid [98]. Namun,

massa ini tidak masalah diagnostik dengan ultrasonografi rutin [99]. Baik computed tomography

atau magnetic resonance imaging dapat diandalkan diskriminasi antara BOT dan tahap awal kelas

rendah kanker ovarium atau massa jinak dengan proyeksi papiler [100]. positron emission

tomography / computed tomography sebenarnya memiliki risiko interpretion negatif palsu tumor

borderline karena porsi cystic tumor [101, 102]. Baik computed tomography atau magnetic

resonance imaging dapat diandalkan diskriminasi antara BOT dan tahap awal kelas rendah kanker

ovarium atau massa jinak dengan proyeksi papiler [100]. positron emission tomography /

oleh tamu di 1 Juni 2015

computed tomography sebenarnya memiliki risiko interpretion negatif palsu tumor borderline

karena porsi cystic tumor [101, 102]. Baik computed tomography atau magnetic resonance

imaging dapat diandalkan diskriminasi antara BOT dan tahap awal kelas rendah kanker ovarium

atau massa jinak dengan proyeksi papiler [100]. positron emission tomography / computed

tomography sebenarnya memiliki risiko interpretion negatif palsu tumor borderline karena porsi

cystic tumor [101, 102].

Pada tahun 2011, itu direkomendasikan oleh Institure Nasional untuk

Kesehatan dan Clinical Excellence untuk ujian pertama bagi biomarker
CA125 pada pasien dengan gejala yang menunjukkan adanya tumor
ovarium ganas, dengan hanya pasien dengan kadar CA125 tinggi ( 35 U /
mL) yang dirujuk untuk USG [103]. Ada banyak kritik mengenai pedoman
klinis ini, termasuk risiko underdiagnosing mayoritas BOT jika protokol ini
diikuti karena tumor serum penanda CA125 sering negatif pada pasien
dengan tumor borderline [104]. Dalam reviewby sistematis du Bois et al.,
CA125 tingkat negatif (CA125 35 U / ml) dalam 53,8% dari 1.937 pasien
Gambar 4. implan exophytic pada permukaan ovarium kontralateral
dengan tumor borderline [9]. Dalam multicenter prospektif Internasional
(transabdominal scan). implan Hyperechogenic mengelilingi ovarium
ovarium Analisis Trial (IOTA), sebuah studi USG massa ovarium, BOT
kontralateral tanpa keterlibatan stroma ovarium.
ditemukan di 93 (5%) dari 1.918 pasien yang tidak memiliki riwayat
sebelumnya keganasan; tingkat CA125 negatif di 53% dari pasien-pasien ini.
Secara khusus, nilai CA125median mencapai 35 U / mL (kisaran interkuartil: jumlah pemeriksaan USG yang tidak perlu dan intervensi. Kombinasi CA125,
19-105 U / mL) untuk pasien dengan BOT newlydiagnosed [92]. manusia epididimis sekretori protein 4, dan status menopause untuk
memprediksi kehadiran tumor ovarium ganas (risiko algoritma keganasan
ovarium, yang disebut algoritma ROMA) juga tidak melakukan lebih baik
daripada penilaian USG massa adneksa (area di bawah kurva: 0,893 vs
Memang, ada risiko tinggi hasil CA125 positif palsu karena berbagai 0,968) [104].
variabel klinis, seperti menstruasi, ovulasi, endometriosis, penyakit hati,
penyakit radang, dan kista fungsional, yang berpotensi menyebabkan Sejalan dengan kinerja rendah dari CA125, risiko indeks keganasan (RMI),
besar yang dikembangkan oleh Jacobs et al. pada tahun 1990 [105], tidak performwell
untuk pasien withBOTs. RMI adalah

www.TheOncologist.com
1526
sistem penilaian yang berasal dari formula regresi logistik yang
menggabungkan menopause statusnya dengan tingkat dan USG variabel
serum CA125. Namun, kinerja RMI miskin bila diterapkan untuk massa pada
wanita muda dan patologi yang sulit akan ditandai dengan USG; juga,
sensitivitas tes ini rendah. Dalam sebuah studi oleh van Holsbeke et al., RMI
terjawab 73% dari BOT (31/42 kasus) [106].
Singkatnya, menurut data yang disajikan, tumor batas milik sekelompok massa
yang sulit untuk corrrect mengklasifikasikan menggunakan penilaian subjektif (yakni,
evaluasi subjektif dari grayscale dan temuan USG Doppler oleh pemeriksa USG
berpengalaman, juga disebut pengenalan pola). Untuk massa seperti itu, itu perlu untuk
menggunakan metode lain dari penilaian subjektif. Hal ini karena faktor-faktor ini yang
themeasurements dari serum CA125, perhitungan RMI, penggunaan model regresi
logistik berdasarkan variabel USG [107], dan penggunaan aturan USG sederhana [108]
dievaluasi. Namun, hasil mereka kalah dengan assesment subjektif dari BOT.
M ENGELOLAAN OF B ORDERLINE T UMORS
Mayoritas pasien dengan BOT sering didiagnosis selama usia reproduksi
mereka. Untuk pasien ini, keputusan terapi mengenai operasi kesuburan
hemat, pengobatan infertilitas atau perampasan hormonal dini, morbiditas
intra dan pasca operasi, dan perawatan kemoterapi adjuvan yang sangat
relevan [109]. Saat ini, tidak ada percobaan acak prospektif yang tersedia
untuk manajemen klinis. Oleh karena itu, rekomendasi untuk konseling dan
mengobati pasien terutama didasarkan pada analisis retrospektif dan
single-pusat pengalaman.
Bedah konservatif
Data dari literatur terbaru yang meyakinkan mengenai efikasi dan keamanan
pembedahan konservatif (yaitu, melibatkan pelestarian rahim dan setidaknya
bagian dari salah satu ovarium, dengan pementasan bedah komprehensif) untuk
tumor borderline dari ovarium dalam semua tahap [68, 70 , 110]. Ketika
manajemen konservatif tidak layak karena keterlibatan tumor ovarium bilateral
besar, setidaknya rahim dapat dipertahankan untuk transfer akhirnya embrio beku
yang diperoleh sebelum operasi radikal. Data yang tersedia menunjukkan bahwa
tingkat kekambuhan lebih tinggi setelah operasi konservatif (10% sampai 20% vs
sekitar 5% untuk operasi radikal) [111]. The kekambuhan yang tetap hampir selalu
dari tumor borderline (penyakit tidak invasif) [92] dan ditemukan pada ovarium
terhindar. Untuk pasien dengan penyakit earlystage, yang recurrency extraovarian
hanya terjadi pada 2% pasien dibandingkan dengan 20% dari pasien dengan
penyakit lanjut (FIGO tahap II-III) [9]. Mengenai indikasi pengobatan konservatif
dalam tahap yang lebih tinggi dari penyakit, manajemen konservatif harus dibatasi
untuk memilih kelompok pasien dengan reseksi lengkap dari penyebaran
peritoneal dan implan noninvasif.
Cystectomy dikaitkan dengan tingkat yang lebih tinggi kekambuhan (hingga
31%) [9]. Untuk itu, cystectomy harus dilakukan hanya untuk pasien dengan tumor
bilateral dan / atau hanya satu ovarium. Pengecualian untuk aturan ini adalah
pasien yang sangat muda untuk siapa pelestarian jumlah maksimum jaringan
ovarium adalah di-
Mendiagnosis dan Mengobati Borderline ovarium Tumor
tergoda dan kekambuhan yang mungkin dapat dideteksi secara tepat waktu
oleh dekat tindak lanjut dilakukan secara optimal oleh transvaginal scan.
Kemampuan ultrasound untuk mendeteksi kekambuhan sangat kecil
terbungkus dalam parenkim ovarium yang normal membuatnya berpotensi
mungkin untuk melakukan operasi kesuburan-sparing lanjut, dengan
pelestarian jumlah yang cukup berfungsi parenkim ovarium [112]. Namun,
pengambilan sampel yang luas dari margin reseksi kista ovarium dihapus
sangat penting [113]. Prediktor kambuh setelah kistektomi adalah margin
reseksi yang mengandung sel-sel tumor atau tumor multifokal intraovarian
[12] atau bahkan intraoperatif kista pecah [114].
do
wnl
Irisan biopsi acak dari kontralateral ovarium untuk mengecualikan lesi oa
d
bersamaan okultisme juga tidak disarankan karena resiko perlengketan periovarian
dar
pasca operasi yang mengarah ke faktor mekanik sterilitas dan tingkat diagnostik i
yang rendah berhubungan dengan bagian buta dari ovarium yang normal http
://th
makroskopik [12]. Berdasarkan fakta bahwa BOT serosa sering terjadi bilateral, eon
teknik non-invasif yang paling disukai untuk mengecualikan bersamaan colo
gist.
kontralateral intraovarian lesi yaitu sebuah pra operasi transvaginal scan, yang alph
menyediakan rinci sonomorphology ovarium dan pola pembuluh darah. Teknik ini ame
dpr
dapat juga digunakan intraoperatively dalam kasus keterlibatan ovarium bilateral, ess.
org/
yang memungkinkan ahli bedah untuk margin bebas tumor achievemacroscopic.
oleh
Baru-baru ini, biopsi dari kontralateral ovarium telah dilakukan hanya dalam kasus tam
u di
lesi makroskopik yang mencurigakan.
1
Juni
201
5
Jika kambuh dalam ovarium yang tersisa terjadi, manajemen konservatif lebih lanjut dapat
ditawarkan kepada pasien yang berencana kehamilan lanjut. pengobatan tersebut harus disediakan
untuk pasien tanpa implan invasif yang masih muda (usia 40 tahun), pelestarian keinginan kesuburan,
dan terlibat dalam jangka panjang tindak lanjut. Namun, jika pada saat kambuh klinis penyakit invasif
ditemukan, debulking lengkap dianjurkan tanpa hemat kesuburan. Penghapusan diawetkan ovarium
setelah pasien menyelesaikan rencana kesuburan mereka tergantung pada beberapa faktor seperti
subtipe histologis, FIGO stadium penyakit, jenis operasi konservatif, dan keinginan pasien sendiri.
Didasarkan pada kenyataan bahwa sebagian besar penyakit berulang adalah dari jenis batas, dengan
mudah dapat disembuhkan, dan dengan prognosis yang sangat baik, beberapa tim menunjukkan bahwa
penghapusan sistematis dari ovarium yang tersisa setelah melahirkan tidak wajib selama pasien terlibat
dalam biasa, dekat tindak lanjut pemeriksaan [15]. Namun demikian, dampak psikologis menunggu untuk
kambuh cukup besar dan masih ada risiko untuk perkembangan tumor ovarium invasif. Oleh karena itu,
penulis lain merekomendasikan operasi definitif setelah keluarga berencana selesai [11, 111]. Untuk
mencapai morbiditas rendah terkait hanya untuk penyelesaian salpingo-ooforektomi, histerektomi
bersamaan dapat dihindari karena tidak ada kambuh soliter di rahim telah diamati
[71]. dampak psikologis menunggu untuk kambuh cukup besar dan masih ada risiko untuk
perkembangan tumor ovarium invasif. Oleh karena itu, penulis lain merekomendasikan operasi definitif
setelah keluarga berencana selesai [11, 111]. Untuk mencapai morbiditas rendah terkait hanya untuk
penyelesaian salpingo-ooforektomi, histerektomi bersamaan dapat dihindari karena tidak ada kambuh
soliter di rahim telah diamati [71]. dampak psikologis menunggu untuk kambuh cukup besar dan masih
ada risiko untuk perkembangan tumor ovarium invasif. Oleh karena itu,
penulis lain merekomendasikan operasi definitif setelah keluarga berencana selesai [11, 111]. Untuk mencapai morbiditas
Intraoperatif Diagnosis dan Staging
Untuk mendirikan sebuah pementasan FIGO lengkap, kombinasi eksplorasi
intraoperatif dari rongga perut seluruh harus
Fischerova, Zikan, Dundr et al.
dilakukan, dengan bilasan peritoneum, omentectomy, beberapa biopsi
peritoneal, dan reseksi lengkap dari semua lesi yang dicurigai makroskopik. Untuk
reseksi dari tumor primer, salpingo-ooforektomi bilateral dalam kombinasi
dengan histerektomi dianjurkan. Lymphadenectomy tidak diindikasikan karena
kekambuhan dan tingkat kelangsungan hidup untuk pasien dengan kelenjar
getah bening positif atau negatif adalah serupa [9, 34].
pementasan yang optimal memungkinkan diagnosis patologis yang benar
akan diperoleh berdasarkan seluruh jaringan tumor dan menentukan kelompok
dengan risiko yang lebih tinggi dari kekambuhan. Operasi pementasan dapat
dilakukan pada saat pengobatan bedah tumor ovarium ketika analisis bagian beku
segar telah mengkonfirmasi diagnosis tumor borderline atau selama operasi
restaging ketika tumor borderline didiagnosis dengan analisis histologis permanen
setelah operasi pertama. Pada sekitar sepertiga kasus, diagnosis harus direvisi
menggunakan bagian permanen; ada yang lebih besar kecenderungan untuk
tumor borderline underdiagnose sebagai tumor jinak pada pemeriksaan potong
beku (24,1% -30,6%) daripada overdiagnose mereka sebagai karsinoma (6,6% -
9,9%) [9, 115]. Tambahan, sekitar 20% -30% dari tumor ovarium didiagnosis
sebagai batas tumor ovarium pada saat pemeriksaan potong beku membuktikan
menjadi karsinoma sampling-lebih lanjut sehingga untuk tumor mucinous dari
tumor serosa (33% vs 13%, masing-masing) [9, 15, 26]. Hanya kadang-kadang
adalah diagnosis BOT dari bagian beku lanjut direklasifikasi sebagai tumor jinak
menggunakan bagian permanen (5% kasus).
Meskipun ada kesepakatan luas pada penampilan histologis dari BOT,
harus diakui bahwa spesimen luas pengambilan sampel diperlukan untuk
tegas menegakkan diagnosis, terutama pada tumor mucinous. sampel ini
tidak selalu mungkin selama diagnosis intraoperatif, yang perlu diakui oleh
ahli patologi dan ahli bedah operasi untuk meminimalkan pantas terapi
bedah awal. Oleh karena itu, dalam semua kasus lesi ovarium pembedahan
diobati, eksplorasi hati-hati dalam rongga perut dan reseksi semua lesi
makroskopik tampaknya menguntungkan, apakah massa diduga menjadi
asal jinak. Pendekatan ini menghindari restaging bedah dalam banyak kasus.
Ada banyak perdebatan mengenai manfaat prognostik pementasan
lengkap jika eksplorasi makroskopik normal-khususnya, apakah
omentectomy, histerektomi, dan usus buntu harus dilakukan dalam situasi
seperti itu. Karena hanya 15% dari tumor unilateral yang berhubungan
dengan penyakit extraovarian, lengkap pementasan formal mungkin tidak
diperlukan untuk tumor ovarium sepihak kecuali lesi peritoneal
mencurigakan atau pola micropapillary ditemukan. Namun, hati-hati
eksplorasi intraoperatif tidak dapat dihilangkan.
Hal ini juga harus dicatat bahwa 56% dari tumor bilateral berhubungan dengan
penyakit extraovarian. tumor borderline Micropapillary sering hadir bilateral dan
dengan implan invasif; Oleh karena itu, pementasan lengkap dalam pengaturan ini
disarankan untuk performsampling implan asmany sebagai layak [26]. omentum adalah
kemungkinan situs yang paling untuk implan invasif [32, 68]. Oleh karena itu, ahli
bedah harus mengambil jumlah yang cukup jaringan omentum untuk memungkinkan
ahli patologi untuk membedakan noninvasif dari implan invasif. Pada gilirannya, ahli
patologi harus menilai beberapa
www.TheOncologist.com
1527
sampel makroskopik “normal” -appearing omentum untuk memastikan
pengambilan sampel yang memadai. Penelitian sebelumnya menunjukkan
bahwa kambuh terjadi di 4 dari 45 pasien yang omentectomy tidak dilakukan,
menunjukkan adanya tumor residual gaib yang tersisa di situ [12].
Beberapa penulis telah mempertanyakan peran histerektomi dalam
kasus di mana tidak ada implan peritoneal pada permukaan serosa uterus
yang hadir [9, 14]. Menczer et al. menunjukkan tingkat rendah keterlibatan
rahim antara pasien dengan BOT yang menjalani histerektomi selain
adnexectomy bilateral [58]. Keterlibatan rahim hadir hanya 3 dari 147 pasien
(2%). Ketika konsultasi intraoperatif dengan bagian beku mengarah ke
diagnosis tumor ovarium mucinous, terutama dalam pengaturan peritonei
pseudomyxoma, kebutuhan untuk usus buntu harus disampaikan kepada
ahli bedah agar tidak salah mendiagnosa utama kelas rendah appendix
mucinous neoplasma. Jika tidak, kinerja usus buntu tampaknya menjadi do
opsional pada saat operasi: wnl
oad
dari
http:
//th
eon
colo
Bedah Pendekatan (Laparoscopy / laparotomy) gist.
alph
Laparoskopi lebih sering digunakan untuk pasien diobati secara konservatif. Laparoscopicmanagement ame
dpr
dari batas tumor ovarium dikaitkan dengan tingkat yang lebih tinggi dari kista pecah dan pementasan ess.
lengkap [75]. Dalam review yang dilakukan oleh du Bois et al., Tingkat kekambuhan lebih tinggi diamati org/
setelah operasi konservatif laparoskopi dilakukan daripada setelah pendekatan laparotomic (14,9 vs 7,7%)
[9]. Dalam dua studi-Italia dan multicenter Perancis studi-jenis pendekatan bedah (laparoskopi vs
laparotomic) tampaknya tidak mempengaruhi interval bebas perkembangan dan tingkat kambuh [75, 116].
Selain itu, laparoskopi tampaknya menjadi pendekatan yang menarik didukung oleh morbiditas yang lebih
ole
rendah dan lebih sedikit perlengketan, yang penting untuk kesuburan [117]. Menentukan apakah
h
pendekatan laparoskopi atau operasi konservatif mempengaruhi tingkat kekambuhan sulit karena tam
u di
cystectomies dan operasi konservatif lainnya yang sering dilakukan laparoskopi bukan oleh laparotomi
1
garis tengah, dan hasil setelah laparoskopi dibandingkan laparotomi dievaluasi terutama dari penelitian Juni
retrospektif. Semua prosedur laparoskopi tetap harus dilakukan oleh ahli bedah onkologi terlatih dalam 201
5
prosedur laparoskopi yang luas untuk mendapatkan pementasan yang optimal bedah, debulking lengkap,
dan hasil yang lebih baik dari segi relapsefree kelangsungan hidup dan kesuburan tingkat pelestarian [116].
dan hasil setelah laparoskopi dibandingkan laparotomi dievaluasi terutama dari penelitian retrospektif.
Semua prosedur laparoskopi tetap harus dilakukan oleh ahli bedah onkologi terlatih dalam prosedur
laparoskopi yang luas untuk mendapatkan pementasan yang optimal bedah, debulking lengkap, dan hasil
yang lebih baik dari segi relapsefree kelangsungan hidup dan kesuburan tingkat pelestarian [116]. dan hasil
setelah laparoskopi dibandingkan laparotomi dievaluasi terutama dari penelitian retrospektif. Semua
prosedur laparoskopi tetap harus dilakukan oleh ahli bedah onkologi terlatih
dalam prosedur laparoskopi yang luas untuk mendapatkan pementasan yang optimal bedah, debulking lengkap, dan hasil
P OSTOPERATIVE T reatment
Adjuvant Pengobatan (Kemoterapi,
Radioterapi, Hormonotherapy, dan Target
Therapy)
Sampai saat ini, tidak ada bukti jelas bahwa kemoterapi dapat menurunkan tingkat
kekambuhan atau meningkatkan kelangsungan hidup pada subset pasien dengan
diagnosedBOTs [15, 68, 72, 76]. BOT treatedwith kemoterapi adjuvan atau radioterapi
menunjukkan penyakit yang tinggi persisten atau berulang (hingga 40%) [9]. tingkat
respons miskin untuk
1528
agen sitotoksik tradisional dapat dijelaskan oleh tingkat proliferasi rendah
BOT pada umumnya. Lebih dari 90% dari serous batas tumor ovarium
adalah estrogen-reseptor positif [118], tetapi hanya ada laporan kasus
respon besar untuk tamoxifen, leuprolida, dan anastrazole [119]. Efek
sitostatik dari medroksiprogesteron asetat juga telah dievaluasi [120].
Pengaruh agen baru bertarget antiangiogenic atau lainnya pada tumor ini
tidak diketahui. Karena tumor borderline serous memiliki frekuensi tinggi
mutasi di KRAS dan
BRAF, masa uji klinis harus membantu untuk menentukan apakah MEK inhibitor
atau agen antikanker lainnya menargetkan RAS jalur / RAF / MEK / MAPK dapat
memperpanjang interval bebas penyakit dan kali kelangsungan hidup secara
keseluruhan pada pasien dengan penyakit stadium lanjut. Penghambatan obat-
induced dari PI3K / PTEN cacat sinyal jalur, yang sering ditemukan di
endometrioid atau batas-sel yang jelas tumor, mungkin sama memberikan
alternatif pengobatan di BOT.
Pengobatan Infertilitas
konsepsi spontan dilaporkan setelah operasi konservatif dalam 50% dari pasien
tanpa penurunan tingkat kelangsungan hidup [14]. Namun, infertilitas sering
diamati pada pasien dengan BOT. Hingga 35% dari pasien ini memiliki riwayat
infertilitas sebelum pengobatan [12]. Bedah pengobatan BOT juga dapat
menyebabkan infertilitas pasca operasi karena perlengketan dan cukup jaringan
ovarium sisa setelah reseksi. pembedahan konservatif harus ditawarkan dengan
hati-hati untuk pasien berusia 40 tahun. Dalam sebuah studi multicenter besar
yang diterbitkan oleh Fauvet et al., Tidak ada kehamilan terjadi pada kelompok
usia ini [121].
Beberapa penelitian mencatat peningkatan risiko tumor ovarium
borderline setelah penggunaan obat kesuburan; Namun, pendek tindak
lanjut, kekuatan statistik yang rendah, dan kurangnya kontrol telah
membatasi kesimpulan dari penelitian sebelumnya. Sebuah baru-baru ini
diterbitkan besar studi kohort nasional di Belanda dengan median tindak
lanjut dari 15 tahun menunjukkan bahwa perempuan diperlakukan dengan
ovarium stimulasi untuk fertilisasi in vitro (IVF) memiliki dua kali lipat
peningkatan risiko tumor borderline, terutama dari histotype serosa,
dibandingkan dengan subfertile perempuan tidak dirawat karena IVF [8].
Selain itu, dengan berkepanjangan tindak lanjut 15 tahun atau lebih setelah
pengobatan IVF pertama, mereka juga mengamati peningkatan risiko
karsinoma ovarium primer; kejadian standar ratiowas 3,54 (95% CI: 1,62-
6,72). Karena itu,
Dalam kasus dengan keterlibatan tumor yang luas dari kedua indung telur
atau ovarium yang tersisa dengan atau tanpa uterus serosa infiltrasi, operasi
kesuburan-sparing mungkin tidak mungkin. Namun, pelestarian sel germinal dan
teknik kesuburan lainnya mempertimbangkan keinginan pasien harus diambil
dalam akun. Sebuah kerangka konseptual untuk mengelola kekhawatiran tentang
kesuburan pada saat diagnosis tumor ganas disajikan dalam review yang
dilakukan oleh Jeruss andWoodruff [122]. Hal ini karena tor ini
Mendiagnosis dan Mengobati Borderline ovarium Tumor
tor bahwa pengobatan pasien dengan BOT harus bemade dalam
pengaturan multidisiplin kedokteran reproduksi, ginekolog, ahli
onkologi, dan lain-lain.
Pengobatan Hormon Perampasan
Terapi penggantian hormon (HRT) untuk mencegah penyakit jantung dan
osteoporosis dan meningkatkan kualitas hidup merupakan masalah penting,
karena banyak pasien dengan BOT adalah perempuan relatif muda. HRT harus
ditawarkan kepada pasien ini [109].
Pengobatan Rekurensi
Dalam kasus kambuh pada ovarium yang tersisa dalam bentuk batas setelah
operasi konservatif, operasi lain konservatif (kistektomi) dapat diusulkan untuk
download dari
pasien ini untuk melestarikan kesuburan seperti yang dijelaskan sebelumnya.
Jika pelestarian kesuburan tidak diinginkan, salpingoophorectomy bilateral
dengan atau tanpa histerektomi dilakukan.
Ketika kekambuhan extraovarian dalam bentuk tumor borderline atau
http://theoncologist.alphamedpress.org/
penyakit invasif terjadi, operasi Cytoreductive luas, sejalan dengan
manajemen bedah kanker ovarium primer, merupakan pilihan pengobatan
pilihan. tumor sisa pada penyelesaian debulking sekunder merupakan faktor
prognostik penting: 12% dari pasien dengan debulking optimal meninggal
karena penyakit dibandingkan dengan 60% dari pasien yang tumor kurang
optimal debulked [123]. Hal ini terutama diucapkan karena kekambuhan
dalam bentuk tumor borderline atau karsinoma baik dibedakan memiliki
tingkat respon yang rendah terhadap terapi platinum-taxane. Dalam review
oleh du Bois et al., Hanya
oleh tamu di 1 Juni 2015
15,1% (8/53 pasien) dan 11,3% (6/53 pasien) pasien memiliki respon lengkap
atau parsial terhadap kemoterapi-diperlakukan tumor berulang [9].
F OLLOW-UP
Teratur dan intensif tindak lanjut dari pasien sangat penting untuk deteksi dini
kekambuhan dalam bentuk batas atau penyakit invasif. Ini harus dilakukan untuk
jangka waktu yang lebih lama dibandingkan dengan pasien dengan kanker
ovarium. Studi telah melaporkan kasus di mana kambuh dan kematian terjadi
setelah lebih dari 10-15 tahun [9, 34, 124-125].
Dalam kasus rekurensi sangat terlambat, mungkin sulit untuk
membedakan antara kambuhnya tumor batas awal dan tumor primer baru.
Namun, perbedaan ini tampaknya tidak mengubah manajemen lebih lanjut
dan kambuh akhir dianggap sebagai kekambuhan dari tumor awal. Tingkat
kekambuhan keseluruhan untuk pasien yang sebelumnya dirawat karena
BOT diperkirakan hingga 11% [9]. transformasi maligna menggambarkan
situasi di mana tumor borderline mengembangkan penyakit berulang dalam
bentuk kanker invasif, yang sebagian besar tergantung pada panjang tindak
lanjut. Jika tindak lanjut berkepanjangan setelah periode 5 tahun, sepertiga
dari semua kekambuhan terwujud dalam bentuk penyakit invasif [9]. Tingkat
mutlak untuk transformasi maligna dari BOT sebelumnya adalah sekitar 2% -
4% [9, 31]. Biasanya ini tumor ganas adalah karsinoma kelas rendah,
Pentingnya dekat tindak lanjut ditekankan dalam literatur. Studi
khusus menangani optimal tindak upmo-
Fischerova, Zikan, Dundr et al.
dalities dan strategi pengawasan lebih individual terkait dengan kelompok risiko
tinggi untuk kekambuhan masih hilang. Sejalan dengan makna prognostik seperti
yang dijelaskan sebelumnya, pasien dengan satu atau lebih negatif faktor
prognostik (penyakit stadium lanjut dan implan invasif, tumor residu, batas
micropapillary dan / atau tumor microinvasive [khusus ketik II microinvasion],
pembedahan konservatif, pementasan lengkap) harus diikuti sangat erat dan
untuk periode waktu yang cukup sesuai dengan pedoman FIGO
[126]. Tindak lanjut biasanya merupakan kombinasi dari pemeriksaan klinis, USG,
dan tingkat CA125. Karena tumor mucinous sering tidak mengungkapkan CA125
[127], beberapa penulis menyarankan bahwa CA19-9 dapat digunakan untuk
evaluasi tumor ini bukan [128]. Tingkat serum tumor marker biasanya diikuti pada
pasien yang ditampilkan tingkat positif dari CA125 atau CA19-9 dalam diagnosis
utama mereka dari BOT. Selama awal 2 tahun, evaluasi follow-up dilakukan setiap
3 bulan. Pasien kemudian dievaluasi dua kali setahun selama 3-5 tahun setelah
operasi, dan kemudian setiap tahun sesudahnya [68].
Transvaginal dan transabdominal ultrasound saat ini merupakan teknik yang
optimal untuk pengawasan pasien yang diobati untuk BOT karena kemampuan
yang tinggi untuk mendeteksi kelainan intraovarian diskrit serta implan
extraovarian bila dilakukan oleh pemeriksa yang berpengalaman [96, 97]. pasien
khususnya di konservatif diobati, tumor berulang terutama terwujud dalam
ovarium, di mana pemindaian transvaginal memainkan peran yang sangat
berharga, seperti yang ditunjukkan oleh IOTA. Dalam lingkup penelitian ini besar
internasional multicenter USG pada massa ovarium yang melibatkan 1.938 tumor
ovarium dan subanalysis tumor borderline baru dan berulang primer ovarium
pada ovarium, itu menunjukkan bahwa BOThistorywas prediktor kuat dari BOT di
massa ovarium berulang (85%) . Borderline kesadaran sejarah secara signifikan
meningkatkan sensitivitas USG dalam membuat diagnosis spesifik tumor
borderline. Untuk pasien dengan riwayat BOT, penilaian subjektif untuk
mendiagnosa tumor borderline memiliki sensitivitas 94% (16/17) dan tingkat positif
palsu dari 33% (1/3), sedangkan untuk pasien yang tidak memiliki riwayat
sebelumnya setiap ovarianmalignancy, sensitivitas adalah 58% (54/93) dan tingkat
positif palsu adalah 5% (85/1812) [92].
Studi IOTA juga menunjukkan bahwa CA125 dan gejala dari nilai
terbatas dalam tindak lanjut. tingkat CA125 negatif di 76% dari BOT
berulang, dengan nilai median dari 33 U / mL (kisaran interkuartil: 13-60 U /
mL) untuk BOT berulang [92]. Menurut gejala, tidak ada pasien di IOTA
dengan BOT ovarium berulang merasa sakit saat pemeriksaan USG, yang
dapat dengan mudah dijelaskan oleh fakta bahwa tumor berulang
cenderung secara signifikan lebih kecil (volume median: 41mL) sebagai
lawan pasien dengan BOT baru ditemukan dengan ukuran tumor median
dari 548 mL, yang kira-kira 10% dari pasien mengeluh sakit [92].
Ada juga keterbatasan serius pemeriksaan ginekologi setelah
pengobatan konservatif. Pemeriksaan klinis mungkin tidak memungkinkan
diskriminasi massa jinak dari yang ganas, terutama jika yang ganas
bermanifestasi sebagai lesi dikemas dengan permukaan halus [127].
www.TheOncologist.com
1529
F uture S TUDIES
Pandangan obyektif tentang BOT to date dibatasi oleh kurangnya calon
multicenter penelitian besar dengan konsensus tentang karakteristik histologis
antara patolog untuk mengurangi interobserver variabilitas, protokol yang sesuai
untuk pementasan intraoperatif dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalaman,
dan pengawasan jangka panjang pasien. Kami sedang menunggu hasil dari
analisis multicenter besar BOT diprakarsai oleh Kejaksaan Agung
(Arbeitsgemeinschaft Gyna¨kologische Onkologie). The BOT termasuk dalam
analisis ini dikonfirmasi oleh referensi patologi. analisis selanjutnya data pasien
harus meningkatkan pengetahuan tentang faktor-faktor klinis risiko, spidol
histopatologi, dan patogenesis penyakit ini.
Dalam banyak pusat, diagnosis preoperatif dari BOT tidak cukup dan peran
download dari
USG dalam pengaturan ini kurang dimanfaatkan. Studi IOTA menunjukkan bahwa
penilaian subjektif preoperatif jinak dan ganas tumor ovarium adalah mungkin dan
mencapai sensitivitas 90% bila dilakukan oleh ahli sonogram berpengalaman.
Namun, diagnosis spesifik BOT tetap sensitivitas sulit dan mencapai hanya sekitar
60%. Studi IOTA ditunjuk model matematika yang berbeda untuk menghitung
http://theoncologist.alphamedpress.org/
risiko individu keganasan dan dikembangkan aturan USG sederhana
todifferentiatebenignandmalignant tumors.Unfortunately, penilaian subjektif serta
model themathematical atau aturan sederhana tidak tampil sangat baik dalam
diagnosis BOT [107, 108]. Oleh karena itu, pengujian kedua tahap (biomarker,
proteomik, 3D USG) untuk memastikan diagnosis preoperatif dari BOT diperlukan.
Tahap ketiga dari studi IOTA (2010-2012) baru-baru ini menyimpulkan; algoritma
konvensional dan novel (termasuk pola proteomik), yang dapat digunakan secara
efektif untuk mengklasifikasikan suchdifficult adnexalmasses, adalah
testedprospectively incenters di seluruh dunia. Hasil dari penelitian ini diharapkan
segera.
oleh tamu di 1 Juni 2015
K EY saya ssues
Borderline tumor ovarium memiliki tingkat kelangsungan hidup secara keseluruhan
sangat baik (FIGO stadium I: 95%, FIGO tahap II-IV: 70% -85%), dengan tingkat
kekambuhan 11% dan risiko absolut dari pengembangan penyakit invasif (yaitu,
transformasi maligna) dari 2% -4% (yaitu,
33,3% dari semua kekambuhan).
Perubahan molekul di BOT menunjukkan bahwa BOT maju ke
karsinoma kelas rendah melalui “jalur kelas rendah.” Jalur ini melibatkan
mutasi pada RAS / RAF / MEK / jalur MAPK dan dysbalances alel pada
kromosom I. Sebaliknya, fitur molekul ( p53 inaktivasi, LOH di kromosom 13
dan 17) khas untuk tumor tipe II (karsinoma bermutu tinggi) dapat
membantu mengidentifikasi subpopulasi bOT cenderung perilaku biologis
agresif.
Faktor prognostik negatif untuk kekambuhan dan transformasi maligna
adalah FIGO panggung dan, untuk penyakit yang lebih maju, kehadiran implan
invasif dan / atau adanya penyakit residual makroskopik pasca operasi. Apakah
pola micropapillary sendiri menyiratkan prognosis tidak menguntungkan tidak
dikonfirmasi oleh semua peneliti, tapi semua studi mengungkapkan bahwa tumor
micropapillary, jika dikaitkan dengan implan invasif, behavedmore agresif.
Kekambuhan pada BOT formof tercatat lebih sering setelah pengobatan
konservatif, tapi kasus ini
1530 Mendiagnosis dan Mengobati Borderline ovarium Tumor

bisa detectedwith dekat tindak lanjut dan dapat diobati sesuai dengan kelangsungan hidup
jangka panjang yang sangat baik.
The imagingmethod preoperatif pilihan adalah USG. tumor borderline
serosa dan endoserviks-seperti tumor borderline mucinous lebih mungkin
untuk bukti bilateral dari rekan-rekan jinak mereka, mirip dengan tahap
kanker kelas rendah awal. Sebaliknya, mucinous usus-jenis BOT biasanya
unilateral, sedangkan bilateral mendukung dugaan keterlibatan sekunder
ovarium dari saluran pencernaan.
BOT, tetapi hanya di tangan ahli bedah onkologi yang berpengalaman untuk
mengurangi resiko pecah intraoperatif tumor, pementasan yang tidak memadai,
dan penyakit tumor sisa ditinggalkan in situ, terkait dengan tingkat kekambuhan
lebih tinggi. Dalam kasus penyakit lanjut atau berulang, operasi cukup dengan
debulking primer atau sekunder optimal diperlukan. Sampai saat ini, tidak ada
yang terbukti manfaat dari terapi adjuvant, bahkan pada penyakit stadium lanjut
dan dengan kehadiran implan invasif.

BOT adalah massa sulit untuk benar mengklasifikasikan sebelum operasi karena
sifat makroskopik mereka mungkin tumpang tindih dengan invasif dan jinak tumor
ovarium. Sebuah diagnosis preoperatif yang benar dibuat hanya untuk satu sampai dua
pertiga pasien. upaya maksimal didedikasikan untuk mencari tes secondstage yang tepat
untuk memastikan diagnosis pra operasi dan parameter prognostik dalam jenis tumor
Tindak lanjut harus didasarkan pada pemeriksaan USG, yang telah terbukti
menjadi metode pencitraan saat ini yang paling efektif dapat menjelajahi
panggul serta perut tanpa risiko tambahan untuk pasien. Berkepanjangan
tindak lanjut (10 tahun) diperlukan karena kasus akhir-akhir kekambuhan.
Perhatian khusus harus diberikan pada ovarium yang tersisa pada pasien
diobati secara konservatif.

download dari
individu (misalnya, biomarker, proteomik, resolusi tinggi 3Dultrasound, perubahan
genetik molekuler, DNA ploidi). Untuk membuat diagnosis spesifik, akan sangat
membantu untuk mengetahui bahwa BOT cenderung terjadi pada wanita sekitar 10 C ONCLUSION
tahun lebih muda dari apa yang dilihat dengan penyakit invasif; di samping itu, dengan tumor ovarium borderline mewakili spektrum yang luas dari tumor dengan

adanya asites sangat jarang terjadi di BOT (9%), sebagaimana terungkap dalam IOTA.
Borderline tumor ovarium sering mempengaruhi wanita di usia reproduksi mereka,
dan amore pembedahan konservatif untuk melestarikan kesuburan berikutnya lebih
disukai. Pendekatan konservatif harus diusulkan untuk memilih kelompok pasien yang
ingin mempertahankan kesuburan, dengan tahap awal BOT mucinous atau benar-benar
direseksi BOT serosa dengan implan noninvasif, kepatuhan untuk jangka panjang tindak
lanjut, dan kesadaran bahwa ada insiden yang lebih tinggi kambuh dibandingkan dengan
http://theoncologist.alphamedpress.org/
potensi biologis yang berbeda dan potensi ganas pasti. Tidak ada penanda
prognostik atau prediksi yang tepat ada untuk secara jelas membedakan antara
tumor perilaku murni jinak dan orang-orang dengan risiko transformasi maligna
menjadi karsinoma. Oleh karena itu, keamanan oncologic harus selalu seimbang
pengobatan lagi kurang radikal.
SEBUAH CKNOWLEDGMENTS
Karya ini didukung oleh Hibah Badan Internal Departemen Kesehatan,
Republik Ceko (hibah NS 10.566-3 / 2009 untuk MZ dan NT 13.070) dan oleh

oleh tamu di 1 Juni 2015

pengobatan radikal. Perlakuan yang optimal di semua jenis BOT adalah ooforektomi
Charles University di Praha (UNCE 204.024 dan PRVOUK-P27 / LF1 / 1) .
unilateral, yang berhubungan dengan tingkat kekambuhan lebih rendah dari kistektomi.
Cystectomy biasanya harus dilakukan dalam kasus-kasus tumor bilateral dan / atau pada
pasien dengan hanya satu ovarium. SEBUAH UTHOR C ONTRIBUTIONS Conception / Desain: Daniela Fischerova, Michal Zikan,
Pavel Dundr, David
Cibula
Penyediaan bahan studi atau pasien: Daniela Fischerova
Intraoperatif analisis bagian beku memiliki kecenderungan untuk Pengumpulan dan / atau perakitan data: Daniela Fischerova, Michal Zikan, Pavel
Dundr, David Cibula
underdiagnose penyakit ini di 31% dari pasien sebagai tumor jinak. Dalam
analisis dan interpretasi data: Daniela Fischerova, Michal Zikan, Pavel
kasus tersebut, prosedur restaging bisa dihilangkan dengan tidak adanya pola Dundr, David Cibula
micropapillary dan jika eksplorasi intraoperatif hati-hati panggul dan perut dan menulis naskah: Daniela Fischerova, Michal Zikan, Pavel Dundr, David
Cibula
reseksi semua lesi makroskopik dilakukan awalnya.
persetujuan akhir naskah: Daniela Fischerova, Michal Zikan, Pavel
Dundr, David Cibula
Laparoskopi dapat digunakan dalam pengelolaan

R EFERENCES
1. Sutton GP. tumor ovarium potensi lowmalignant. Dalam: Rubin
SC, Sutton GP, Eds. Kanker ovarium, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2001: 399-417.
2. Katsube Y, Berg JW, Silverberg SG. Epidemiologi patologi tumor
ovarium: Sebuah tinjauan histopatologi neoplasma ovarium primer
didiagnosis di Standard Metropolitan Area Denver statistik, 1 Juli - 31
Desember 1969 dan 1 Juli - 31 Desember 1979. Int J Gynecol Pathol 1982; 1: 3-
16.
3. Skirnisdottir saya, Garmo H, Wilander E et al. Borderline tumor ovarium
di Swedia 1960-2005: Tren kejadian dan usia saat diagnosis dibandingkan
dengan kanker ovarium. Int Kanker J 2008; 123:
1897-1901.
4. Sherman ME, Berman J, Birrer MJ et al. Tantangan saat ini dan
peluang untuk penelitian tentang tumor ovarium borderline. Hum
Pathol 2004; 35: 961-970.
5. Bjorge T, Engeland A, Hansen S et al. Tren kejadian kanker
dan batas tumor ovarium di Norwegia, 1954-1993. Int J Kanker
1997; 71: 780-786.
6. Heintz AP, Odicino F, Maisonneuve P et al. Karsinoma
ovarium. Laporan Tahunan FIGO 26 pada Hasil Pengolahan di
Kanker Kebidanan. Int J Gynaecol Obstet 2006; 95 (suppl 1):
S161-S192.
7. Kolaborasi Kelompok epidemiologis Studi Kanker ovarium.
kanker ovarium dan kontrasepsi oral: Collaborative reanalysis
data dari 45 studi epidemiologi termasuk 23.257 wanita dengan
kanker ovarium dan 87.303 kontrol. Lancet 2008; 371:
303-314.
8. van Leeuwen FE, Klip H, Mooij TM et al. Risiko batas dan tumor
ovarium invasif setelah stimulasi ovarium untuk fertilisasi in vitro
pada kelompok besar Belanda. Hum Reprod 2011; 26:
3456-3465.
9. du Bois A, Ewald-Riegler N, du Bois O et al. Bor-
tumor derline dari ovarium: Sebuah tinjauan sistematis. Geburtsh
Frauenheilk 2009; 69: 807-833.
10. Sherman ME, Mink PJ, Curtis R et al. Kelangsungan hidup di
antara wanita dengan batas tumor ovarium dan kanker ovarium:
Sebuah analisis berbasis populasi. Kanker 2004; 100: 1045-1052.
11. Tinelli R, Tinelli A, Tinelli FG et al. pembedahan konservatif untuk batas tumor
ovarium: Sebuah tinjauan. Gynecol Oncol 2006; 100:
185-191.
12. Trope C, Davidson B, Paulsen T et al. Diagnosis dan
pengobatan neoplasma ovarium borderline Eur J Gynaecol Oncol
2009; 30 “keadaan seni.”: 471-482.
13. Beller U, Benedet JL, Creasman WT et al. Karsinoma
vagina. Laporan Tahunan FIGO 26 pada Hasil Pengolahan di
Kanker Kebidanan. Int J Gynaecol Obstet 2006; 95 (suppl 1):
S29-S42.
14. Morice P. Borderline tumor ovarium dan kesuburan. Eur
Kanker J 2006; 42: 149-158.
Fischerova, Zikan, Dundr et al.
15. Burger CW, Prinssen HM, Baak JP et al. Manajemen tumor
epitel batas dari ovarium. Int J Gynecol Kanker 2000; 10: 181-197.
16. Bjorge T, LieAK, Hovig E et al. BRCA1mutations pada kanker dan
batas tumor ovarium di Norwegia: Sebuah studi kasus-kontrol. Br
Kanker J 2004; 91: 1829-
1834.
17. Gotlieb WH, Chetrit A, Menczer J et al. karakteristik
demografi dan genetik pasien dengan tumor ovarium borderline
dibandingkan dengan tahap awal kanker ovarium invasif.
Gynecol Oncol 2005; 97: 780-
783.
18. Cibula D, Gompel A, Mueck AO et al. kontrasepsi hormonal
dan risiko kanker. Hum Reprod Perbarui 2010; 16: 631-650.
19. Harris R, Whittemore AS, Itnyre J. Karakteristik yang berkaitan
dengan risiko kanker ovarium: analisis Kolaborasi dari 12 studi
kasus-kontrol AS. AKU AKU AKU. tumor epitel potensi ganas rendah
pada wanita kulit putih. Kolaborasi Ovarian Cancer Group. Am J
Epidemiol 1992; 136: 1204-1211.
20. Fathalla MF. ovulasi gencarnya: Sebuah faktor dalam neoplasia
ovarium? Lancet 1971; 2: 163.
21. Riman T, Dickman PW, Nilsson S et al. Faktor risiko
epitel batas tumor ovarium: Hasil dari studi kasus-kontrol
Swedia. Gynecol Oncol 2001; 83: 575-585.
22. Kumle M, Weiderpass E, Braaten T et al. Risiko neoplasias
ovarium epitel invasif dan batas berikut penggunaan kontrasepsi
hormonal: Lifestyle The NorwegianSwedish Perempuan dan
Kesehatan Cohort Study. Br Kanker J 2004; 90: 1386-1391.
23. Huusom LD, Frederiksen K, Hogdall EV et al. Asosiasi faktor
reproduksi, penggunaan kontrasepsi oral dan faktor gaya hidup
yang dipilih dengan risiko tumor batas ovarium: Sebuah Denmark
studi kasus-kontrol. Kanker Penyebab Kontrol 2006; 17: 821-829.
24. Ness RB, Cramer DW, Goodman MT et al. Infertilitas, obat
kesuburan, dan kanker ovarium: Sebuah analisis studi kasus-
kontrol menggenang. Am J Epidemiol 2002; 155: 217-224.
25. Olsen CM, Hijau AC, Nagle CM et al. “Androgen
hipotesis”: kanker ovarium epitel Pengujian Endocr Kanker Relat
2008; 15: 1061-1068.
26. Seidman JD, Cho KR, Ronnett BM et al. Permukaan tumor
epitel ovarium. Dalam: Kurman RJ, Ellenson LH, Ronnett BM, Eds.
Blaustein s Patologi dari Wanita Genital Tract, ed 6. NewYork:
Springer Sains Bisnis Medica, 2011: 680-772.
27. Widschwendter M, Fiegl H, Egle D et al. signature sel induk
epigenetik pada kanker. Nat Genet 2007; 39: 157-158.
28. Fiegl H, Windbichler G, Mueller-Holzner E et al. HOXA11
metilasi DNA: A biomarker prognostik baru dalam kanker
ovarium. Int Kanker J 2008; 123: 725-
729.
29. Bell DA. Origins dan patologi molekuler kanker ovarium. Mod
Pathol 2005; 18 (suppl 2): S19-S32.
30. Shih Ie M, Kurman RJ. patogenesis molekuler dari tumor batas
ovarium: Wawasan baru dan tantangan tua. Clin Kanker Res 2005; 11:
7273-7279.
31. Shih Ie M, Kurman RJ. Ovarium tumorigenesis: Sebuah model yang
diusulkan berdasarkan analisis genetik morfologi dan molekuler. Am J Pathol
2004; 164: 1511-1518.
32. Lee KR, Tavassoli FA, Prat J et al. Tumor ovarium dan
peritoneum. Dalam Tavassoli FA, Devilee P, eds. Organisasi
Kesehatan Dunia Klasifikasi Tumor. Patologi dan Genetika dari
Tumor Payudara dan Wanita Genital Organ. Lyon, Prancis: IARC
Press, 2003: 113-202.
33. Seidman JD, Kurman RJ. Subklasifikasi se
www.TheOncologist.com
tumor batas Rous dari ovarium ke dalam jenis jinak dan ganas.
Sebuah studi klinikopatologi dari 65 kasus stadium lanjut. Am J Surg
Pathol 1996; 20: 1331-1345.
34. Seidman JD, Kurman RJ. Ovarium tumor batas serous: Sebuah
tinjauan kritis dari literatur dengan penekanan pada indikator
prognostik. Hum Pathol 2000; 31: 539-557.
35. Seidman JD, Khedmati F, Yemelyanova AV. Ovarial kelas rendah
serosa neoplasma: Evaluasi sampling rekomendasi berdasarkan tumor
diharapkan memiliki invasi (orang-orang dengan peritoneal invasif
kelas rendah serosa karsinoma (implan invasif)). Mod Pathol 2009; 22
(suppl 1): Abstrak 236A.
36. Seidman JD, Soslow RA, Vang R et al. Borderline tumor
ovarium: sudut pandang kontemporer Beragam terminologi dan
kriteria diagnostik dengan gambar ilustrasi. Hum Pathol 2004; 35:
918-933.
37. McKenney JK, Balzer BL, Longacre TA. keterlibatan kelenjar
getah bening pada tumor serosa ovarium potensi ganas rendah
(tumor borderline): Patologi, prognosis, dan klasifikasi yang
diusulkan. Am J Surg Pathol 2006; 30: 614-624.
38. Chang SJ, RyuHS, ChangKH et al. makna prognostik dari pola
micropapillary pada pasien dengan serous batas tumor ovarium.
Acta Obstet Gynecol Scand 2008; 87: 476-481.
39. Cuatrecasas M, Villanueva A, Matias-Guiu X et al. K-ras mutasi
pada tumor ovarium mucinous: Sebuah klinikopatologi dan studi
molekul 95 kasus. Kanker 1997; 79: 1581-1586.
40. Shappell HW, Riopel MA, Smith Sehdev AE et al. kriteria
diagnostik dan perilaku ovarium seromucinous (endoserviks-
jenis mucinous dan dicampur sel-type) Tumor: proliferatif
Atypical (borderline) tumor, intraepitel, microinvasive, dan
karsinoma invasif. Am J Surg Pathol 2002; 26: 1529-1541.
41. Meriden Z, Yemelyanova AV, Vang R et al. metastasis ovarium dari
adenokarsinoma saluran pancreaticobiliary: Analisis dari 35 kasus, dengan penekanan
pada kemampuan metastasis ke mensimulasikan primer tumor mucinous ovarium. Am J
Surg Pathol 2011; 35: 276-288.
42. Ronnett BM, Kajdacsy-Balla A, Gilks CB et al. Mucinous
batas tumor ovarium: Tempat kesepakatan umum dan
kontroversi terus-menerus mengenai nomenklatur, kriteria
diagnostik, dan perilaku. Hum Pathol 2004; 35: 949-960.
43. McKenney JK, SoslowRA, Longacre TA. Ovarium matang
teratoma dengan neoplasma epitel mucinous: morfologi heterogenitas
dan asosiasi dengan peritonei pseudomyxoma. Am J Surg Pathol 2008;
32: 645-
655.
44. Ronnett BM, Seidman JD. Tumor mucinous timbul di ovarium
matang teratoma kistik: Hubungan dengan sindrom klinis peritonei
pseudomyxoma. Am J Surg Pathol 2003; 27: 650-657.
45. Abu-Rustum NR, Ramirez PT. program pascasarjana bedah.
onkologi ginekologi. Gynecol Oncol 2007; 104 (2 suppl 1): 1.
46. Gershenson DM, Silva EG, Levy L et al. Ovarium tumor
borderline serous dengan implan peritoneal invasif. Kanker 1998;
82: 1096-1103.
47. Gershenson DM, Sun CC, Lu KH et al. perilaku klinis tahap
II-IV kelas rendah karsinoma serosa ovarium. Obstet
Gynecol 2006; 108: 361-368.
48. Gershenson DM, Silva EG, Tortolero-Luna G et al. tumor
batas serosa dari ovarium dengan implan peritoneal noninvasif.
Kanker 1998; 83: 2157-2163.
49. Kane A, Uzan C, Rey A et al. faktor prognostik pada pasien
dengan serous rendah potensi ganas ovarium (borderline) tumor
dengan implan peritoneal. Onkologi 2009; 14: 591-600.
1531
50. Seidman AJ, Varallo MR. karsinoma serosa Micropapillary:
Solusi untuk ovarium teka-teki tumor borderline. Pathol Kasus
Rev 2007; 12: 136-142.
51. Prat J, tumor borderline De Nictolis M. serosa dari ovarium: Sebuah studi
jangka panjang tindak lanjut dari 137 kasus, termasuk 18 dengan pola
micropapillary dan 20 dengan microinvasion. Am J Surg Pathol 2002; 26: 1111-
1128.
52. McKenney JK, Balzer BL, Longacre TA. Pola invasi stroma
pada tumor serosa ovarium potensi ganas rendah (tumor
borderline): Sebuah evaluasi ulang konsep microinvasion stroma.
Am J Surg Pathol 2006; 30: 1209-1221.
53. Dube V, Roy M, Plante M et al. tumor ovarium mucinous dari
Mullerian-type: Sebuah analisis dari 17 kasus termasuk tumor
borderline dan intraepitel, microinvasive, dan karsinoma invasif. Int J
Gynecol Pathol 2005; 24: 138-146.
download dari
54. Rodriguez IM, Irving JA, Prat J. endoserviks-seperti tumor batas
mucinous dari ovarium: Sebuah analisis klinikopatologi dari 31 kasus.
Am J Surg Pathol 2004; 28: 1311-1318.
55. Kaern J, Trope C, Kjorstad KE et al. konten DNA selular sebagai
alat prognostik baru pada pasien dengan tumor borderline ovarium.
http://theoncologist.alphamedpress.org/
Gynecol Oncol 1990; 38: 452-
457.
56. Meyer JS, Gersell DJ, Yim S. Proliferasi sel pada karsinoma ovarium:
Superior akurasi fraksi S-fase (SPF) dengan indeks pelabelan DNA terhadap
aliran SPF cytometric, kekurangan tenaga prognostik independen untuk SPF
dan DNA ploidi, dan efek terbatas dari SPF pada tingkat pertumbuhan tumor.
Gynecol Oncol 2001; 81: 466-
476.
57. Verbruggen MB, van Diest PJ, Baak JP et al. Nilai
prognostik dan klinis morfometri dan cytometry DNA di batas
tumor ovarium: Sebuah studi prospektif. Int J Gynecol Pathol
oleh tamu di
2009; 28: 35-40.
58. Menczer J, Chetrit A, Sadetzki S. Pengaruh histerektomi pada
kelangsungan hidup pasien dengan batas tumor ovarium. Gynecol
Oncol 2012; 125: 372-375.
59. Ramirez PT, Milam MR. Laparoskopi lymphadenectomy
paraaortic ekstraperitoneal pada pasien dengan kanker serviks
1 Juni 2015
stadium lanjut. Gynecol Oncol 2007; 104 (2 suppl 1): 9-12.
60. Bristow RE, Gossett DR, Shook DR et al. Micropapillary
serosa karsinoma ovarium: manajemen bedah dan hasil klinis.
Gynecol Oncol 2002; 86: 163-170.
61. Fauvet R, Boccara J, Dufournet C et al. Restaging operasi
untuk wanita dengan batas tumor ovarium: Hasil dari studi
multicenter Perancis. Kanker 2004; 100: 1145-1151.
62. Zapardiel saya, Rosenberg P, Peiretti M et al. Peran
restaging batas tumor ovarium: pengalaman lembaga Single
dan kajian literatur. Gynecol Oncol 2010; 119: 274-277.
63. Musim dingin KAMI 3, Kucera PR, Rodgers W et al. pementasan
bedah pada pasien dengan tumor ovarium potensi ganas rendah.
Obstet Gynecol 2002; 100: 671-676.
64. Slomovitz BM, Sun CC, Frumovitz M et al. Apakah perempuan
siap untuk vaksin HPV? Gynecol Oncol 2006; 103: 151-154.
65. Ramirez PT, Slomovitz BM, McQuinn L et al. Peran usus buntu
pada saat operasi primer pada pasien dengan kanker ovarium stadium
awal. Gynecol Oncol 2006; 103: 888-890.
66. KoskasM, UzanC, Gouy S et al. faktor prognosis dari
serangkaian retrospektif besar tumor borderline mucinous ovarium
(tidak termasuk pseudomyxoma peritoneal). Ann Surg Oncol 2011;
18: 40-48.
67. Slomovitz BM, Ramirez PT, Frumovitz M et al.
1532
koagulasi bipolar Electrothermal untuk exenterations panggul. Gynecol
Oncol 2006; 102: 534-536.
68. Ramirez PT, Slomovitz BM, Soliman PT et al. Jumlah laparoskopi
histerektomi radikal dan limfadenektomi: pengalaman MD Anderson
Cancer Center. Gynecol Oncol 2006; 102: 252-255.
69. Suh-Burgmann E. jangka panjang hasil setelah operasi konservatif
untuk tumor batas dari ovarium: Sebuah studi berbasis populasi yang
besar. Gynecol Oncol 2006; 103: 841-847.
70. Zanetta G, Rota S, Chiari S et al. Perilaku tumor borderline
dengan minat khusus untuk ketekunan, kekambuhan, dan berlanjut
menjadi karsinoma invasif: Sebuah studi prospektif. J Clin Oncol
2001; 19: 2658-2664.
71. Kurman RJ, Trimble CL. Perilaku tumor serosa potensi
ganas rendah: Apakah mereka pernah ganas? Int J Gynecol
Pathol 1993; 12: 120-127.
72. Morice P, Camatte S, Rey A et al. faktor prognostik untuk pasien
dengan stadium lanjut tumor borderline serosa ovarium. Ann Oncol
2003; 14: 592-598.
73. Camatte S, Morice P, Pautier P et al. Hasil kesuburan
setelah pengobatan konservatif stadium lanjut serosa batas
tumor ovarium. BJOG 2002; 109: 376-380.
74. De Iaco P, Ferrero A, Rosati F et al. Perilaku tumor ovarium
potensi ganas rendah diobati dengan pembedahan konservatif. Eur J
Surg Oncol 2009; 35: 643-
648.
75. Fauvet R, Boccara J, Dufournet C et al. manajemen
laparoskopi batas tumor ovarium: Hasil dari studi multicenter
Perancis. Ann Oncol 2005; 16: 403-410.
76. Trope C, Kaern J, Vergote IB et al. Apakah tumor batas ovarium
overtreated baik pembedahan dan sistemik? Sebuah tinjauan dari
empat percobaan acak prospektif termasuk 253 pasien dengan tumor
borderline. Gynecol Oncol 1993; 51: 236-243.
77. Valentin L. Calon cross-validasi dari USG Doppler
pemeriksaan dan skala abu-abu pencitraan USG untuk
diskriminasi dari massa panggul jinak dan ganas. USG Obstet
Gynecol 1999; 14: 273-
283.
78. Valentin L, Hagen B, Tingulstad S et al. Perbandingan
“pengenalan pola” dan regressionmodels logistik untuk
diskriminasi antara massa panggul jinak dan ganas: Seorang
calon lintas validasi. USG Obstet Gynecol 2001; 18: 357-365.
79. Timmerman D, Schwarzler P, Collins WP et al. penilaian
subjektif dari massa adneksa dengan penggunaan
ultrasonografi: Analisis variabilitas interobserver dan
pengalaman. USG Obstet Gynecol 1999; 13: 11-16.
80. Valentin L, Ameye L, Jurkovic D et al. Yang extrauterine massa
panggul sulit untuk benar mengklasifikasikan sebagai jinak atau ganas
atas dasar temuan USG dan apakah ada cara untuk membuat
diagnosis yang benar? USG Obstet Gynecol 2006; 27: 438-444.
81. Valentin L, Ameye L, Testa A et al. karakteristik USG dari
berbagai jenis penyakit berbahaya adneksa. Gynecol Oncol 2006;
102: 41-48.
82. Yazbek J, Ameye L, Timmerman D et al. Penggunaan
pengenalan pola USG oleh operator ahli untuk mengidentifikasi batas
tumor ovarium: Sebuah studi tentang kinerja diagnostik dan
interobserver kesepakatan. USG Obstet Gynecol 2010; 35: 84-88.
83. Fruscella E, Testa AC, Ferrandina G et al. USG fitur
subtipe histopatologi yang berbeda dari tumor ovarium
borderline. USG Obstet Gynecol 2005; 26: 644-650.
84. Yazbek J, Raju KS, Ben-Nagi J et al. Akurasi USG
subjektif “pengenalan pola” untuk diag- yang
Mendiagnosis dan Mengobati Borderline ovarium Tumor
nosis dari batas tumor ovarium. USG Obstet Gynecol 2007; 29:
489-495.
85. Exacoustos C, Romanini ME, Rinaldo D et al. fitur
sonografi pra operasi tumor ovarium borderline. USG Obstet
Gynecol 2005; 25: 50-59.
86. Pascual MA, Tresserra F, Grases PJ et al. Borderline tumor
kistik ovarium: skala abu-abu dan temuan warna Doppler
sonografi. J Clin USG 2002; 30: 76-82.
87. Sokalska A, Timmerman D, Testa AC et al. akurasi
diagnostik pemeriksaan USG transvaginal untuk menetapkan
diagnosis spesifik untuk massa adneksa. USG Obstet
Gynecol 2009; 34: 462-470.
88. Valentin L. Penggunaan morfologi untuk mengkarakterisasi dan
mengelola massa adneksa umum. Terbaik Pract Res Clin Obstet Gynaecol
2004; 18: 71-89.
89. Van Holsbeke C, van calster B, Guerriero S et al.
Endometrioma: karakteristik USG mereka. USG Obstet Gynecol
2010; 35: 730-740.
90. Kurman RJ, Shih Ie M. Asal-usul dan patogenesis kanker
ovarium epitel: teori Aproposed pemersatu. Am J Surg Pathol
2010; 34: 433-443.
91. Valentin L. Pola pengakuan dari massa pelvis dengan
skala abu-abu pencitraan USG: Kontribusi Doppler ultrasound.
USG Obstet Gynecol 1999; 14: 338-347.
92. Fischerova D, Franchi D, Testa A et al. USG dalam
diagnosis tumor ovarium baru dan batas. USG Obstet Gynecol
2010; 36 (suppl 1.): Abstrak OC01.03.
93. Testa AC, Timmerman D, Exacoustos C et al. Peran
CnTI-SonoVue dalam diagnosis massa ovarium dengan
proyeksi papiler: Sebuah studi awal. USG Obstet Gynecol
2007; 29: 512-516.
94. Testa AC, Timmerman D, Van Belle V et al. Pemeriksaan
kontras USG intravena menggunakan contrasttuned pencitraan
(CnTI) dan kontras mediumSonoVue diskriminasi antara massa
adneksa jinak dan ganas dengan komponen solid. USG Obstet
Gynecol 2009; 34: 699-710.
95. Alcazar JL, USG Jurado M. tiga dimensi untuk menilai
wanita dengan kanker ginekologi: Sebuah tinjauan sistematis.
Gynecol Oncol 2011; 120: 340-
346.
96. Testa AC, Ludovisi M, Mascilini F et al. evaluasi USG situs intra-
abdominal penyakit untuk memprediksi kemungkinan cytoreduction
suboptimal pada kanker ovarium lanjut: Sebuah studi prospektif. USG
Obstet Gynecol 2012; 39: 99-105.
97. Fischerova D. USG scanning dari panggul dan perut
untuk pementasan tumor ginekologi: Sebuah tinjauan. USG
Obstet Gynecol 2011; 38: 246-266.
98. Shaaban A, kanker Rezvani M. ovarium: Deteksi dan
pementasan radiologis. Clin Obstet Gynecol 2009; 52: 73-93.
99. Valentin L. Pencitraan di ginekologi. Terbaik Pract Res Clin
Obstet Gynaecol 2006; 20: 881-906.
100. Desouza NM, O'Neill R, McIndoe GA et al. tumor batas dari
ovarium: CT dan MRI fitur dan penanda tumor dalam diferensiasi dari
penyakit stadium I. AJR Am J Roentgenol 2005; 184:
999-1003.
101. Risum S, Hogdall C, Loft A et al. Nilai diagnostik dari PET / CT
untuk kanker ovarium primer: Sebuah studi prospektif. Gynecol Oncol
2007; 105: 145-149.
102. Jung DC, Choi HJ, Ju W et al. Sumbang MRI / FDG-PET
pencitraan untuk diagnosis batas tumor ovarium. Kanker Int J
Gynecol 2008; 18: 637-641.
103. Redman C, Duffy S, Bromham N et al. Pengakuan dan
manajemen awal kanker ovarium: Ringkasan bimbingan NICE. BMJ
2011; 342: d2073.
104. Van Gorp T, Veldman J, Van calster B et al. Subjektif
penilaian oleh USG lebih unggul risiko indeks keganasan (RMI)
atau risiko algoritma keganasan ovarium (ROMA) dalam
membedakan jinak dari massa adneksa ganas. Eur Kanker J
2012; 48: 1649-1656.
105. Jacobs Aku, OramD, Fairbanks J et al. Sebuah risiko indeks
keganasan menggabungkan CA 125, USG dan status menopause
untuk diagnosis preoperatif akurat dari kanker ovarium. Br J Obstet
Gynaecol 1990; 97: 922-929.
106. Van Holsbeke C, van calster B, Bourne T et al. validasi
eksternal model diagnostik untuk memperkirakan risiko keganasan di
massa adneksa. Clin Kanker Res 2012; 18: 815-825.
107. Valentin L, Ameye L, Savelli L et al. massa adneksa sulit untuk
mengklasifikasikan sebagai jinak atau ganas menggunakan penilaian subjektif
dari skala abu-abu dan Doppler USG temuan: model regresi logistik tidak
download dari
membantu. USG Obstet Gynecol 2011; 38: 456-465.
108. Timmerman D, Ameye L, Fischerova D et al. aturan USG
sederhana untuk membedakan antara jinak dan ganas massa
adneksa sebelum operasi: Calon validasi oleh kelompok IOTA.
http://theoncologist.alphamedpress.org/
BMJ 2010; 341: c6839.
109. Trope CG, Kristensen G, Makar A. Bedah untuk tumor
batas ovarium. Semin Surg Oncol 2000; 19: 69-75.
110. Uzan C, Kane A, Rey A et al. Hasil setelah pengobatan
konservatif dari stadium lanjut tumor batas serosa ovarium.
Ann Oncol 2010; 21: 55-60.
111. Trillsch F, MAHNER S, Ruetzel J et al. manajemen klinis
dari batas tumor ovarium. Ahli Rev Antikanker Ther 2010; 10:
1115-1124.
112. Franchi D, Boveri S, Fruscio R et al. Pencitraan pada
oleh tamu di 1 Juni 2015
penyakit ginekologi: USG karakteristik ovarium kekambuhan
tumor borderline. USG Obstet Gynecol 2012 Agustus 1 [Epub
depan cetak], doi:
10,1002 / uog.12276.
113. Lim-Tan SK, Cajigas HE, Scully RE. cystectomy ovarium untuk
tumor batas serous: Sebuah tindak lanjut studi dari 35 kasus. Obstet
Gynecol 1988; 72: 775-781.
114. Poncelet C, Fauvet R, Boccara J et al. Kekambuhan setelah
cystectomy untuk tumor ovarium borderline: Hasil dari studi
multicenter Perancis. Ann Surg Oncol 2006; 13: 565-571.
115. Tempfer CB, Polterauer S, Bentz EK et al. Akurasi analisis
potong beku intraoperatif pada tumor borderline ovarium:
Sebuah analisis retrospektif dari 96 kasus dan kajian literatur.
Gynecol Oncol 2007; 107: 248-252.
116. Romagnolo C, Gadducci A, Sartori E et al. Pengelolaan
tumor ovarium borderline: Hasil dari studi multicenter Italia.
Gynecol Oncol 2006; 101: 255-
260.
117. Deffieux X, Morice P, Camatte S et al. Hasil setelah
manajemen laparoskopi tumor borderline serosa dari ovarium
dengan implan peritoneal. Gynecol Oncol 2005; 97: 84-89.
118. Abu-Jawdeh GM, Jacobs TW, Niloff J et al. ekspresi reseptor
estrogen adalah fitur umum dari tumor borderline ovarium. Gynecol
Oncol 1996; 60 (2): 301-
307.
119. Lee EJ, Deavers MT, Hughes JI et al. Metastasis ke mukosa
kolon sigmoid dan submukosa dari serosa batas tumor ovarium:
Respon untuk terapi hormon. Kanker Int J Gynecol 2006; 16 (suppl 1):
295-299.
120. Hua K, Feng W, Cao Q et al. Estrogen dan progestin
mengatur metastasis melalui PI3K / AKT jalur pada kanker ovarium
manusia. Int J Oncol 2008; 33: 959-
967.
Fischerova, Zikan, Dundr et al. 1533

121. Fauvet R, Poncelet C, Boccara J et al. Kesuburan setelah pengobatan
konservatif untuk batas tumor ovarium: Sebuah Perancis studi multicenter.
Fertil Steril 2005; 83: 284-
290.
122. Jeruss JS, Woodruff TK. Pelestarian kesuburan pada pasien dengan
kanker. N Engl J Med 2009; 360: 902-911.
123. Crispens MA, Bodurka D, Deavers M et al. Respon dan kelangsungan hidup
Tumor epitel ovarium dari batas keganasan. Sebuah studi klinis dan
patologis dari 109 kasus. Kanker 1986; 58: 2052-2065.
125. Silva EG, Gershenson DM, Malpica A et al. The kekambuhan
dan tingkat kelangsungan hidup secara keseluruhan ovarium
neoplasma batas serosa dengan implan noninvasif tergantung waktu.
Am J Surg Pathol 2006; 30: 1367-
tee di Gynecologic Oncology. Int J Gynaecol Obstet 2000; 70:
209-262.
127. Zanetta G, Rota S, Lissoni A et al. USG, pemeriksaan fisik,
dan CA 125 pengukuran untuk mendeteksi kekambuhan setelah
operasi konservatif untuk batas awal tumor ovarium.
Gynecol Oncol 2001; 81: 63-66.

pada pasien dengan tumor ovarium serous progresif atau berulang potensi ganas
rendah. Obstet Gynecol 2002; 99: 3-10.
124. Bostwick DG, Tazelaar HD, Ballon SC et al.
1371.
126. Benedet JL, Bender H, Jones H, 3 et al. FIGO
pementasan klasifikasi dan pedoman praktek klinis di
TATAkelola kanker ginekologi. FIGOCommit-
128. Papadimitriou DS, Martin-Hirsch P, Kitchener HC et al. Berulang batas
tumor ovarium setelah manajemen konservatif pada wanita yang ingin
mempertahankan kesuburan mereka. Eur J Gynaecol Oncol 1999;
20: 94-97.

Lihat www.TheOncologist.com untuk tambahan tersedia secara online material.

download dari
http://theoncologist.alphamedpress.org/
oleh tamu di 1 Juni 2015

www.TheOncologist.com