Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DIABETES MILITUS


RUANG BOUGENVILLE
RS. Dr. KOESNADI BONDOWOSO

Oleh:
Merina halimatus z

14201.08.16041

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HAFSHAWATY


PESANTREN ZAINUL HASAN PROBOLINGGO
PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN
TAHUN 2019

LAPORAN PENDAHULUAN

ANATOMI

FISIOLOGI

Pengertian Pankreas

Sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah

panjangnya kira-kira 15 cm, lebar 5 cm dari duodenum sampai ke limfa dan

beratnya rata-rata 60-90 gr. Terbentang pada vertebra lumbalis I dan II di

belakang lambung.

Bagian Dari Pankreas

1. Kepala pankreas; terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan di dalam

lekukan duodenm yang melingkarnya.

2. Badan pankreas : merupakan bagian utama dari organ ini letaknya di belakang

lambung dan di depan vertebrae umbalis pertama.


3. Ekor pankreas : bagian runcing do sebelah kiri yang sebenarnya menyentuh

limfa.

Fungsi Pankreas

1. Fungsi endokrin; yang membentuk getah pankreas yang berisi enzim dan

elektrolit.

2. Fungsi endokrin; sekelompok kecil del epitelium yang berbentuk pulau-pulau

kecil atau Langerhans yang bersama-sama membentuk organ endokrin yang

mensekresikan insulin.

3. Fungsi sekresi eksternal, yaitu cairan pankreas yang dialirkan ke duodenum

yang berguna untuk proses pencernaan makanan di intestinum.

4. Fungsi sekresi internal, yaitu sekresi yang dihasilkan oleh pulau-pulau

Langerhans sendiri langsung dialirkan ke dalam peredaran darah.

Hasil Sekresi, berupa :

1. Hormon insulin ini langsug dialirkan dalam darah tanpa melewati duktus.

Kumpulan dari sel-sel ini berbentuk seperti pulau-pulau yang disbeut Pulau

Langerhans

2. Getah pankreas

Sel-sel yang mereproduksi setelah pankreas ini termasuk kelenjar ensokrin,

getah pankreas dikirim ke dalam duodenum melalui duktus pankreatik.

Duktus ini bermuara apada papila vateri yang terletak pada dinding

duodenum.

Pengaturan fisiologis darah sebagian besar tergantung dari :


1. Ekstraksi glukosa

2. Sintesis glukosa

3. Glikogendisis dalam hati

Selain itu jaringan perifer otot dan adiposa juga mempergunakan glukosa

sebagai sumber energi mereka. Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan

eolh hati dan yang digunakan oleh jaringan-jaringan perifer tergantung dari

keseimbangan fisiologis beberapa hormon. Hormon-hormon ini dapat

diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar glukosa darah dan

hormon yangmeningkatkan kadar glukosa darah. Insulin merupajan hormon

yang menurunkan glukosa darah. Insulin dibentuk oleh sel-sel beta pulau

langerhans pankreas. Sebaliknya ada beberapa hormon tertentu yang dapat

meningkatkan kadar glukosa darah antara lain ; glukagon yang disekresi oleh

sel-sel alfa pulau langerhans, epinefrin yang disekresi oleh medula adrenal

dan jaringan kromafin, glukokortikoid yang disekresi oleh korteks adrenal dan

growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipolisis anterior. Glukagon,

epinefrin, glukokortikoid dan growth hormone, membentuk suatu mekanisme

counter-regulator yang mencegah timbulnya hipoglikemia akibat pengaruh

insulin.

DEFINISI

Diabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan


herediter, dengan tanda- tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan
atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari
kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada
metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme
lemak dan protein. ( Askandar, 2000 ).
Diabetes Militus adalah keadaan kronik,yang berkarakteristik penyakit
progresif oleh ketidakmampuan tubuh untuk metabolisme karbohidrat, lemak,
dan protein yang menuju pada hiperglikemia(peningkatan gula darah).
Diabetes militus mengacu sebagai “gula yang tinggi” oleh pasien dan
penyedia perawatan kesehatan. (Jane Hokanson Hawks. 2005. Buku Ajar
medical surgical nursing,edisi 8,vol 1,hal:1062.)

Diabetes Melitus adalah salah satu penyakit yang berbahaya yang kerap
disebut sebagai silent killer selain penyakit jantung, Orang lazim
menyebutnya sebagai penyakit gula atau kencing manis.Sebelum menjelaskan
lebih lanjut soal penyebab dan cara perawatan pasien diabetes melitus ada
baiknya kita simak dulu definisi mengenai diabetes melitus itu sendiri.

Diabetes mellitus atau penyakit gula atau kencing manis adalah


penyakit yang ditandai dengan kadar glukosa darah yang melebihi normal
(hiperglikemia) akibat tubuh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.

ETIOLOGI

Secara umum penyebab terjadinya DM tidak diketahui secara pasti,


namun dimungkinkan karena faktor :

A. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)


1. Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi
mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya
diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang
memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA
merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi
dan proses imun lainnya.
2. Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini
merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya
seolah-olah sebagai jaringan asing.
3. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai
contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat
memicu proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.

B. Diabetes Mellitus Tak Tergantung Insulin (DMTTI)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor


genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi
insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya
mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam
sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat
resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula
mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian
terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus
membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam
pengikatan insulin dengan reseptor.

Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor


yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan
abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa.
Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama
dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang
beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995).
Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung
insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang
lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, dan anak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,
diantaranya adalah:
1. Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
2. Obesitas
3. Riwayat keluarga
4. Kelompok etnik
PATHOFISIOLOGI
Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa / produksi
glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan di simpan sebagai glikogen
dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis ini mencegah
hiperglikemia ( kadar glukosa darah > 110 mg / dl ). Jika terdapat defisit
insulin, empat perubahan metabolic terjadi menimbulkan hiperglikemi.
Empat perubahan itu adalah :
1. Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang
2. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam
darah
3. Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan
glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi
kebutuhan.
4. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang
tercurah ke dalam darah dari pemecahan asam amino dan lemak
(Long ,1996 )

Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin karena sel-


sel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat produksi glukosa
tidak terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia. Jika konsentrasi klokosa
dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa, akibatnya
glukosa muncul dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa berlebihan
diekskresikan dalam urine disertai pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis
osmotik). Akibat kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami
peningkatan berkemih (poli uri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin
juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan . pasien juga mengalami peningkatan selera makan
(polifagi) akibat penurunan simpanan kalori.gejala lainnya mencakup
kelelahan dan kelemahan
Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin
yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi insulin ini
disertai dengan penurunan reaksi intra sel sehingga insulin menjadi tidak
efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada
gangguan sekresi insulin berlebihan, kadar glukosa akan dipertahankan pada
tingkat normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel beta tidak mampu
mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin maka kadar glukosa darah
meningkat. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif
maka awitan DM tipe 2 dapat berjalan tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami
sering bersifat ringan seperti kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka
pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (
jika kadar glukosanya sangat tinggi )
( Smeltzer and Bare, 2000 )

PATHWAY
Lingkungan, Genetik , Imunologi,Obesitas, Usia

Penurunan kadar insulin

Penggunaan glukosa sel menurun, glukagon meningkat Rendahnya informasi

Hiperglikemia Kurang pengetahuan

Resiko infeksi

Sel kelaparan Mual muntah, Diuresis osmotik


Mikroangiopati
anoreksia

Poliuri
Sklerosis mikrovaskuler

Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan Kekurangan volume cairan Neuron

Sel saraf sensori iskemik


Mata
Parestesi, kebas,
Penurunan perfusi retina, pengendapan kesemutan
sorbitol (lensa keruh)
Perubahan persepsi
Gangguan fungsi penglihatan sensori perabaan
Manifestasi Klinis

Gejala diabetes mellitus type 1 muncul secara tiba–tiba pada usia anak–
anak sebagai akibat dari kelainan genetika sehingga tubuh tidak memproduksi
insulin dengan baik. Gejala–gejalanya antara lain adalah sering buang air
kecil, terus menerus lapar dan haus, berat badan turun, kelelahan, penglihatan
kabur, infeksi pada kulit yang berulang, meningkatnya kadar gula dalam
darah dan air seni, cenderung terjadi pada mereka yang berusia dibawah 20
tahun.

Sedangkan diabetes mellitus tipe II muncul secara perlahan–lahan


sampai menjadi gangguan kulit yang jelas, dan pada tahap permulaannya
seperti gejala pada diabetes mellitus type I, yaitu cepat lemah, kehilangan
tenaga, dan merasa tidak fit, sering buang air kecil, terus menerus lapar dan
haus, kelelahan yang berkepanjangan dan tidak ada penyebabnya, mudah
sakit yang berkepanjangan, biasanya terjadi pada mereka yang berusia diatas
40 tahun tetapi prevalensinya kini semakin tinggi pada golongan anak–anak
dan remaja.

Gejala–gejala tersebut sering terabaikan karena dianggap sebagai


keletihan akibat kerja. Jika glukosa darah sudah tumpah ke saluran urine
sehingga bila urine tersebut tidak disiram akan dikerubungi oleh semut adalah
tanda adanya gula. Gejala lain yang biasa muncul adalah penglihatan kabur,
luka yang lam asembuh, kaki tersa keras, infeksi jamur pada saluran
reproduksi wanita, impotensi pada pria.

Klasifikasi
Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :
Diabetes mellitus type insulin, Insulin Dependen diabetes mellitus
(IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes (JOD),
klien tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya
ketoasidosis dan mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau
usia muda dapat disebabkan karena keturunan.
Diabetes mellitus type II, Non Insulin Dependen diabetes mellitus
(NIDDM), yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes
(MOD) terbagi dua yaitu :
1. Non obesitas
2. Obesitas
Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta
pankreas, tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer.
Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan
obesitas.
Diabetes Mellitus Type Lain
1. Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas, kelainan
hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin,
kelainan genetik dan lain-lain.
2. Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain :
Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam
hidotinik.
3. Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama
kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan
kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon
chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk
mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.
Komplikasi

Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut


dan komplikasi kronik (Carpenito, 2001).

Komplikasi Akut, ada 3 komplikasi akut pada diabetes mellitus yang


penting dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah
dalam jangka pendek, ketiga komplikasi tersebut adalah (Smeltzer,
2002 : 1258)
1. Diabetik Ketoasedosis (DKA)
Ketoasedosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan
akut dari suatu perjalanan penyakit diabetes mellitus. Diabetik
ketoasedosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata ( Smeltzer, 2002 : 1258 )

2. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)

Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang


didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai
perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perbedaan utama KHHN
dengan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada
KHHN (Smetzer, 2002 : 1262).

3. Hypoglikemia
Hypoglikemia (Kadar gula darah yang abnormal yang rendah)
terjadi kalau kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga 60
mg/dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau
preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit
(Smeltzer, 2002 : 1256).
Komplikasi kronik

Diabetes Melitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh


darah diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik). Angiopati Diabetik
dibagi menjadi 2 yaitu (Long 1996) :

1. Mikrovaskuler
a. Ginjal
Salah satu akibat utama dari perubahan–perubahan
mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila
kadar glukosa darah meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan
mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam
urin (Smeltzer, 2002 : 1272)

b. Penyakit Mata (Katarak)


Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan
sampai kebutaan. Keluhan penglihatan kabur tidak selalui disebabkan
retinopati (Sjaifoellah, 1996 : 588). Katarak disebabkan karena
hiperglikemia yang berkepanjangan yang menyebabkan
pembengkakan lensa dan kerusakan lensa (Long, 1996 : !6).

c. Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf - saraf perifer, sistem saraf
otonom, Medsulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital
dan perubahan–perubahan metabolik lain dalam sintesa atau fungsi
myelin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan
perubahan kondisi saraf (Long, 1996 : 17)

2. Makrovaskuler
a. Penyakit Jantung Koroner
Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus
maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya
keseluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik atau hipertensi.
Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan
mengerasnya arteri (arteriosclerosis), dengan resiko penderita penyakit
jantung koroner atau stroke

b. Pembuluh darah kaki


Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf – saraf sensorik,
keadaan ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak
terdeteksinya infeksi yang menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari
celah–celah kulit yang mengalami hipertropi, pada sel–sel kuku yang
tertanam pada bagian kaki, bagia kulit kaki yang menebal, dan kalus,
demikian juga pada daerah–daerah yang tekena trauma (Long, 1996 :
17)

c. Pembuluh darah otak


Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga
suplai darah ke otak menurun (Long, 1996 : 17)
Gejala klinis
Gejala diabetes dapat dikelompokkan menjadi dua,yaitu (Lestari, 2012)
:
a. Gejala Akut
Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi tiga serba
banyak yaitu:
- Banyak makan (polifagia)
- Banyak minum (polidipsi)
- Banyak kencing (poliuria)
Dalam fase ini biasanya penderita menunjukkan berat badan yang
terus bertambah, karena pada saat itu jumlah insulin masih
mencukupi. Apabila keadaan ini tidak segera diobati maka akan
timbul keluhan lain yang disebabkan oleh kurangnya insulin.
Keluhan tersebut diantaranya :
- nafsu makan berkurang
- banyak minum
- banyak kencing
- berat badan turun dengan cepat
- mudah lelah
- bila tidak segera diobati,penderita akan merasa mual bahkan
penderita akan jatuh koma (koma diabetik).
b. Gejala Kronik
Gejala kronik akan timbul setelah beberapa bulan atau beberapa
tahun setelah penderita menderita diabetes. Gejala kronik yang
sering dikeluhkan oleh penderita, yaitu:
- Kesemutan
- Kulit terasa panas
- Terasa tebal dikulit
- Kram
- Lelah
- Mudah mengantuk
- Mata kabur
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
1. Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang, > 200 mg/dL.
Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan
kadar glukosa darah meningkat di bawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa (FBS) ; >140 mg/dl
3. Kadar glukosa sewaktu (GDS) ; >200 mg/dl
4. Urinolisa positif terhadap glukosa dan keton.
Pada respon terhadap defisiensi intraseluler, protein dan lemak
diubah menjadi glukosa (glukoneogenesis) untuk energi.selama
perubahanini asam lemak bebas dipecah menjadi badan keton oleh hepar.
Ketosis terjadi ditujukkan oleh ketonuria.glukosuria menunjukkan bahwa
ambang ginjal terhadap reabsorbsi glukosa tercapai.
Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat,
menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan
propensitas pada terjadinya ateroskerosis.
Essei hemoglobin glikosilat di atas rentang normal. Tes ini
mengukur presentase glukosa yang melekat pada hemoglobin. Glukosa
tetap melekat pada hemoglobin selama hidup sel darah merah. Rentang
normal adalah 5-6%.

Penatalaksanaan Medis

Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan


aktivitasinsulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi
komplikasi vaskulerserta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe
diabetes adalah mencapai kadarglukosa darah normalAda 5 komponen dalam
penatalaksanaan diabetes:
Diet
1. Latihan
2. Pemantauan
3. Terapi (jika diperlukan)
4. Pendidikan
Perencanan Makan (Meal Planning)

Pada konsensus Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI)


telah ditetapkan bahwa standart yang diajurkan adalah santapan dengan
komposisi seimbang berupa karbohidrat (60-70%) protein (10-15%) dan
lemak (20-25%). Apabila diperlukan santapan karbohidrat sampai 70-75%
juga memberikan hasil yang baik. Terutama untuk golongan ekonomi
rendah. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur,
stress akut, dan kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan ideal, jumlah
kandungan kolesterol < 300 mg/hr. Jumlah kandungan serat + 25 g/hr,
diutamakan jenis serat larut, konsumsi garam dibatasi bila terdapat
hipertensi, pemanis dapat digunakan secukupnya.

Latihan Jasmani
Dianjurkan latihan jasmani teratur, 3-4 kali tiap minggu selama + 0,5
jam yang sifatnya sesuai CRIPE (Continous, Rhytmical, Progresive,
Endurance Trainning). Latihan dilakukan terus menerus tanpa berhenti,
otot-otot berkonsentrasi dan relaksasi secara teratur, selang-seling antara
gerak cepat dan lambat, berangsur-angsur dari sedikit kelatihan yang lebih
berat secara bertahap dan bertahan dalam waktu tertentu. Latihan yang
dapat dijadikan pilihan adalah jalan kaki, jogging, lari, renang, bersepeda
dan berdayung.

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)


1. Sulfonilurea
Obat golongan sulfonilurea bekerja dengan cara
a. Menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan.
b. Menurunkan ambang sekresi insulin.
c. Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.
Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan berat
badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya
sedikit lebih.
Klorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insufisiensi renal
dan orang tua karena resiko hipoglikemia yang berkepanjangan,
demikian juga glibenklamid, untuk orang tua dianjurkan preparat
dengan waktu kerja pendek (tolbutamid, glikuidon). Glikuidon juga
diberikan pada pasien DM dengan gangguan fungsi ginjal atau hati
ringan.

2. Biguanid
Biguanid menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai di
bawah normal. Preparat yang ada dan aman adalah metformin. Obat
ini dianjurkan untuk pasien gemuk (indeks masa tubuh / IMT >30)
sebagai obat tunggal. Pada pasien dengan berat lebih (IMT 27-30)
dapat dikombinasikan dengan obat golongan sulfonilurea.

3. Inhibitor dan Glukosidase


Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim dan
glukosidase di dalam saluran cerna, sehingga menurunkan penyerapan
glukosa dan menurunkan hiperglikemia pasca prandial.

4. Insulin Sensitizing Agent


Thoazolidinediones adalah golongan obat baru yang mempunyai
efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin, sehingga bisa
mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat
resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia. (Arif Mansjoer.
2001: 585).
ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

I. DATA DEMOGRAFI
A. Biodata
- Nama ( nama lengkap, nama panggilan ) :
- Usia / tanggal lahir :
- Jenis kelamin :
- Alamat ( lengkap dengan no.telp ) :
- Suku / bangsa :
- Status pernikahan :
- Agama / keyakinan :
- Pekerjaan / sumber penghasilan :
- Diagnosa medik :
- No. medical record :
- Tanggal masuk :
- Tanggal pengkajian :
- Therapy medik :

B. Penanggung jawab
- Nama :
- Usia :
- Jenis kelamin :
- Pekerjaan / sumber penghasilan :
- Hubungan dengan klien :
II. II. KELUHAN UTAMA
Keluhan klien sehingga dia membutuhkan perawatan medik, jika klien
tidak mempunyai keluhan utama, lakukan pemeriksaan fisik untuk mengetahui
penyebab sakitnya :

III. RIWAYAT KESEHATAN


A. Riwayat kesehatan sekarang
- Waktu timbulnya penyakit, kapan? Jam? :
- Bagaimana awal munculnya ?tiba-tiba?berangsur-angsur? :
- Keadaan penyakit, apakah sudah membaik, parah atau tetap
sama dengan sebelumnya :
- Usaha yang dilakukan untuk mengurangi keluhan :
- Kondisi saat dikaji  P Q R S T :

B. Riwayat kesehatan lalu


- Penyakit pada masa anak-anak dan penyakit infeksi yang pernah
dialami :
- Imunisasi :
- Kecelakaan yangpernah dialami :
- Prosedur operasi dan perawatan rumah sakit :
- Allergi ( makanan,obat-obatan, zat/substansi,textil ) :
- Pengobatan dini (konsumsi obat-obatan bebas) :

C. Riwayat kesehatan keluarga


- Identifikasi berbagai penyakit keturunan yang umumnya menyerang :
- Anggota keluarga yang terkena alergi, asma, TBC, hipertensi, penyakit
jantung, stroke, anemia, hemopilia, arthritis, migrain, DM, kanker dan
gangguan emosional :
- Buat bagan dengan genogram :

IV. RIWAYAT PSIKOSOSIAL


- Identifikasi klien tentang kehidupan sosialnya :
- Identifikasi hubungan klien dengan yang lain dan kepuasan diri sendiri
:
- Kaji lingkungan rumah klien, hubungkan dengan kondisi RS :
- Tanggapan klien tentang beban biaya RS :
- Tanggapan klien tentang penyakitnya :

V. RIWAYAT SPIRITUAL
- Kaji ketaatan klien beribadah dan menjalankan kepercayaannya :
- Support system dalam keluarga :
- Ritual yang biasa dijalankan :

VI. PEMERIKSAAN FISIK


A. Keadaan umum klien
- Tanda-tanda dari distress :
- Penampilan dihubungkan dengan usia :
- Ekspresi wajah, bicara, mood :
- Berpakaian dan kebersihan umum :
- Tinggi badan, BB, gaya berjalan :

B. Tanda-tanda vital
- Suhu :
- Nadi :
- Pernafasan :
- Tekanan darah :

C. Sistem pernafasan
- Hidung : kesimetrisan, pernafasan cuping hidung, adanya
sekret/polip,passase udara :
- Leher : Pembesaran kelenjar, tumor
- Dada
 Bentuk dada (normal,barrel,pigeon chest) :
 Perbandingan ukuran anterior-posterior dengan transversi :
 Gerakan dada (kiri dan kanan, apakah ada retraksi) :
 Keadaan proxsesus xipoideus :
 Suara nafas (trakhea, bronchial, bronchovesikular) :
 Apakah ada suara nafas tambahan ? :
- Apakah ada clubbing finger :

D. Sistem kardiovaskuler
- Conjunctiva (anemia/tidak), bibir (pucat, cyanosis) :
- Arteri carotis :
- Tekanan vena jugularis :
- Ukuran jantung :
- Ictus cordis/apex :
- Suara jantung (mitral,tricuspidalis,S1,S2,bising aorta,murmur,gallop)
:
- Capillary retilling time :

E. Sistem perncernaan
- Sklera (ikterus/tidak) :
- Bibir (lembab, kering, pecah-pecah, labio skizis) :
- Mulut (stomatitis, apakah ada palatoskizis, jumlah gigi, kemampuan
menelan,
gerakan lidah ) :
- Gaster (kembung, gerakan peristaltik ) :
- Abdomen (periksa sesuai dengan organ dalam tiap kuadran) :
- Anus (kondisi, spinkter ani, koordinasi) :

F. Sistem indra
1. Mata
- Kelopak mata, bulu mata, alis, lipatan epikantus dengan ujung atas
telinga :
- Visus (gunakan snellen card) :
- Lapang pandang :
2. Hidung
- Penciuman, perih dihidung, trauma, mimisan :
- Sekret yang menghalangi penciuman :
3. Telinga
- Keadan daun telinga, operasi telinga :
- Kanal auditoris :
- Membrana tympani :
- Fungsi pendengaran :

G. Sistem saraf
1. Fungsi cerebral
a. Status mental (orientasi, daya ingat, perhatian dan perhitungan,
bahasa) :
b. Kesadaran (eyes, motorik, verbal) dengan GCS :
c. Bicara (ekspresive dan resiptive )
2. Fungsi kranial (saraf kranial I s/d XII) :
3. Fungsi motorik (massa, tonus dari kekuatan otot) :
4. Fungsi sensorik (suhu, nyeri, getaran posisi dan diskriminasi ) :
5. Fungsi cerebellum (koordinasi dan keseimbangan) :
6. Refleks (ekstremitas atas, bawah dan superficial) :
7. Iritasi meningen (kaku kuduk, lasaque sign, kernig sign, brudzinski
sign) :

H. Sistem muskuloskeletal
1. Kepala ( bentuk kepala ) :
2. Vertebrae (bentuk, gerakan, ROM ) :
3. Pelvis (Thomas test, trendelenberg test, ortolani/barlow test, ROM)
:
4. Lutut (Mc Murray Test, Ballotement, ROM) :
5. Kaki (keutuhan ligamen, ROM) :
6. Bahu :
7. Tangan :

I. Sistem integumen
- Rambut ( distribusi ditiap bagian tubuh, texture, kelembaban,
kebersihan ) :
- Kulit (perubahan warna, temperatur, kelembaban,bulu kulit, erupsi,
tahi lalat, ruam,
texture ) :
- Kuku ( warna, permukaan kuku, mudah patah, kebersihan ) :

J. Sistem endokrin
- Kelenjar tiroid :
- Percepatan pertumbuhan :
- Gejala kreatinisme atau gigantisme :
- Ekskresi urine berlebihan , polydipsi, poliphagi :
- Suhu tubuh yang tidak seimbang , keringat berlebihan, leher kaku ) :
- Riwayat bekas air seni dikelilingi semut :
K. Sistem perkemihan
- Edema palpebra :
- Moon face :
- Edema anasarka :
- Keadaan kandung kemih :
- Nocturia, dysuria, kencing batu :
- Penyakit hubungan sexual :

L. Sistem reproduksi
1.Wanita
-
Payudara (putting, areola mammae, besar, perbandingan kiri dan
kanan) :
-Labia mayora dan minora :
-Keadaan hymen :
-Haid pertama :
-Siklus haid :
2. Laki-laki
- Keadaan gland penis (urethra) :
- Testis (sudah turun/belum) :
- Pertumbuhan rambut (kumis, janggut, ketiak) :
- Pertumbuhan jakun :
- Perubahan suara :

M. Sistem immun
- Allergi ( cuaca, debu, bulu binatang, zat kimia ) :
- Immunisasi :
- Penyakit yang berhubungan dengan perubahan cuaca :
- Riwayat transfusi dan reaksinya :

VII. AKTIVITAS SEHARI-HARI


A. Nutrisi
- Selera makan :
- Menu makan dalam 24 jam :
- Frekuensi makan dalam 24 jam :
- Makanan yang disukai dan makanan pantangan :
- Pembatasan pola makanan :
- Cara makan ( bersama keluarga, alat makan yang digunakan ) :
- Ritual sebelum makan :

B. Cairan
- Jenis minuman yang dikonsumsi dalam 24 jam :
- Frekuensi minum :
- Kebutuhan cairan dalam 24 jam :

C. Eliminasi ( BAB & BAK )


- Tempat pembuangan :
- Frekuensi ? Kapan ? Teratur ? :
- Konsistensi :
- Kesulitan dan cara menanganinya :
- Obat-obat untuk memperlancar BAB/BAK :

D. Istirahat Tidur
- Apakah cepat tertidur :
- Jam tidur (siang/malam) :
- Bila tidak dapat tidur apa yang dilakukan :
- Apakah tidur secara rutin :

E. Olahraga
- Program olahraga tertentu :
- Berapa lama melakukan dan jenisnya :
- Perasaan setelah melakukan olahraga :

F. Rokok / alkohol dan obat-obatan


- Apakah merokok ? jenis ? berapa banyak ? kapan mulai merokok ?
- Apakah minum minuman keras ? berapa minum /hari/minggu ? jenis
minuman ? apakah banyak minum ketika stress ? apakah minuman
keras mengganggu prestasi kerja ? :
- Kecanduan kopi, alkohol, tea atau minuman ringan ? berapa banyak
/hari ? :
- Apakah mengkonsumsi obat dari dokter (marihuana, pil tidur, obat
bius) :

G. Personal hygiene
- Mandi (frekuensi, cara, alat mandi, kesulitan, mandiri/dibantu)
:
- Cuci rambut :
- Gunting kuku :
- Gosok gigi :

H. Aktivitas / mobilitas fisik


- Kegiatan sehari-hari :
- Pengaturan jadwal harian :
- Penggunaan alat bantu untuk aktivitas :
- Kesulitan pergerakan tubuh :

I. Rekreasi
- Bagaimana perasaan anda saat bekerja ? :
- Berapa banyak waktu luang ? :
- Apakah puas setelah rekreasi ? :
- Apakah anda dan keluarga menghabiskan waktu senggang ? :
- Bagaimana perbedaan hari libur dan hari kerja ? :

VIII. TEST DIAGNOSTIK


- Laboratorium (tulis nilai normalnya) :
- Ro foto :
- CT Scan :
- MRI, USG, EEG, ECG, dll.

IX. MASALAH KEPERAWATAN


1. Ketidak seimbangan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
2. Kekurangan volume cairan
3. Kadar glukosa darah,resiko ketidak stabilan
4. Kerusakan integritas kulit
5. Kerusakan integritas jaringan
6. Resiko infeksi
7. Kurang pengetahuan
DAFTAR PUSTAKA

Hanafi B. Trisnohadi. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3.

Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Price & Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi

6, Volume I. Jakarta:EGC.

Smeltzer Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddarth,. Alih bahasa Agung Waluyo Edisi. 8. Jakarta : EGC.