KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha
Panyayang, Kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang
telah melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga
kami bisa selesaikan makalah yang berjudul “ Asuhan Keperawatan VSD
Pada Anak ”.
Makalah ini sudah selesai kami susun dengan maksimal dengan
bantuan pertolongan dari berbagai pihak sehingga bisa memperlancar
pembuatan makalah ini. Untuk itu kami menyampaikan banyak terima kasih
kepada semua pihak yang sudah ikut berkontribusi didalam pembuatan
makalah ini.
Terlepas dari semua itu, Kami menyadari seutuhnya bahwa masih
jauh dari kata sempurna baik dari segi susunan kalimat maupun tata
bahasanya. Oleh karena itu, kami terbuka untuk menerima segala
masukan dan kritik yang bersifat membangun dari pembaca sehingga kami
bisa melakukan perbaikan makalah ini sehingga menjadi makalah yang baik
dan benar.
Akhir kata kami meminta semoga makalah ini dan manfaatnya
untuk ini bisa memberi manfaat utaupun inpirasi pada pembaca.

Garut, September 2019

Penulis

i
DAFTAR ISI

ii
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang

Defek ini adalah kelainan jantung bawaan yang paling sering ditemukan
pada anak-anak dan dewasa muda. ditemukan berkisar 50% pada anak-anak
dengan kelainan jantung bawaan dan 20% lesi yang terisolasi (VSD murni tanpa
disertai kelainan jantung bawaan yang lain). Angka insidennya meningkat secara
dramatis berkisar 1,56-53,2 per 1000 kelahiran hidup, semenjak semakin
berkembangnya teknik diagnostik imaging dan skrining pada bayi (Minnete &
Shan, 2006). Ukuran dari defek ini bervariasi, mulai dari sebesar pin sampai
dengan tidak adanya septum ventricularis sehingga ventriculus dextra dan
sinistra menjadi satu. Defek ini paling banyak ditemukan pada pars
membranacea, bagian yang berdekatan dengan nodus atrioventricularis pada
anak dewasa muda di Amerika Serikat (Spicer et al., 2014) Penanganan.VSD
selama 50 tahun ini berkembang sangat pesat baik dari segi diagnostik maupun
teknik operasinya. Pengetahuan yang baik tentang anatomi dari septum
interventrikularis dan embriologi bagaimana septum ini terbentuk sangat
diperlukan. Maka tulisan ini akan mengkaji VSD dari aspek anatomi dari septum
interventriculare dan embriologinya Ventricular Septal Defect (VSD) atau defek
septum ventrikel adalah defek yang terjadi pada septum ventricularis, dinding
yang memisahkan ventriculus dextra dengan sinistra. Defek ini muncul secara
kongenital akibat septum interventriculare tidak menutup dengan sempurna
selama perkembangan embrio. Defek ini menyebabkan aliran darah dari
ventriculus sinistra akan masuk ke dalam ventriculus dextra. Darah yang kaya
akan oksigen akan dipompa ke paru-paru yang menyebabkan jantung bekerja
lebih berat (Sadler, 2012).Septum utama dari jantung terbentuk mulai hari ke-27-
37 dari perkembangan embrio, dimana panjang embrio berkisar mulai dari 5 mm
sampai 16-17 mm. Salah satu teori mengenai pembentukan septum ini adalah
adanya dua massa jaringan yang aktif tumbuh mendekati satu sama lainnya
sehingga bergabung menjadi satu memisahkan lumen menjadi dua canal. Septum

1
cardium bisa juga terbentuk akibat aktifnya salah satu massa jaringan yanng
terus memanjang sampai mencapai sisi berlawanan dari lumen (Sadler, 2012).

B. Rumusan Masalah
1. Apadefinisi dari penyakit VSD ?
2. Apa etiologi dari penyakit VSD ?
3. Apa saja manifestasi klinis dari penyakit VSD ?
4. Bagaimana patofisiologi dari penyakit VSD ?
5. Apa komplikasi dari penyakit VSD?
6. Penatalaksanaan dari penyakit VSD ?
7. Bagaimana Asuhan Keperawatan VSD ?
C. Tujuan
1. Tujuan Umum
a. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami mengenai penyakit
VSD
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu memahami definisi dari penyakit VSD
b. Mahasiswa mampu memahami etiologi dari penyakit VSD
c. Mahasiswa mampu memahami Menifestasi Klinis dari penyakit VSD
d. Mahasiswa mampu memahami Patofisiologi dari penyakit VSD
e. Mahasiswa mampu memahami Komplikasi penyakit VSD
f. Mahasiswa mampu memahami Penatalaksanaan penyakit VSD
g. Mahasiswa mampu memahami Asuhan Keperawatan VSD

2
 BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Anatomi Fisiologi

Sistem kardiovaskuler terdiri dari 3 bagian yang saling mempengaruhi

yaitu jantung, pembuluh darah, dan darah (Depkes,1993:3)

1. Jantung
Adalah organ yang mensirkulasi darah teroksigenasi ke paru-paru untuk
pertukaran gas (Depkes, 1993:3).Jantung terletak dalam mediastinum di
rongga dada, yaitu diantaa kedua paru-paru. Jantung terdiri dari 3
lapisan.lapisan terluas disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan
otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan
endotel disebut endokardium. Ruangan jantung bagian atas yaitu atrium dan
ventrikel. Secara fungsional darah dibagi menjadi alat menjadi alat pompa

3
kanan dan pompa kiri yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru
dan peredaran darah bersih ke sistemik. Terpisahnya ruangan dalam jantung
mencegah percampuran antara daerah yang menerima darah yang tidak
teroksigenali dari vena kava superior, inferior, dan sistem koroner. Darah ini
melalui katup mitrat ke ventrikel kiri dan dipompakan ke aorta untuk sirkulasi
koroner dan sistemik (Sjafoellah, 1996:1069).

Miokardium menerima darah ketika diashole dari arteri kosong. Arteri

koronaria kiri bercabang menjadi arteri descendino anterior dan arteri
circumflex. Arteri koronaria kanan memberi darah antara lain ke SA node
ventrikel kanan, permukaan diafragma ventrikel kanan. Vena-vena koronaria
mengembalikan darah ke sinus kemudia bersikulasi langsung ke dalam paru-
paru (Depkes, 1993:3).

2. Pembuluh darah
Pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membawa darah ke
seluruh bagian dan alat tubuh disebut arteri pembuluh darah arteri yang paling
besar yang keluar dari ventrikel kiri disebut aorta. Arteri ini mempunyai
dinding yang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastis dan terdiri 3 lapisan yaitu :
lapisan terluar dinding arteri disebut tunika externa. Keadaan tidak elastis
disebut arteri osklerosis, sedangkan bagian dalam dari arteri adalah tunika
interna atau intima. Pembersihan plaqul yang terjadi pada dinding arteri
bagian dalam disebut athero sclerosis. Hal ini mengakibatkan aliran darah
arteri terganggu dan dapat mengakibatkan proses iskemia (Depkes, 1993:6).
3. Darah
Darah merupakan media transportasi oksigen, karbondioksida dan
metabolit. Jadi darah merupakan pengatur keseimbangan asam basa, pengatur
hormon dan pengontrol suhu. Dalam darah terdapat eritrosit, leukosit dan
trombosit, meskipun 55 % elemen dalam darah adalah plasma.
Hemoglobin yang ada dalam eritrosit membawa oksigenasi sel-sel.
Peran eritrosit dalam mengangkut hemoglobin adalah penting. Oleh karena itu

4
 perlu keseimbangan antara pembentukan dan pemecahan eritrosit untuk
menjamin pengantaran oksigen secara adekuat (Depkes, 1993:7).
4. Pembentukan Jantung dalam Rahim
Di awal minggu ke lima usia kehamilan, atau minggu ke tiga setelah
pembuahan, jantung mulai terbentuk bersama dengan otak, sumsum tulang
belakang, dan organ lainnya. Detak jantung akan muncul pertama kali pada
22-23 hari setelah pembuahan yaitu di pertengahan minggu ke lima.
B. Definisi
Istilah defek septum ventrikel menggambarkan suatu lubang pada sekat
ventrikel. Defek tersebut dapat terletak di manapun pada sekat ventrikel, dapat
tunggal atau banyak, dan ukuran serta bentuknya dapat bervariasi.
Defek septum ventrikel (VSD/Ventricular Septal Defect) adalah suatu
lubang pada septum ventrikel. Septum ventrikel adalah dinding yang
memisahkan jantung bagian bawah (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel
kanan).
Defek septum ventrikel atau Ventricular Septum Defect (VSD) adalah
gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat
kegagalan fusi atau penyambungan sekat intraventrikel.
VSD merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai, yaitu
33% dari seluruh kelainan jantung bawaan (Rilantoro, 2003). Penelitian lain
mengemukakan bahwa VSD adalah kelainan pada 30-60% PJB dan pada 2-6 per
10000 kelahiran. VSD dapat muncul sendiri atau muncul sebagai bagian dari
Tetralogy of Fallot dan Transposisi Arteri Besar. VSD, bersama dengan penyakit
vascular pulmonal dan sianosis sering disebut sebagai sindroma Eisenmenger.
Defek septum ventrikel disebabkan oleh keterlambatan penutupan sekat
intraventrikuler sesudah kehidupan interauterin 7 minggu pertama, alasan
penutupan terlambat atau tidak sempurna belum diketahui. Kemungkinan faktor
keturunan berperan dalam hal ini. Defek septum ventrikel adalah jelas lebih
sering pada bayi premature dan pada mereka yang berat badan lahir rendah,
dengan laporan insiden setinggi 7,06 per 1000 kelahiran premature hidup (Fyler,
1996).

5
 Klasifikasi VSD Berdasarkan lokasi lubang, dibagi 3, (Chandrasoma,
2006; Purwaningtyas, 2007) :
1. Tipe perimembran (60%)
2. Tipe subarterial (37%)
3. Tipe muskuler (3%)
Mayoritas defek berada di pars membranosa septum ventrikel. Defek pada
region midportion atau apikal septum ventrikular merupakan defek muscular.
Defek di antara krista supraventrikular dan otot papilaris conus arteriosus dapat
diasosiasikan dengan stenosis pulmonal dan tetralogi follat. Defek suprakrista
(superior terhadap krista supraventrikular) jarang terjadi, namun berada di bawah
katup pulmonal dan mengenalsinus aorta sehingga menyebabkan insufiensi
aorta.
C. Etiologi
Penyebabnya tidak diketahui. VSD lebih sering ditemukan pada anak-
anak dan seringkali merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak,
lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan sering kali menutup
dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih berat,
bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa ditemukan
bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.
1. Faktor prenatal yang berhubungan dengan VSD :
a. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil
b. Gizi ibu hamil yang buruk
c. Usia ibu di atas 40 tahun
d. Ibu menderita diabetes
e. Ibu yang alkoholik
2. Faktor genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah/ibu menderita PJB
c. Lahir dengan kelainan bawaan lain

6
D. Manifestasi Klinis
1. VSD Kecil
a. Biasanya asimtomatik
b. Defek kecil 5-10 mm
c. Tidak ada gangguan tumbang
d. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising pansistolik yang
menjalar keseluruh tubuh prekardium dan berakhir pada waktu
diastolic karena terjadi penurunan VSD.
e. EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas
ventrikel kiri.
f. Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau
sedikit meningkat.
g. Menutup secara spontan pada umur 3 tahun
h. Tidak diperlukan kateterisasi.
2. VSD sedang
a. Sesak nafas pada saat aktivitasterutama waktu minum, memerlukan
waktu lebihlama untuk makan dan minum, sering tidak mampu
menhabiskan makanan dan minumannya.
b. Sering terjadi symptom pada bayi
c. Defek 5-10 mm
d. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
e. Takipneu
f. Retraksi ,Bentuk dada normal
g. Bisis pansistolik
h. Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk
sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan.
i. EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan,
tetapi kiri lebih meningkat.
j. Radiology : terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus
pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran
pembuluh darah di hilus.

7
 3. VSD besar
a. Sering timbul gejala pada neonatus
b. Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kanan ke kiri
dalam minggu pertama setelah lahir.
c. Defek >10 mm
d. Pada minggu ke 2 atau ke 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal
jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului
infeksi saluran nafas bagian bawah
e. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis,
karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan.
f. Ganguan tumbuh kembang
g. EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
h. Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang
tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan
vaskularisasi paru perifer.

E. Patofisiologis
Adanya lubang pada septum interventrikuler memungkinkan terjadinya
aliran dari ventrikel kiri dan ventrikel kanan, sehingga aliran darah yang ke paru
bertambah. Presentasi klinis tergantung besarnya aliran pirau melewati lubang
VSD serta besarnya tahanan pembuluh darah paru. Bila aliran pirau kecil
umumnya tidak menimbulkan keluhan. Dalam perjalanannya, beberapa tipe VSD
dapat menutup spontan (tipe perimembran dan muskuler), terjadi hipertensi
pulmonal, hipertrofi infundibulum, atau prolaps katup aorta yang dapat disertai
regurgitasi (tipe subarterial dan perimembran) (Rilantono,2003; Masud,1992).
Ukuran defek secara otomatis menjadi penentu utama besarnya pirau kiri-
ke-kanan (right-to-left shunt). Pirau ini juga ditentukan oleh perbandingan
derajat resistensi vascular dan sistemik. Ketika defek kecil terjadi (<0.5 cm2),
defek tersebut dikatakan restriktif. Pada defek nonrestriktif (>1.0 cm2), tekanan
ventrikel kiri dan kanan adalah sama, pada defek jenis ini, arah pirau dan
besarnya ditentukan oleh rasio resistensi pulmonal dan sistemik.

8
 Setelah kelahiran (dengan VSD), resistensi pulmonal tetap lebih tinggi
melebuhi normal dan ukuran pirau kiri-ke-kanan terbatas. Setelah resistensi
pulmonal turun pada minggu-minggu pertama kelahiran, maka terjadi
peningkatan pirau kiri-ke-kanan. Ketika terjadi pirau yang besar maka gejala
dapat terlihat dengan jelas.pada kebanyakan kasus, resistensi pulmonal sedikit
meningkat dan penyebab utama hipertensi pulmonal adalah aliran darah
pulmonal yang besar (tekanan darah normal 80/55mmHg atau 100/65 mmHg).
Pada sebagian pasien dengan VSD besar, arteriol pulmonal menebal. Hal ini
dapat menyebabkan penyakit vascular paru obstuktif. Ketika rasio resistensi
pulmonal dan sistemik adalah 1:1, maka pirau menjadi bidireksional (dua arah),
tanda-tanda gagal jantung menghilang dan pasien menjadi sianotik. Namun hal
ini sudah jarang terlihat karena adanya perkembangan intervensi secara bedah.
Besarnya pirau intrakardia juga ditentukan oleh berdasarkan rasio aliran
darah pulmonal dan sistemik. Jika pirau kiri-ke-kanan relative kecil (rasio aliran
darah pulmonal dan sistemik adalah 1.75:1), maka ruang-ruang jantung tidak
membesar dan aliran darah paru normal. Namun jika pirau besar (rasio 2.5:1)
maka terjadi overload volume atrium dan ventrikel kiri, peningkatan EDV dan
peningkatan tekanan vena pulmonal akibat aliran darah dan kiri masuk ke kanan
dank e paru dan kembali lagi ke kiri (membentuk suatu aliran siklus).
Peningkatan tekanan di bagian kanan (normal ventrikel kanan 20mmHg,
ventrikel kiri 120 mmHg) juga menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan,
peningkatan aliran pulmonal dan hipertensi arteri pulmonal. Trunkus pulmonal,
atrium kiri dan ventrikel kiri membesar karena aliran pulmonal yang juga besar.
Selain itu, karena darah yang keluar dari ventrikel kiri harus terbagi ke ventrikel
kanan, maka jumlah darah yang mengalir ke sistemik pun berkurang (akan
mengatifasi system rennin-angiotensin dan retensi garam).
F. Pathway
Copyright Yuflihul Khair (RY)
Ns. Yuflihul Khair,S.Kep

9
G. Komplikasi

Perjalanan penyakit VSD bergantung pada derajat besarnya defek yang

terjadi. Sebanyak 30-50% defek ringan dapat menutup spontan pada tahun
pertama kehidupan, sisanya menutup sebelum usia 4 tahun. Defek seperti ini
biasanya memiliki aneurisma sputum ventrikel yang memperkecil ukuran
defek/pirau. Kebanyakan anak dengan defek ringan tetap asimtomatis tanpa ada
peningkatan ukuran jantung, tekanan atau resistensi arteri pulmonal. Risiko
penyakit yang sering terjadi adalah endokarditis infektif pada 2 % anak dengan

10
VSD dan jarang terjadi di bawah usia 2 tahun. Risikonya bergantung pada
ukuran defek.
Sedangkan defek yang lebih besar biasanya lebih sulit untuk menutup
spontan. Anak akan sering menderita infeksi paru hingga gaagl jantung kongestif
yang menyebabkan gagal tumbuh. Pada beberapa kasus, gaagl tumbuh merupakn
gejala tunggal. Hipertensi pulmonal terjadi akibat peningkatan aliran darh
pulmonal dan pasien berisiko menderita penyakit vascular pulmonal.
Sebagian kecil pasian VSD juga mengalami stenosis pulmonal, yang
bermanfaat menjaga sirkulasi fulmonal dari peningkatan alifan (oversirkulasi)
dan efek jangka panjang penyakit vascular pulmonal. Pasien akan menunjukkan
gejala klinis stenosis pulmonal. Aliran melalui pirao dapat bervariasi, seimbang,
bahkan berbalik menjadi pilau kanan-ke-kiri
1. Gagal Jantung Kongestif.
2. Hipertensi Arteri Pulmonalis.
3. Bakterial Endokarditis.
H. Penatalakasaan
Penatalaksanaan pada pasien ini bertujuan untuk mencegah timbulnya
kelainan vaskular paru pemanen, mempertahankan fungsi atrium, dan ventrikel
kiri serta mencegah kejadian endokarditis efektif. Defek kecil biasanya disertai
dengan thrirl pada garis sternal kiri sela iga ke empat. Bising bersifat
holosistolik, tetapi juga pendek.
Pada usia 2 tahun, minimal sebanyak 50% VSD yang berukuran kecil atau
sedang akan menutup secara spontan baik sebagian atau seluruhnya sehingga
tidak diperlukan tatalaksana bedah. Operasi penutupan sekat pada bayi usia 12-
18 bulan direkomendasikan apabila terdapat VSD dengan gagal jantung
kongestif atau penyakit pembuluh darh pulmonal. Gangguan atau lubang yang
berukuran sedang namun tanpa disertai dengan peningkatan tekanan pembuluh
darah pulmonal, penanganannya dapat ditunda. Tetapi pengobatan untuk
profilaksis atau pencegahan endokarditis (peradangan pada endokardium atau
selaput jantung bagian dalam) diberiakan untuk semua pasien dengan VSD.

11
 Pada pasien dengan ukuran VSD kecil, orangtua harus diyakinkan
mengenei lesi jantung yang relatif ‘jinak’ (tidak membahayakan),dan anak tetap
diperlakukan sebagai mana normal ( tidak ada batasan aktifitas). Perbaikan
secara bedah tidak mutlak disarankan. Anak harus diberi asupan kalori yang
memadai untuk mencapai pertumbuhan berat badan yang optimum. Pemberian
deuretik (furosemid) apabila ada kongesti paru dan ACE inhibitor untuk
menurunkan sistemik dan pulmonal serta mengurangi pirau. Terkadang juga
diberikan digoksin. Untuk mencegah endokarditis infektif, maka kesehatan gigi
dan mulut harus dijaga dan menggunakan antibiotik profilaksis pada saat berobat
gigi.
Untuk pengobatan medikamentosa, DSV yang kecil dan tanpa gejala dan
tidak perlu diberikan terapi. Pada kejadian gagal jantung, dapat diberikan diuretic
misalnya furosemik 1-2 mg/kgBB/hari, vasodilator misalnya kaptropil 0,5-1
mg/kgBB/kali tiap 8 jam. Kalau perlu ditambahkan digoksin 0,01 mg/kg/hari.
Pem,berian makanan berkalori tinggi dilakukan dengan frekuensi sering secara
oral/enteral (melalui NGT). Anemia diperbaiki dengan preparat besi.
Sedangkan pada pasien dengan VSD besar, maka tujuan pengobatan
adalah: (1) mengendalikan gagal jantung kongestif dan (2) masih mencegah
penyakit vascular pulmonal. Pasien dapat menunjukan adanya penyakit pulmonal
dan berulang dan sering gagal tumbuh. Terapitik ditujukan untuk mengendalikan
gejala gagal jantung serta memelihara tumbuh kembang yang normal. Jika terapi
awal berhasil, maka pirau akan menutup selam atahun pertama kehidupan.
Oprasi dengan metode trans kateter dapat dilakukan pada anak dengan resiko
rendah (low risk) setelah berusia 15 tahun.
Setelah terjadi penutupan pirau maka keadan hiperdinamik akan menjadi
normal, ukuran jantung mengecil kembali ke normal, thrill dan murmur
menghilang serta hipertensi serta arteri pulmonal menghilang. Kebanyaka anak
akan bertumbuh secara normal dan pengobatan tid ak diperlukan lebih lanjut.
Anak akan mengejar ketinggalan tumbuh kembangkangnya dalam 1-2 tahun.
Namun murmur sistolik dengan itensitas rendah dapat terus terdengar selama
beberapa bulan. Prognosis jangka panjang setelah oprasi adalah baik.

12
 Alat yang digunakan untuk penutupan devek setrumventrikel diantaranya
adalah Rashkind doble umbrella, the bard clamshell, the button device, the
amplatzer septal occlude, amplatzer duct occlude atau Gianturco coils.
Indikasi dan waktu penutupan DSV adalah sebagai berikut.
1. Pada bayi dengan DSV defek besar yang mengalami gagal jantung serta
retardasi pertumbuhan dan kegagalan terapi medikamentosa dilakukan
oprasi secepatnya sebelum terjadi penyakit vaskular paru.
2. Bayi atau anak dengan DSV besar dan hipertensi pulmonalis harus
dilakukan keterisasi untuk menulai tingginya resistensi vascular paru dan
responnya terhadap pemberian oksigen 100 %. Penutuapan DSV secara
bedah ataupun non bedah dilakukan apabila restitensi vaskuler paru
dibawah 7 wood unit.
I. Pemeriksaan penunjang
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
Dengan mengguankan stetoskop, akan terdengar murmur ( bunyi jantung
abnormal) yang nyaring.
Pemeriksaan yang bisa dilakukan :
1. Rontgen dada : dapat ditemukan kardiomegali dengan LVH, vaskularisasi
paru meningkat, bila terjadi penyakit vaskuler tampak pruned tree disertai
penonjolan a. pulmonal.
2. EKG : LVH, LAH
3. Ekokardiogram : dengan M-mode dapat diukur dimensi atrium kiri dan
ventrikel kiri, dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat dideteksi dengan
tepat ukuran dan lokasi defek septum ventrikel, dengan defek Doppler dan
warna dapat dipastikan arah dan besarnya aliran yang melewati defek
tersebut.
4. Katerisasi jantung : dilakukan pada penderita dengan hipertensi pulmonal,
dapat mengukur rasio aliran ke paru dan sistemik serta mengukur tahanan
paru; angigrafi ventrikel kiri dilakukan untuk melihat jumlah dan lokasi
VSD.
5. Angiografi jantung.

13
 Dengan menggunakan echocardiography dua dimensi dapat ditentukan
posisi dan besarnya VSD. Pada defek yang sangat kecil terlebih pada pars
muskular, defek sangat sulit untuk dicritakan sehingga membutuhkan visualisasi
dengan pemeriksaan Doppler berwarna. Aneurisma septum ventrikel (yang
terdiri dari jaringan katup tricuspid) dapat menutupi defek dan menurunkan
jumlah aliran pirau kiri-ke-kanan. Echo juga bermanfaat untuk memperkirakan
ukuran pirau dengan menilai derajat overload cairan di atrium dan ventrikel kiri;
besarnya peningkatan yang terlihat dapat merefleksikan besarnya pirau kri-ke-
kanan. Pemeriksaan Doppler juga dapat membantu menilai tekanan ventrikel
kanan dan menentukan apakah pasien beresiko menderita vaskuler paru.
Efek dari VSD terhadap verkulasi (secara umum ) dapat dilihat katerisasi
jantung,namun prosedur pmeriksaan ini tidak selalu mutlak diperlukan.katerisasi
biasanya dilakukan jika pemeriksa komperhensif lainnya masih belum dapat
menentukan ukuran pirau atau jika data laboratorim tidak sesuai temuan diklinik.
Selain itu, katerisasi juga dapat digunakan untuk mencari apakah ada kelainan
jantung yang terkait.
Ketika katerisasi dilakukan, oxymetri akan menunjukkan adanya
peningkatan kadar oksigen di ventrikel kanan terhadap atrium kanan. Jika defek
berukuran kecil maka katerisasi belum tentu dapat menunjukkan adanya
peningkatan saturasi oksigen di ventrikel kanan. Defek yang kecil dan restriktif
biasanya diasosiasiakn dengan tekanan ventrikel kanan dan resistensi vaskular
yang normal. Sedangkan defek yang besar dan nonrestriktif biasanya
diasosiasiakan dengan keseimbangan yang dibentuk oleh tekanan sistolik
pulmonal dan sistemik.

14
J. Konsep Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian
1. Biodata
Nama, Umur, alamat, pekerjaan, pendidikan, agama, tanggal lahir
dll.
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama
Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter
tergantung dari jenis defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun
atrium, tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan
berkeringat banyak.
b. Riwayat penyakit sekarang
Biasanya mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan
pembengkakan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari
defek yang terjadi.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
1) Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu
(infeksi virus Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol
dan obat-obatan serta penyakit DM pada ibu.
2) Intra natal
Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
3) Riwayat Neonatus
a) Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
b) Anak rewel dan kesakitan
c) Tumbuh kembang anak terhambat
d) Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegaly
e) Sosial ekonomi keluarga yang rendah.
4) Riwayat Penyakit Keluarga

15
 a) Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang
mengalami kelainan defek jantung
b) Penyakit keturunan atau diwariskan
c) Penyakit congenital atau bawaan
5) Pola Aktivitas dan latihan
a) Keletihan/kelelahan
b) Dispnea
c) Perubahan tanda vital
d) Perubahan status mental
e) Takipnea
f) Kehilangan tonus otot
6) Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan
a) Riwayat hipertensi
b) Endokarditis
c) Penyakit katup jantung.
7) Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
a) Ansietas, khawatir, takut
b) Stress yang b/d penyakit
8) Pola nutrisi dan metabolik
a) Anoreksia
b) Pembengkakan ekstremitas bawah/edema
9) Pola persepsi dan konsep diri
a) Kelemahan
b) Pening
10) Pola peran dan hubungan dengan sesama
a) Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga

16
B. Pemeriksaan fisik
1. VSD kecil
Palpasi : Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya
teraba getaran bising pada SIC III dan IV kiri.
Auskultasi : Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang
bunyi jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.
2. VSD besar
Inspeksi : Pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak
kringat bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol
ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal dan regio
epigastrium.
Palpasi : Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising
pada dinding dada.
Auskultasi : Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks
dan sering diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan
kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung
kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.

C. Diagnosa keperawatan
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan perubahan
volume sekuncup.
Definisi : ketidakadekuatan volume darah yang dipompa oleh
jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. (NANDA
2018-2020)
Batasan karakteristik: bradikardia/takikardia, bunyi jantung murmur,
peningkatan CVP, peningkatan BB, edema, perubahan warna kulit
abnormal, perubahan tekanan darah, dyspnea,
2. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan ketidakmampuan makan.
Definisi: asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolik.

17
 Batasan karakteristik: ketidakmampuan memakan makanan,
kelemahan otot mengunyah, kelemahan otot untuk menelan, berat
badan 20% atau lebih dibawah rentang berat badan ideal, bising usus
hiperaktif, enggan makan, tonus otot menurun.
3. Resiko keterlambatan perkembangan berhubungan dengan nutrisi
tidak adekuat.
Definisi : rentan mengalami keterlambatan 25% atau lebih pada satu
atau lebih area sosial atau perilaku pengelolaan diri, keterampilan
kognitif, bahasa, motorik kasar atau halus, yang dapat mengganggu
kesehatan.
Batasan karakteristik: nutrisi maternal tidak adekuat, asuhan prenatal
tidak adekuat, keterlibatan dengan sistem perawatan, perawatan
prenatal yang terlambat.
4. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan
metabolisme.
Definisi: keterbatsan dalam gerakan fisik satu atau lebih ekstremitas
secara mandiri dan terarah.
Batasan karakteristik: dyspnea setelah beraktivitas, gerakan lambat,
penurunan rentang gerak, penurunan keterampilan motoric halus atau
kasar.

18
 D. Intervensi

Diagnosa Tujuan dan kriteria hasil

No Intervensi (NIC)
keperawatan (NOC)
1. Penurunan curah Setelah dilakukan tindakan NIC :
jantung yang keperawatan diharapkan 1. Observasi kualitas dan
berhubungan dengan tidak terjadi penurunan kekuatan denyut jantung,
perubahan volume curah jantung, dengan nadi perifer, warna dan
sekuncup. kriteria hasil: kehangatan kulit.
 Tanda vital dalam 2. Tegakkan derajat sianosis
rentang normal (sirkumoral, membrane
(tekanan darah, nadi, mukosa, clubbing).
respirasi) 3. Monitor tanda-tanda CHF
 Dapat mentoleransi (gelisah, tachikardia,
aktivitas, tidak ada tachipnea, sesak, periorbital
kelelahan. edema, oliguria)
 Tidak ada edema 4. Evaluasi adanya nyeri dada
paru, perifer, dan ( intensitas, lokasi, durasi)
tidak ada asites. 5. Monitor dan lakukan
 Tidak ada penurunan tekanan darah, respirasi,
kesadaran. nadi dan suhu
6. Monitor status pernafasan
yang menandakan gagal
jantung
7. Pantau adanya dyspnea,
fatigue, takipneu, ortopneu.
2. Ketidakseimbangan Setelah dilakukan tindakan NIC :
nutrisi: kurang dari keperawatan diharapkan 1. Kaji adanya alergi makanan
kebutuhan tubuh nutrisi terpenuhi dengan 2. Kolaborasi dengan ahi gizi
berhubungan dengan kriteria hasil : untuk menentukan jumlah
ketidakmampuan  Adanya peningkatan kalori dan nutrisi

19
 makan. berat badan sesuai 3. Monitor adanya penurunan
dengan tujuan. berat badan
 Berat badan ideal sesuai 4. Monitor adanya mual
dengan tinggi badan muntah
 Mampu mengidentifikasi 5. Monitor turgor kulit,kulit
kebutuhan nutrisi kering,rambut patah dll
 Tidak ada tanda-tanda 6. Monitor kadar albumin,Hb
malnutrisi dan Ht
 Menunjukan 7. Monitor intake nutrisi
peningkatan fungsi 8. Berikan makan sedikit
pengecapan dari menelan dengan frekuensi sering

3. Resiko keterlambatan Setelah dilakukan tindakan NIC :

perkembangan keperawatan diharapkan 1. Kaji factor penyebab
berhubungan dengan dapat meningkatkat gangguan perkembangan
nutrisi tidak adekuat. pertumbuhan dan anak
perkembangan dengan 2. Identifikasi dan gunakan
kriteria hasil: sumber pendidikan untuk
 Anak berfungsi memfasilitasi
optimal sesuai perkembangan anak yang
tingkatanya. optimal.
 Keluarga dan anak 3. Ciptakan lingkungan yang
mampu aman
menggunakan 4. Kaji keadekuatan asupan
koping terhadap nutrisi
tantangan karena 5. Pantau kecenderungan
adanya kenaikan dan penurunan
ketidakmampuan. berat badan
 Keluarga mampu
mendapatkan

20
 sumber-sumber
sarana komunitas.
 Status nutrisi
seimbang
 Berat badan dan
tinggi badan sesuai
4 Hambatan mobilitas Setelah dilakukan tindakan NIC
fisik berhubungan keperawatan di harapkan 1. Kolaborasi dengan
dengan gangguan dapat beraktivitas secara tenaga rehabilitasi
metabolisme. mandiri dengan kriteria medic dalam
hasil: merencanaka program
 Berpartisipasi dalam terapi yang tepat
aktivitas fisik 2. Bantu untuk
 Mampu melakukan mengidentifikasi
aktivitas sehari-hari aktuvitas yang mampu
 Tanda-tanda vital di lakukan.
normal 3. Monitor respon
 Mampu berpindah fisik,emosi dan social
dengan atau tanpa 4. Bantu pasien/ keluarga
bantuan untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas.

21
 BAB III

TINJAUAN KASUS

Kasus

• Seorang Ibu datang ke Rumah Sakit Internasional dr. Slamet membawa

anaknya yang berumur 2,5 bulan stelah sebelumnya dirawat di RSI
Aissiyah. Ibu mengeluhkan bahwa bayinya mengalami sesak nafas. ,
sesak muncul hilang dan timbul, memburuk saat menangis, tidak
membaik dengan perubahan posisi, sesak membuat bayi sering berhenti-
henti saat menyusu dan wajah bayi terlihat terengah-engah. Ibu juga
mengatakan tidak ada riwayat kebiruan. Ibu juga mengatakan bayi
sebelumnya pernah dirawat di RS Ben Mari selama 4 hari dan di RSI
Aisyiyah selama 7 hari dengan diagnosa kelainan jantung bawaan
tersangka VSD, dan bronkopneumonia, dirujuk ke RSSA untuk
mendapatkan bantuan ventilator. Ibu memiliki salinan RM bayi selama
dirawat di RSI Aissiyah, dan tertera bahwa bayi Selama dirawat di RSI
Aissyiyah mendapat terapi infus C 1:4 (glukosa 5% + NaCl 0,225%),
meropenem, furosemid, mikasin, indexon, sibital, paracetamol, digoxin,
captopril, meptin, candistatin, nebul PZ+ventolin, diet ASI 12x75-90 cc,
O2 nasal canule 2 lpm yang kemudian diganti dengan masker Non
Rebreathing 6 lpm.

22
A. Pengkajian
1. Identitas Pasien
Nama : By. D

Usia : 2,5 bulan

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama / suku : Islam / Jawa

Alamat : Desa Wadung RT.12 RW.04 Pakisaji, Malang

Tanggal MRS : 21 Februari 2011

2. Identitas Orang tua pasien

Ayah
Nama : Tn. W
Usia : 41 tahun
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Buruh Tani
Ibu
Nama : Ny. U
Usia : 37 tahun
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

3. Anamnesa (Heteroanamnesa dari ibu pasien)

Keluhan utama : Sesak nafas

Riwayat Penyakit Sekarang

• Pasien merupakan rujukan dari RSI Aissyiyah, datang dengan keluhan

sesak nafas , sesak muncul hilang dan timbul, memburuk saat menangis,
tidak membaik dengan perubahan posisi, sesak membuat pasien sering

23
 berhenti-henti saat menyusu ibu dan wajah terlihat terengah-engah,
tidak ada riwayat kebiruan.

Riwayat penyakit dahulu :

• Pasien sebelumnya pernah dirawat di RS Ben Mari selama 4 hari dan di

RSI Aisyiyah selama 7 hari dengan diagnosa kelainan jantung bawaan
tersangka VSD, dan bronkopneumonia, dirujuk ke RSSA untuk
mendapatkan bantuan ventilator.

• Tidak didapatkan riwayat alergi makanan dan obat-obatan pada pasien.

Riwayat terapi :

• Selama dirawat di RSI Aissyiyah, pasien mendapat terapi infus C 1:4

(glukosa 5% + NaCl 0,225%), meropenem, furosemid, mikasin,
indexon, sibital, paracetamol, digoxin, captopril, meptin, candistatin,
nebul PZ+ventolin, diet ASI 12x75-90 cc, O2 nasal canule 2 lpm yang
kemudian diganti dengan masker Non Rebreathing 6 lpm
Riwayat Penyakit Keluarga :

• Riwayat kelainan jantung bawaan dalam keluarga disangkal.

• Riwayat hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit jantung dalam
keluarga disangkal.
• Tidak ada keluarga pasien yang menderita batuk dan demam tinggi.
• Tidak ada keluarga pasien yang menderita asma, pilek & bersin-bersin
berulang, dan alergi makanan.
Riwayat imunisasi :
• Ibu tidak membawa KMS tapi masih bisa mengingat imunisasi yang
sudah didapat.
• BCG (+) (berdasarkan anamnesa dan ditandai dengan adanya BCG scar
di lengan kanan
• Hepatitis B 1x (berdasarkan anamnesa)
• DPT (-)
• Polio 1x (berdasarkan anamnesa)

24
 • Campak (-)

JENIS Tanggal Diberikan Imunisasi

IMUNISASI
I II III IV
B.C.G 6-12-2010 - - -
Hepatitis B 5-12-2010 - - -
D.P.T. - - -

-
POLIO 6-12-2010 - - -
CAMPAK - - - -

Riwayat Perkembangan
Usia Motorik Kasar Motorik Sosial Bahasa

Halus
2 bulan Menggerakkan Mata Tersenyum Membuat
kedua tangan mengikuti spontan bunyi vokal
dan kaki gerakan
secara simetris benda

Riwayat Makan dan Minum

Sejak lahir pasien sudah diberi susu formula Bendera 1 dan ASI.
Konsumsi susu mulai berkurang sejak pasien mengalami sesak.

Riwayat kehamilan

25
 • Pasien merupakan anak kedua dari kehamilan kedua. Riwayat
keguguran, hamil luar kandungan (kehamilan ektopik), dan hamil
anggur (mola hidatidosa) disangkal.
• Selama kehamilan ibu mengaku sering mengalami sakit gigi yang
kumatkumatan sehingga sering mengkonsumsi obat pereda nyeri yang
dibeli sendiri (asam mefenamat), pernah anyang-anyangan saat usia
kehamilan 9 bulan, tidak pernah mengkonsumsi jamu, tidak pernah pijat
kehamilan, tidak ada riwayat demam, tidak ada keputihan, tidak ada
tekanan darah tinggi, penyakit kencing manis, dan penyakit jantung saat
kehamilan.
• ANC di bidan sebanyak 8x selama kehamilan.

Riwayat kelahiran

Pasien lahir di RS Ben Mari, bayi lahir dengan cara sectio caesaria atas
indikasi panggul sempit relatif, menurut ibu usia kehamilan cukup bulan
berat badan lahir 3100 gram, bayi lahir langsung menangis, riwayat ketuban
pecah lama tidak ada, ibu tidak tahu warna dan bau ketuban.

4. PEMERIKSAAN FISIK
1) Keadaan Umum:
Compos mentis, tampak sakit berat, nafas sesak (cepat dan dalam),
dyspneu.
2) Tanda Vital :Nadi =150 x / menit reguler kuat

TD = 110/70 mmHg

Suhu = 37 C

RR = 32 x / menit

3) Sistem Pernafasan
Lubang hidung tampak simetris antara lubang hidung kiri dan
lubang hidung kanan, tidak terdapat kotoran,tidak ada kelainan yang

26
 menonjol. Bentuk dan pergerakan dada simetris, tidak dapat retraksi
dan otot tambahan, juga tidak ada suara tambahan seperti ronchi,
wheezing. Suara nafas vesikuer, respirasi 32 x/menit.
4) Sistem Kardiovaskuler
Bentuk dada simetris, ada nyeri tekan, terdapat palpitasi jantung,
bunyi jantung terdengar murmur, peningkatan JVP, adanya
bradikardia (peningkatan pada nadi).
5) Sistem Pencernaan
Bentuk bibir simetris, bibir tampak kering, mukosa kering, warna
merah muda, tidak ada lesi, gusi tidak ada lesi, lidah tampak kotor,
mulut tercium bau, Suara abdomen terdengar timpani, bising usus 8x/
menit. BAB nomal 1-2x/ hari
6) Sistem Perkemihan
Pasien berjenis kelamin laki-laki, tidak ada kelainan. BAK 3-5 x/
hari, wana urine kuning jernih, tidak terdapat distensi kandung kemih.
7) Sistem Endokrin
Tidak ada pembesaran kelenjar tyroid dan kelenja getah bening,
di anggota keluarga tidak ada yang mempunyai penyakit diabetes
mellitus
8) Sistem Integumen
Distribusi rambut lebat, warna hitam, tekstur kasar, tidak ada
kerontokan. Warna dasar kuku transparant, merah muda tidak terdapat
clubbing finger, warna kulit sawo matang, turgor kulit baik tebukti di
cubit kembali ± 2 detik
9) Sistem Muskuloskeletal
a) Ekstremitas atas
Posisi simetris antara tangan kanan dan tangan kiri, jari
lengkap, tidak ada edema, tidak ada kelainan. Tangan kanan
terpasang infus. Terdapat kelemahan fisik
b) Ekstremitas bawah

27
 Posisi simetris antara kanan dan kiri, jari lengkap, tidak ada
edema, tidak ada kelainan.terdapat kelemahan fisik
5. Pemeriksaan penunjang

Hasil Pemeriksaan Laboratorium :

Darah Lengkap (21/2/11 pukul 23.00 WIB)

Leukosit : 15.800 /µl (N: 3500-10.000) (↗)

Hemoglobin : 8,6 gr/dl (N: 11,0-16,5) (↙)

Hematocrit : 25 % (N: 35,0-50,0) (↙)

Trombosit : 410.000 /µl (N:150.000-390.000) (↗)

Hitung Leukosit : Lymfosit : 18,4% (N: 20-40%)

Monosit : 6,8% (N: 2-8%)

Granulosit : 24,8% (N:55-70%)

MCV : 89 fL (N: 80 – 96)

MCH : 30,4 pg/cell (N: 27 – 31)

MCHC : 34,2 g/dL (N: 32 – 36)

Analisa Elektrolit (21/2/11 pukul 23.00 WIB)

Natrium : 120 mmol/l (N: 136-145) (↙)

Kalium : 4,29 mmol/l (N: 3,5-5,0)

Chlorida : 86 mmol/l (N: 98-106) (↙)

Calcium : 9,9 mg/dl (N: 7,6-11,0)

Phosphor : 6,19 mg/dl (N: 2,5 – 7,0)

Kimia darah (21/2/11 pukul 23.00 WIB)

Gula darah sesaat : 334 mg/dl (N : < 200) (↗)

28
 Ureum : 31,7 mg/dl (N : 10 – 50 )

Creatinin : 0,31 mg/dl (N : 0,7 – 1,5) (↙)

CRP Kwantitatif : 0,03 mg/dl (N :<0,3)

Albumin : 3,64 U/L (N: 3,5-4,8)

Analisa gas darah (22/2/11 pukul 00.15 WIB)

PH : 7, 085 (N: 7,35 - 7,45) (↙)

PCO2 : 99,4 mmHg (N: 35 – 45 ) (↗)

PO2 : 55,4 mmHg (N: 80 - 100) (↙)

HCO3 : 20,8 m mol/l (N: 21 – 28) (↙)

O2 Saturasi Arterial : 74,5 % (N : > 95) (↙)

Base excess : - 0,8 m mol/l (N : (-3) – (+3) )

(↙)

6. Analisa Data

B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan perubahan
volume sekuncup.
Definisi : ketidakadekuatan volume darah yang dipompa oleh
jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. (NANDA
2018-2020)
Batasan karakteristik: takikardia, bunyi jantung murmur, peningkatan
CVP, peningkatan BB, edema, , perubahan tekanan darah, dyspnea,

29
 2. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakmampuan makan.
Definisi: asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolik.
Batasan karakteristik: ketidakmampuan memakan makanan,
kelemahan otot mengunyah, kelemahan otot untuk menelan, berat
badan 20% atau lebih dibawah rentang berat badan ideal, bising usus
hiperaktif, enggan makan, tonus otot menurun.

3. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan

metabolisme.
Definisi: keterbatsan dalam gerakan fisik satu atau lebih ekstremitas
secara mandiri dan terarah.
Batasan karakteristik: dyspnea setelah beraktivitas, gerakan lambat,
penurunan rentang gerak, penurunan keterampilan motoric halus atau
kasar.
C. Intervensi

Diagnosa Tujuan dan kriteria hasil

No Intervensi (NIC)
keperawatan (NOC)
1. Penurunan curah Setelah dilakukan tindakan NIC :
jantung yang keperawatan selama 3x24 1. Observasi kualitas dan
berhubungan dengan jam diharapkan tidak terjadi kekuatan denyut jantung,
perubahan volume penurunan curah jantung, nadi perifer, warna dan
sekuncup. dengan kriteria hasil: kehangatan kulit.
 Tanda vital dalam 2. Tegakkan derajat sianosis
rentang normal (sirkumoral, membrane
(tekanan darah, nadi, mukosa, clubbing).
respirasi) 3. Monitor tanda-tanda CHF
 Dapat mentoleransi (gelisah, tachikardia,
aktivitas, tidak ada tachipnea, sesak,

30
 kelelahan. periorbital edema,
 Tidak ada edema oliguria)
paru, perifer, dan 4. Evaluasi adanya nyeri
tidak ada asites. dada ( intensitas, lokasi,
 Tidak ada penurunan durasi)
kesadaran. 5. Monitor dan lakukan
tekanan darah, respirasi,
nadi dan suhu
6. Monitor status pernafasan
yang menandakan gagal
jantung
7. Pantau adanya dyspnea,
fatigue, takipneu,
ortopneu.
2 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan tindakan NIC :
nutrisi: kurang dari keperawatan selama 3x24 1. Kaji adanya alergi
kebutuhan tubuh jam diharapkan nutrisi makanan
berhubungan dengan terpenuhi dengan kriteria 2. Kolaborasi dengan ahi gizi
ketidakmampuan hasil : untuk menentukan jumlah
makan.  Adanya peningkatan kalori dan nutrisi
berat badan sesuai 3. Monitor adanya penurunan
dengan tujuan. berat badan
 Berat badan ideal sesuai 4. Monitor adanya mual
dengan tinggi badan muntah
 Mampu mengidentifikasi 5. Monitor turgor kulit,kulit
kebutuhan nutrisi kering,rambut patah dll
 Tidak ada tanda-tanda 6. Monitor kadar albumin,Hb
malnutrisi dan Ht
 Menunjukan 7. Monitor intake nutrisi
peningkatan fungsi
pengecapan dari menelan

31
3 Hambatan mobilitas Setelah dilakukan tindakan NIC
fisik berhubungan keperawatan selama 1x24 1. Kolaborasi dengan
dengan gangguan jam di harapkan dapat tenaga rehabilitasi
metabolisme. beraktivitas secara mandiri medic dalam
dengan kriteria hasil: merencanaka program
 Berpartisipasi dalam terapi yang tepat
aktivitas fisik 2. Bantu untuk
 Mampu melakukan mengidentifikasi
aktivitas sehari-hari aktuvitas yang mampu
 Tanda-tanda vital di lakukan.
normal 3. Monitor respon
 Mampu berpindah fisik,emosi dan social
dengan atau tanpa 4. Bantu pasien/ keluarga
bantuan untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas.

D. Implementasi
NO DIAGNOSA HARI/TANGGAL JAM IMPLEMENTASI
1 Penurunan curah 21 Februari 2011 NIC :
jantung yang 09.00 1. Observasi kualitas dan
berhubungan kekuatan denyut jantung,
dengan perubahan nadi perifer, warna dan
volume sekuncup. kehangatan kulit.
09.05 2. Tegakkan derajat sianosis
(sirkumoral, membrane
mukosa, clubbing).
09.10 3. Monitor tanda-tanda CHF

32
 (gelisah, tachikardia,
tachipnea, sesak, periorbital
edema, oliguria)
09.15 4. Evaluasi adanya nyeri dada (
intensitas, lokasi, durasi)
09.20 5. Monitor dan lakukan tekanan
darah, respirasi, nadi dan
suhu
09.25 6. Monitor status pernafasan
yang menandakan gagal
jantung
09.30 7. Pantau adanya dyspnea,
fatigue, takipneu, ortopneu.

2 Ketidakseimbangan 21 Februari 2011 09.35 1. Kaji adanya alergi

nutrisi: kurang dari makanan
kebutuhan tubuh 09.40 2. Kolaborasi dengan ahi gizi
berhubungan untuk menentukan jumlah
dengan kalori dan nutrisi
ketidakmampuan 09.45 3. Monitor adanya penurunan
makan. berat badan
09.50 4. Monitor adanya mual muntah
09.55 5. Monitor turgor kulit,kulit
kering,rambut patah dll
10.00 6. Monitor kadar albumin,Hb dan
Ht
10.05 7. Monitor intake nutrisi

3 Hambatan 21 Februari 2011 NIC

33
 mobilitas fisik 10.10 1. Kolaborasi dengan tenaga
berhubungan rehabilitasi medic dalam
dengan gangguan merencanaka program
metabolisme. terapi yang tepat
10.15 2. Bantu untuk
mengidentifikasi aktuvitas
yang mampu di lakukan.
10.20 3. Monitor respon fisik,emosi
dan social
10.25 4. Bantu pasien/ keluarga
untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas.

E. Evaluasi
NO Diagnosa Hari / Tanggal Evaluasi Paraf
1 Penurunan curah 21 Februari 2011 S: Ibu klien mengatakan
jantung yang sesak anaknya berkurang.
berhubungan O: Anak tampak tenang
dengan perubahan - TD: 110/70
volume sekuncup. - R: 28x/menit
- S: 37oc
- N: 100x/menit
A: Masalah mulai teratasi
P: Intervensi dilanjutkan
I:
- Observasi kualitas
dan kekuatan denyut
jantung, nadi perifer,
warna dan

34
 kehangatan kulit.
- Tegakkan derajat
sianosis (sirkumoral,
membrane mukosa,
clubbing).
- Monitor tanda-tanda
CHF (gelisah,
tachikardia,
tachipnea, sesak,
periorbital edema,
oliguria)
- Evaluasi adanya
nyeri dada (
intensitas, lokasi,
durasi)
- Monitor dan lakukan
tekanan darah,
respirasi, nadi dan
suhu
- Monitor status
pernafasan yang
menandakan gagal
jantung
- Pantau adanya
dyspnea, fatigue,
takipneu, ortopneu.
2 Ketidakseimbangan 21 Februari 2011 S : Ibu klien mengatakan
nutrisi: kurang dari anak sudah tidak
kebutuhan tubuh menolak diberi Susu
berhubungan Formula
dengan O : Bayi terlihat lebih

35
ketidakmampuan tenang dan mukosa bibir
makan. lembab.
A : Masalah teratasi
sebagian
P : Intervensi dilanjutkan
I:
1. Kaji adanya
alergi makanan
2. Kolaborasi dengan ahi
gizi untuk
menentukan jumlah
kalori dan nutrisi
3. Monitor adanya
penurunan berat
badan
4. Monitor adanya mual
muntah
5. Monitor turgor
kulit,kulit
kering,rambut patah
dll
6. Monitor kadar
albumin,Hb dan Ht
7. Monitor intake nutrisi
Hambatan 21 Februari 2011 S : Ibu mengatakan anak
mobilitas fisik lebih nyaman, dan
berhubungan leluasa bergerak
dengan gangguan O : Anak terlihat tidak
metabolisme. rewel ketika digerakan.
A : Masalah teratasi.
P : Intervensi di

36
 pertahankan

37
 BAB IV
PEMBAHASAN KASUS
1. Pengkajian
Menurut (Nursalam, 2009) Pengkajian keperawatan merupakan
tahap awal dari proses keperawatan, oleh karena itu tepat atau
tidaknya intervensi yang kita lakukan pada klien tergantung pada
tahap pengkajian ini. Pengkajian ini harus dilakukan secara
komprehensif terkait dengan aspek biologis, psikologis, sosial,
maupun spiritual klien. Tujuan pengkajian adalah untuk
mengumpulkan informasi tentang klien, dan membuat perumusan
masalah yang dialami klien.
Dari hasil pengkajian didapatkan hasil TTV :
-
2. Diagnose

3. Intervensi
4. Implementasi
5. Evaluasi

38
 BAB V

PENUTUP

A. Kesimpulan
VSD merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai, yaitu
33% dari seluruh kelainan jantung bawaan (Rilantoro, 2003). Penelitian lain
mengemukakan bahwa VSD adalah kelainan pada 30-60% PJB dan pada 2-6 per
10000 kelahiran. VSD dapat muncul sendiri atau muncul sebagai bagian dari
Tetralogy of Fallot dan Transposisi Arteri Besar. VSD, bersama dengan penyakit
vascular pulmonal dan sianosis sering disebut sebagai sindroma Eisenmenger.
Defek septum ventrikel (VSD/Ventricular Septal Defect) adalah suatu
lubang pada septum ventrikel. Septum ventrikel adalah dinding yang
memisahkan jantung bagian bawah (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel
kanan).
Defek septum ventrikel disebabkan oleh keterlambatan penutupan sekat
intraventrikuler sesudah kehidupan interauterin 7 minggu pertama, alasan
penutupan terlambat atau tidak sempurna belum diketahui. Kemungkinan faktor
keturunan berperan dalam hal ini. Defek septum ventrikel adalah jelas lebih
sering pada bayi premature dan pada mereka yang berat badan lahir rendah,

39
dengan laporan insiden setinggi 7,06 per 1000 kelahiran premature hidup (Fyler,
1996).
B. SARAN

Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Defek septum

ventrikel (VSD/Ventricular Septal Defect) diperlukan pengkajian, konsep dan
teori oleh seorang perawat.

Informasi atau pendidkan kesehatan berguna untuk klien Defek septum

ventrikel (VSD/Ventricular Septal Defect) selain itu pengobatan terbaik Defek
septum ventrikel (VSD/Ventricular Septal Defect) adalah pencegahan atau
pengobatan dini terhadap penyebabnya.

DAFTAR PUSTAKA

Nanda 2018-2020

Herdman, T. Heather. 2012. Buku NANDA Internasional Diagnosis

Keperawatan. Jakarta: EGC

Nurafif, Huda Amin. 2013. Aplikasi Keperawatan Berdasarkan diagnosa Medis

dan NANDA NIC NOC. Yogyakarta : Mediaction.

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta : EGC.

_________http://ASKEP / Asuhan Keperawatan Pada vsd / Ventricular Septal

Defect / IMA .

40