MAKALAH TUTORIAL MODUL 1 MUSCULOSKELETAL

Nama Anggota Kelompok 4 :

1. Rambu Bangi Lokat ( 1808010035)

2. Juan Simon Imanuel Dally (1808010086)

3. Anggi Rahmawati Susilowati (1808010047)

4. Pasya Putra Pratama Ali Saini (1808010005)

5. Imeldha kelore (1808010016)

6. Helenry Salmay (1808010063)

7. Ivan Mahendra Haan (1808010081)

8. Yohanes Elton Jahang (18080100)

9. Indah Lauwoe ( 1808010069)

10. Putri Amelinda Lubalu (1808010023)

11. Ida Flaviana Jeo (1808010057)

 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Dari skenario yang kami peroleh, yaitu skenario 1 yang berbunyi : “Seorang
perempuan umur 58 tahun, Ibu Rumah Tangga, dibawa ke poliklinik dengan keluhan nyeri
kedua lutut yang dialami sejak 3 bulan terakhir, terutama saat berjalan, sulit berdiri dari
posisi jongkok. Kaku pagi hari (+), berlangsung sekitar 10-15 menit. Bengkak kedua lutut,
namun tidak ada tanda-tanda kemerahan. Nyeri pada jari-jari tangan (+), tidak bersifat
simetris. Penderita juga menderita kencing manis dan berobat teratur di poliklinik
Endokrin, berat badan 65 kg dengan tinggi badan 162 cm.”
Setelah kami berdiskusi kami mengumpulkan beberapa pertanyaan, dan juga
mendapatkan LO (Learning Objective).
B. Ruang Lingkup
- KATA KUNCI
Dari scenario diatas kami menemukan beberapa kata kunci yaitu:
 Wanita 58 tahun, IRT
 Nyeri kedua lutut sejak 3 bulan terakhir terutama saat berjalan, sulit berdiri dari
posisi jongkok
 Kaku pagi hari berlangsung sekitar 10-15 mnt
 Bengkak kedua lutut namun tidak ada tanda kemerahan
 Nyeri pada jari-jari tangan, tidak bersifat simetris
 RPS : DM tipe 2
 BB 65 Kg, TB 162 cm
- KATA SULIT
 Nyeri : Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak
menyenangkan akibat kerusakan jaringan yang actual dan potensial
 Simetris : Sama kedua belah bagian
C. Rumusan Masalah

1. Organ-organ yang terlibat yang menyebabkan terjadinya nyeri sendi yang sesuai
dengan skenario?
2. Apa penyebab terjadinya nyeri sendi ?
3. Apa keterkaitan antara nyeri sendi dengan gejala lain yang menyertai ?
4. Apa-apa saja faktor resiko dari nyeri sendi yang berhubungan dengan scenario ?
5. Apakah ada hubungan diabetes dengan gejala yang dialami pada skenario?
6. Apakah ada pengaruh hormonal dengan gejala yang dialami pada skenario ?
7. Penyakit – penyakit apa saja yg menyebabkan gejala pd skenario trsbt ?
8. Apa definisi dan patomekanisme dari penyakit-penyakit yang terkait ?
9. Apa Epidemiologi dari Penyakit Penyakit yang terkait ?
10. Apa gejala klinis dan cirri khas dari Penyakit-penyakit yang terkait ?
11. Bagaimana melakukan anamnesis dan pemerikasaan fisis pada penyakit – penyakit
dengan nyeri sendi sesuai dengan skenario?
12. Apa pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan
diagnosis penyakit dengan nyeri sendi ?
13. Bagaimana penatalaksanaan farmako dan nonfarmako dari penyakit-penyakit yang
berkaitan dengan nyeri sendi sesuai dengan skenario?
14. Apa kemungkinan komplikasi yang timbul dari penyakit nyeri sendi sesuai dengan
skenario?
15. Bagaimana prognosis dari penyakit yang berhubungan dengan nyeri sendi sesuai
dengan skenario?
16. Bagaimana Tabel DD dari skenario ?
D. Tujuan
1. Untuk mengetahui organ apa saja yang berperan pada scenario diatas
2. Untuk mengetahui apa penyebab terjadinya nyeri sendi
3. Untuk mengetahui Keterkaitan antara nyeri sendi dengan gejala lain yg menyertai
4. Untuk mengetahui apa saja faktor resiko dari nyeri sendi
5. Untuk mengetahui hubungan diabetes dengan gejala yang dialami
6. Untuk mengetahui adanya pengaruh hormonal dengan gejala yang dialami
7. Untuk mengetahui apa saja penyakit-penyakit yang menyebabkan gejala pada
skenario
8. Untuk mengetahui definisi dan patomekanisme dari penyakit-penyakit yang terkait
9. Untuk mengetahui apa Epidemiologi dari Penyakit Penyakit yang terkait
10. Untuk mengetahui apa gejala klinis dan cirri khas dari Penyakit-penyakit yang terkait
11. Untuk mengetahui apa anamnesis dan pemerikasaan fisis pada penyakit – penyakit
dengan nyeri sendi sesuai dengan skenario
12. Untuk mengetahui apa pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk menegakkan
atau menyingkirkan diagnosis penyakit dengan nyeri sendi
13. Untuk mengetahui apa penatalaksanaan farmako dan nonfarmako dari penyakit-
penyakit yang berkaitan dengan nyeri sendi sesuai dengan skenario
14. Untuk mengetahui apa komplikasi yang timbul dari penyakit nyeri sendi sesuai
dengan skenario
15. Untuk mengetahui prognosis dari penyakit yang berhubungan dengan nyeri sendi
sesuai dengan skenario
16. Untuk mengetahui Tabel DD .

BAB II

PEMBAHASAN
A. Organ-Organ Yang Terlibat yang Menyebabkan Terjadinya Nyeri Sendi
Sendi

Sendi merupakan suatu engsel yang membuat anggota tubuh dapat

bergerak dengan baik, juga merupakan suatu penghubung antara ruas
tulang yang satu dengan ruas tulang lainnya,sehingga kedua tulang
tersebut dapat digerakkan sesuai dengan jenis persendian yang
diperantarainya.
Sebagian besar sendi kita adalah sendi synovial. Permukaan tulang
bersendi diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin.
Keseluruhan daerah sendi dikelilingi oleh kantong yang terbentuk dari
jaringan yang berserat yang disebut kapsul. Jaringan ini dilapisi
membrane synovial yang menghasilkan cairan synovial untuk
“meminyaki”sendi. Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligament berserat
yang melekat pada tulang, menahan kuat di tempatnya dan membatasi
gerakan yang dapat dilakukan.
 Rawan sendi yang melapisi ujung-ujung tulang mempunyai fungsi
ganda yaitu untuk melindungi ujung tulang agar tidak aus dan
memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/ licin, serta sebagai
penahan beban dan peredam benturan. Agar rawan berfungsi baik,maka
diperlukan matriks rawan yang baik pula.
Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu ;
Proteoglikan; yang meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung
70-80% air, hal inilah yang menyebablkan tahan terhadap tindakan dan
memungkinkan rawan sendi elastic.
Kolagen ; Komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangat
rawan terhadap tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal,s
sehingga rawan sendi yang tebal yang tebal kolagennya akan tahan
terhadap tarikan. Disamping itumatriks juga mengandung mineral, air.
Dan zat organic lain seperti enzim.

B. Penyebab Terjadinya Nyeri Sendi

Perubahan dapat terjadi pada rawan sendi percobaan berusia muda yang dirangsang dengan berbagai
trauma seperti tekanan mekanik dan zat kimia. Penyebab Nyeri sendi bukan tunggal, tapi merupakan
gangguan yang disebabkan oleh multifaktor, antara lain usia, mekanik, genetik, humoral dan faktor
kebudayaan. Menipisnya rawan sendi diawali dengan retak dan terbelahnya permukaan sendi di beberapa
tempat yang kemudian menyatu dan disebut sebagai fibrilasi. Di lain pihak pada tulang akan terjadi pula
perubahan sebagai reaksi tubuh untuk memperbaiki kerusakan. Perubahan itu adalah penebalan tulang
subkondral dan pembentukan osteofit marginal, disusul kemudian dengan perubahan komposisi
molekular dan struktur tulang

D. Keterkaitan Antara Nyeri Sendi Dengan Gejala Lain yang Menyertai

1. Kaku Pagi Hari

Kakusendipadapasientersebutdisebabkankarenaterbentuknyatulangbaru yang
menggantikankartilagopadasendisehinggamobilitassendiberkurang
(pembentukantulangbarupadapermukaanpersendian).Kakusendimerupakan rasa sepertidiikat,
lebihterasapadapagihariakibatdariimobilitas/istirahat yang terlalu lama darisendidanotot-
ototpenggeraksendi (sendi tidak digerakkan dalam waktu yang lama) sertasuhusendi yang
rendahsehinggamenyebabkanvasokonstriksipembuluhdarah(pasokan darah menjadi lambat,
namun tekanan menjadi lebih besar) yang memberisuplaizatmakananpadasendi.
Kakusendiiniberkurangsetelahdigerak-gerakkan. Pada OA kakupagihari (morning stiffness)
berlangsungringandansingkat, umumnyakurangdari 30 menit (10-15 menit).
Terjadikekakuansendisetelahsenditidakdigerakkanbeberapa lama (gel phenomenon),
tetapikekakuaniniakanhilangsetelahsendidigerakkan. Jikaterjadikekakuanpadapagihari,
biasanyahanyaberlangsungselamabeberapamenit (tidaklebihdari 30 menit).

2. Nyeripadajaritangandanbersifatasimetris
Nyerijaritanganasimetris yang
dialamipasiendapatdipengaruhiolehobesitassehinggabebansendi-
sendipadatanganjugameningkat. Seperti yang telahdibahassebelumnyabahwakerjamekanik
yang beratpadasendidapatmempercepatrusaknyakartilago. Itulahsebabnya, mengapapenderita
OA lebihseringmengalaminyerijaripadatangan yang aktifdigunakan. Terjadi nodus Heberden
atau pembesaran tulang sendi interfalang distal.

PembengkakanpadatulangbiasaditemukanterutamapadatangansebagainodusHeberden
(karenaadanyaketerlibatansendiDistal Interphalangeal(DIP)) ataunodus Bouchard
(karenaadanyaketerlibatansendiProximal Phalangeal (PIP)).
Pembengkakanpadatulangdapatmenyebabkanpenurunankemampuanpergerakansendi yang
progresif.
E. Faktor Resiko Dari Nyeri Sendi yang Berhubungan Dengan Skenario
1) Peningkatan usia. Osteoarthritis biasanya terjadi pada usia lanjut, jarang dijumpai penderita
osteoarthritis yang berusia di bawah 40 tahun. Usia rata−rata laki yang mendapat osteoartritis
sendi lutut yaitu pada umur 59 tahun dengan puncaknya pada usia 55 - 64 tahun, sedang wanita
65,3 tahun dengan puncaknya pada usia 65 – 74 tahun. Presentase pasien dengan osteoarthritis
berdasarkan usia di RSU dr. Soedarso menunjukan bahwa pada usia 43-48 tahun (13,30%), usia
49- 54 tahun (16,06%), dan usia 55- 60 tahun meningkat (27,98%) (Arissa, 2012).
2) Obesitas. Membawa beban lebih berat akan membuat sendi sambungan tulang bekerja
dengan lebih berat, diduga memberi andil pada terjadinya osteoarthritis. Setiap kilogram
penambahan berat badan atau masa tubuh dapat meningkatkan beban tekan lutut sekitar 4
kilogram.
3) Jenis kelamin wanita. Angka kejadian osteoartritis berdasarkan jenis kelamin didapatkan lebih
tinggi pada perempuan dengan nilai persentase 68,67% yaitu sebanyak 149 pasien dibandingkan
dengan laki-laki yang memiliki nilai persentase sebesar 31,33% yaitu sebanyak 68 pasien (Arissa,
2012).
4) Riwayat trauma. Cedera sendi, terutama pada sendi – sendi penumpu berat tubuh seperti
sendi pada lutut berkaitan dengan risiko osteoartritis yang lebih tinggi. Trauma lutut yang akut
termasuk robekan terhadap ligamentum krusiatum dan meniskus merupakan faktor timbulnya
osteoartritis lutut (Wahyuningsih, 2009).
5) Riwayat cedera sendi. Pada cedera sendi perat dari beban benturan yang berulang dapat
menjadi faktor penentu lokasi pada orang-orang yang mempunyai predisposisi osteoarthritis dan
berkaitan pula dengan perkembangan dan beratnya osteoarthritis (Sudoyono,2009) 15
6) Faktor genetik. Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis. Adanya mutasi
dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti
kolagen dan proteoglikan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada osteoartritis
(Wahyuningsih, 2009).
7) Kelainan pertumbuhan tulang Pada kelainan kongenital atau pertumbuhan tulang paha
seperti penyakit perthes dan dislokasi kongenitas tulang paha dikaitkan dengan timbulnya
osteoarthrtitis paha pada usia muda (Sudoyono, 2009)
8) Pekerjaan dengan beban berat. Bekerja dengan beban rata-rata 24,2 kg, lama kerja lebih dari
10 tahun dan kondisi geografis berbukit-bukit merupakan faktor resiko dari osteoarthritis lutut
(Maharani, 2007). Dan orang yang mengangkat berat beban 25 kg pada usia 43 tahun,
mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadinya osteoarthritis dan akan meningkat tajam pada
usia setelah 50 tahun (Martin, 2013).
9) Tingginya kepadatan tulang Tingginya kepadatan tulang merupakan salah satu faktor yang
dapat meningkatkan resiko terjadinya osteoarthritis, hal ini 16 mungkin terjadi akibat tulang yang
lebih padat atau keras tak membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang
rawan sendi (Sudoyono, 2009).
10) Gangguan metabolik menyebabkan kegemukan. Berat badan yang berlebih ternyata dapat
meningkatkan tekanan mekanik pada sendi penahan beban tubuh, dan lebih sering menyebabkan
osteoartritis lutut. Kegemukan ternyata tidak hanya berkaitan dengan osteoartritis pada sendi
yang menanggung beban, tetapi juga dengan osteoartritis sendi lain, diduga terdapat faktor lain
(metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut antara lain penyakit jantung koroner,
diabetes melitus dan hipertensi (Wahyuningsih, 2009).

F. Hubungan Diabetes Dengan Gejala yang Dialami Pada Skenario

Glukosadarah ↑ →absorbsidlmsel ↓ →Seltubuhmerangsangpusatlapar di otak→ rasa
lapar→ polifagi→ BB ↑ →tekanan>>padasendi (ekstremitas inferior) → beban>>merusak
jar.kartilago, sendi, dantulang→permukaansendiaus→tumbuhtulangbaru→ pengapuran→ nyeri

Padaskenariotersebutditemukanadanyariwayat DM
padapasientersebut.Berdasarkanusiapasien, DM yang dialamiadalah DM tipe 2. Penderita DM
tipeduadapatmengalamipeningkatankadar insulin dalamdarah, meningkatnyakadar insulin
tersebutmenyebabkanGlukosa yang digunakanuntukaktifitasseltidakdapatmasukdalamsel,
sehinggakadarnyadalamdarahmeningkat.
 Glukosa yang
berlebihankemudianakandirombakdalamhepardandisimpansebagaigulacadangan (Glikogen). Sel-
seltubuh yang tidakmendapatglukosaakanmerangsangpusatlapar di
otaksehinggamenimbulkanpersepsilapar. Apabilahaliniberlangsungterusmenerus,
penderitaakanmengalamipeningkatanberatbadan. Beratbadan yang
meningkatakanmemberikantekanan yang lebihbesarpadapersendian, terutamapadasendi-
sendiekstremitas inferior. Beban yang berlebihantersebutdapatmerusakjaringankartilago,
terjadikerusakantulangrawan,sendidantulangikutberubah.

Padapermukaansendi yang sudahausterjadilahpengapuran, yaitutumbuhnyatulangbaru

yang merupakanmekanismepertahanantubuhuntukmenjadikansendikembalistabil.Hal inilah yang
justrudapatmenyebabkannyerisendipadaosteoarthritis.MenurutPurnomopadapenelitiannya di
RSUP Dr.Kariadi Semarang, pasiendengangangguan musculoskeletal
akibatkomplikasikronikpada diabetes mellitus terbanyakyaitu osteoarthritis pasalututyaitu 53,3%

G. Pengaruh Hormonal Dengan Gejala yang Dialami Pada Skenario

Pada Wanita Terdapat Sejumlah Besar Estrogen Dan Selebihnya Androgen Dalam Jumlah Yang Kecil.
Pada Pria Terjadi Sebaliknya. Hormon Androgen Bersifat Imunosupresan Yang Berarti Menekan Kerja
Sistem Imun. Sebaliknya, Hormon Estrogen Lebih Bersifat Imunostimulant Yakni Lebih Bersifat Memacu
Kerja Sistem Imun. Akibatnya, Wanita Sangat Berpeluang Untuk Menderita Berbagai Penyakit Autoimun,
Termasuk Osteoartritis.

H. Penyakit – Penyakit Apa Saja yang Menyebabkan Gejala Pada Skenario

 OA
 RA
 GOUT
I. Definisi Dan Patomekanisme Dari Penyakit-Penyakit yang Terkait
 OA
OA terjadi karena degradasi pada rawan sendi, remodellingtulang, dan inflamasi. Terdapat
4 fase penting dalam prosespembentukan osteoartritis yaitu fase inisiasi, fase inflamasi,
nyeri,fase degradasi.
- Fase inisiasi: Ketika terjadi degradasi pada rawan sendi, rawan sendi berupaya melakukan
perbaikan sendiri dimana khondrosit mengalami replikasi dan memproduksi matriks baru.
Fase inidipengaruhi oleh faktor pertumbuhan suatu polipeptida yangmengontrol proliferasi
sel dan membantu komunikasi antar sel, faktor tersebut seperti Insulin-like growth factor
(IGF-1), growthhormon, transforming growth factor b (TGF-b) dan colonistimulating
factors (CSFs). Faktor-faktor ini menginduksikhondrosit untuk mensintesis asam
deoksiribo nukleat (DNA) danprotein seperti kolagen dan proteoglikan. IGF-1 memegang
peranpenting dalam perbaikan rawan sendi.
- Fase inflamasi: Pada fase inflamasi sel menjadi kurang sensitif terhadap IGF-1 sehingga
meningkatnya pro-inflamasi sitokin dan jumlah leukosit yang mempengaruhi sendi. IL-
1(Inter Leukin-1)dan tumor nekrosis faktor-α (TNF-α) mengaktifasi enzim degradasi
seperti collagenase dan gelatinase untuk membuat produk inflamasi pada osteoartritis.
Produk inflamasi memiliki dampaknegatif pada jaringan sendi, khususnya pada kartilago
sendi, danmenghasilkan kerusakan pada sendi.
- Fase nyeri: Pada fase ini terjadi proses peningkatan aktivitas fibrinogenik dan penurunan
aktivitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan penumpukan trombus dan komplek lipid
pada pembuluh darah subkondral sehingga menyebabkan terjadinyaiskemik dan nekrosis
jaringan. Hal ini mengakibatkan lepasnyamediator kimia seperti prostaglandin dan
interleukin yang dapat menghantarkan rasa nyeri. Rasa nyeri juga berupa akibat lepasnya
mediator kimia seperti kinin yang dapat menyebabkan peregangan tendo, ligamen serta
spasme otot-otot. Nyeri juga diakibatkan olehadanya osteofit yang menekan periosteum
dan radiks saraf yangberasal dari medulla spinalisserta kenaikan tekanan venaintramedular
akibat stasis vena pada proses remodellingtrabekula dan subkondrial.
 - Fase degradasi: IL-1 mempunyai efek multipel pada sel cairansendi yaitu meningkatkan
sintesis enzim yang mendegradasi rawansendi. Peran makrofag didalam cairan sendi juga
bermanfaat, yaituapabila terjadi jejas mekanis, material asing hasil nekrosis jaringanatau
CSFs akan memproduksi sitokin aktifator plasminogen (PA).Sitokin ini akan merangsang
khondrosit untuk memproduksi CSFs.Sitokin ini juga mempercepat resorpsi matriks rawan
sendi.Faktor pertumbuhan dan sitokin membawa pengaruh yangberlawanan selama
perkembangan OA. Sitokin cenderungmerangsang degradasi komponen matriks rawan
sendi sedangkanfaktor pertumbuhan merangsang sintesis (Sudoyo et. al, 2007).

 RA
Artritis Reumatoid atau Rheumatoid arthritis (RA) adalah penyakit autoimun sistemik
(Symmons, 2006). RA merupakan salah satu kelainan multisistem yang etiologinya belum
diketahui secara pasti dan dikarateristikkan dengan destruksi sinovitis (Helmick, 2008).
RA merupakan penyakit autoimun sistemik yang menyerang sendi. Reaksi autoimun terjadi
dalam jaringan sinovial. Kerusakan sendi mulai terjadi dari proliferasi makrofag dan
fibroblas sinovial. Limfosit menginfiltrasi daerah perivaskular dan terjadi proliferasi sel-sel
endotel kemudian terjadi neovaskularisasi. Pembuluh darah pada sendi yang terlibat
mengalami oklusi oleh bekuan kecil atau sel-sel inflamasi. Terbentuknya pannus akibat
terjadinya pertumbuhan yang iregular pada jaringan sinovial yang mengalami inflamasi.
Pannus kemudian menginvasi dan merusak rawan sendi dan tulang Respon imunologi
melibatkan peran sitokin, interleukin, proteinase dan faktor pertumbuhan. Respon ini
mengakibatkan destruksi sendi dan komplikasi sistemik (Surjana, 2009)

 GOUT
Artritis gout adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh dunia. Artritis gout atau
dikenal juga sebagai artritis pirai, merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi
kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler.
Monosodium urat akan membentuk kristal ketika konsentrasinya dalam plasma berlebih, sekitar 7,0 mg/dl. Kadar
monosodium urat pada plasma bukanlah satu-satunya faktor yang mendorong terjadinya pembentukan kristal. Hal ini terbukti
pada beberapa penderita hiperurisemia tidak menunjukkan gejala untuk waktu yang lama sebelum serangan artritis gout yang
pertama kali. Faktor-faktor yang mendorong terjadinya serangan artritis gout pada penderita hiperurisemia belum diketahui
pasti. Diduga kelarutan asam urat dipengaruhi pH, suhu, dan ikatan antara asam urat dan protein plasma (Busso dan So, 2010).
Kristal monosodium urat yang menumpuk akan berinteraksi dengan fagosit melalui dua mekanisme. Mekanisme pertama
adalah dengan cara mengaktifkan sel-sel melalui rute konvensional yakni opsonisasi dan fagositosis serta mengeluarkan
mediator inflamasi. Mekanisme kedua adalah kristal monosodium urat berinteraksi langsung dengan membran lipid dan protein
melalui membran sel dan glikoprotein pada fagosit. Interaksi ini mengaktivasi beberapa jalur transduksi seperti protein G,
fosfolipase C dan D, Srctyrosine-kinase, ERK1/ERK2, c-Jun N-terminal kinase, dan p38 mitogen-activated protein kinase. Proses
diatas akan menginduksi pengeluaran interleukin (IL) pada sel monosit yang merupakan faktor penentu
terjadinya akumulasi neutrofil (Choi et al, 2005).

Pengenalan kristal monosodium urat diperantarai oleh Toll-like receptor (TLR) 2 dan TLR 4, kedua reseptor tersebut beserta TLR
protein penyadur MyD88 mendorong terjadinya fagositosis. Selanjutnya proses pengenalan TLR 2 dan 4 akan mengaktifkan faktor
transkripsi nuclear factor-kB dan menghasilkan berbagai macam faktor inflamasi (Cronstein dan Terkeltaub, 2006). Proses fagositosis
kristal monoso-dium urat menghasilkan reactive oxygen species (ROS) melalui NADPH oksidase. Keadaan ini mengaktifkan NLRP3,
kristal monosodium urat juga menginduksi pelepasan ATP yang nantinya akan mengaktifkan P2X7R. Ketika P2X7R diaktifkan akan
terjadi proses pengeluaran cepat kalium dari dalam sel yang merangsang NLRP3. Kompleks makro melekular yang disebut dengan
inflamasom terdiri dari NLRP3, ASC dan pro-caspase-1 dan CARDINAL. Semua proses diatas nantinya akan menghasilkan IL-1α
(Busso dan So, 2010).

Sel-sel yang sering diteliti pada artritis gout adalah lekosit, neutrofil, dan makrofag (Busso dan So, 2010). Salah satu
komponen utama pada inflamasi akut adalah pengaktifan vascular endhotelial yang menyebabkan vasodilatasi dengan peningkatan
aliran darah, peningkatan permeabilitas terhadap protein plasma dan pengumpulan lekosit ke dalam jaringan. Aktivasi endotel
akan menghasilkan molekul adhesi seperti E-selectin, intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) dan vascu-lar cell adhesion molecule-1
(VCAM-1) yang kemungkinan disebabkan karena adanya faktor TNF-α yang dikeluarkan oleh sel mast (Dalbeth dan Haskard,
2005).

Neutrofil berkontribusi pada proses inflamasi melalui faktor kemotaktik yakni sitokin dan kemokin yang
berperan pada adhesi endotel dan proses transmigrasi. Sejumlah faktor yang diketahui berperan dalam proses
artritis gout adalah IL-1α, IL-8, CXCL1, dan granulocyte stimulating-colony factor (Busso dan So, 2010).
J. Epidemiologi Dari Penyakit Penyakit yang Terkait
 OA
Osteoartritis merupakan penyebab ketidakmampuan pada orang Amerika dewasa.
Prevalensi osteoartritis di Eropa dan America lebih besar dari pada prevalensi di negara
lainnya. The National Arthritis Data Workgroup (NADW) memperkirakanpenderita
osteoartritis di Amerika pada tahun 2005 sebanyak 27 juta yang terjadi pada usia 18 tahun
keatas. Data tahun 2007 hingga 2009 prevalensi naik sekitar 1 dari 5 atau 50 juta jiwa
yang didiagnosis dokter menderita osteoartritis (Murphy dan Helmick, 2012). Estimasi
insiden osteoartritis di Australia lebih besar pada wanita dibandingkan pada laki-laki dari
semua kelompok usia yaitu 2,95 tiap 1000 populasi dibanding 1,71 tiap 1000 populasi
(Woolf dan Pfleger, 2003). Di Asia, China dan India menduduki peringkat 2teratas sebagai
negara dengan epidemiologi osteoartritis tertinggi yaitu berturut-turut 5.650 dan 8.145
jiwa yang menderita osteoartritis lutut (Fransen et. al, 2011). Data Riset Kesehatan Dasar
(Riskesdas) tahun 2013 hasil dari wawancara pada usia ≥ 15 tahun rata-rata prevalensi
penyakit sendi/rematik sebesar 24,7%. Provinsi Nusa Tenggara Timur (NTT) merupakan
provinsi dengan prevalensi OA tertinggi yaitu sekitar 33,1% dan provinsi dangan
prevalensi terendah adalah Riau yaitu sekitar 9% sedangkan di Jawa Timur angka
prevalensinya cukup tinggi yaitu sekitar 27% (Riskesdas, 2013).Sekitar 32,99% lansia di
Indonesia mengeluhkan penyakit degeneratif seperti asam urat, rematik/radang sendi,
darah tinggi, darah rendah, dan diabetes (Pusat Data dan Informasi Kementerian
Kesehatan RI, 2013). 56, 7% pasien di poliklinik rheumatologi RSUPN Dr. Cipto
Mangunkusumo, Jakarta didiagnosis menderita osteoartritis (Soenarto, 2010). Gejala OA
lutut lebih tinggi terjadi pada wanita dibanding pada laki-laki yaitu 13% pada wanita dan
10% pada laki-laki. Murphy, et.al mengestimasikan risiko perkembangan OA lutut sekitar
 40% pada laki-laki dan 47% pada wanita. Oliveria melaporkan rata-rata insiden OA
panggul, lutut dan tangan sekitar 88, 240, 100/100.000 disetiap tahunnya. Insiden
tersebut akan meningkat pada usia 50 tahun keatas dan menurun pada usia 70 tahun
(Zhang dan Jordan, 2010). Studi kohort di Framingham, 6,8% orang berusia 26 tahun ke
atas memiliki gejalaosteoartritis pada tangan dengan rata-rata laki-laki 3,8% dan wanita
9,2%. NADW memperkirakan 13 juta populasi di Amerika yang berusia 26 tahun keatas
memiliki gejala OA pada tangan, OA pada lutut diperkirakan sebanyak 9,3 juta (4,9%) dan
OA pada panggul sebanyak 6,7%. Johnston Country Osteoarthritis (JoCo OA) Project,
sebuah studi tentang OA pada lutut dan panggul 43,3% pasien mengeluhkan rasa nyeri
dan kekakuan pada sendi. Hal ini disebabkan penebalan pada kapsul sendi dan perubahan
bentuk pada osteofit (Murphy dan Helmick, 2012).

 RA
Prevalensi dan insiden penyakit ini bervariasi antara populasi satu dengan lainnya, di
Amerika Serikat dan beberapa daerah di Eropa prevalensi RA sekitar 1% pada kaukasia
dewasa, Perancis sekitar 0,3%, Inggris dan Finlandia sekitar 0,8% dan Amerika Serikat 1,1%
sedangkan di Cina sekitar 0,28%. Jepang sekitar 1,7% dan India 0,75%. Insiden di Amerika
dan Eropa Utara mencapai 20-50/100000 dan Eropa Selatan hanya 9-24/100000. Di
Indonesia dari hasil survei epidemiologi di Bandungan Jawa Tengah didapatkan prevalensi
RA 0,3% sedang di Malang pada penduduk berusia diatas 40 tahun didapatkan prevalensi
RA 0,5% di daerah Kotamadya dan 0,6% di daerah Kabupaten. Di Poliklinik Reumatologi
RSUPN 4 Cipto Mangunkusumo Jakarta, pada tahun 2000 kasus baru RA merupakan 4,1%
dari seluruh kasus baru. Di poliklinik reumatologi RS Hasan Sadikin didapatkan 9% dari
seluruh kasus reumatik baru pada tahun 2000-2002 (Aletaha et al,2010). Data
epidemiologi di Indonesia tentang penyakit RA masih terbatas. Data terakhir dari Poliklinik
Reumatologi RSCM Jakarta menunjukkan bahwa jumlah kunjungan penderita RA selama
periode Januari sampai Juni 2007 sebanyak 203 dari jumlah seluruh kunjungan sebanyak
1.346 pasien. Nainggolan (2009) memaparkan bahwa provinsi Bali memiliki prevalensi
penyakit rematik di atas angka nasional yaitu 32,6%, namun tidak diperinci jenis rematik
secara detail. Sedangkan pada penelitian Suyasa et al (2013) memaparkan bahwa RA
 adalah peringkat tiga teratas diagnosa medis utama para lansia yang berkunjung ke
tempat pemeriksaan kesehatan dan pengobatan gratis di salah satu wilayah pedesaan di
Bali.

 GOUT
Secaraepidemiologiartritis gout lebihbanyakdijumpai pada laki-lakidibandingkanperempuan.
Estimasiprevalensimenyatakanbahwasebesar 5,9% artritis gout terjadi pada laki-laki dan 2%
terjadi pada perempuan. Pada laki-lakikadarasamuratmeningkat pada masa pubertas, dan puncak
onset artritis gout pada decade keempathinggakeenam masa kehidupan. Namunartritis gout pada
laki-laki juga dapatterjadilebihawaljikamerekamemilikipredisposisi genetic dan
memilikifaktorresiko. Sedangkan pada wanita, kadarasamuratmeningkat pada saat menopause,
dan puncakonsetnya pada dekadekeenamhinggakedelapan masa kehidupan.
Penelitianmengatakanbahwa orang yang berumurdiantara 70-79 tahunmemilikiresiko 5 kali
besardibandingkandengan yang berusiadibawah 5 tahun. Prevalensi gout tertinggi pada
kalanganlanjutusiadikaitkandenganinsufisiensi renal ataugangguanmetabolismepurin

K. Gejala Klinis Dan Cirri Khas Dari Penyakit-Penyakit yang Terkait

 OA
OA dapatmengenaisendi-sendibesarmaupunkecil.Distribusi OA dapatmengenaisendileher,
bahu,tangan, kaki, pinggul, lutut.
-Nyeri :Nyeripadasendiberasaldariinflamasipadasinovium, tekananpadasumsumtulang,
frakturdaerahsubkondral, tekanansarafakibatosteofit, distensi, instabilnyakapsulsendi,
sertaspasmepadaototatauligamen. Nyeriterjadiketikamelakukanaktifitasberat.Padatahap
yang lebihparahhanyadenganaktifitas minimal sudahdapatmembuatperasaansakit,
halinibisaberkurangdenganistirahat.
-Kekakuansendi :kekakuanpadasendiseringdikeluhkanketikapagihariketikasetelah duduk
yang terlalu lama atausetelahbangunpagi.
-Krepitasi :sensasisuaragemeratak yang seringditemukanpadatulangsendirawan.
 -PembengkakanpadatulangbiasaditemukanterutamapadatangansebagainodusHeberden
(karenaadanyaketerlibatansendi Distal Interphalangeal(DIP)) ataunodus Bouchard
(karenaadanyaketerlibatansendi Proximal Phalangeal(PIP)).
Pembengkakanpadatulangdapatmenyebabkanpenurunankemampuanpergerakansendi yang
progresif.
-Deformitassendi :pasienseringkalimenunjukkansendinyaperlahan-
lahanmengalamipembesaran, biasanyaterjadipadasenditanganataulutut(Davey, 2006).

 RA ANGGI
 GOUT
Gambaran klinis artritis gout terdiri dari artritis gout asimptomatik, artritis gout akut, interkritikal gout,
dan gout menahun dengan tofus. Nilai normal asam urat serum pada pria adalah 5,1 ± 1,0 mg/dl, dan
pada wanita adalah 4,0 ± 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/ dl pada seseorang
dengan artritis gout (Carter, 2006). Pada tahap pertama hiperurisemia bersifat asimptomatik, kondisi ini
dapat terjadi untuk beberapa lama dan ditandai dengan penumpukan asam urat pada jaringan yang
sifatnya silent. Tingkatan hiperurisemia berkolerasi dengan terjadinya serangan artritis gout pada tahap
 kedua (Sunkureddi et al, 2006).
Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada
gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler
dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil
 dan merasa lelah (Tehupeiory, 2006).
Serangan artritis gout akut terjadi ditandai dengan nyeri pada sendi yang berat dan biasanya bersifat monoartikular. Pada
50% serangan pertama terjadi pada metatarsophalangeal-1 (MTP-1) yang biasa disebut dengan podagra. Semakin lama
serangan mungkin bersifat poliartikular dan menyerang ankles, knee, wrist, dan sendi-sendi pada tangan (Sunkureddi et
all, 2006). Serangan akut ini dilukiskan sebagai sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak terobati,
rekuren yang multipel, interval antara serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi (Tehupeiory, 2006). Ketika
serangan artritis gout terjadi eritema yang luas di sekitar area sendi yang terkena dapat terjadi. Meskipun serangan
bersifat sangat nyeri biasanya dapat sembuh sendiri dan hanya beberapa hari. Setelah serangan terdapat interval waktu
yang sifatnya asimptomatik dan disebut juga stadium interkritikal (Sunkureddi et al, 2006).

L. Anamnesis Dan Pemerikasaan Fisis Pada Penyakit – Penyakit Dengan

Nyeri Sendi Sesuai Dengan Skenario
 RA
ANAMNESIS RA
Kronologi dan dampak gejala pada pasien harus diketahui. Keluhan utama biasanya
berhubungan dengan sendi atau area sekitar sendi seperti nyeri, kaku, deformitas, dan
penurunan fungsi.Gejala ini bisa timbul dari sendi atau struktur periartikular. Tanda-tanda
radang, derajat nyeridan durasi kaku di pagi hari perlu diselidiki dengan teliti. Gejala ekstra
artikular bisa membantu secara diagnostik dengan mengarahkan pada penyakit yang
berhubungan denganartritis seperti :
◦ Psoriasis: ruam kulit, bisa terbatas pada kulit kepala atau celah pada gluteal.
◦ Lupus eritematosus sistemik (SLE):ruam kulit yang fotosensitif, poliserositis (nyeri
perikardial atau pleural), ulkus mulut.
◦ Granulomatosis Wegener: sinusitis, ulkus kulit.
Pada anamnesis perlu ditanyakan beberapa hal seperti: 1
◦ Sendi mana yang terkena.
Umumnya pergelangan tangan, jari tangan, siku, bahu, lutut
◦ Adakah rasa nyeri? Jika iya tanyakan kapan dan di mana.◦ Adakah kaku, bengkak atau
deformitas?
Umumnya ada kaku di pagi hari selama lebih dari 1 jam
◦ Apa akibat fungsionalnya? Apa yang tidak lagi bisa dilakukan pasien. Misalnya jarak
berjalan, mampu berpindah tempat.
◦ Adakah tanda sistemik seperti malaise, penurunan berat badan, atau gejala anemia.
◦ Adakah sistem lain yang terkena? Adakah gejala anemia, bengkak pada pergelangan
kaki (sindrom nefrotik), sesak napas (fibrosis paru).Riwayat penyakit terdahulu
◦ Bagaimana pola penyakit ? Sendi mana yang terkna?
◦ Bagaimana aktivitas peradangan?
◦ Pengobatan ada yang didapat pasien?
◦ Pernahkah pasien menjalani bedah penggantian sendi, fisioterapi atau bantuan lain?
◦ Adakah riwayat gangguan autoimun lain?
Obat-obatan
◦ Obat apa yang pernah diterima pasien dan efek sampingnya.
Misalnya: kortikosteroid dapat menimbulkan cushing; metotreksat dapat menimbulkan
fibrosis paru
◦ Obat apa yang sedang dikonsumsi pasien saat ini.
◦ Apakah pasien memiliki alergi, intoleransi, atau efek samping obat.
Riwayat keluarga dan sosial
◦ Adakah riwayat penyakit autoimun dalam keluarga
◦ Bagaimana pengaruh penyakit pada pekerjaan, keluarga, pasangan, atau anak.
◦ Pernahkah melakukan adaptasi untuk memperbaiki mobilitas.
· Pemeriksaan
Pemeriksaan Fisik
· Inspeksi
Melihat perilaku bagaimana posisi sendi bagian yang terkena. Pembengkakan,
deformitas, atau asimetris, pengecilan otot di sekitar sendi, kemerahan kulit di atasnya.
Tentukan pola penyakit sendi, seperti sendi kecil atau besar, simetris atau asimetris.
Timbulnya pola khas dari keterlibatan sendi pada artritis utama.
· Palpasi
merasakan adanya panas dan tentukan apakah pembengkakan berupa: tulang (nodus
osteoartritis), cairan (efusi,sinovitis), jaringan .
lokasi nyeri maksimum yang ditunjukkan dengan tekanan langsung ringan/sedang
memungkinkan menentukan struktur mana yang terkena
· Gerakan
 Perhatikan pola dan keterbatasan pada gerak sendi :
◦ Keterbatasan di seluruh arah gerak aktif dan pasif menunjukkan sinovitis peradangan
pada sendi yang terkena.
◦ Nyeri pada akhir gerakan dan keterbatasan (seringkali disertai dengan
krepitasi)menunjukkan OA. Krepitasi adalah suara “keretak-keretak” pada gerak pasif yang
biasanya menunjukkan kerusakan sendi lanjut.
◦ Nyeri hanya pada sisi tertentu atau pada gerak spesifik menunjukkan masalah
periartikular atau mekanis lokal. Gerak menahan aktif yang menekan struktur yang
terkena bisa memperberat semua tendinitis, entesitis, dan bursitis.
◦ Penyakit yang sudah lama berlangsung bisa menyebabkan deformitas seperti fleksi
terfiksasi.

 OA
Anamnesis - Nyeri dirasakan berangsur-angsur (onset gradual) - Tidak disertai adanya inflamasi
(kaku sendi dirasakan < 30 menit, bila disertai inflamasi, umumnya dengan perabaan hangat,
bengkak yang minimal, dan tidak disertai kemerahan pada kulit) - Tidak disertai gejala sistemik -
Nyeri sendi saat beraktivitas - Sendi yang sering terkena: Sendi tangan: carpo-metacarpal (CMC I),
Proksimal interfalang (PIP) dan distal interfalang (DIP), dan Sendi kaki: Metatarsofalang (MTP)
pertama. Sendi lain: lutut, V. servikal, lumbal, dan hip
Pemeriksaan fisik - Tentukan BMI - Perhatikan gaya berjalan/pincang? - Adakah kelemahan/atrofi
otot - Tanda-tanda inflamasi/efusi sendi? - Lingkup gerak sendi (ROM) - Nyeri saat pergerakan
atau nyeri di akhir gerakan. - Krepitus - Deformitas/bentuk sendi berubah - Gangguan
fungsi/keterbatasan gerak sendi - Nyeri tekan pada sendi dan periartikular - Penonjolan tulang
(Nodul Bouchard’s dan Heberden’s) - Pembengkakan jaringan lunak - Instabilitas sendi

 GOUT
M. Pemeriksaan Penunjang yang Untuk Penyakit Dengan Nyeri Sendi
 OA
Pemeriksaanpenunjang OA

Radiologi Rontgen Genu Dextra et Sinistra AP/Lat

- Alignment baik
- Tampakosteofit + pada condylus medialis dan lateralis os.femur dan tibia kanankiri, pada
margopotero-supero et inferior os.patellakanankiri
- Celah dan permukaansendibaik
- Tidakrampakerosi/destruksitulang
- Soft tissue swelling (-)
  RA
Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

a. Penanda inflamasi : Laju Endap Darah (LED) dan C-Reactive Protein (CRP) meningkat.

b. Rheumatoid Factor (RF) : 80% pasien memiliki RF positif namun RF negatif tidak
menyingkirkan diagnosis.

c. Anti Cyclic Citrullinated Peptide (anti CCP) : Biasanya digunakan dalam diagnosis dini dan
penanganan RA dengan spesifisitas 95-98% dan sensitivitas 70% namun hubungan antara anti
CCP terhadap beratnya penyakit tidak konsisten.

2. Radiologis
Dapat terlihat berupa pembengkakan jaringan lunak, penyempitan ruang sendi, demineralisasi
“juxta articular”, osteoporosis, erosi tulang, atau subluksasi sendi.

 GOUT
a.) Pemeriksaan Laboratorium
1. Pemeriksaan cairan sinovial didapatkan adanya Kristal Monosodium Urat Intraseluler.
2. Pemeriksaan serum asam urat meningkat > 7 mg/dl
3. Urinalisis 24 jam didapatkan >800 mg asam urat.
4. Urinalisis untuk mendeteksi risiko batu asam urat.
 5. Pemeriksaan klinis darah untuk mendeteksi fungsi ginjal,hati,hipertrikosis, tingginya LDL
dan adanya DM.
b). Radiologi ->X-ray
Untuk mendeteksi adanya kalsifikasi sendi-sendi> didapatkan adanya erosi pada
permukaan sendi dan kapsul sendi

N. Penatalaksanaan Farmako Dan Nonfarmako Dari Penyakit-Penyakit

Yang Berkaitan
 OA
Penatalaksanaan Osteoartritis dimodifikasi berdasarkan guideline ACR: Update tahun 2000 Tahap
Pertama Terapi Non farmakologi a. Edukasi pasien. (Level of evidence: II) b. Program
penatalaksanaan mandiri (self-management programs): modifikasi gaya hidup. (Level of evidence:
II) c. Bila berat badan berlebih (BMI > 25), program penurunan berat badan, minimal penurunan
5% dari berat badan, dengan target BMI 18,5-25. (Level of evidence: I). d. Program latihan aerobik
(low impact aerobic fitness exercises). (Level of Evidence: I) e. Terapi fisik meliputi latihan
perbaikan lingkup gerak sendi, penguatan otot- otot (quadrisep/pangkal paha) dan alat bantu
gerak sendi (assistive devices for ambulation): pakai tongkat pada sisi yang sehat. (Level of
evidence: II) f. Terapi okupasi meliputi proteksi sendi dan konservasi energi, menggunakan splint
dan alat bantu gerak sendi untuk aktivitas fisik sehari-hari. (Level of evidence: II) Tahap kedua
Terapi Farmakologi: (lebih efektif bila dikombinasi dengan terapi nonfarmakologi diatas) •
Pendekatan terapi awal a. Untuk OA dengan gejala nyeri ringan hingga sedang, dapat diberikan
salah satu obat berikut ini, bila tidak terdapat kontraindikasi pemberian obat tersebut: •
Acetaminophen (kurang dari 4 gram per hari). • Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS). (Level of
Evidence: II) b. Untuk OA dengan gejala nyeri ringan hingga sedang, yang memiliki risiko pada
sistim pencernaan (usia >60 tahun, disertai penyakit komorbid dengan polifarmaka, riwayat ulkus
peptikum, riwayat perdarahan saluran cerna, mengkonsumsi obat kortikosteroid dan atau
antikoagulan), dapat diberikan salah satu obat berikut ini: REKOMENDASI IRA UNTUK DIAGNOSIS
DAN PENATALAKSANAAN OSTEOARTRITIS 19 • Acetaminophen ( kurang dari 4 gram per hari). •
 Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS) topikal • Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS) non
selektif, dengan pemberian obat pelindung gaster (gastro- protective agent). Obat anti inflamasi
nonsteroid (OAINS) harus dimulai dengan dosis analgesik rendah dan dapat dinaikkan hingga dosis
maksimal hanya bila dengan dosis rendah respon kurang efektif. Pemberian OAINS lepas bertahap
(misalnya Na-Diklofenak SR75 atau SR100) agar dipertimbangkan untuk meningkatkan
kenyamanan dan kepatuhan pasien. Penggunaan misoprostol atau proton pump inhibitor
dianjurkan pada penderita yang memiliki faktor risiko kejadian perdarahan sistem gastrointestinal
bagian atas atau dengan adanya ulkus saluran pencernaan. (Level of Evidence: I, dan II)

 RA ANGGI
 GOUT
Tujuan pengobatan pada penderita artritis gout adalahuntuk mengurangi rasa nyeri,
mempertahankan fungsi sendidan mencegah terjadinya kelumpuhan. Terapi yang
diberikanharus dipertimbangkan sesuai dengan berat ringannya artrtitisgout (Neogi, 2011).
Penatalaksanaan utama pada penderitaartritis gout meliputi edukasi pasien tentang diet,
lifestyle,medikamentosa berdasarkan kondisi obyektif penderita, danperawatan
komorbiditas (Khanna et al, 2012).
Pengobatan artritis gout bergantung pada tahappenyakitnya. Hiperurisemia asiptomatik
biasanya tidakmembutuhkan pengobatan. Serangan akut artritis goutdiobati dengan obat-
obatan antiinflamasi nonsteroid ataukolkisin. Obat-obat ini diberikan dalam dosis tinggi
ataudosis penuh untuk mengurangi peradangan akut sendi(Carter, 2006).
Beberapa lifestyle yang dianjurkan antara lainmenurunkan berat badan, mengkonsumsi
makanan sehat,olahraga, menghindari merokok, dan konsumsi air yangcukup. Modifikasi
diet pada penderita obesitas diusahakanuntuk mencapai indeks masa tubuh yang ideal,
namun dietyang terlalu ketat dan diet tinggi protein atau rendahkarbohidrat (diet atkins)
sebaiknya dihindari. Pada penderitaartritis gout dengan riwayat batu saluran kemih
disarankanuntuk mengkonsumsi 2 liter air tiap harinya danmenghindari kondisi kekurangan
cairan.
Untuk latihan fisikpenderita artritis gout sebaiknya berupa latihan fisik yangringan, karena
dikhawatirkan akan menimbulkan traumapada sendi (Jordan et al, 2007).Penanganan diet
pada penderita artritis goutdikelompokkan menjadi 3 kelompok, yaitu avoid, limit,
danencourage. Pada penderita yang dietnya diatur dengan baikmengalami penurunan kadar
urat serum yang bermakna(Khanna et all, 2012).
Tujuan terapi serangan artritis gout akut adalahmenghilangkan gejala, sendi yang sakit
harus diistirahatkandan terapi obat dilaksanakan secepat mungkin untukmenjamin respon
yang cepat dan sempurna. Ada tiga pilihanobat untuk artritis gout akut, yaitu NSAID,
kolkisin,kortikosteroid, dan memiliki keuntungan dan kerugian.
Pemilihan untuk penderita tetentu tergantung pada beberapafaktor, termasuk waktu onset
dari serangan yangberhubungan dengan terapi awal, kontraindikasi terhadapobat karena
adanya penyakit lain, efikasi serta resikopotensial.NSAID biasanya lebih dapat ditolerir
dibandingkolkhisin dan lebih mempunyai efek yang dapat diprediksi(Depkes, 2006).
Untuk penderita artritis gout yang mengalami pepticulcers , perdarahan atau perforasi
sebaiknya mengikuti standaratau guideline penggunaan NSAID. Kolkisin dapat
menjadialternatif namun memiliki efek kerja yang lebih lambatdibandingkan dengan
NSAID. Kortikosteroid baik secaraoral, intraartikular, intramuskular, ataupun intravena
lebihefektif diberikan pada gout monoartritis, penderita yangtidak toleran terhadap NSAID
dan penderita yang mengalamirefrakter terhadap pengobatan lainnya (Jordan et al, 2007).
Untuk mendapatkan hasil yang optimal, sebaiknyapengobatan serangan artritis gout diobati
dalam 24 jampertama serangan, salah satu pertimbangan pemilihan obatadalah berdasarkan
tingkatan nyeri dan sendi yang terkena.Terapi kombinasi dapat dilakukan pada kondisi akut
yangberat dan serangan artritis gout terjadi pada banyak sendibesar. Terapi kombinasi yang
dilakukan adalah kolkisindengan NSAID, kolkisin dan kortikosteroid oral,
steroidintraartikular dan obat lainnya. Untuk kombinasi NSAIDdengan kortikosteroid
sistemik tidak disarankan karenadikawatirkan menimbulkan toksik pada saluran cerna
(Khannaet al, 2012).
Obat golongan NSAID yang di-rekomendasikansebagai lini pertama pada kondisi artritis
gout akut adalahindometasin, naproxen, dan sulindak. Ketiga obat tersebutdapat
menimbulkan efek samping serius pada saluran cerna,ginjal, dan perdarahan saluran cerna.
Obat golongancyclooxigenase 2 inhibitor (COX 2 inhibitor) seperti celecoxibmerupakan
pilihan pada penderita artritis gout denganmasalah pada saluran cerna (Cronstein dan
Terkeltaub, 2006).
Kolkisin oral merupakan salah satu obat pilihan utamaketika terjadi serangan gout artritis
akut, akan tetapipemberian obat ini tidak dianjurkan pada penderita yangonset serangannya
telah lebih dari 36 jam. Pemberian kolkisindimulai dengan loading dosis sebesar 1,2 mg
dan diikutidengan 0,6 mg satu jam kemudian sebagai profilaksisdiberikan 12 jam kemudian
dan dilanjutkan sampai seranganartritis gout akut berhenti dan dosis maksimal kolkisin
2mg per hari (Khanna et al, 2012).
Pemilihan kortikosteroid sebagai terapi inisial serangangout artritis akut direkomendasikan
untukmempertimbangkan jumlah sendi yang terserang. Satu ataudua sendi kecil yang
terserang sebaiknya menggunakankortikosteroid oral, namun jika sendi yang terserang
adalahsendi besar, disarankan pemberian kortikosteroidintraartikular. Kortikosteroid oral
dapat diberikan sepertiprednison 0,5 mg/kg/hari dengan lama pemberian 5 sampai10 hari
atau2 sampai 5 hari dengan dosis penuh kemudianditappering off selama 7 sampai 10 hari
(Khanna et al,2012). Didapatkannya peran NLRP3 inflamasom yang manamenghasilkan
IL-1â diasumsikan sitokin ini dapat menjaditarget terapi untuk keadaan inflamasi artritis
gout. IL-1inhibitor, rilonacept juga menunjukkan keefektifan dalammenekan artritis gout
akut dan kadar C reactive protein(Baker dan Schumacher, 2010).
Indikasi terapi hiperurisemia adalah tofus, gambaranradiografik adanya erosi akibat gout,
nefrolitiasis karenaasam urat, nefropati urat, profilaksis untuk kemoterapi
yangmenginduksi artritis gout, dan penderita kambuhan yangmengganggu kualitas hidup
(Wesselman, 2005). Target terapipada artritis gout adalah untuk mengurangi keluhan
dangejala dimana kadar asam urat yang dituju adalah sekurang-kurangnya <6 mg/dl atau
<5 mg/dl. Obat golonganxantin oksidase inhibitor seperti alopurinol
danfebuxostatdirekomendasikan sebagai lini pertama untuk pengobatanatau urate lowering
therapy (ULT) pada penderita artritis gout(Terkeltaub, 2009).Dosis awal alopurinol yang
diberikan sebaiknya tidaklebih dari 100 mg perhari dan dosis ini dikurangi
apabiladidapatkan CKD, namun dosis pemeliharaan dapat mencapai300 mg perhari
walaupun menderita CKD.Direkomendasikan untuk meningkatkan dosis
pemeliharaanalopurinol tiap 2 sampai 5 minggu untuk mendapatkandosis yang efektif bagi
penderita artritis gout, untuk ituperlu dilakukan monitor kadar asam urat tiap 2 sampai
5minggu selama titrasi alopurinol (Khanna et al, 2012).
 Febuxostat merupakan obat golongan xantin oksidaseinhibitor yang direkomendasikan
sebagai terapi hiperurisemiapada penderita artritis gout yang memiliki
kontraindikasiataupun intoleransi terhadap alopurinol (NICE, 2008).Febuxostat memiliki
struktur yang berbeda denganalopurinol, bersifat lebih poten terhadap xantin oksidasedan
tidak memiliki efek terhadap enzim lain padametabolisme purin dan pirimidin. Dosis yang
disarankanadalah 80 mg perhari, dan dapat ditingkatkan 120 mgperhari bila target kadar
asam urat tidak tercapai setelah 2sampai 4 minggu (Edwards, 2009).
Obat lain yang diberikan pada artritis gout adalahprobenesid, obat golongan urikosurik ini
diberikan sebagaialternatif lini pertama pengobatan apabila didapatkankontraindikasi
terhadap obat golongan xantin oksidaseinhibitor. Dosis yang diberikan pada orang dewasa
yakni500 mg, diberikan 2 kali perhari dan dosis maksimal 2 gramperhari. Namun obat ini
tidak dapat diberikan pada penderitayang mengalami penurunan fungsi ginjal dan riwayat
batusaluran kemih (Khanna et al, 2012).

O. Komplikasi yang Timbul Dari Penyakit

 OA
A. Komplikasi
 Komplikasi potensial : fibrosis dan atau ankilosis tulang, kontraktur sendi, neuropati
 Komplikasi potensial dari pengobatan non steroid anti inflamasi : Perdarahan lambung,
hepar, nefropati
 Infeksi dan kerusakan permukaan membran sendi pada tindakan pembedahan
 Deformitas sendi
 Petumbuhan tulang berlebib (osteophyte)
 Penekanan saraf tulang leher atau pinggang (spondylosis)
 Kompresi sumsum tulang belakang (radiculopathy)
 Disfungsi saraf tunjang (myelopathy)
 Kelumpuhan

 RA
 a. Konstitusional, terjadi pada 100% pasien yang terdiagnosa RA. Tanda dan gejalanya
berupa penurunan berat badan, demam >38,3o c , kelelahan (fatigue), malaise, depresi
dan pada banyak kasus terjadi kaheksia, yang secara umum merefleksi derajat inflamasi
dan kadang mendahului terjadinya gelaja awal pada kerusakan sendi (Longo, 2012).
b. Nodul, terjadi pada 30-40% penderita dan biasanya merupakan level tertinggi aktivitas
penyakit ini. Saat dipalpasi nodul biasanya tegas, tidak lembut, dan dekat periosteum,
tendo atau bursa. Nodul ini juga bisa terdapat di paru-paru, pleura, pericardium, dan
peritonuem. Nodul bisanya benign (jinak), dan diasosiasikan dengan infeksi, ulserasi dan
gangren (Longo, 2012).
c. Sjogren’s syndrome, hanya 10% pasien yang memiliki secondary sjogren’s syndrome.
Sjogren’s syndrome ditandai dengan keratoconjutivitis sicca (dry eyes) atau xerostomia
(Longo, 2012).
d. Paru (pulmonary) contohnya adalah penyakit pleura kemudian diikuti dengan penyakit
paru interstitial (Longo, 2012).
e. Limfoma, resiko terjadinya pada penderita RA sebesar 2-4 kali lebih besar dibanding
populasi umum. Hal ini dikarenakan penyebaran B-cell lymphoma sercara luas (Longo,
2012).
f. Hematologi berupa anemia normositik, immmune mediated trombocytopenia dan
keadaan dengan trias berupa neutropenia, splenomegaly,dan nodular RA sering disebut
dengan felty syndrome. Sindrom ini terjadi pada penderita RA tahap akhir (Longo, 2012)
g. Jantung, Manifestasi klinis pada jantung yang disebabkan oleh RA adalah perikarditis,
kardiomiopati, miokarditis, penyakti arteri koreoner atau disfungsi diastol (Longo, 2012)

 GOUT
Peningkatanasamurat di darahdan di
cairansendipadaumumnyadisertaidenganpeningkatankadarasamurat di ginjal,
sehinggakemungkinanbatuasamuratdangangguanginjalharusdievaluasipadapasien gout.
Gout yang rekurendankontrolkadarasamurat yang
 tidakbaikdapatmenyebabkantimbulnyadeformitaspadasendi. Penyakit gout
banyakdipengaruhiolehpola diet yang tidakbaiksehinggapasien gout juga
berisikomengalamigangguanlainsepertidislipidemia yang
menimbulkankomplikasigangguankardiovaskuler.

P. Prognosis Dari Penyakit yang Berhubungan Dengan Nyeri Sendi

 OA
Umunya baik, sebagain besar nyeri dapat diatasi dengan obat0obat konservatif. Hanya
kasus-kasus berat yang memerlukan operasi. Osteoarthritis biasanya berjalan lambat.
Problem utama yang sering dijumpai adalah nyeri apabila sendi tersebut dipakai dan
meningkatnya ketidakstabilan bila harus menanggung beban, terutama pada lutut. Masalah
ini berarti bahwa orang tersebut harus menbiasakan diri dengan cara hidup yang baru,
meliputi perubahan pola makan yang sudah lama terbentuk, dan olahrga, manipulasi obat-
obat yang diberikan, dan pemakaian alat-alat pembantu.

 RA
Beberapa keadaan yang diasosiakan dengan mordibitas dan mortalitas pada pasien RA
adalah penyakti kardiovaskuler, osteoporosis dan hipoandrogenisme (Longo, 2012

 GOUT

Pasien arthritis gout akutjikaditatalaksanadenganbaikdanditeruskandenganpengaturan diet

danolahragaakanmenimbulkanhasil yang optimal,
namunjikasudahterdapatdeformitassendiakanmenimbulkan prognosis yang
burukdanserangan gout yang berulang. Padaumumnya gout
disertaidenganpenyakitpenyertalainnyayaitudiabetes mellitustipe 2,
gangguanjantungataupunhipertensisehinga prognosis penyakitini juga
dipengaruhiolehpenyakitkomorbidnya.
Q. Tabel DD
Tabel DD

Osteoarthritis Rheumatoid Arthritis Gout

Wanita 58 tahun + + +

Nyerilutut + + -

Kakupagihari 10-15 menit + - -

Bengkaktanpakemerahan + - -

Nyerijaritanganasimetris + - +

DM + - +

Overweight + - +
 BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
B. SARAN

C. DAFTAR PUSTAKA
Patofisiologi Sylvia and Lorraine
OsteoarthritisLututDisebabkanoleh Salah SatuFaktorMetabolikyaituObesitas
NurFajriyaHumairaMasruri
STIKes Surya MitraHusada Kediri
A new understanding of osteoarthritis, Jurnal Clinical Advisor By Linda Davis, MHS, PA-C
 JurnalHubunganGlukosaDarahdenganOsteoartritisLututpadaPasien Diabetes Melitus di
RSD Dr. Soebandi, FitriyahHardiayantoAstutik, Universitas Jember
 DALAM RANGKA MENJALANI KEPANITERAAN KLINIK MADYA DI BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUP SANGLAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA 2017
 JurnalArtritisGoutdanPerkembangannya,FandiWahyuWidyanto,RumahSakitAminahBlita
r,Volume10No.2Desember2014
