A. PENGERTIAN
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Brunner & Sudarth, 2009)
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu. (Suyono, 2010)
C. PENYEBAB
1. faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3
faktor :
1. Faktor pembuluh darah :
a) Aterosklerosis.
b) Spasme
c) Arteritis
2. Faktor sirkulasi :
a) Hipotensi
b) Stenosos aurta
c) insufisiensi
3. Faktor darah :
a) Anemia
b) Hipoksemia
c) polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
1. Aktifitas berlebihan
2. Emosi
3. Makan terlalu banyak
4. hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1. Kerusakan miocard
2. Hypertropimiocard
3. Hypertensi diastolic
2. Faktor predisposisi :
a. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1. usia lebih dari 40 tahun
2. jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada
wanita meningkat setelah menopause
3. hereditas
4. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
1. Mayor :
a) hiperlipidemia
b) hipertensi
c) Merokok
d) Diabetes
e) Obesitas
f) Diet tinggi lemak jenuh, kalori
2. Minor:
a) Inaktifitas fisik
b) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif).
c) Stress psikologis berlebihan.
D. PATOFISIOLOGI
Umumnya infak miokart akut didasari oleh adanya arterisklerosis
pembuluh darah koroner. Nekrosis miokart akut hampir slalu terjadi akibat
penyumbatan total arteria koronaria oleh thrombus yang bentuk pada plaque
aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering ruptur. Kerusakan miokard dari
endokardium sampai epikardium, menjadi komplet dan irefersibel dalam 3- 4
jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling miokard
yang mengalami injuri terus berlanjut sampai beberapa minggu karena daerah
infak meluas dan daerah non infak mengalami dilatasi
Setelah terjadi infark miokard akut, daerah miokard setempat akan
memperlihatkan penonjolan sistolik dengan akibat penurunan isi sekuncup
( strok volume ) dan peningkatan mekanisme akhir sistilik dan akhir diastolik
ventikrel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dengan akibat tekanan
atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri yang lama akan
menyebabkan transudasi cairan ke jaringan intersisium paru. Pemburukan
hemodinamik ini tidak saja disebabkan karena daerah infark, tetrapi juga
daerah iskemik disekitarnya. Miokard relatif masih baik akan mengadakan
kompensasi, khususnya dengan bantuan energik untuk mempertahankan curah
jantung, tatapi dengan kaibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
Kompensasiini juga tidak akan memadai bila daerah yang berangkutan
mengalami iskemik ataujuga fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang
harus kompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal
sebaikny abila infark dan miokard yang harus kompensasi sudah buruk akibat
siskemik atau infark tekanan akhir diastolik, fentrikel kiri akan naik dan gagal
jantung terjadi. Terjadinya penyakit mekanis akan rubtur seperti ruptur septum
ventrikel, regurgitasi mitral akut dan anirisma ventrikel akan memperburuk
faal hemodinamik
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada
menit – menit atau jam – jam pertama setelah serangan. Hal inidisebabkan
oleh perubahan – perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan
kkepekaaan terhadap rangsangan. Sistim saraf otonom juga berperan basar
terhadap terjadinya aritmia. Pada pasien IMA inferior umumnya mengalami
peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderuangan bradi aritmia
meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan
mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark
Pathway
Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria
Timbunan
Kerusakan pertukaran gas asam laktat meningkat Integritas membran sel berubah
nyeri
Intoleransi aktifitas