KONDROKALSINOSIS

(Masira Suci Syukriah, Ramlah Massing)

A. PENDAHULUAN

Pengendapan garam kalsium amorf dalam berbagai jaringan lunak disebut

sebagai mineralisasi atau kalsifikasi. Dua bentuk dari garam kalsium dapat

ditemukan pada jaringan lunak , yaitu calcium pyrophosphate dehydrate, dan

calcium hydroxipatite. Jika trabekular tulang yang dilihat dalam focus

mineralisasi yang mengeras, terkadang diawali dengan istilah ektopik atau

heteroektopik.1

Peningkatan yang berkepanjangan dari kalsium serum atau fosfat serum, akan

mengakibatkan deposisi garam kalsium pada jaringan lunak. Dalam

hyperparatiroidism primer ini biasanya terlihat pada arteri, tulang rawan

(kondrokalsinosis) dan jaringan periarticular. Hal ini jarang terjadi sebagai

hiperparatiroidisme primer biasanya terdeteksi oleh identifikasi kelainan biokimia

serum sebelum kelainan radiografi.1

Calsium Pyrophospate Dihidrat Deposition (CPPD) menyebabkan tulang

rawan artikular dan fibrocartilage menjadi terlihat pada gambaran radiografi.

Kemungkinan besar akan diidentifikasi pada radiografi dari sisi (ligamen

segitiga), lutut (tulang rawan artikular dan menisci), dan symphisis pubis. Gejala

klinis pasien mungkin hadir dengan nyeri akut menyerupai gout, tetapi pada

aspirasi kristal pyrophospate dan kristal urat ditemukan. Namun sendi yang

1
 terkena mungkin asimptomatik, dan kondrokalsinosis tampak pada radiografi

dapat terdiagnosis hiperparatiroidisme pada pasien asimtomatik.2

Deposisi kalsium pirofosfat kristal (CPPD) penyakit adalah penyakit orang

dewasa yang lebih tua, dan semakin umum baik pada pria dan wanita dengan usia

lanjut. Usia rata-rata di diagnosis dalam satu studi adalah 72 tahun. Survei

radiografi juga menunjukkan peningkatan terkait usia dalam prevalensi

kondrokalsinosis artikular. Hal ini digambarkan dalam sebuah laporan yang

dilengkapi radiografi dari lutut dengan radiografi tangan, pergelangan tangan, dan

pelvis. Prevalensi deposisi kalsium pirofosfat radiografi menurut umur, antara

100 penerimaan berturut-turut ke unit geriatri akut, adalah: umur 65-74 tahun

yaitu 15 persen, umur 75-84 tahun yaitu 36 persen, umur 84 tahun yaitu hampir

50 persen.3

Kondrokalsinosis adalah penyebab umum nyeri sendi dan arthritis yang

disebabkan oleh endapan kristal kalsium dalam tulang rawan artikular.

Kondrokalsinosis mengacu pada kalsifikasi radiografi di hialin dan / atau

fibrokartilago. Hal ini umumnya hadir pada pasien dengan penyakit CPPD kristal

tetapi tidak benar-benar khusus untuk CPPD atau universal di antara pasien yang

terkena.3

B. ANATOMI

Tulang rawan merupakan jaringan ikat khusus yang terdiri dari sel-sel yang

disebut kondrosit dan matriks ekstrasel. Pada embrio bertugas sebagai rangka

penyangga namun setelah dewasa berkembang menjadi tulang keras (osteon).

2
Pada manusia dewasa, tulang rawan terdapat pada daun telinga, cuping hidung,

dan cincin trakea. Kartilago tidak memiliki pembuluh darah, tetapi diselubungi

membran perikondrium, tempat tulang rawan mendapat darah. Sel kartilago

terdiri dari kondrosit dan kondroblasl. Serat dan substansi dasar membentuk

substansi interselular atau matriks. Matriks merupakan suatu wujud kaku bahkan

keras, yang substansi dasarnya terdiri atas proteoglikans yang mengandung

kondroitin sulfat untuk kartilago. Kartilago dicirikan oleh suatu matriks

ekstraseluler yang kaya akan glikosaminoglikan dan proteoglikan. Hal ini

merupakan jaringan ikat khusus dimana matriks ekstraselnya berkonsistensi

padat, sehingga kartilago ini memiliki daya kenyal yang memungkinkan jaringan

ini menahan stres mekanik tanpa mengalami distorsi. Fungsi kartilago yang lain

ialah menunjang jaringan lunak, karena permukaannya licin dan berdaya kenyal,

maka kartilago merupakan daerah peredam guncangan dan permukaan gesekan

bagi sendi.4

Kartilago tulang rawan bersifat avaskuler, sehingga mendapatkan nutrisinya

melalui difusi dari jaringan kapiler dalam jaringan ikat yang berdekatan

(perikondrium) atau melalui cairan synovial dari cavum sendi. Selain itu tulang

rawan juga tidak memiliki serabut saraf dan pembuluh limfe.4

Perikondrium merupakan lapisan luar yang mengelilingi tulang rawan yang

terdiri dari jaringan ikat padat. Perikondrium memiliki pembuluh darah yang

memasok nutrisi ke kartilago.4

3
 Komponen penyusun tulang rawan terdiri dari:

1. Kondroblas dan fibroblas, Kondrosit, terletak dalam jaringan kartilago lebih

dalam dibandingkan kondroblas, di dalam lakuna. Inti berbentuk bundar

dengan sebuah nucleus (inti sel) atau dua buah nucleoli.

2. Substansi Interseluler merupakan bagian dari kartilago yang terdiri dari

komponen fibriler dan substansi dasar, matriks amorf “gel”. Matriks

merupakan suatu wujud kaku bahkan keras yang substansi dasarnya terdiri

atas proteoglikans yang mengandung kondroitin sulfat.

3. Perikondrium, lapisan luar yang mengelilingi tulang rawan yang terdiri dari

jaringan ikat padat. Perikondrium merupakan jaringan pembungkus kartilago

terdiri dari sel fibrosit gepeng dan terdapat serat kolagen serta memberikan

suplai darah pada tulang rawan. Perikondrium terdiri dari dua lapisan yaitu :

lapisan dalam dan lapisan luar. Pada lapisan dalam, sel-sel mesenkim

berdiferensiasi menjadi sel kondroblas yang akan membentuk serat-serat

kolagen. Sedangkan pada lapisan luar, sel mesenkim berdiferensiasi menjadi

sel kondroblas yang akan menghasilkan matriks tulang rawan.4

Kartilago juga memiliki beberapa jenis-jenis tulang yang terdapat pada organ

tubuh manusia.

1. Kartilago Hyalin

Kartilago hyaline merupakan bentuk tulang rawan terbanyak. Terdiri atas

serabut kolagen yang terbenam dalam bahan dasar yang bening seperti kaca,

ulet, kuat, dan elastis. Terdapat di permukaan sendi tulang, dinding jalan nafas

4
 yang lebih besar (hidung,laring,trakea,bronkus), dan ujung ventral iga, tempat

berartikulasi dengan sternum, dan pada janin dan anak yang sedang tumbuh di

lempeng epifise. Pada embrio bertugas sebagai penyangga sementara untuk

mendukung jaringan lain sampai terbentuk osteon.5

Gambar 1. Gambaran kartilago hyalin pada laring6

2. Kartilago Fibrosa

Distribusi fibrokartilago dapat ditemukan pada annulus fibrous diskus

intervertevralis, symphisis pubis, tempat melekatnya tendo pada tulang rawan.

Fibrokartilago mengandung kondrosit yang tersusun dalam barisan panjang

dan dipisahkan oleh serat kolagen tipe I kasar. Kolagen tipe I membuat

matriks fibrokartilago bersifat asidofilik. Fibrokartilago tidak memiliki

perikondrium. 5

5
 Gambar 2. Gambaran kartilago fibrosa pada Hip joint6

3. Kartilago Elastis

Kartilago elastis terdapat pada aurikula telinga, dinding meatus auditiva

eksterna, tuba auditiva (eustachii), epiglotis dan sebagian pada larynx. Tulang

rawan elastic pada dasarnya sama dengan tulang rawan hialin kecuali

memiliki banyak serat elastic selain serat kolagen tipe II. Sel-sel kondroblas

dan sel-sel kondrosit pada tulang rawan elastic ini mempunyai sifat seperti

tulang rawan hyaline, pada sel-sel ini memproduksi juga serat elastis.

6
 Gambar 3. Gambaran kartilago elastic pada meatus acusticus eksterna6

C. FISIOLOGI

Tulang adalah jaringan hidup. Karena merupakan jaringan ikat maka tulang

terdiri dari sel dan matriks organic ekstrasel yang dihasilkan oleh sel-sel. Sel-sel

tulang yang menghasilkan matriks organic dikenal sebagai osteoblas (pembentuk

tulang). Matriks organic terdiri dari serat kolagen dalam suatu gel setengah padat.

Matriks ini memiliki konsistensi seperti karet dan berperan menentukan kekuatan

tensile tulang (keuletan tulang menahan patahan yang ditimbulkan oleh

tegangan). Tulang menjadi keras karena oengendapan Kristal kalsium fosfat di

dalam matriks. Kristal inorganic ini member tulang kekuatan kompresi

(kemampuan tulang mempertahankan bentuk ketika diperas atau ditekan). Jika

7
seluruhnya terbentuk dari kristal inorganic maka tulang akan rapuh, seperti

potongan kapur.7

Gambar 4. Gambaran skematik dari sel-sel tulang8

Pertumbahan panjang tulang panjang dicapai melalui mekanisme yang

berbeda. Tulang memanjang akibat aktivitas sel-sel tulang rawan, atau kondrosit,

di lempeng epifisis. Selama pertumbuhan, sel-sel tulang rawan di tepi luar

lempeng di samping epifisis membelah dan memperbanyak diri, secara temporer

memperlebar lempeng epifisis. Seiring dengan terbentuknya kondrosit-kondrosit

baru di tepi epifisis, sel-sel tulang rawan yang sudah tua kearah batas diafisis

membesar. Kombinasi proliferasi sel tulang rawan baru dan hipertrofi kondrosit

matang secara temporer memperlebar lempeng epifisis. Penebalan sisipan

lempeng tulang rawan ini mendorong epifisis tulang semakin jauh dari diafisis.

Matriks yang mengelilingi tulang rawan tidak memiliki jaringan kapiler sendiri,

maka kelangsungan hidup sel tulang rawan bergantung pada difusi nutrient dan

8
O2 melalui matriks, suatu proses yang dihambat oleh pengendapan garam

kalsium.7

Akibatnya sel-sel rawan tulang rawan tua yang kekurangan nutrient di tepi

diafisis mati. Selagi osteoklas membersihkan kondrosit yang mati dan matriks

kalsifikasi yang memenjarakannya, osteoblas masuk menginvasi, mengalir ke atas

dari diafisis, menyeret pembuluh darah kapiler bersamanya. Penghuni baru ini

meletakkan tulang disekitar sisa-sisa tulang rawan yang telah hancur sampai

tulang menggantikan seluruh bagian dalam tulang rawan di sisi diafisis lempeng.7

Ketika osifikasi (penulangan) ini selesai, tulang di sisi diafisis telah

memanjang dan ketebalan lempeng epifisis telah kembali seperti semula. Tulang

rawan yang digantikan oleh tulang di ujung diafisis lempeng memiliki ketebalan

yang sama dengan tulang rawan baru diujung lempeng epifisis. Karena itu,

pertumbuhan tulang dimungkinkan oleh pertumbuhan dan kematian tulang rawan,

yang bekerja sebagai “spacer” untuk mendorong epifisis menjauh sembari

membentuk kerangka untuk pembentukan tulang berikutnya diujung diafisis.7

Jaringan tulang berkembang dari osifikasi intramembranosa, yang terjadi di

dalam suatu lapisan (membrane) jaringan penyambung, atau dengan osifikasi

endokondral, yang terjadi di dalam suatu model tulang rawan. Dalam kedua

proses ini, jaringan tulang yang muncul pertama kali primer atau imatur.

Merupakan suatu jaringan sementara dan segera digantikan oleh jenis tulang

definitif yang berlapis-lapis. Selama pertumbuhan tulang, daerah tulang primer,

daerah resorpsi, dan daerah tulang yang berlapis-lapis tampak saling

9
berdampingan. Kombinasi sintesis dan perusakan tulang tidak hanya terjadi di

dalam tulang yang sedang tumbuh tetapi juga terjadi selama kehidupan dewasa,

meskipun kecepatan perubahannya jauh lebih rendah.7

Gambar 5. Skematik pertumbuhan tulang secara intramembranosa8

Osifikasi endokondral terjadi di dalam suatu potongan tulang rawan hialin

yang bentuknya mirip ukuran kecil tulang yang akan dibentuk. Jenis osifikasi ini

terutama bertanggung jawab untuk pembentukan tulang pendek dan tulang

panjang. Tulang panjang dibentuk dari model tulang rawan dengan pelebaran

ujung-ujung (epifisis) suatu batang silindris (diafisis).7

Dalam pertumbuhan jenis ini, urutan kejadian yang dapat diperhatikan adalah:

(1). Kondrosit yang terdapat pada bagian tulang rawan hialin mengalami

hipertropik dan memulai sintesa kolagen X dan vascular endothelial cell growth

factor (VEGF); (2). Pembuluh darah pada perikondrium memasuki bagian tengah

10
dari tulang rawan, dimana matriks akan mengalami kalsifikasi, osifikasi primer

terbentuk; (3). Sel-sel perikondrium bagian dalam membentuk bagian periosteal

yang tipis pada titik tengah poros tulang atau diafisis, periosteal akan membentuk

tulang woven, dengan pertumbuhan tulang intramembranosa yang nantinya akan

menjadi periosteum; (4). Pembuluh darah menginvasi rongga yang sebelumnya

dibentuk oleh kondrosit yang hipertropik dan sel-sel osteoprogenitor, dan sel-sel

hematopoetik yang menembus jaringan perivaskular; dan (5). Sel-sel

osteoprogenitor yang berdifferensiasi menjadi osteoblas yang tumbuh sejajar

dengan kalsifikasi tulang rawan dan akan menempati osteoid.7

Gambar 6. Zona pertumbuhan tulang secara endrokondral. Tampak zona

pertumbuhan dimulai dari zona istirahat, zona proliferasi, zona

hipertrofi, zona kalsifikasi, dan zona ossifikasi dari tulang rawan.8

11
D. DEFINISI

Kondrokalsinosis adalah gangguan metabolism langka bawaan yang ditandai

dengan deposit kristal kalsium pirofosfat dihidrat (CPPD) dalam satu atau lebih

tulang rawan sendi yang mengakibatkan kerusakan pada sendi.9

E. ETIOLOGI

Kondrokalsinosis, yang penyebabnya belum diketahui, tetapi sering terjadi

bersama dengan gangguan metabolik seperti hiperparatiroidisme, hipotiroidisme,

hiperkalsemia, hipokalsiurik familial, diabetes, dan gout. Penyebab yang lain

dapat pula berasal dari penyakit deposit seperti hemokromatosis atau amiloidosis,

atau herediter seperti autosomal dominan, dan gen yang mewariskan defek

produksi pirofosfat, serta trauma. Pembuktian diagnostik adalah ditemukannya

kristal-kristal khas dalam cairan synovial.10

Deposit kristal kalsium pirofosfat (CPPD) mempengaruhi sekitar 3 persen

orang berusia 60-an dan sebanyak 50 persen orang diusia 90-an. Serangan akut ini

dapat terjadi setelah cedera pada sendi atau setelah operasi sendi atau operasi

lainnya. Bahkan, serangan tersebut dapat juga terjadi tanpa alasan yang jelas.

Kristal kalsium pirofosfat sering ditemukan di tulang rawan dan bahkan cairan

synovial dari orang tua yang tidak memiliki gejala. Banyak orang yang memiliki

deposit kristal ini tidak pernah memiliki riwayat serangan gout akut atau arthritis

krons. Kristal ini juga sering hadir pada orang dengan osteoarthritis atau

kebetulan dalam jenis arthritis seperti gout atau infeksi sendi. 11

12
F. PATOGENESIS

Kondrokalsinosis mengacu pada kalsifikasi radiografi di hialin dan / atau

fibrocartilago. Hal ini umumnya hadir pada pasien dengan penyakit deposisi CPP

kristal tetapi tidak benar-benar khusus untuk CPPD atau universal di antara pasien

yang terkena. Kondrokalsinosis mencakup fibrokartilago, khususnya pada

meniscus dari lutut, kartilago triangular dari sendi pergelangan tangan, simpisis

pubis, dan annulus fibrosus dari diskus intervertebralis, serta kartilago hyaline

khususnya pada pergelangan tangan, lutut, siku, dan panggul.12

Peningkatan produksi dari kadar cairan sinovial dan sendi pirofosfat

inorganik, yang dihasilkan oleh kondrosit artikular dari hidrolisis ATP sebagai

respons terhadap peradangan dan menjadi berbagai defek atau cacat yang

diturunkan. 12

G. DIAGNOSIS

1. Pemeriksaan Klinis

Mayoritas individu dengan dihidrat (CPP) deposisi kristal penyakit kalsium

pirofosfat (CPPD) tidak menunjukkan gejala sehubungan dengan keterlibatan

bersama, dan ada keragaman yang cukup besar dalam pola penyakit sendi di

antara mereka yang mengembangkan gejala. Sebuah klasifikasi klinis penyakit

CPPD muncul dari studi McCarty dan rekan, yang menarik perhatian khusus

untuk manifestasi klinis gangguan ini hampir meniru semua jenis arthritis,

termasuk gout, rheumatoid arthritis (RA), osteoarthritis (OA), dan penyakit

sendi neuropatik.9

13
 Pengendapan kristal kalsium pirofosfat dihidrat (CPP) di jaringan ikat dapat

berhubungan dengan beberapa sindrom klinis, tetapi kadang-kadang tanpa

gejala. Konsekuensi dari deposisi CPP mencakup arthropathy inflamasi akut

dan kronis dan kalsifikasi radiografi, dan merupakan spektrum pengendapan

kristal (CPPD) penyakit kalsium pirofosfat. Gejala dapat berkembang karena

penurunan aktivitas enzim nukelosida trifostat pyrophoshydrolase. Gejala

familial artikular kondokalsinosis meniru orang-orang dari gout klasik dan

mungkin termasuk pembengkakan, kekakuan, dan nyeri biasanya dalam satu

sendi. Articulatio genu adalah lokasi yang paling sering terkena.

Kondrokalsinosis terjadi dalam bentuk herediter (familial artikular

kondrokalsinosis), bentuk yang berhubungan dengan gangguan metabolisme

dan bentuk sporadis. Bentuk herediter terbagi menjadi kondrokalsinosis-1

(CCAL 1) dan kondrokalsinosis-2 (CCAL2).9

2. Pemeriksaan Fisis

CPPD biasanya ditandai dengan serangan akut atau subakut terbatas dari

arthritis yang melibatkan hanya satu atau beberapa sendi ekstremitas. Biasanya

dari pemeriksaan fisis terlihat tanda-tanda peradangan akut berat seperti pada

inspeksi terlihat kemerahan, kehangatan, bengkak, dan cacat sendi yang

menyertainya, dan terjadinya sesekali peradangan sinkron beberapa sendi yang

berdekatan (serangan cluster) atau, sebaliknya, serangan episode minimal.

Sedangkan pada palpasi biasanya ditemukan nyeri tekan pada daerah yang

pseudogout. Umumnya, daerah lutut yang terpengaruh lebih dari 50 persen dari

14
 semua serangan akut kristal arthritis CPP akut, sedangkan metatarsophalangeal

pertama (MTP) adalah yang paling sering terkena di gout urat. Sendi lainnya

biasanya terpengaruh kristal arthritis CPP akut termasuk pergelangan tangan,

bahu, pergelangan kaki, kaki, dan siku. Trauma, operasi, atau penyakit medis

yang parah mungkin sering memprovokasi serangan akut.13

3. Pemeriksaan Radiologi

a. X-Ray

Pada kondrokalsinosis, deposito kristal yang radiopak terlihat sebagai

kalsifikasi tulang rawan. Kondrokalsinosis asimptomatik sering terlihat pada

pasien usia lanjut, terutama di sendi dengan tulang rawan hialin dan

fibrokartilago, seperti lutut dan pergelangan tangan. Beberapa pasien gout

memiliki tampakan radiograf kondrokalsinosis, seperti pada pasien dengan

hiperparatiroidisme. Penyakit lain, seperti hemocromatosis dan

hipomagnesemia, memiliki komponen yang terkait dengan deposit kristal

pirofosfat. Radiografi pada lutut 90% akan terdeteksi dengan kalsifikasi

pada kondrokalsinosis, yang berbentuk linear pada kartilago hyaline., tetapi

berbentuk granular pada fibrokartilago. Walaupun CPPD adalah penyebab

tersering pada tanda radiografi kondrokalsinosis, tetapi kalsium

hydroxyapatite juga dapat menjadi penyebab.9

15
Gambar 8. Kondrokalsinosis dengan bentuk kalsifikasi pada patella dan

kedua meniscus dari art. Genu dextra mengalami intracompartmental14

Gambar 9. Kalsifikasi pada kartilago meniscus14

16
 Gambar 10. Kondrokalsinosis dari diskus articular dari pergelangan

tangan dan atipikal osteoarthritis termasuk pada sendi

metacarpophalangeal pada pasien dengan hemochromatosis14

b. CT-Scan

17
 Gambar 11. Tampak deposit pada discus intervertebralis dan Gambar 12.

Kalsifikasi pada radius bagian distal14

H. DIAGNOSIS BANDING

1. Gout

18
 Gambar 12. Pada foto X-ray menunjukkan perubahan erosif juxta-

artikular di sekitar metatarsophalangeal pertama (MTP) dengan

menjorok ke tepi dan disertai pembengkakan jaringan lunak moderat14

Gambar 13. Terlihat kepadatan jaringan lunak yang besar pada aspek

pertengahan digiti ketiga. Hilangnya ruang sendi pada sendi

interphalangeal dengan erosi periarticular karakteristik.14

19
2. Rhematoid Arthritis

Gambar 14. Pada gambar X-ray terdapat erosi marjinal pada

metacarpal 3-5 di sebelah kiri, dan metacarpal 4-5 di sebelah kanan. 14

20
 Gambar 15. Pada foto x-ray terlihat ada osteopenia periarticular dalam

kaitannya dengan sendi tangan serta pergelangan tangan bilateral, ada

erosi sub artikular kecil sendi PIP terutama dari telunjuk dan jari tengah

bilateral. Ruang pada sendi interphalangeal proksimal bilateral

menyempit, ada pemisahan processus styloideus ulnaris bilateral, serta

penyempitan pada sendi radiocarpal bilateral. 14

I. PENATALAKSANAAN

Tidak ada pengobatan yang benar-benar baik untuk menghilangkan deposito

kristal. Untuk pasien yang mengalami serangan akut, dokter mungkin meresepkan

obat Anti Inflamasi Non Steroid atau yang biasa disebut NSAID. NSAID seperti

indometasin (indocin), dan naproxen (Naprosyn), mengobati rasa sakit dan

bengkak selama serangan yang parah.15

Orang-orang dengan fungsi ginjal yang buruk, yang memiliki riwayat sakit

maag atau memiliki masalah dengan pengenceran darah sering tidak dapat

diberikan NSAID. Untuk pasien seperti ini, biasanya dokter akan menyuntikkan

kortikosteroid kedalam sendi yang terkena. Untuk mencoba mencegah serangan

lebih lanjut, dosis rendah colchicines (obat yang sering digunakan untuk gout)

atau NSAID mungkin terbukti lebih efektif.15

Obat-obatan lain dapat membantu beberapa pasien selama serangan berat

kristal kalsium pirofosfat arthritis seperti, hydroxychloroquine (Plaquenil),

methotheraxate (Rheumatrex, Trexall, Otrexup, Rasuvo) atau interleukin 1 beta

21
 antagonis yang dapat mengurangi peradangan, seperti obat anakinra biologis

(Kineret). Anakinra disetujui oleh pemerintaj untuk pengobatan rheumatoid

arthritis. 15

J. PROGNOSIS

Prognosis untuk CPPD umumnya baik, jika mendapat diagnosis dan

pengobatan yang tepat. Akan tetapi, jika lokasi yang terkena pada bagian

ekstremitas bawah maka relatif prognosis lebih buruk karena sendi ini sering

digunakan untuk berjalan.10

K. KAJIAN ISLAM

Manusia terdiri dari jasmani dan rohani. Oleh karenanya, menjadi penting

bagi umat Islam untuk memahami kesehatan individu dan masyarakat secara

holistik, tidak hanya sisi jasmani saja melainkan juga memperhatikan sisi

rohaninya. Hal inilah yang membedakan konsep kesehatan Islam dan Barat. Barat

hanya mementingkan sehat dari sisi jasmani saja, sehingga terkesan

memperlakukan tubuh manusia sebagai mesin mekanik.16

Al-Qur’an adalah kitab Allah yang diturunkan kepada Nabi Muhammad SAW

sebagai petunjuk bagi umatnya. Di dalamnya terdapat ayat-ayat yang jelas bagi

manusia yang mau menggunakan akalnya. Tiada satupun perkara baru yang

diperbuat manusia, demikian pula ilmu pengetahuan manusia kecuali pasti ada

dalilnya di dalam Al-Qur’an. Seperti dalam firman Allah SWT;

22
Terjemahan :

“(78) (yaitu Tuhan) Yang telah menciptakan aku, maka Dialah yang menunjuki

aku, (79) dan Tuhanku, Yang Dia memberi makan dan minum kepadaku. (80)

Dan apabila aku sakit, Dialah Yang menyembuhkan aku. (81) Dan Yang akan

mematikan aku, kemudian akan menghidupkan aku (kembali). (82) Dan Yang

amat kuinginkan akan mengampuni kesalahanku pada hari kiamat” (As-

Syu’ara:78-82).

Ayat Al-Qur’an diatas mengingatkan kepada umat Islam bahwa yang

memberikan kesembuhan adalah Allah SWT. Allah yang berkuasa memberi

kesembuhan, dan mendorong kepada penderita penyakit dan keluarganya untuk

tetap optimis akan kesembuhannya serta tidak berputus asa melakukan berbagai

usaha serta berdoa memohon kepada Allah SWT untuk memberikan obat atas

penyakit yang dideritanya, sehingga tidak ada satu penyakitpun yang tidak bisa

disembuhkan oleh Allah SWT. 16

Hal ini juga mengingatkan kepada para praktisi kesehatan, bahwa pada

hakekatnya yang menyembuhkan penderita dari penyakitnya adalah Allah SWT.

Praktisi kesehatan hanyalah sebagai perantara bukan pemberi kesembuhan yang

hakiki. Allah-lah yang menentukan kesembuhan seseorang. Segala sesuatu terjadi

23
hanya atas izin Allah. Dengan demikian, para praktisi kesehatan pun akan selalu

memohon kepada Allah untuk memberi kesembuhan kepada pasiennya dan

merekapun insya Allah akan terhindar dari sikap sombong dan membanggakan

diri. 16

24