BAB I

PENDAHULUAN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. ARP
Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 28 tahun
Pekerjaan : Swasta
Agama : Katholik
Alamat : Tebon XIII RT 4/30 Sidoluhur, Godean, Sleman
Tanggal masuk RS: 16 Desember 2019

II. ANAMNESIS
A. Keluhan utama
Benjolan di dada kiri

B. Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang Poliklinik Bedah RS PKU Muhammadiyah Gamping
dengan keluhan terdapat benjolan di dada kiri sejak 1,5 - 2 tahun sebelum masuk
RS. Mulanya dirasakan tidak nyeri, kenyal, hanya geli dan sedikit nyeri ketika
tersenggol dan benjolan tidak bertambah besar. Oleh pasien benjolan diolesi obat
herbal, setelah diolesi obat herbal keluhan nyeri berkurang namun ukuran
berangsur-angsur membesar. Keluhan tidak disertai mual, muntah, dan demam.
Sebelum berobat ke Poliklinik bedah PKU Muhammadiyah Gamping
pasien sudah berobat ke Puskesmas oleh dokter benjolan pada dada kiri pasien
ditekan/dipencet dengan keras, tidak keluar cairan. Dari Puskesmas pasien tidak
mendapakan obat. Setelah dari Puskesmas keluhan pasien bertambah yaitu
benjolan menjadi bertambah besar, kencang, terlihat mengkilat seperti akan
pecah, nyeri bertambah dan menjalar sampai punggung kiri baik saat aktivitas
maupun istirahat, VAS 6. Setelah itu pasien kembai ke Puskesmas dan oleh dokter

1
 dirujuk ke spesialis bedah RS PKU Muhammadiyah Gamping. Oleh dokter
spesialis bedah RS PKU Muhammadiyah Gamping pasien direncanakan
pembedahan.

C. Riwayat penyakit dahulu

Tidak ada riwayat penyakit sebelumnya

D. Riwayat penyakit keluarga

Keluhan serupa : disangkal
DM : disangkal
Hipetensi : disangkal

E. Riwayat personal social

Pasien tinggal bersama orang tuanya. Termasuk individu yang aktif, pola makan
dan minum baik, rajin berolahraga. Pasien sudah berhenti merokok sejak 2 bulan
yang lalu. Pasien merupakan peserta BPJS.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : tampak tenang, baik
Kesadaran : compos mentis, E4V5M6
A. Vital sign
Tekanan darah : 108/64 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Respirasi : 19 x/menit
Suhu : 37 oC
B. Kepala dan leher
Kepala : normocephal, simetris
Leher : peningkatan JVP (-), pembesaran kelenjar getah bening (-)
Mata : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil ishokor (+/+),
refleks pupil (+)
Hidung : discharge (-), nafas cuping hidung (-)

2
 Bibir : bibir keing (-), bibir sianosis (-)
C. Thoraks
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat, thrill (-), luka operasi (+)
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : batas jantung normal
Auskultasi : S1-S2 tunggal, reguler, bising jantung (-)

Paru
Inspeksi : gerakan dinding dada simetris, jejas (-)
Palpasi : stem fremitus simetris
Perkusi : sonor (+/+)
Auskultasi : SDV (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
D. Abdomen
Inspeksi : dinding dada sejajar dinding perut
Auskultasi : bising usus (+)
Perkusi : timpani
Palpasi : supel, nyeri tekan regio hipogastric (+), hepar,
lien, renal dextra dan sinistra, dan massa tidak
teraba
E. Ekstremitas
Edema - -
- -
Akral hangat + +
+ +
CRT <2 detik <2’’ <2’’
<2’’ <2’’

F. Status lokalis
Tidak dilakukan

3
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Hasil pemeriksaan laboratorium darah rutin 16 Desember 2019 sebagai berikut.
Parameter Hasil Nilai Rujukan
APTT 37.9 23-45
PPT 14.2 11,0-17,0
Golongan darah B
Gula darah sewaktu 79 70-140 mg/dl
HbsAg Nonreaktif Nonreaktif
Leukosit 9880 4.000-11.000 mm3
Basofil 0 0-1 %
Eosinofil 3 1-3 %
Neutrofil 73 50-70 %
Limfosit 20 20-40 %
Monosit 4 2-8 %
Eritrosit 5.54 3,8-5,4 x 106/mm3
Hematokrit 44 37-54 %
Hemoglobin 15.3 12-18 g/dl
Trombosit 278 150-400 x 103/mm3
MCH 28 27-34 pg
MCHC 35 32-36 g/dl
MCV 80

V. DIAGNOSIS
Diagnosis kerja : Ginekomastia.
Diagnosis banding : limpoma, mastitis, psuedoginekomastia.

VI. PENATALAKSANAAN
Pre operasi
IVFD Ringer lactat 500mg

4
Operasi
Eksisi

Post operasi
Inj. Ceftriaxone 1gr
Inj. Asam Traneksamat 500mg
Inj. Antrain 500mg

5
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. Anatomi
Payudara pada pria dan wanita payudara adalah sama sampai masa pubertas,
sampai estrogen dan hormon-hormon lainnya mempengaruhi perkembangan
payudara pada wanita dan pria. Payudara terdiri dari jaringan kelenjar fibrosa dan
lemak. Jaringan-jaringan ini terpisah dari otot-otot dinding dada, otot pektoralis dan
seratus anterior oleh jaringan ikat. Sedikit di bawah pusat payudara dewasa terdapat
puting (papila mamaria), tonjolan yang berpigmen dikelilingi oleh areola, puting
mempunyai perforasi pada ujungnya dengan beberapa lubang kecil-kecil, apertura
duktus laktiferosa. Tuberkel-tuberkel montgomery adalah kelenjar lemak pada
permukaan areola.

6
 Jaringan kelenjar membentuk 15-25 lobus yang tersusun radier di sekitar puting
dan dipisahkan oleh jaringan lemak yang bervariasi jumlahnya, yang mengelilingi
jaringan ikat (stroma) di antara lobus-lobus. Setiap lobus berbeda, sehingga penyakit
yang menyerang satu lobus tidak menyerang lobus lainnya. Drainase atau lobus menuju
ke dalam sinus laktiferosa, yang kemudian bermuara ke puting. Di banyak tempat
jaringan ikat akan memadat membentuk pita fibrosa yang tegak lurus terhadap substansi
lemak, mengikat lapisan dalam dari fasia subkutan payudara pada kulit. Pita ini yaitu
ligamentum cooper, merupakan ligamentum suspensorium dari payudara.

II. Definisi
Ginekomastia merupakan istilah yang berasal dari bahasa Yunani yaitu
gyvec yang berarti perempuan dan mastos yang berarti payudara, yang dapat
diartikan sebagai payudara seperti perempuan. Ginekomastia berhubungan dengan.
Beberapa kondisi yang menyebabkan pembesaran abnormal dari jaringan
payudara pada pria. Ginekomastia merupakan pembesaran jinak payudara laki - laki
yang diakibatkan proliferasi komponen kelenjar. Ginekomastia biasanya
ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan kesehatan rutin atau dapat
dalam bentuk benjolan yangterletak dibawah regio areola baik unilateral maupun
bilateral yang nyeri saat ditekan, atau pembesaran payudara yang progresif yang
tidak menimbulkan rasa sakit.

III. Etiologi
Ginekomastia dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologinya. Ginekomastia
idiopatik terjadi sekitar 75% dari kasus. Keadaan fisiologis terjadi pada bayi baru
lahir dan usia dewasa saat memasuki pubertas. Pada bayi baru lahir, jaringan
payudara yang membesar berasal dari interaksi estrogen ibu melalui transplasenta.
Ginekomastia pada orang dewasa sering ditemukan saat pubertas dan sering
bersifat bilateral. Ginekomastia pada masa remaja terjadi pada 2/3 remaja. Dan
bertahan sampai beberapa bulan. Jika ginekomastia selama masa puber ini menetap
maka disebut ginekomastia esensial.

7
 Kondisi patologik diakibatkan oleh defisiensi testosteron, peningkatan produksi
estrogen atau peningkatan konversi androgen ke estrogen. Kondisi patologik juga
didapatkan pada anorchia kongenital, klinefelter sindrom, karsinoma adrenal,
kelainan hati dan malnutrisi.
Penggunaan obat-obatan juga dapat menyebabkan ginekomastia. Obat-obat
penyebab ginekomastia dapat dikategorikan berdasarkan mekanisme kerjanya. Tipe
pertama adalah yang bekerja seperti estrogen, seperti diethylstilbestrol, digitalis dan
juga kosmetik yang mengandung estrogen. Tipe kedua adalah obat-obat yang
meningkatkan pembentukan estrogen endogen, seperti gonadotropin. Tipe ketiga
adalah obat yang menghambat sintesis dan kerja testosteron, seperti ketokonazole,
metronidazole dan cimetidine. Tipe terakhir adalah obat yang tidak diketahui
mekanismenya seperti captopril, antidepresan trisiklik, diazepam dan heroin.

IV. Patofisiologi
Jaringan payudara pada kedua jenis kelamin pria dan wanita secara histologi sama
saat lahir dan cenderung untuk pasif selama masa anak-anak sampai pada saat
pubertas. Pada kebanyakan pria, proliferasi sementara duktus dan jaringan mesenkim
sekitar terjadi saat masa pematangan seksual, yang kemudian diikuti involusi dan
atrofi duktus. Sebaliknya, duktus payudara dan jaringan periduktal pada wanita terus
membesar dan membentuk terminal acini, yang memerlukan estrogen dan
progesteron karena stimulasi estrogen terhadap jaringan payudara dilawan dengan
efek androgen, ginekomastia dipertimbangkan sejak dulu akibat ketidakseimbangan
antara hormon tersebut.

Masa transisi dari prepuber ke post puber diikuti oleh peningkatan 30 kali lipat
hormon testosteron dan 3 kali lipat hormon estrogen. Ketidakseimbangan relatif
antara level estrogen dan androgen menghasilkan ginekomastia. Perubahan rasio
estrogen dan androgen ditemukan pada pasien ginekomastia yang berhubungan
dengan obat-obatan, neoplasma adrenal dan testis, sindrom Klinefelter, tirotoksikosis,
sirosis, hipogonadisme, malnutrisi dan penuaan.

8
 Estradiol adalah hormon pertumbuhan pada payudara yang dapat meningkatkan
proliferasi jaringan payudara. Sebagian estradiol pada pria didapat dari konversi
testosteron dan adrenal estron. Mekanisme dasar ginekomastia adalah penurunan
produksi androgen, peningkatan produksi estrogen dan peningkatan availabilitas
prekursor estrogen untuk konversi estradiol.

a. Peningkatan konsentrasi estrogen serum

Normalnya testis pria dewasa menghasilkan 15 persen estradiol dan
kurang dari 5 persen estron dalam sirkulasi. Dan 85 persen estradiol dan lebih dari
95 persen estron diproduksi di jaringan ekstragonad melalui aromatisasi prekusor.
Prekusor utama dari estradiol adalah testosterone, 95% dihasilkan oleh testis.
Androstenedion, androgen yang disekresikan oleh kelenjar adrenal, menjadi
prekursor pada pembentukan estron. Tempat ekstragrandular yang penting
terhadap aromatisasi adalah jaringan adipose, hati dan otot. Derajat intervensi
substansial antara estron dan estradiol terjadi melalui reduktase enzim 17-
kortikosteroid yang juga mengkatalis konversi androstenedion ke testosteron.

Peningkatan patologis dari konsentrasi estrogen dalam serum ditemukan

pada beberapa keadaan. Tumor sel Leydig dan neoplasma adrenokortikal feminis
mensintesis dan menghasilkan jumlah estrogen yang meningkat. Aromatisasi
prekusor estrogen yang meningkat terjadi pada sel sertoli atau tumor seksual
testis, tumor sel-germ testis terdiri dari jaringan tropoblastik, beberapa kanker
nontropoblastik dan pada pasien obesitas, penyakit hati, hipertiroidisme,
feminisasi testicular atau pada sindrom Klinefelter, pria yang mengkonsumsi
spironolakton. Peningkatan aromatisasi juga ditemukan pada penuaan, yang
menggambarkan peningkatan lemak tubuh. Peningkatan idiopatik pada
aromatisasi ekstraglandular, biasanya berhubungan dengan aromatase janin yang
mengakibatkan produksi estrogen perifer yang masif.

Meskipun globulin pengikat hormon seksual sama-sama mengikat

estrogen dan androgen, namun afinitas pengikatan terhadap androgen lebih besar

9
 daripada estrogen. Kemudian, obat-obatan seperti spironolakton dan ketokonazol
yang dapat memecah ikatan steroid dengan globulin, memecah estrogen lebih
mudah daripada endrogen pada konsentrasi yang rendah. Situasi lain dimana level
sirkulasi estrogen bebas dapat meningkat antara lain metabolisme estrogen yang
menurun, sebuah mekanisme yang menyebabkan ginekomastia pada pasien
dengan sirosis. Hal ini tidak sepenuhnya benar karena laju klearens metabolic dari
estrogen normal pada pasien sirosis. Konsumsi estrogen baik sengaja maupun
sebagai obat, juga dapat memicu peningkatan dari konsentrasi estrogen total dan
bebas dan menimbulkan ginekomastia pada beberapa pasien. Aktivasi dari
reseptor estrogen pada jaringan payudara dapat terjadi pada konsumsi obat yang
memiliki struktur yang sama dengan esterogen seperti digoksin.

b. Penurunan konsentrasi androgen serum

Peningkatan rasio estrogen-androgen akan ditemukan pada pasien dengan
level estrogen yang normal atau meningkat tapi mengalami penurunan konsentrasi
androgen. Penurunan sekresi androgen biasanya ditemukan pada pria tua sebagai
akibat dari proses penuaan, pasien dengan hipogonadisme primer atau sekunder,
pasien dengan kekurangan enzim testikuler atau pada konsumsi obat seperti
spironolakton dan ketokonazol yang menginhibisi biosintesis testosterone.
Penurunan sekresi juga ditemukan pada keadaan hiperesterogenik, baik pada
supresi hormone LH hipofisis yang diinduksi estrogen, yang menghasilkan
supresi sekresi hormone testosterone, maupun pada inhibisi aktivitas enzim
sitokrom P-450c 17 di testis yang di induksi estrogen yang dibutuhkan pada
biosintesis testosterone. Efek yang sama terlihat pada stimulasi LH pada sel
interstisial testis yang terjadi pada hipogonadisme primer, gonadotropinkorionik
yang dihasilkan oleh tumor germ-sel testikuler dan ekstragonad dan pada
beberapa neoplasma nontropoblastik, seperti tumor paruparu, abdomen, hati atau
ginjal. Level gonadotropin serum yang tinggi menstimulasi aktivitas aromatase sel
interstisial dan peningkatan sekresi estradiol yang kemudian menginhibisi
aktivitas enzim sitokrom P-450c 17. Level testosterone serum juga dapat turun
sebagai akibat peningkatan aromatase testosterone ke estradiol pada beberapa

10
 kondisi berhubungan dengan ginekomastia atau peningkatan klirens dari sirkulasi
melalui aktivitas reduktase cincin reduktase-A testosterone hepatic sebagai akibat
konsumsi alcohol. Karena androgen terikat erat dengan globulin pengikatan
hormon seks, maka kondisi-kondisi yang meningkatkan level dari protein ini
dapat mengakibatkan konsentrasi androgen bebas rendah, terutama jika kondisi
tersebut juga menurunkan produksi androgen.

c. Masalah reseptor androgen

Defek pada struktur dan fungsi dari reseptor androgen yang ada pada
pasien dengan sindrom insensitivitas androgen komplit atau parsial atau pelepasan
androgen dari reseptor androgen payudara oleh obat seperti spironolakton,
cyproterone asetat, flutamide cimetidine atau cimetidine mengakibatkan efek
yang tidak diinginkan pada jaringan payudara.

d. Hipersensitivitas pada jaringan payudara

Ginekomastia terjadi jika jaringan payudara pada pria memiliki
sensitivitas yang meningkat pada estrogen. Meskipun peningkatan aktivitas
aromatase ditemukan pada pasien ginekomastia. Aromatase androgen ke estrogen
dalam jaringan payudara merupakan penyebab dari ginekomastia idiopatik.
Ginekomastia yang terjadi pada neonatus biasanya diikuti pada masa pubertas
yang mendukung bahwa jaringan glanduler payudara lebih sensitif terhadap
stimulasi estrogen pada beberapa pria dibandingkan pria lainnya.
Hormon utama pada laki-laki adalah testosteron, yang dihasilkan testis .
Pada wanita hormon utama adalah estrogen, yang dikeluarkan oleh ovarium.
Kedua hormon tersebut masing-masing diproduksi oleh kedua kelenjar. Estrogen
juga diproduksi di testis dan sejumlah testosteron juga diproduksi di ovarium.
Ginekomastia terjadi karena ketidakseimbangan antara estrogen (yang menstimuli
jaringan payudara) dan androgen (yang menghambat stimulus).

11
V. Pendekatan diagnosis
Langkah pertama dalam evaluasi klinik adalah menetapkan bahwa benjolan ini
adalah ginekomastia. Keadaan yang paling sulit dibedakan dengan ginekomastia
adalah pembesaran jaringan lemak subareolar payudara tanpa proliferasi kelenjar
(psuedoginekomastia).
Pasien dengan pseudoginekomastia memiliki badan obesitas menyeluruh dan
tidak mengeluhkan nyeri. Dan sebagai tambahan dapat dilakukan pemeriksaan
payudara. Pemeriksaan yang baik dengan meletakkan tangan pasien dibelakang
kepala sambil pasien baring. Pemeriksa meletakkan ibu jari pada sisi yang satu dan
jari kedua diletakkan pada sisi lain lalu memeriksa dengan seksama. Pada pasien
ginekomastia akan didapatkan benjolan yang kenyal dan berbatas tegas dan berada
ditengah dan puting susu serta mudah dipalpasi. Sedangkan pada pseudoginekomastia
tidak ada hambatan saat kedua jari dipertemukan.

Biasanya ginekomastia terjadi asimetrik. Ginekomastia unilateral biasanya

menandakan adanya pertumbuhan ginekomastia bilateral. Meskipun kelainan seperti
neurofibroma, limpangioma, hematoma, lipoma dan kista dermoid dapat
mengakibatkan pembesaran unilateral, namun yang paling harus dibedakan ialah

12
 dengan karsinoma payudara yang terjadi pada pria kurang dari 1%. Kanker payudara
pada pria biasanya massanya unilateral, keras, terfiksasi pada jaringan dibawahnya,
adanya dimpling, retraksi atau crusting puting susu, keluarnya cairan dari puting susu
atau adanya limfadenopati aksilla.

Setelah diagnosis ginekomastia dapat dibuat, beberapa etiologi lain dapat

diketahui melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis didapatkan rasa
sakit pada payudara. Riwayat penggunaan obat-obatan dan juga riwayat kelainan hati
dan ginjal menjadi hal penting dalam menetapkan etiologi. Riwayat penurunan berat
badan, takikardi, gemetar, diaporesis dan hiperdefekasi dapat membantu ke arah
hipertiroid. Pada pemeriksaan fisik dilakukan palpasi pada payudara untuk
membedakan dengan pembesaran akibat jaringan lemak. Pemeriksaan palpasi pada
testis juga perlu dilakukan untuk menilai apakah ada rasa sakit atau tidak.

Gejala-gejala dan hipogonadisme juga perlu di periksa, seperti penurunan libido,

impotensi, penurunan kekuatan dan juga atrofi testis. Pemeriksaan yang teliti
terutama untuk massa di abdomen, dapat membantu dalam menemukan kanker
adrenocortical.

VI. Pemeriksaan penunjang

Mammografi atau FNA sangat membantu dalam membedakan kanker atau
ginekomastia, meskipun biopsy bedah harus dilakukan jika kedua prosedur
sebelumnya tidak menunjukkan adanya proses keganasan. Pada pasien dengan
kemungkinan neoplasma testikular dapat dilakukan USG testis.

Pada pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan pemeriksaan kadar serum

hormon-hormon tertentu untuk dapat menentukan etiologi, seperti pemeriksaan
gonadotropin korionik serum (hCG), testosterone, estradiol dan LH

13
VII. Penatalaksanaan

Penanganan ginekomastia dilakukan berdasarkan penyebabnya. Secara umum

tidak ada pengobatan bagi ginekomastia fisiologis. Tujuan utama pengobatan adalah
untuk mengurangi kesakitan dan menghindari komplikasi. Penanganan ginekomastia
meliputi tiga hal yaitu observasi, medikamentosa dan operasi.

a. Observasi
Observasi dilakukan pada pasien-pasien yang mendapatkan terapi obat-
obatan yang biasa menyebabkan ginekomastia. Penggunaan obat-obatan tersebut
dihentikan dan pasien dievaluasi setelah 1 bulan. Jika ginekomastia terjadi akibat
obat-obatan, maka penghentian konsumsi obat-obatan tersebut akan menyebabkan
berkurangnya rasa sakit pada payudara. Penggantian obat yang menyebabkan
ginekomastia dengan obat lainnya dapat dilakukan.

Sebagai contoh, ketika hendak memberikan obat calcium channel blocker

pada orangtua, penggunaan nifedipine lebih berpotensi timbulnya ginekomastia,
dibandingkan dengan verapamil dan juga diltiazem. Keadaan yang sama juga
terjadi pada penggunaan histamin reseptor atau parietal cell proton-pump.
Penggunaan obat cimetidine lebih memiliki resiko dibandingkan ranitide dan juga
omeprazole.

Observasi juga dapat dilakukan pada keadaan fisiologis, termasuk pasien

usia pubertas dan memiliki pemeriksaan fisik dan testis yang normal. Pasien
tersebut dievaluasi selam 6 bulan.

b. Medikamentosa
Identifikasi kelainan penyebab ginekomastia dapat membantu
meringankan pembesaran payudara. Obat-obat yang dapat digunakan sebagai
berikut :

14
  Clomiphene (anti estrogen) dapat diberikan dengan dosis 50-100
mg setiap hari selama 6 bulan. Efek samping obat ini dapat
mengakibatkan gangguan penglihatan, muntah dan bintik merah.
 Tamoxifen (antagonis estrogen) dapat diberikan dengan dosis 10-
20 mg dua kali sehari selama 3 bulan. Efek samping obat ini dapat
mengganggu epigastrium dan mual.
 Danazol, obat testosteron sintetik, yang menghambat sekresi LH
dan FSH dan menurunkan sintesis estrogen di testis. Diberikan
dengan dosis 200 mg dua kali sehari. Efek samping obat ini adalah
akne, penambahan berat badan, retensi cairan, mual dan hasil
fungsi hati yang abnormal.
 Testolactone (inhibitor aromatisasi), diberikan 450 mg sehari
selama 6 bulan. Efek samping obat ini adalah mual, muntah dan
udem.
c. Operatif
Pengobatan dengan bedah bertujuan mengembalikan bentuk normal
payudara dan memperbaiki. Kalainan payudara, puting dan areola. Pengobatan
operatif dilakukan jika respon obat-obatan tidak mencukupi. Pembedahan yang
bersifat kuratif dapat dilakukan pada tumor yang menyerang penghasil estrogen
atau hCG.

Ada 2 jenis operasi yang dapat dilakukan yaitu Surgical resection (subcutaneous
mastectomy) dan Liposuctio-assisted mastectomy.

a. Surgical Resection (Subkutaneus Mastektomi)

Ada beberapa jenis irisan pada eksisi payudara laki-laki. Jenis irisan yang
sering dilakukan adalah dengan insisi intra-areolar atau Webster incision.
Insisi Webster dibuat sepanjang lingkaran areola bagian bawah dan dengan
panjang irisan yang bervariasi tergantung dari areola pasien. Insisi lain yang
digunakan adalah insisi tranversal yang melewati papilla mamae. Insisi ini

15
 memiliki bukaan yang terbatas. Triple-V incision memiliki bukaan yang
paling besar namun jarang digunakan saat sekarang. Sebelum operasi, dokter
bedah harus menentukan garis insisi dan memperkirakan kedalaman jaringan
lemak dan jaringan payudara yang akan dikeluarkan. Selain itu ada teknik
Letterman dan juga teknik yang digunakan jika ginekomastia bersifat masif.

(a) Webster incision, (b) Webster incision yang diperlebar ke arah medial
dan lateral, (c) Transverse incision, (d) Triple-V incision, (e) Teknik yang
paling sering digunakan untuk reseksi kulit dan transposisi puting susu
(Letterman Technique), (f) Teknik yang digunakan pada ginekomastia
massif.

b. Liposuctio-assisted mastectomy

Liposuctio-assisted mastectomy merupakan salah satu jenis operasi untuk

pseudognikomastia. Insisi dibuat sekitar 1 cm diatas areola, lalu jaringan
kelenjar dan parenkim disedot keluar. Diperkenalkan pertama kali pada tahun
1980an. Sekarang digunakan ultrasonic liposuction yang meningkatkan hasil
koreksi payudara. Komplikasi pascaoperasi ini lebih kecil dibandingkan
dengan operasi open mastektomi.

16
VIII. Prognosis
Prognosis dari ginekomastia baik untuk semua etiologi. Suatu studi menunjukkan
90% pasien ginekomastia fisiologis membaik dalam 2 tahun. Pasien ginekomastia
akibat keadaan patologik dapat membaik dengan terapi obat dan pembedahan.

17
 DAFTAR PUSTAKA

Assin MS. Peranan hormon dalam proses tumbuh kembang anak dan remaja. 17. Pidato
Pengukuhan Penerimaan Jabatan Guru Besar Tetap dalam Ilmu Kesehatan Anak
pada Faklutas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 9 Januari 1993

dr. Dicky Faizal Irnandi, S. (2014). Ginekomasti pada Laki-Laki dengan Mikroadenoma
Putuitari. Malang: Universitas Brawijaya Malang.

FKUI, Bagian Ilmu Bedah. 2010. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, Jakarta : Binarupa
Aksara Publisher.

Jong, W.D. and Sjamsuhidajat, R., 2004. Buku ajar ilmu bedah. Edisi ke-2, Jakarta:
EGC.

Klein OK. Editorial: Precocious puberty: Who has it? Who should be treated? J Clin Endocrinol
Metab 1999;84:1-6.

Mahoney CP. Adolescent gynecomastia: differential diagnosis and 27. management.

Pediatri Clin North Am 1990;37:1389-1401.

Putra, T. (2012). Ginekomastia. Sumatera Utara: KKS Ilmu Bedah RSUD H. Abdul Manan
Simatupang.

18