LAPORAN PENDAHULUAN ARTRITIS GOUT (ASAM URAT)

A. Tinjauan Teoritis.
1. Definisi

Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat
yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian
atas,pergelangandan kaki bagian tengah. (Zahara 2015) Gout merupakan penyakit
metabolic yang ditandai oleh penumpukanasam urat yang menyebabkan nyeri pada
sendi. (Zahara 2016) Jadi, Gout atau sering disebut asam urat adalah suatu penyakit
metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga
terjadipenumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.

 Menurut (Manampiring, 2015). Klasifikasi Asam Urat Gout terbagi atas 2 yaitu :
a. Gout primer, dimana menyerang laki-laki usia degenerative,
dimanameningkatnya produksi asam urat akibat pecahan purin yang disintesis
dalam jumlah yang berlebihan didalam hati.Merupakan akibat langsung dari
pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekresi
asam uratyaitu hiperurisemia karena gangguan metabolisme purin atau
gangguan ekresi asam urat urin karena sebab genetik. Salah satu sebabnya
karena kelainan genetik yang dapat diidentifikasi, adanya kekurangan enzim
HGPRT (hypoxantin guanine phosphoribosyle tranferase) atau kenaikan
aktifitas enzimPRPP (phosphoribosyle pyrophosphate ), kasus ini yang dapat
diidentifikasi hanya 1 % saja
b. Gout sekunder, terjadi pada penyakit yang mengalami kelebihan pemecahan
purin menyebabkan meningkatnya sintesis asam urat. Contohnya pada pasien
leukemia Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau
ekresi asam urat yang berkurang akibar proses penyakit lain atau pemakaian
obat tertentu. merupakan hasil berbagai penyakit yang penyebabnya jelas
 diketahui akan menyebabkan hiperurisemia karena produksi yang berlebihan
atau penurunan ekskresi asam urat di urin
2. Anatomi Fisiologi

Menurut (smeltzer & Bare 2015) Muskuloskeletal terdiri dari tulang, otot,
kartilago, ligament, tendon, fasia, bursae dan persendian.
a. Tulang
Tulang terdiri dari sel-sel yang berada pada bagian intra-seluler. Tulang berasal
dari embryonic hyaline cartilage yang mana melalui proses “osteogenesis”
menjadi tulang. Proses ini dilakukan oleh sel-sel yang disebut Osteoblast.
Proses mengerasnya tulang akibat menimbunya garam kalsium. Fungsi tulang
adalah sebagai berikut:
 Mendukung jaringan tubuh dan menbuntuk tubuh.
 Melindungi organ tubuh (jantung, otak, paru-paru) dan jaringan lunak.
 Memberikan pergerakan (otot yang berhubungan dengan kontraksi dan
pergerakan
 Membuat sel-sel darah merah di dalam sumsum tulang (hema topoiesis).
 Menyimpan garam-garam mineral. Misalnya kalsium, fosfor.
Tulang dapat diklasifikasikan dalam lima kelompok berdasarkan bentuknya:
 1) Tulang panjang (femur, humerus ) terdiri dari satu batang dan dua epifisis.
Batang dibentuk oleh jaringan tulang yang padat.epifisis dibentuk oleh
spongi bone (Cacellous atau trabecular)
2) Tulang pendek (carpalas) bentuknya tidak teratur dan cancellous (spongy)
dengan suatu lapisan luar dari tulang yang padat.
3) Tulang pendek datar (tengkorak) terdiri dari dua lapisan tulang padat dengan
lapisan luar adalah tulang cancellous.
4) Tulang yang tidak beraturan (vertebra) sama seperti tulang pendek.
5) Tulang sesamoid merupakan tulang kecil, yang terletak di sekitar tulang
yang berdekatan dengan persendian dan didukung oleh tendon danjaringan
fasial,missal patella (kap lutut)
b. Otot
Otot dibagi dalam tiga kelompok, dengan fungsi utama untuk kontraksi dan
untuk menghasilkan pergerakan dari bagian tubuh atau seluruh tubuh.
Kelompok otot terdiri dari:
 Otot rangka (otot lurik) didapatkan pada system skeletal dan berfungsi untuk
memberikan pengontrolan pergerakan, mempertahankan sikap dan
menghasilkan panas
 Otot Viseral (otot polos) didapatkan pada saluran pencernaan, saluran
perkemihan dan pembuluh darah. Dipengaruhi oleh sisten saraf otonom dan
kontraksinya tidak dibawah control keinginan.
 Otot jantung didapatkan hanya pada jantung dan kontraksinya tidak dibawah
control keinginan.
c. Kartilago
Kartilago terdiri dari serat-serat yang dilakukan pada gelatin yang kuat.
Kartilago sangat kuat tapi fleksibel dan tidak bervascular. Nutrisi mencapai
kesel-sel kartilago dengan proses difusi melalui gelatin dari kapiler-kapiler
 yang berada di perichondrium (fibros yang menutupi kartilago) atau sejumlah
serat-serat kolagen didapatkan pada kartilago.
d. Ligament
Ligament adalah sekumpulan dari jaringan fibros yang tebal dimana merupakan
ahir dari suatu otot dan dan berfungsi mengikat suatu tulang.
e. Tendon
Tendon adalah suatu perpanjangan dari pembungkus fibrous yang membungkus
setiap otot dan berkaitan dengan periosteum jaringan penyambung yang
mengelilingi tendon tertentu, khususnya pada pergelangan tangan dan tumit.
Pembungkus ini dibatasi oleh membrane synofial yang memberikan lumbrikasi
untuk memudahkan pergerakan tendon.
f. Fasia
Fasia adalah suatu permukaan jaringan penyambung longgar yang didapatkan
langsung dibawah kulit sebagai fasia supervisial atau sebagai pembungkus
tebal, jaringan penyambung yang membungkus fibrous yang membungkus otot,
saraf dan pembuluh darah.bagian ahair diketahui sebagai fasia dalam.
g. Bursae
Bursae adalah suatu kantong kecil dari jaringan penyambung dari suatu tempat,
dimana digunakan diatas bagian yang bergerak, misalnya terjadi pada kulit dan
tulang, antara tendon dan tulang antara otot. Bursae bertindak sebagai
penampang antara bagian yang bergerak sepaerti pada olecranon bursae,
terletak antara presesus dan kulit.
h. Persendian
Pergerakan tidak akan mungkin terjadi bila kelenturan dalam rangka tulang
tidak ada. Kelenturan dimungkinkan karena adanya persendian, tatu letah
dimana tulang berada bersama-sama. Bentuk dari persendian akan ditetapkan
berdasarkan jumlah dan tipe pergerakan yang memungkinkan dan klasifikasi
didasarkan pada jumlah pergerakan yang dilakukan.
Berdasarkan klasifikasinya terdapat 3 kelas utama persendian yaitu:
  Sendi synarthroses (sendi yang tidak bergerak)
 Sendi amphiartroses (sendi yang sedikit pergerakannya)
 Sendi diarthoses (sendi yang banyak pergerakannya)
Perubahan fisiologis pada proses menjadi tua. Ada jangka periode waktu tertentu
dimana individu paling mudah mengalami perubahan musculoskeletal. Perubahan ini
terjadi pada masa kanak-kanak atau remaja karena pertumbuhan atau perkembangan
yang cepat atau timbulnya terjadi pada usia tua. Perubahan struktur system
muskuloskeletal dan fungsinya sangat bervariasi diantara individu selama proses
menjadi tua.
Perubahan yang terjadi pada proses menjadi tua merupakan suatu kelanjutan dari
kemunduran yang dimulai dari usia pertengahan. Jumlah total dari sel-sel bertumbuh
berkurang akibat perubahan jaringan prnyambung, penurunan pada jumlah dan
elasitas dari jaringan subkutan dan hilangnya serat otot, tonus dan kekuatan.
Perubahan fisiologis yang umum adalah :
 Adanya penurunan yang umum pada tinggi badan sekitar 6-10 cm. pada
maturasi usia tua.
 Lebar bahu menurun.
 Fleksi terjadi pada lutut dan pangkal paha
3. Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit /penimbunan kristal
asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadipada penyakit dengan
metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolikdalam pembentukan purin
dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal(Nursalam 2016).
Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :
a. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkanasam
urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
b. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus,
hipertensi,gangguan ginjal yang akan menyebabkan :
 c. Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
d. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asamurat
seperti:aspirin,diuretic,levodopa,diazoksid,asamnikotinat,aseta zolamid dan
etambutol.
e. Pembentukan asam urat yang berlebih
f. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yangbertambah.
g. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam uratberlebih karana
penyakit lain, seperti leukimia.
h. Kurang asam urat melalui ginjal
i. Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distalginjal yang
sehat. Penyabab tidak diketahui.Gout sekunder renal disebabkan oleh karena
kerusakan ginjal,misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.
4. Patofisiologi
Asam Urat Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh
pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya.
Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme
purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut: Sintesis purin
melibatkan dua jalur, yaitu jalurde novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).(Nursallam 2016)
a. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam
guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme
yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu:
5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase
(amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida
purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang
berlebihan.
b. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa
purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak
melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin,
guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor
nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim:
hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin
fosforibosiltransferase (APRT).Asam urat yang terbentukdari hasil metabolisme
purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus
proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian
diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
 5. Pathway
Meningkatnya kadar purin

Diet tinggi purin Peningkatan pemecahan sel Asam urat dalam serum

Ketabolisme purin Asam urat dalam sel kuluar Tidak di eksresi melalui urine

Asam urat dalam serum Kemampuan eksresi asam urat

Penyakit ginjal
(hiperuresemia) terganggu / menurun
(glomerulonephritis dan ggk)

Hipersaturasi asam urat Peningkatan asam laktat sbg produk

Konsumsi alkhohol
dlm plasma dan garam sampingan metabolisme
urat di cairan tubuh

Terbentuk Kristal Di bungkus oleh berbagai protein (igG) Merangsang neufrotil (leukosit PMN)
monosodium urat (MSU)

Terjadi fogositosis Kristal oleh leukosit

Di ginjal Di jaringan lunak dan persendian
Terbentuk fagolisosom
Penumpukan dan Penumpukan &pengendapan MSU
pengendapan MSU Merusak selaput protein Kristal
Pembentukan thopus
Pembentukan batu Terjadi ikatan hydrogen antara permukaan
ginjal asam urat Resiko ketidakseimbangan Kristal dgn membrane lisosom
volume cairan
Proteinuria, hipertensi
ringanurin asam & pekat Respon inflamasi meningkat Membrane lisosom robek terjadi
pelepasan enzim dan okzida radikal
kesitoplasma (synovial)
Hipertermi Pembesaran dan penonjolan sendi

Peingkatan kerusakan jaringan

Nyeri akut , gangguan rasa nyaman
Fibrosis dan ankilosis
tulang
Deformitas sendi
Kekakuan sendi
Kontraktur sendi
Hambatan mobilitas fisik

Kerusakan integritas
jaringan
6. Manifestasi Klinis
Manisfestasi sindrom gout mencakup artiritis gout yang akut (serangan rekuren
inflamasi artikuler dan periartikuler yang berat), tofus (endapan kristal yang
menumpuk dalam jaringan aritukuler,jaringan oseus,jaringan lunak,serta
kartilago),nefropati gout (gangguan ginjal) dan pembentukan assam urat dalam
traktus urunarus. Ada empat stadium penyakit gout yang di kenali (Rotachild BM
2017):
a. Hiperutisemia asimtomatik
b. Artiritis gout yang kronis
c. Gout interkritikal
d. Gout tofaseus yang kronik
Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah
menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia 50-
60. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout adalah
pria. Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg per 100 mI, lebih sedikit jika
dibandingkn dengan pria. Tetapi sesudah menopause perubahan tersebut kurang
nyata.Pada priahiperurisemia biasanya tidak timbul sebelurn mereka mencapai usia
remaja.
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda awitan
serangan goutadalah rasa sakit yang hebatdan peradangan lokal. Pasien mungkin juga
menderitademamdanjumlah sel darah putihmeningkat. Serangan akut mungkin
didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional.
Meskipun yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi
lainnya dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari,
lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan
gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-gejala serangan Akut
akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan
 Perkembangan serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan dari suatu
rangkaian kejadian. Pertama-tama biasanya terdapat supersaturasi urat dalam plasma
dan cairan tubuh. Ini diikuti dengan pengendapan kristal-kristal urat di luar cairan
tubuh dan endapan dalarn dan seldtar sendi. Tetapi serangan gout sering merupakan
kelanjutan trauma lokal atau ruptura tofi (endapan natrium urat) yang merupakan
penyebab peningkatan konsentrasi asam urat yang cepat. Tubuh mungkin tidak dapat
menanggulangi peningkatan ini dengan memadai, sehingga mempercepat proses
pengeluaran asam urat dari serum.
Kristalisasi dan endapan asam urat merangsang serangan gout. Kristal-kristal asam
urat ini merangsang respon fagositosis oleh leukosit dan waktu leukosit memakan
kristal-kristal urat tersebut maka respon mekanisme peradangan lain terangsang.
Respon peradangan mungkin dipengaruhi oleh letak dan besar endapan kristal asam
urat. Reaksi peradangan mungkin merupakan proses yang berkembang dan
memperbesar diri sendiri akibat endapan tambahan kristal-kristal dari serum.
Periode antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout inter kritikal. Pada
masa ini pasien bebas dari gejala-gejala klinik.Gout kronik timbul dalarn jangka
waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku dan pegal. Akibat adanya
kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik,sendi yang bengkakakibat gout
kronik sering besar dan berbentuknodular. Serangan gout dapat terjadi secara
simultan diserta gejala-gejala gout kronik. Tofi timbul pada gout kronik karena urat
tersebut relatif tidak larut. Awitan dan ukuran tofi sebanding dengan kadar urat
serum. Yang sering terjadi tempat pembentukan tofi adalah: bursa olekranon, tendon
Achilles, permukaan ekstensor dari lengan bawah, bursa infrapatella dan helix telinga
Tofi-tofi ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari rheumatoid nodul. Kadang-
kadang tofi dapat membentuk tukak dan kemudian mengering dan dapat membatasi
pergerakan sendi. Penyakit ginjal dapat terjadi akibat hiperurisemia kronik, tetapi
dapat dicegah apabila gout ditangani secara memadai.
7. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium (Mansjoer 2015)
a. Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg %
normalnya pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
b. Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu
cairan berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali.
c. Pemeriksaan darahlengkap
d. Pemeriksaan ureua dan kratinin
 kadarureua darah normal : 5-20 ,mg/dl
 kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dlb.
Pemeriksaaan fisik
1) Inspeksi
 Deformitas
 Eritema
2) Palpasi
 Pembengkakan karena cairan / peradanagn
 Perubahan suhu kulit
 Perubahan anatomi tulang/ jaringan kulit
 Nyeri tekan
 KrepitusPerubahan range of motion
8. Penatalaksanaan

Asam Urat Penatalaksanaan ditujukan untuk mengakhiri serangan akut secepat

mungkin, mencegah serangan berulang dan pencegahan komplikasi.(KEMENKES
2016)

a. Medikasi
 Pengobatan serangan akut dengan Colchine 0,6 mg PO, Colchine 1,0 –3,0
mg ( dalam Nacl/IV), phenilbutazon, Indomethacin.
  Terapi farmakologi ( analgetik dan antipiretik )
 Colchines ( oral/iv) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari Kristal
asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang.
 Nostreoid, obat –obatan antiinflamasi ( NSAID ) untuk nyeri dan inflamasi.
 Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk
mencegah serangan.
 Uricosuric untuk meningkatkan eksresi asam urat dan menghambat
akumulasi asam urat.
 Terapi pencegahan dengan meningkatkan eksresi asam urat menggunakan
probenezid 0,5 g/hrai atau sulfinpyrazone ( Anturane ) pada pasien yang
tidak tahan terhadap benemid atau menurunkan pembentukan asam urat
dengan Allopurinol 100 mg 2x/hari.
b. Perawatan
 Anjurkan pembatasan asupan purin : Hindari makanan yang mengandung
purin yaitu jeroan ( jantung, hati, lidah, ginjal, usus ), sarden, kerang, ikan
herring, kacang –kacangan, bayam, udang, dan daun melinjo.
 Anjurkan asupan kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar
disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat
badan.
 Anjurkan asupa tinggi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan
ubi sangat baik di konsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan
meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin.
 Anjurkan asupan rendah protein, rendah lemak.
 Anjurkan pasien untuk banyak minum.
 Hindari penggunaan alkohol.
9. Komplikasi
Asam urat dapat menyebabkan hipertensi dan penyakit ginjal. Tiga komplikasi
hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis akibat
asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan
kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada
suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk
batu.(Talarima 2017)
Gout dapat merusak ginjal sehingga pembuangan asam urat akan bertambah
buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang
berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang
terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat
menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal
dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.

B. Konsep Dasar Keperawatan

1. Pengkajian

Data dasar pengkajian pasien tergantung padwa keparahan dan keterlibatan

organ-organ lainnya ( misalnya mata, jantung, paru-paru, ginjal ), tahapan
misalnya eksaserbasi akut atau remisi dan keberadaaan bersama bentuk-bentuk
arthritis lainnya.

a. Aktivitas/ istirahat
Gejala : Nyeri sendi karena gerakan, nyeri tekan, memburuk dengan stres
pada sendi; kekakuan pada pagi hari, biasanya terjadi bilateral dan simetris.
Limitasi fungsional yang berpengaruh pada gaya hidup, waktu senggang,
pekerjaan, keletihan.
Tanda : Malaise, keterbatasan rentang gerak; atrofi otot, kulit, kontraktor/
kelaianan pada sendi.
b. Kardiovaskuler
Gejala : Fenomena Raynaud jari tangan/ kaki ( mis: pucat intermitten,
sianosis, kemudian kemerahan pada jari sebelum warna kembali normal).
c. Integritas ego
 Gejala : Faktor-faktor stres akut / kronis: mis; finansial, pekerjaan,
ketidakmampuan, faktor-faktor hubungan. Keputusan dan ketidakberdayaan
(situasi ketidakmampuan) Ancaman pada konsep diri, citra tubuh, identitas
pribadi (misalnya ketergantungan pada orang lain).
d. Makanan/ cairan
Gejala : Ketidakmampuan untuk menghasilkan/ mengkonsumsi makanan/
cairan adekuat: mual, anoreksia, kesulitan untuk mengunyah
Tanda : Penurunan berat badan, kekeringan pada membran mukosa.
e. Hygiene
Gejala : Berbagai kesulitan untuk melaksanakan aktivitas perawatan pribadi.
Ketergantungan
f. Neurosensori
Gejala : Kebas, semutan pada tangan dan kaki, hilangnya sensasi pada jari
tangan.Gejala : Pembengkakan sendi simetris
g. Nyeri/ kenyamanan
Gejala : Fase akut dari nyeri (mungkin tidak disertai oleh pembengkakan
jaringan lunak pada sendi).
h. Keamanan
Gejala : Kulit mengkilat, tegang, nodul subkutan, Lesi kulit, ulkus kaki.
Kesulitan dalam ringan dalam menangani tugas/ pemeliharaan rumah tangga.
Demam ringan menetap Kekeringan pada mata dan membran mukosa.
i. Interaksi sosial
Gejala : Kerusakan interaksi sosial dengan keluarga/ orang lain; perubahan
peran; isolasi.
2. Diagnose keperawatan
Menurut (Nanda 2015)
a. Nyeri akut b/d agen cidera biologis, pembengkakan sendi, melaporkan
nyeri secara verbal pada area sendi.
b. Hambatan mobilitas fisik b/d nyeri persendian (kaku sendi)
 c. Resiko ketidakseimbangan volume cairan b/d perubahan kadar elektrolit
pada ginjal
d. Hipertermi b/d proses penyakit (peradangan sendi).
e. Gangguan rasa nyaman b/d gejala terkait penyakit (nyeri pada sendi).
f. Kerusakan integritas jaringan b/d kelebihan cairan (peradangan kronik
akibat adanya Kristal purin.
3. Intervensi dan rasional
1) Nyeri akut/kronis b/d agen cidera biologis, pembengkakan sendi,
melaporkan nyeri secara verbal pada area sendi.
Kriteria Hasil:
 Menunjukkan nyeri hilang/ terkontrol,
 Terlihat rileks, dapat tidur/beristirahat dan berpartisipasi dalam aktivitas
sesuai kemampuan.
 Mengikuti program farmakologis yang diresepkan.
 Menggabungkan keterampilan relaksasi dan aktivitas hiburan ke dalam
program kontrol nyeri.

Intervensi dan Rasional:.

a. Kaji nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang
mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit non verbal
Rasional : Membantu dalam menentukan kebutuhan manajemen nyeri dan
keefektifan program.
b. Berikan matras/ kasur keras, bantal kecil,. Tinggikan linen tempat tidur
sesuai kebutuhan
Rasional : Matras yang lembut/ empuk, bantal yang besar akan mencegah
pemeliharaan kesejajaran tubuh yang tepat, menempatkan stress pada sendi
yang sakit. Peninggian linen tempat tidur menurunkan tekanan pada sendi
yang terinflamasi/nyeri
c. Tempatkan/ pantau penggunaan bantl, karung pasir, gulungan trokhanter,
bebat, brace.
Rasional : Mengistirahatkan sendi-sendi yang sakit dan mempertahankan
posisi netral. Penggunaan brace dapat menurunkan nyeri dan dapat
mengurangi kerusakan pada sendi.
d. Dorong untuk sering mengubah posisi,. Bantu untuk bergerak di tempat
tidur, sokong sendi yang sakit di atas dan bawah, hindari gerakan yang
menyentak.
Rasional : Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi.
Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan/ rasa sakit pada sendi.
e. Anjurkan pasien untuk mandi air hangat atau mandi pancuran pada waktu
bangun dan/atau pada waktu tidur. Sediakan waslap hangat untuk
mengompres sendi-sendi yang sakit beberapa kali sehari. Pantau suhu air
kompres, air mandi, dan sebagainya.
Rasional : Panas meningkatkan relaksasi otot, dan mobilitas, menurunkan
rasa sakit dan melepaskan kekakuan di pagi hari. Sensitivitas pada panas
dapat dihilangkan dan luka dermal dapat disembuhkan.
f. Berikan masase yang lembut
Rasional : Meningkatkan relaksasi/ mengurangi nyeri.
g. Dorong penggunaan teknik manajemen stres, misalnya relaksasi
progresif,sentuhan terapeutik, biofeed back, visualisasi, pedoman imajinasi,
hypnosis diri, dan pengendalian napas.
Rasional : Meningkatkan relaksasi, memberikan rasa kontrol dan mungkin
meningkatkan kemampuan koping.
h. Libatkan dalam aktivitas hiburan yang sesuai untuk situasi individu.
Rasiona; : Memfokuskan kembali perhatian, memberikan stimulasi, dan
meningkatkan rasa percaya diri dan perasaan sehat.
i. Beri obat sebelum aktivitas/ latihan yang direncanakan sesuai petunjuk.
 Rasional : Meningkatkan realaksasi, mengurangi tegangan otot/ spasme,
memudahkan untuk ikut serta dalam terapi.
j. Kolaborasi: Berikan obat-obatan sesuai petunjuk (mis:asetil salisilat).
Rasional : Sebagai anti inflamasi dan efek analgesik ringan dalam
mengurangi kekakuan dan meningkatkan mobilitas.
k. Berikan es kompres dingin jika dibutuhkan.
Rasional : Rasa dingin dapat menghilangkan nyeri dan bengkak selama
periode akut.
2) Hambatan mobilitas fisik b/d nyeri persendian (kaku sendi)

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam, diharapakan pasien

mampu menunjukkan tingkat mobilitas, dengan kriteria hasil:

 Melakukan perpindahan
 Ambulasi : berjalan
Intervensi dan Rasional :
a. Melakukan aktifitas sehari-hari secara mandiria. Berikan sebanyak
mungkin kebebasan bergerak dan dorong aktivitas normal
Rasional : untuk mempertahankan rasa otonomi
b. Ajarkan dan bantu pasien dalam proses perpindahan yang aman.
Rasional : meningkatkan kemampuan / tolak ukur dari pertumbuhan
c. Ubah posisi ditempat tidur bila
Rasional : mungkinuntuk menurunkan perasaan immobilisasi
d. Ajarkan dan dukung pasien dalam latihan ROM aktit / pasif untuk
mempertahankan atau meningkatkan kekutan
Rasional : mencegah terjadinya kontraktur dan meningkatkan kekuatan
otot
e. Kaji kebutuhan pasien akan pendidikan kesehatan
Rasional : lebih mudah menentukan pendidikan kesehatan yang tepat
3) Resiko ketidakseimbangan volume cairan b/d perubahan kadar elektrolit pada
ginjal
Tujuan : Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
Kriteria Hasil :
 a.Mukosa bibir lembap
 b.Turgor kulit elastis
 c.TTV dalam batas normal
 d.Tidak ada tanda-tanda dehidrasie.Intake dan output cairan seimbang
Intervensidan rasional:
a. Pantau status hidrasi
Rasional : Untuk mengetahui adanya tanda-tanda dehidrasi dan mencegah
syok hipovolemik
b. Monitor intake cairan dan output
Rasional : Untuk mengumpulkan dan menganalisis data pasien untuk
mengatur keseimbangan cairan.
c. Berikan terapi IV, sesuai program
Rasional: Untuk memberikan hidrasi cairan tubuh secara parenteral
d. Anjurkan pasien untuk meningkatkan asupan orale.
Rasional : Untuk mempertahankan cairan
4) Hipertermi b/d proses penyakit (peradangan sendi).

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam, diharapakan pasien

mampu mempertahankan suhu tubuh dalam batas normal, dengan kriteria hasil:

 suhu tubuh dalam batas normal (36-37.5°C)

 mukosa bibir lembab
 akral tidak panas/ hangat
intervensi dan Rasional :
a. berikan selimut pendingin atau tipis
 Rasional : untuk menurunkan suhu tubuh anak dengan cara konduksi
b. lakukan kompres hangat
Rasional : untuk menurunkan suhu tubuh anak dengan cara evaporasi
c. pantau suhu tubuh secara berkala
Rasinal : untuk mencegah pendinginan tubuh yang berlebihan
d. anjurkan pada keluarga pasien agar memberikan minum air putih sedikit
tapi sering
Rasional : untuk menyerap keringat
e. kolaborasi pemberian antipiretik sesuai terapia.
Rasional : obat penurun panas/ menurunkan suhu dari pusat hipotalamus

5) Gangguan rasa nyaman b/d gejala terkait penyakit (nyeri pada sendi).
Setelah dilakukan tindakan selama 3x24 jam klien dapat mempertahankan
tingkat kenyamanan selama perawatan dengan kriteria hasil:
 klien tampak tenang
 gangguan tidur hilang
 klien menerima akan penyakitnya
Intervensi dan rasional :
a. Kaji penyebab gangguan rasa nyaman
Rasional : Sebagai dasar dalam menyusun rencana intervensi keperawatan
b. Kendalikan faktor- faktor iritan.
Rasional : Rasa perih dapat diperburuk oleh panas, kimia dan fisik
c. Pertahankan lingkungan yang hangat
Rasional : mengurangi rasa nyeri atau tidak nyaman
d. Kolaborasi dalam pemberian terapi seperti yang diresepkan dokter.
Rasional : Tindakan ini membantu meredakan gejala
6) Kerusakan integritas jaringan b/d kelebihan cairan (peradangan kronik akibat
adanya Kristal purin.
Tujuan :
 Tissue integrity : skin and mucous
 Membrane mucous
Intervensi dan Rasional :
a. Kaji lokasi dan keadaan luka (lokasi, ukuran, warna, bau, jumlah, dan tipe
cairan luka)
Rasional : mengetahui sirkulasi kulit dan masalah yang mungkin
disebabkan alat, pemasangan, balutan.
b. Berikan perawatan luka dengan tehnik aseptic, balut luka dengan kasa
kering dan steril.
Rasional : untuk mempercepat penyembuhan luka dan mencegah
terjadinya infeksi.
c. Anjurkan klien untuk memenuhi diit TKTP
Rasional : nutrisi yang adekuat dapat mempercepat proses pemulihan (
penumbuhan0jaringan.
d. Berikan posisi yang mengurangai tekanan pada luka
Rasional : meminimalkan kerusakan jaringan kulit.
 DAFTAR PUSTAKA

Nursalam. 2016. Manajemen keperawatan aplikasi dalam praktik professional edisi

4. Jakarta: salemba medika.
Mansjoer, A. 2015. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan System
Muskuloskeleta, Jakarta:EGC
WHO. World health statistics 2016: World Health Organization;2015.
KEMENKES RI. 2017,Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2016. Jakarta: Kementrian
Kesehatan RI.
Herdman. (2017). Nursing Diagnoses Definitions and Clasification 2014-2016. In M.
Sumarwati & N. B Subekti. Nanda Internasional Diagnosa
Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2014-2016. Jakarta: EGC.
Talarima et al. 2017, Faktor Risiko Gouty Athritis di KotaMasohi Kabupaten Maluku
Tengah Tahun 2015,Makara-Kesehatan, Vol. 16, No. 2 pp. 90
Rotschild, BM 2017, Gout and Pseudogout, EmedicineMedscape, diakses 2 August
2015,http://www.emedicine. medscape. com/article/329958-author
Baker JF, Schumacher R 2016, Update on Gout andHyperuricemia, International
Journal Clinical Practice,Vol. 64, No. 3, pp.371-377