LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN

SISTEM PENCERNAAN PADA KASUS GASTRITIS

Disusun oleh:

 Faizah
 Hendra septian cahyo

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT

SEKOLAH MENENGAH KEJURUAN

TAHUN AJARAN 2019/2020

 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN INI TELAH DI SETUJUI PADA :

HARI :

TANGGAL :

MENGETAHUI,

Guru Mata Pelajaran

IlmuPenyakit Dan Penunjang Diagnostik

ZUHDI. S,Kep.Ners.
 KATA PENGANTAR

Segala puji syukur hanya bagi Allah SWT, hanya kepada-Nyalah kami
memuji dan hanya kepada-Nyalah kami bersyukur. Dengan segala rahmat dan
pertolongan-Nya kami dapat menyelesaikan Laporan Pendahuluan yang
berjudul “Gastritis” ini tepat pada waktunya.
Terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu kami
mendapatkan informasi tentang segala yang berkaitan dengan makalah ini .
Kami pun meyadari akan kekurangan pada makalah ini, oleh sebab itu
kritik dan saran pembaca sangat kami harapkan agar kedepannya kami dapat
merangkai makalah yang lebih baik lagi dan tentunya lebih berkualitas..

Matram, 13 Januari 2020

Penyusun
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................. i

DAFTAR ISI ............................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................5
a. Latar Belakang .......................................................................................5
b. Rumusan Masalah ..................................................................................5
c. Tujuan ....................................................................................................5
BAB II PEMBAHASAN .............................................................................6
a. Definisi ...................................................................................................6
b. Anatomi fisiologi ..................................................................................7
c. Etiologi ................................................................................................11
d. patofisiologi ........................................................................................11
e. Manifestasi Klinis................................................................................16
f. pemeriksaan penunjang........................................................................15
g. penatalaksanaan...................................................................................16
h. klasifikasi ............................................................................................17
i. komplikasi ............................................................................................17
1.1 Pengkajian ............................................................................18
1.2 Diagnosa...............................................................................21
1.3 Intervensi ..............................................................................21
1.4 Evaluasi ................................................................................25
1.5 Rencana keperawatan ...........................................................40
BAB III PENUTUP ...................................................................................46
a. Kesimpulan .............................................................................................46
b. Saran ......................................................................................................46
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................48
 BAB I
PENDAHULUAN
a. Latar Belakang
Kasus dengan gastritis merupakan salah satu jenis kasus yang
umumnya diderita oleh kalangan remaja, khususnya penyakit ini
meningkat pada kalangan mahasiswa. disebabkan oleh berbagai faktor
misalnya tidak teraturnya pola makan, gaya hidup yang salah dan
meningkatnya aktivitas (tugas perkuliahan) sehingga mahasiswa tersebut
tidak sempat untuk mengatur pola makannya dan malas untuk
makan.(Fahrur, 2009).
Gejala yang umum terjadi pada penderita gastritis adalah rasa tidak
nyaman pada perut, perut kembung, sakit kepala dan mual yang dapat
menggangu aktivitas sehari-hari, rasa tak nyaman di epigastrium, nausea,
muntah, Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat
menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan, hilang selera makan,
bersendawa, dan kembung. Dapat pula disertai demam, menggigil
(kedinginan), cegukan (hiccups)
Bila penyakit gastritis ini terus dibiarkan, akan berakibat semakin
parah dan akhirnya asam lambung akan membuat luka-luka (ulkus) yang
dikenal dengan tukak lambung. Bahkan bisa juga disertai muntah darah
(Arifianto, 2009).
b. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan gastritis ?
2. Bagaimana penyebab dari gastritis ?
3. Apa gejala yang ditimbulkan dari gastritis ?
4. Bagaimana patofisiologis gastritis akut dan gastritis kronik ?
5. Pengobatan apa yang dilakukan untuk penyakit gastritis ?
c. Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui definisi dari gastritis
2. Untuk mengetahui penyebab terjadinya peradangan lambung
(gastritis)
 3. Untuk mengetahui gejala-gejala dari gastritis
4. Untuk mengetahui patofisiologi gastritis akut dan gastritis kronik
5. Untuk mengetahui pengobatan yang dapat dilakukan untuk penderita
gastritist.

BAB II
PEMBAHASAN

a. Definisi
Suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik difus atau
lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada
epigastrium, mual dan muntah. (Suratun SKM, 2010)
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung, sering akibat diet yang
sembarangan. Biasanya individu ini makan terlalu banyak atau terlalu
cepat atau makan-makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung
mikroorganisme penyebab penyakit. ( Smelzer2002)
Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat
akut kronik, difus atau lokal (Soepaman, 1998).
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Arif Mansjoer, 1999).
Gastritis adalah radang mukosa lambung (Sjamsuhidajat, R, 1998).
Gastritis merupakn peradangan mukosa lambung yang bersifat akut,
kronis, difusi atau local. (patofisologi : 378 )
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung, seiring terjadi akibat diid
sembrono, makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan makanan
yang terlalu berbumbu atau yang mengandung mikroorgnisme penyebab
penyakit, disamping itu penyebab lain meliputi alcohol, aspirasi, refluks
empedu, terapi radiasi ( KMB& vol 2 :1062 )
 b. Anatomi dan fisiologi
1. Anatomi Sistem Pencernaan

Gambar 2.1 : Anatomi sistem pencernaan, dari medial khususnya dari ventral (Klikharry,
2010).

Menurut Harry (2010) Anatomi pada system pencernaan terdiri dari:

a. Mulut
Merupakan bagian awal dari saluran pencernaan yang terdiri
atas dua bagian luar yang sempit (vestibula) yaitu ruang diantara gusi
dan gigi dengan bibir dan pipi, serta bagian dalam yang tersiri atas
rongga mulut. Pada mulut ini terdapat palatum anterior dan posterior
yang terdiri atas membrane mukosa (palatum mole). Rongga mulut
dibatasi oleh tulang dan semua gigi dan sebelah belakang
bersambungan dengan awal faring.
a. Faring
Merupakan bagian saluran pencernaan yang terletak di belakang
hidung, mulut dan faring, faring berbentuk kerucut dengan bagian
terlebar bagian atas, yang berjalan hingga vetebra servikal keenam,
kemudian faring langsung berhubungan dengan esophagus, sebuah
tabung yang memiliki otot dengan panjang kurang lebih 20-25 cm
melalui toraks menembus diafragma yang berhubungan langsung
dengan abdomen dan menyambung dengan lambung.

c. Esofagus
Merupakan suatu organ berongga dengan panjang 25 cm
dengan garis tengah 2 cm terletak dibelakang trachea di depan tulang
punggung kemudian masuk melalui toraks menembus diafragma yang
berhubungan langsung dengan abdomen dan menyambung dengan
lambung.

d. Lambung
Terletak miring dari kiri dan kanan melintasi abdomen bagian
atas antara hati dan diafragma di atas dan kolon transversum dibawah.

e. Usus halus
Berbentuk tabung yang kira-jira sekitar 2,5 m panjangnya dalam
keadaan hidup, terletak di daerah umbilicus dan dikelilingi oleh usus
besar, usus halus dibagi menjadi tiga bagian yaitu deudenum dengan
panjang kira-kira 25 cm, jejunum dengan panjang kira-kira 2 m, dan
ileum dengan panjang kira-kira 1 m atau 3/5 akhir dari usus.

f. Usus besar
Usus besar atau intestinum mayor panjangnya 1 ½ m, lebarnya
5-6 cm. lapisan-lapisan usus besar dari dalam ke luar.

1) Kolon asendes
Panjangnya 13 cm, terletak di bagian bawah abdomen sebelah
kanan membujur keatas dari ileum ke bawah hati.
 2) Kolon transversum
Panjangnya kurang lebih 38 cm, membujur dari kolon
asendens sampai ke kolon desendens berada di bawah
abdomen, sebelah kanan terdapat fleksura hapatika dan sebelah
kiri terdapat fleksura linealis.
3) Kolon desendens
Panjang kurang lebih 25 cm, terletak di bawah abdomen
bagian kiri membujur dari atas ke bawah dari fleksura linealis
sampai ke depan ileum kiri, bersambung dengan kolon
sigmoid.
4) Kolon sigmoid
Merupakan lanjutan dari kolon desendens terletak miring,
dalam rongga pelvis sebelah kiri bentuknya sepereti huruf S,
ujung bawahnya berhubungan dengan rectum.
g. Rektum
Merupakan saluran pencernaan yang terakhir kira-kira 10 cm
dari usus besar yang dimulai dari kolon sigmoid dan berakhir pada
saluran anal. Di mana semua sisa-sisa makanan dikeluarkan melalui
rectum (Smeltzer, 2006)

2. Fisiologi Sistem Pencernaan

Pencernaan merupakan suatu proses biokimia di dalam tubuh
yang bertujuan mengolah makanan yang dimakan menjadi zat-zat
yang mudah diserap mukosa usus, setiap enzim bekerja dan
menyaring makanan dan tidak mempunyai pengaruh terhadap
makanan lainnya misalnya enzim ptialin bekerja atas gula sedangkan
pepsin bekerja atas protein (Ngastiyah, 2008).
Pada penyakit gastroenteritis bagian yang terserang adalah
lambung dan usus, refleks buang air besar mulai dari pengembangan
akut rectum di bawah pusat supra spiral dan kontraksi sigmoid akan
meningkatkan tegangan rectum. Bersamaan dengan kontraksi
tersebut terjadi relaksasi otot spinter ani eksterna yang akan
menyebabkan pengeluaran feces atau tinja (Ngastiyah, 2008).
a. Mulut
Mulut berfungsi dalam melancarkan proses pencernaan
makanan. Memecahkan partikel besar makanan menjadi partikel kecil
sehingga dapat ditelan. Gigi untuk mengunyah, memotong dan
menggiling yang bekerja sama dengan otot rahang dengan kekuatan
27,5-1000 kg pada molar. Mengunyah merupakan hal yang sangat
penting dalam pencernaan.

b. Faring
Di dalam lengkung faring terdapat tonsil (amandel) yaitu
kumpulan kelenjar limfe yang banyak mengandung limfosit dan
merupakan pertahanan terhadap infeksi.

Faring berfungsi dalam proses menelan dan penyampaian

makanan menuju esofagus, jalan udara dan jalan makanan pada faring
terjadi penyilangan. Jalan udara masuk ke bagian depan terus ke leher
bagian depan sedangkan jalan makanan masuk ke belakang dari jalan
napas dan di depan dari ruas tulang belakang. Makanan melewati
epiglotis lateral melalui ressus piriformis masuk ke esophagus tanpa
membahayakan jalan udara. Gerakan menelan mencegah masuknya
makanan ke jalan udara, pada waktu yang sama jalan udara ditutup
sementara. Permulaan menelan, otot mulut dan lidah berkontraksi
secara bersamaan.

c. Esofagus
Esofagus merupakan saluran yang berfungsi untuk
menghubungkan tekak dengan lambung, selain itu esophagus juga
berfungsi untuk menghantarkan makanan dari faring menuju lambung.

d. Lambung
Fungsi lambung yaitu sebagai tempat menyimpan makanan,
menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh peristaltik lambung
 dan getah lambung. Sekresi getah lambung mulai terjadi pada awal
orang makan, bila melihat makanan dan mencium bau makanan maka
sekresi lambung akan terangsang. Rangsangan kimiawi yang
menyebabkan dinding lambung melepaskan hormone yang disebut
sekresi getah lambung.

e. Usus halus
Fungsi usus halus adalah sebagai pencernaan dan mengabsorpsi
bahan-bahan gizi dan air yang terdiri dari lapisan usus halus (lapisan
mukosa sebelah dalam), lapisan otot melingkar (M. sirkuler), lapisan
otot memanjang (M. longitudinal) dan lapisan serosa (sebelah luar).

f. Usus besar
Fungsi usus besar adalah menyerap air dari makanan, tempat
tinggal dari bakteri koli, dan tempat feces.

g. Rektum
Rektum berfungsi untuk menghubungkan intestinum mayor
dengan anus. Selain itu rectum juga berfungsi untuk mengeluarkan
sisa-sisa makan dari dalam tubuh (Smeltzer, 2006)

c. Etiologi
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya
sebagai berikut :
Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin
yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan
digitalis.
Gastritis Kronik
 Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui.
Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada
peminum alkohol, dan merokok.

d. Pataofisiologi

Infeksi mukaosa Gangguan difus Stimulan nervus vagus

lambung barier mukosa
Refleks enterik dinding
lambung
Peningkatan
c.
asam lambung
Hormon gastrin

Iritasi mukosa lambung Stimulan sel parietal

d.
e.
Peradangan mukosa lambung

Hiperemis Ansietas f. Nyeri Akut Hipotalamus

Atrofi gaster /
Kurang
mukosa menipis Aktivitas lambung
informasi
meningkat
Kehilangan fungsi
kelenjar fundus Asam lambung
Cemas
meningkat

Faktor intrinsik
Kontaksi otot
lambung

Penurunan absorpsi
vitamin B12
Masukan
g. nutrient Anorekssia, mual,
Anemia pernisiosa inadekuat muntah
h.
i.
Penurunan volume Perubahan nutrisi Masukan cairan
darah merah j. dari
kurang tidak adekuat /
kebutuhan tubuh kehilangan cairan
Penurunan suplai O2
ke jaringan
Resiko kekurangan
Kelemahan fisik volume cairan
 Intoleransi aktivitas

Gambar 2.1 Pathway Gastritis ( Smeltzer, 2008).

Gastritis Akut
Banyak faktor yang menyebabkan gastritis akut,seperti beberapa jenis
obat,alkohol,bakteri,virus,jamur,stres akut,radiasi,alergi atau intoksikasi
dari bahan makanan dan minuman garam empedu,iskemia,dan trauma
langsung.
1. Obat-obatan,seperti obat -inflamasi nonsteroid/OAINS (Indometasin,
Ibuprotein dan Asam Salisilat),sulfonamide,streoid,kokain,agen
kemoterapi (Mitomisin,5 fluoro-2-deoxyuridine),salisilat,dan digitalis
bersifat mengiritasi mukosa lambung (gelfand,1999)
2. Minuman beralkohol:seperti whisky,vodka,dan gin
3. Infeksi bakteri: seperti H.pylori (paling sering), H.heimanii ,
streptococci, staphylococci, proteus spesicies, clostridium species, E.coli,
Tuberculosis, dan secondary syphflis
4. Infeksi virus oleh sitomegalovirus(giannakis,2008)
5. Infeksi jamur,seperti candidiasis,Histoplasmosis,dan phycomycosis
6. Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan,
gagal napas, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat, dan refluks usus-
lambung.
7. Makanan dan minuman yang bersifat iritan.Makanan berbumbu dan
minuman dengan kandungan kafein dan alkohol merupakan agen-agen
penyebab iritasi mukosa lambung.
8. Garam empedu,terjadi pada kondisi refluks garam empedu(komponen
penting alkali untuk aktivasi enzim-enzim gastrointestinal)dari usus kecil
kemukosa lambung sehingga menimbulakan respons peradangan mukosa.
 9. Iskemia, hal ini berhubungan dengan akibat penurunan aliran darah
kelambung.
10. Trauma langsung lambung,berhubungan dengan keseimbangan antara
agresi dan mekanisme pertahanan untuk menjaga integritas mukosa,yang
dapat menimbulkan respons peradangan pada mukosa lambung
Secara patofisiologi,ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan
kerusakan mukosa lambung,meliputi:(1) kerusakan mukosa barrier,yang
menyebabkan difusi balik ion H+ meningkat(2) perfusi mukosa lambung
yang terganggu :dan (3) jumlah asam lambung yang tinggi
Faktor-faktor tersebut biasanya tidak berdiri sendiri,contohnya,stres fisik
akan menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu sehingga timbul
daerah-daerah infark-kecil:tidak terganggu.Hal tersebut yang
membedakannya dengan gastritis erosif karena bahan kimia atau obat.Pada
gastritis refluks,gastritis karena bahan kima dan obat menyebabkan
mucosal barier rusak sehingga difusi balik ion H+ meninggi.Suasana asam
yang terdapat pada lumen lambung akan mempercepat kerusakan mucosal
barrier oleh cairan usus (lewis,1000)
Pada kondisi dimana pasien mengonsumsi alkohol bersamaan dengan
aspirin,efeknya akan lebih merusak dibandingkan dengan efek masing-
masing agen tersebut secara terpisah.Gastritis erosif hemoragik difus
biasanya terjadi pada peminum alkohol berat dan pengguna aspirin,kondisi
tersebut dapat menyebabkan perlunya dilakukan reseksi lambung.Penyakit
yang serius ini akan dianggap sebagai ulkus akibat stres,karena keduanya
memiliki banyak persamaan.(Lewis,2000)
Gastritis erosif akut (disebut juga gastritis reaktif) dapat terjadi karena
pajanan beberapa faktor atau agen termasuk OAINS,kokain,refluks garam
empedu,iskemia,radiasi yang mengakibatkan kondisi hemoragi,erosi,dan
ulkus.Akibat pengaruh gravitasi,agen ini akan berada pada bagian distal
atau yang terdekat dengan area akumulasi gen.Mekanisme utama dari
injuri adalah penurunan sistesis prostaglandin yang bertanggung jawab
memproteksi mukosa dari pengaruh asam lambung.Pengaruh pada kondisi
lama akan menyebabkan terjadinya fibrosis dan striktur pada bagian
distal(wehbi,2009).
Infeksi bakteri merupakan penyebab lain yang dapat meningkat
peradangan pada mukosa lambung.Helicobacter pylory merupakan bakteri
utama yang paling sering menyebabkan terjadinya gastritis
akut.Prevalensi terjadinya infeksi oleh H.pylori pada individu tergantung
dari faktor usia,sosioekonomi,dan ras.Pada beberapa studi di Amerika
serikat,didapatkan infeksi H.pylori pada anak-anak sebesar 20%,pada usia
40 tahunan sebesar 50%,dan pada usia lanjut sebesar 60%
(harriss,2007).Hal ini menggambarkan bahwa semakin meningkatnya
usia,maka akan semakin meningkat pula rasio mengalami infeksi
H.pylori.Proses bagaimana bakteri ini melakukan transmisi pada manusia
masih belum diketahui secara pasti,tetapi pada beberapa studi dipercaya
bahwa transimisi bakteri antara individu satu ke individu lain dapat terjadi
melalui rute oral-fekal,selain itu,dapat juga karena mengkonsumsi air atau
makanan yang terkontaminasi.Kondisi ini sering terjadi pada pasien
dengan golongan ekonomi rendah,akibat buruknya sanitasi dan buruknya
status higiene nutrisi(weck,2009)
Gastritis akut akibat infeksi H.pylori biasanya bersifat asimtomatik.Bakteri
yang masuk akan memproteksi dirinya dengan lapisan mukus.Proteksi
lapisan ini akan menutupi mukosa lambung dan melindungi dari asam
lambung.Penetrasi atau daya tembus bakteri kelapisan mukosa
menyebabkan tejadinya kontak dengan sel-sel epitelial lambung dan
terjadi adhesi (perlengketan) sehingga menghasilkan respons peradangan –
melalui pengaktifan enzim untuk mengaktifkan IL-8.Hal tersebut
menyebabkan fungsi barier lambung terganggu dan terjadilah gastritis
akut(santacroce,2008)
Gastritis pada tuberkulosa berubungan dengan adanya penurunan fungsi
imun dan akibat umum dari gangguan sistem pernapasan.Infeksi virus dari
sitomegalovirus dan infeksi jamur terjadi pada beberapa pasien dengan
penurunan imunitas seperti kanker pascatransplantasi organ,dan
 AIDS.Kondisi-kondisi tersebut meningkatkan resiko terjadinya gastritis
kronis.
Kondisi tersebut akan menimbulkan terjadinya respons peradangan
lokal,dimana mukosa memerah,edematosa dan ditutupi oleh mukus yang
melekat,erosi kecil,serta perdarahan (sering timbul).Derajat peradangan
sangat bervariasi dan menimbulkan berbagai masalah keperawatan pada
pasien
Gastritis Kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini
menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel
dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar
dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh
terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya
dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat
maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan,
lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya
tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan
rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada
lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah
lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan
perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999: 162).

e. Manifestasi Klinis
a. Gastritis akut
Rasa nyeri pada epigastrium yang mungkin ditambah mual. Nyeri dapat
timbul kembali bila perut kosong. Saat nyeri penderita berkeringat,
gelisah, sakit perut dan mungkin disertai peningkatan suhu tubuh,
tachicardi, sianosis, persaan seperti terbakar pada epigastrium, kejng-kejng
dan lemah.
b. Gastritis kronis
 Tanda dan gejala hanpir sam dengan gastrritis akut, hanya disertai dengan
penurunan berat badan, nyeri dada, enemia nyeri, seperti ulkus peptikum
dan dapat terjdi aklohidrasi, kadar gastrium serum tinggi.

f. Pemeriksaan Penunjang
 Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah
dan letaknyatersebar.
 Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena
erosi tidak pernahmelewati mukosa muskularis.
 Biopsi mukosa lambung
 Analisa cairan lambung :untuk mengetahui tingkat sekresi HCL,
sekresi HCL menurun pada kliendengan gastritis kronik.
 Pemeriksaan barium
 Radiologi abdomen
 Kadar Hb, Ht, Pepsinogen darah
 Feces bila melena
 EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci
untukperdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan /
derajat ulkus jaringan / cedera.
 Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan
diganosa penyebab / sisi lesi..
 Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat
disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi
kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.
 Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah
diduga gastritis (Doengoes, 1999, hal: 456)

g. Penatalaksanaan
Secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya, diet
lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan.
 Secara spesifik dibedakan :
Gastritis Akut :
 Pantang minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang;
ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi.
 Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
 Jika terdapat perdarahan, penatalaksanaannya serupa dengan
hemoragie yang terjadi pada saluran gastrointestinal bagian atas.
 Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren
atau perforasi.
 Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan
dan netralkan asam dengan antasida umum
 Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk
yang encer atau cuka yang di encerkan.
 Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya
perforasi.
Gastritis Kronis :
 Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
 H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau
amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol)

h. Klasifikasi
Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu:
1. Gastritis akut
Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah
gastritis akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa
lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif
apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa
muskularis.
2. Gastritis kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa
lambung yang menahun (Soeparman, 1999, hal: 101). Gastritis kronis
 adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang
berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun
ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan Suddart, 2000,
hal: 188).
Gastritis kronis dibagi dalam tipe A dan B. Gastritis tipe A mampu
menghasilkan imun sendiri, tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar
lambung dan penurunan mucosa. Penurunan pada sekresi gastrik
mempengaruhi produksi antibodi. Anemia Pernisiosa berkembang dengan
proses ini. Sedangkan Gastritis tipe B lebih lazim, tipe ini dikaitkan
dengan infeksi bakteri Helicobacter Pylori, yang menimbulkan ulkus pada
dinding lambung.

i. Komplikasi
Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran
cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir
dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang
terjadi perforasi. Gangguan cairan ketika terjadi muntah hebat.
Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan
vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia
pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum
pylorus. Ulkus peptikum juga keganasan lambung.

1.1 Pengkajian
Biodata
Pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin,
tempat tinggal, pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan.
Keluhan utama
Selama mengumpulkan riwayat, perawat menanyakan tentang
tanda dan gejala pada pasien. Kaji apakah pasien mengalami nyeri
ulu hati, tidak dapat makan, mual, muntah?
Riwayat penyakit sekarang
Kaji apakah gejala terjadi pada waktu kapan saja, sebelum atau
sesudah makan, setelah mencerna makanan pedas atau pengiritasi,
atau setelah mencerna obat tertentu atau alkohol?
Riwayat penyakit dahulu
Kaji apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stress, alergi,
makan atau minum terlalu banyak, atau makan terlalu cepat? Kaji
adakah riwayat penyakit lambung sebelumnya atau pembedahan
lambung?
Riwayat kesehatan keluarga
Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap
gastritis, kelebihan diet atau diet sembarang.
Riwayat diet ditambah jenis diet yang baru dimakan selama 72
jam, akan membantu
Aktivitas / Istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap
aktivitas)
Sirkulasi
Gejala :
- hipotensi (termasuk postural)
- takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
-kelemahan / nadi perifer lemah
- pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi)
- warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan
darah)
- kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan
status syok, nyeri akut, respons psikologik)
Integritas ego
Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja),
perasaan tak berdaya.
Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian
menyempit, gemetar, suara gemetar.
Eliminasi
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena
perdarahan gastro interitis (GI) atau masalah yang berhubungan
dengan GI, misal: luka peptik / gaster, gastritis, bedah gaster,
iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.
Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi
Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah
perdarahan. Karakteristik feses : diare, darah warna gelap,
kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk
(steatorea). Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan
antasida).
Haluaran urine : menurun, pekat.
Makanan / Cairan
Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang
diduga obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka
duodenal).
Masalah menelan : cegukan
Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah
Tanda : muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau
tanpa bekuan darah.
Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit
buruk (perdarahan kronis).
Neurosensi
Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar,
kelemahan.
Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari
agak cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan
koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).
Nyeri / Kenyamanan
Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar,
perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa
ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak dan
hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri sampai
tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan
dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri
sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam
setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan
atau antasida (ulkus duodenal). Tak ada nyeri (varises esofegeal
atau gastritis).
Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-
obatan tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor
psikologis.
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat,
berkeringat, perhatian menyempit.
Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA
Tanda : peningkatan suhu, Spider angioma, eritema palmar
(menunjukkan sirosis / hipertensi portal)
Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang
mengandung ASA, alkohol, steroid. NSAID menyebabkan
perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal :
anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma
kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan
yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan
(Doengoes, 1999, hal: 455).
 Analisa Data
Analisa data adalah kemampuan pengembangan daya
pikir dan penalaran data keperawatan sesuai dengan kaidah-
kaidah ilmu keperawatan untuk mendapatkan kesimpulan
 permaslahan keperawatan/diagnosis keperawatan (Zaidin
Ali,2010)

Tabel 2.1 Analisa Data

NO SYMTOM ETIOLOGI PROBLEM

1 Data Subyektif Infeksi mukosa lambung Nyeri akut

a. Pasien biasanya
mengeluh nyeri pada
perut
Data Obyektif Gangguan difus mukosa

a. Nyeri tekan abdomen

b. Perut tampak bengkak
c. Pasien tampak pucat
d. Pasien tampak meringis Peningkatan asam
lambung

Peradangan mukosa
lambung

Nyeri

2 Data Subyektif: Peradangan mukosa Gangguan

lambung pemenuhan
a. Pasien biasanya mengeluh
nutrisi kurang dari
nafsu makan menurun
kebutuhan
b. Pasien biasanya mengeluh
 mual muntah Aktivitas lambung
Data Obyektif: meningkat

a. Pasien tampak lemah

b. Pasien tidak mau makan
Asam lambung
c. Mual, muntah
meningkat
Lanjutand.Tabel 2.1 menurun
BB klien
e. Nampak sisa makanan
yang disediakan RS
f. Wajah pucat
Anoreksia, mual,
muntah

3 Data Subyektif: Helicobacter pylori Hipertermi

a. Klien mengeluh demam

tinggi
Data Obyektif:
Infeksi mukosa lambung
a. Akral hangat
b. Suhu diatas 39 oC
c. Klien tampak berkeringat
d. Badan teraba panas
Peradangan mukosa
e. Nyeri pada otot
lambung
4 Data Subyektif: Peradangan mukosa Gangguan
lambung keseimbangan
a. Klien biasanya mual dan
cairan dan
muntah dan klien merasa
elektrolit
haus
Data Obyektif:
Aktivitas lambung
a. Mukosa bibir kering dan
meningkat
pecah-pecah
b. Turgor kulit menurun
c. Klien tampak lemah Asam lambung
d. Tampak pucat meningkat

Anoreksia, mual,
muntah

Masukan cairan tidak

adekuat
 5 Data Subyektif: Proses penyakit Cemas

a. Klien biasanya sangat ↓

khawatir dengan
Kurang pengetahuan
kondisinya
b. Klien sering bertanya- ↓

tanya tentang kondisinya

Ansietas
Data Obyektif:

a. Klien tampak tegang

b. Klien tampak gelisah
c. Klien terus bertanya
tentang penyebab
penyakitnya

(Suzanne, 2008)

1.2 Diagnosa
Ketidakseimbangan nutrisi: Kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan intake nutrien yang tidak adekuat yang
ditandai dengan klien mengeluh tidak mau makan
Kekurangan Volume cairan berhubungan dengan intake cairan
yang tidak adekuat dan kehilangan cairan yang berlebihan karena
muntah
Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa lambung yang
ditandai dengan klien mengeluh nyeri dan terlihat meringis
menahan nyeri
Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
Kurang pengetahuan b.d ketidak adekuatan informasi pelaksanaan
diet dan factor pencetus iritan pada mukosa lambung
 Ansietas berhubungan dengan pengobatan yang ditandai dengan
klien tampak gelisah

1.3 Intervensi
Rencana tindakan keperawatan selanjutnya dapat dilihat
ditabel di bawah ini :
 38

Tabel 2.2 Rencana tindakan keperawatan

No Diagnosa keperawatan Tujuan/Kriteria Hasil Rencana Keperawatan Rasional

1 Nyeri akut berhubungan Setelah dilakukan tindakan a. Kaji mengenai lokasi nyeri, a. Untuk memudahkan dalam membuat
dengan peradangan keperawatan selama 3x24 frekuensi, intensitas, penyebaran, intervensi
mukosa lambung jam diharapkan nyeri tingkat kegawatan dan keluhan-
ditandai dengan Pasien klien berkurang/hilang. keluhan pasien

biasanya mengeluh nyeri

Kriteria hasil: b. Mengurangi kebutuhan metabolik dan
pada perut, Nyeri tekan b. Pertahankan tirah baring ketika
pasien mengalami gangguan rasa melindungi hati.
abdomen, Perut tampak a. Rasa nyeri
berkurang/hilang nyaman pada abdomen.
bengkak, Pasien tampak
c. Latihan napas dalam dan relaksasi otot-otot
pucat, Pasien tampak b. Pasien melaporkan c. Ajarkan latihan teknik relaksasi
seperti latihan napas dalam dan dapat mengurangi ketegangan saraf
meringis rasa nyeri dan
relaksasi otot-otot. sehingga pasien merasa lebih rileks.
gangguan rasa
d. Kurangi asupan natrium dan cairan d. Meminimalkan pembentukan asites lebih
nyaman jika terasa.
jika diinstruksikan. lanjut.
c. Pasien tampak lebih
e. Ukur dan catat lingkar perut setiap e. Memantau perubahan pada pembentukan
rileks
hari. asites dan penumpukan cairan.
f. Meningkatkan pemahaman dan kerjasama

f. Jelaskan rasional pembatasan pasien dalam menjalani dan melaksanakan

 natrium dan cairan. pembatasan cairan.
g. Mengurangi iritabilitas traktus
gastrointestinal dan nyeri serta gangguan
g. Kolaborasi dalam pemberian obat
rasa nyaman pada abdomen.
antipasmodik dan sedative.
2 Gangguan pemenuhan Setelah dilakukan tindakan a. Ukur masukan diet harian dengan a. Memberikan informasi tentang kebutuhan
nutrisi kurang dari keperawatan selama 3x24 jumlah kalori pemasukan defisiensi.
kebutuhan berhubungan jam diharapkan nutrisi b. Bandingkan perubahan status b. Lipatan trisep berguna dalam mengkaji
dengan anoreksia klien terpenuhi dan tidak cairan, riwayat BB, ukuran kulit perubahan massa otot dan simpanan lemak

ditandai dengan Pasien terjadi anoreksia dengan trisep. subkutan.

c. Bantu pasien untuk makan, c. Diet yang tepat penting untuk penyembuhan
biasanya mengeluh
Kriteria hasil: jelaskan tipe diet. Beri pasien bila keluarga terlibat dan makanan yang
nafsu makan menurun,
makan bila mudah lelah, disukai mungkin makan lebih baik.
Pasien biasanya a. Pasien menunjukkan
pertimbangkan pilihan makanan
mengeluh mual muntah, peningkatan nafsu
yang disukai. d. Pasien mungkin hanya makan sedikit karena
Pasien tampak lemah, makan dan
d. Anjurkan pasien untuk makan- kehilangan minat pada makanan dan
Pasien tidak mau makan, mempertahankan
makanan tambahan missal : susu, mengalami mual, kelemahan umum,
Mual, muntah, BB klien berat badan
roti. malaise.
b. Menghabiskan porsi
menurun, Nampak sisa
yang disediakan RS e. Buruknya toleransi terhadap makan banyak
makanan yang e. Beri pasien makan sedikit tapi
c. Tampak lebih segar mungkin berhubungan dengan peningkatan
disediakan RS,Wajah sering
d. Tidak mengalami tekanan intra abdomen.
Lanjutan Tabel 2.2

pucat tanda mal nutrisi. f. Menurunkan iritasi gaster/diare dan

f. Batasi masukan kafein, makanan ketidaknyamanan abdomen yang dapat
yang menghasilkan gas atau menganggu pemasukan oral/pencernaan.
berbumbu dan terlalu panas atau
terlalu dingin. g. Pasien cenderung mengalami perdarahan
g. Berikan makanan lunak, hindari dari varises esophagus dapat terjadi pada
makanan keras sesuai indikasi sirosis berat.
h. Pasien cenderung mengalami luka dan
h. Berikan perawatan mulut sering perdarahan gusi dan rasa tidak enak pada
dan sebelum makan. mulut dimana menambah anorexia.
i. Penyimpanan energi menurunkan
kebutuhan metabolic pada hati dan
i. Tingkatkan periode tidur tanpa
meningkatkan regenerasi seluler.
gangguan, khususnya sebelum
makan.

j. Glukosa menurun menurun karena

Kolaborasi
gangguan glikogenesis, penurunan
j. Awasi pemeriksaan laboratorium,
penyimpanan glikogen atau masukan tak
contoh : Glukosa serum, albumim,
adequate, protein menurun karena gangguan
total protein.
metabolisme, penurunan sistem hepatic atau
Lanjutan Tabel 2.2 kehilangan kerongga peritoneum,
peningkatan kadar ammonia perlu
pembatasan masukan protein untuk
mencegah komplikasi serius.
k. Pada awalnya pengistirahatan GI diperlukan
untuk menurunkan kebutuhan pada hati dan
k. Pertahankan status puasa bila produksi ammonia/urea GI.
diindikasikan. l. Makanan tinggi kalori di butuhkan pada
kebanyakan pasien yang pemasukannya
dibatasi, karbohidrat memberikan energi
yang siap pakai, lemak diserap dengan
l. Konsul dengan ahli gizi untuk
buruk karena disfungsi hati.
memberikan diet tinggi dalam
m. Pasien biasanya kekurangan vitamin karena
kalori dan karbohidrat sederhana
diet yang buruk sebelumnya.
rendah lemak dan tinggi protein.
m. Berikan obat sesuai indikasi
3 Hipertermi berhubungan Setelah dilakukan a. Observasi tanda-tanda vital : suhu, a. Tanda-tanda vital merupakan acuan untuk
dengan peradangan tindakan 3x24 jam nadi, tekanan darah, respirasi mengetahui keadaan umum klien.
mukosa lambung diharapkan suhu tubuh b. Berikan penjelasan tentang
ditandai dengan Klien kembali normal dengan
penyebab demam atau peningkatan
b. Penjelasan tentang kondisi yang dialami klien
mengeluh demam tinggi, kriteria : suhu tubuh
 Akral hangat, Suhu a. Suhu tubuh normal c. Berikan penjelasan pada klien dan dapat mengurangi kecemasan klien
diatas 39oC, Klien (36-37C) keluarga tentang hal-hal yang
tampak berkeringat, b. Klien bebas demam dilakukan.
c. Untuk mengatasi demam dan menganjurkan
Badan teraba panas, c. Nyeri otot hilang d. Jelaskan pentingnya tirah baring bagi
klien dan keluarga untuk lebih kooperatif.
Nyeri pada otot d. Turgor kulit lembab klien dan akibatnya jika hal itu tidak
d. Keterlibatan keluarga sangat berarti dalam
e. Tidak ada ptekia dilakukan
proses penyembuhan klien dirumah sakit.
f. Klien tidak berkeringat e. Anjurkan klien untuk banyak minum
lagi
kurang lebih 2,5-3 liter/hari dan
jelaskan mamfaatnya. e. Peningkatan suhu tubuh mengakibatkan
f. Berikan kompres dingin dan penguapan cairan cairan tubuh meningkat
anjurkan memakai pakaian yang sehingga perlu diimbangi dengan asupan
tipis. cairan yang banyak
f. Kompres dingin akan dapat membantu
menurunkan suhu tubuh dan pakaian yang
Lanjutan Tabel 2.2 g. Berikan therapy Antipiretik sesui
tipis akan dapat membantu meningkatkan
dengan program dokter.
penguapan panas tubuh.
g. Antipiretik yang mempunyai reseptor di
Hypothalamus dapat meregulasi tubuh
sehingga suhu tubuh diupayahkan mendekati
 suhu normal.

4 Gangguan keseimbangan Setelah dilakukan tin a. Awasi vital sign tiap 3 jam/sesuai a. Vital sign membantu fluktuasi cairan intra
cairan dan elektrolit dakan selama 3x24 jam indikasi vaskuler
berhubungan dengan diharapkan tidah terjadi b. Obsevasi capillary refill b. Indikasi keadekuatan sirkulasi perifer
masukan cairan tidak deficit volume cairan c. Observasi intake dan output, Catat c. Penurunan haluaran urinepekat dengan
adekuat ditandai dengan denagan criteria: warna urine/konsentrasi, BJ peningkatan BJ diduga dehidrasi

Klien biasanya mual dan d. Anjurkan untuk minum 1500-2000 d. Untuk memenuhi kebutuhan cairan tubuh,
a. Input dan ouput
muntah dan klien Ml/hari (sesuai toleransi) peroral
seimbang
merasa haus, Mukosa e. Kolaborasi pemberian cairan e. Meningkatkan jumlah cairan tubuh,untuk
b. Vital sign dalam batas
bibir kering dan pecah- intravena mencegah hipolemik syok
normal
pecah, Turgor kulit
c. mukosa bibir tidak
menurun, Klien tampak
kering lagi dan tidak
lemah, Tampak pucat. pecah-pecah

5 Cemas b/d kurang Setelah dilakukan a. Kaji ulang proses penyakit/prognosis a. Memberikan dasar pengetahuan pada pasien
informasi, kesalahan tindakan keperawatan harapan yang akan datang yang dapat membuat pilihan informasi
 interpretasi, selama 3x24 jam b. Tekankan pentingnya menghindari b. Alkohol menyebabkan terjadinya sitosis
ketidakbiasaan terhadap diharapkan Pasien dan alkohol. Berikan informasi tentang
sumber-sumber keluarga mengutarakan pelayanan masyarakat yang ada
informasi pemahamannya tentang untuk membantu dalam rehabilitas
kondisi, prognosis, alkohol sesuai indikasi
pengobatan dan perawatan c. Informasikan pasien tentang efek
yang dibutuhkan oleh gangguan karena obat pada sitosis
Lanjutan Tabel 2.2 c. Beberapa obat bersifat hepatotoksik
pasien dengan Kriteria dan pentingnya penggunaan obat
(khususnya narkotik, sedatif dan hipnotik ).
hasil: hanya yang diresepkan atau
Selain itu kerusakan hati telah menurunkan
a. Klien menyatakan dijelaskan oleh dokter yang
kemampuan
mengerti tentang mengenal riwayat pasien
kondisi penyakitnya d. Kaji ulang prosedur untuk
b. Klien tenang dengan mempertahankan fungsi pisau
ekspresi wajah yang d. Metabolisme semua obat, potensi efek
peritoneovena
rileks akumulasi atau meningkatnya
e. Tekankan pentingnya nutrisi yang
kecenderungan perdarahan
baik anjurkan menghidari bawang
e. Pemasangan pirau Denver memerlukan
dan keju padat, berikan intruksi diet
pemompaan bilik untuk mempertahankan
khusus
potensi alat. Pasien dengan pirau leveen
dapat menggunakan pengikat abdomen atau
melakukan gerakan valsalua untuk
 memepertahankan fungsi paru
f. Tekankan perlunya mengevaluasi f. Pemeliharaan diet yang tepat dengan
kesehatan dan mentaati program menghindari makanan tinggi amonia
terpeutik membantu perbaikan gejala dan membantu
mencegah kerusakan hati. Instruksi tertulis
akan membantu pasien sebagai rujukan
dirumah
g. Sifat penyakit kronis mempunyai potensial
g. Diskusikan pembatasan natrium dan
untuk komplikasi mengancam hidup.
garam serta perlunya membaca label
Memberikan kesempatan untuk evaluasi
makanan/obat yang dijual bebas
keefektifan program termasuk potensi pirau
yang digunakan
h. Meminimalkan asites dan pembentukan
h. Dorong menjadwalkan aktivitas
lemak, penggunaan berlebihan bahan
dengan periode istrihat adekuat
tambahan mengakibatkan ketidak
seimbangan elektrolit lain makanan pruduk
Lanjutan Tabel 2.2 yang dijual bebas/ pribadi (contoh antasida,
beberapa pembersih mulut) dapat
mengandung natrium tinggi atau alcohol
 i. Istirahat adekuat menurunkan kebutuhan
i. Tingkatkan aktivitas hiburan yang metabolik tubuh dan meningkatkan
dapat dinikmati pasien simpangan energi untuk regenerasi jaringan

j. Mencegah kebosanan dan meminimalkan

j. Anjurkan menghindari infeksi ansietas dan depresi

khususnya ISK k. Penurunan pertahanan gangguan status

k. Identifikasi bahaya lingkungan nutrisi dan responsium (contoh leucopenia,

contoh karbon tetraklorida tipe dapat terjadi pada splenomegali) potensial

pembersih, terpajan pada hepatitis risiko infeksi

l. Dapat mencetus kekambuhan

l. Anjurkan pasien/orang terdekat

melihat tanda/gejala yang perlu
pemberitahuan pada pemberi
perawatan. Contoh peningkatan
lingkar abdomen penurunan/
peningkatan berat badan cepat ;
peningkatan edema priver ;
peningkatan dispenea ; demam ;
darah pada feses atau urine
 m. Intruksi orang terdekat untuk m. Pelaporan segera tentang gejala menurunkan
memberitahu pemberi perawatan resiko kerusakan hati lebih lanjut dan
akan adanya bingung, tidak rapi, memberikan kesempatan untuk mengatasi
tidur berjalan, fremor, atau komplikasi sebelum mengancam hidup.
perubuahan kepribadian

Sumber: Suzanne, 2008

 BAB III
PENUTUP

a. Kesimpulan

Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu gastro,
yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan
merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu
mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan
akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan
borok di lambung yaitu Helicobacter pylori.
Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan
mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung.
Gastritis yang terjadi tiba – tiba (akut) biasanya mempunyai gejala mual dan sakit
pada perut bagian atas, sedangkan gastritis kronis yang berkembang secara bertahap
biasanya mempunyai gejala seperti sakit yang ringan pada perut bagian atas dan terasa
penuh atau kehilangan selera. Bagi sebagian orang, gastritis kronis tidak menyebabkan
apapun.
Pada gastritis akut zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiitasi
mukosa lambung. Sedangkan pada gastritis kronik disebabkan oleh bakteri gram negatif
Helicobacter pylori. Bakteri patogen ini (helicobacter pylori) menginfeksi tubuh
seseorang melalui oral, dan paling sering ditularkan dari ibu ke bayi tanpa ada
penampakan gejala (asimptomatik).

b. Saran
1. Salah satu cara yang baik untuk terhindar atau mencegah terjadinya penyakit gastrtitis
baik yang kronis maupun akut yakni dimulai dari cara hidup sehat dan selalu
memperhatikan konsumsi makanan dan minum kita sehari-hari dan yang tidak kalah
pentingnya selalu memperhatikan kondisi psikologi agar tidak terlalu banyak fikiran
(stres).
2. Apabila telah memiliki riwayat penyakit gastritis baik akut maupun kronis dan telah
terbiasa mengonsumsi obat, hendaknya konsumsi obat juga diperhatikan agar tidak

46
 terjadi peningkatan penyakit dan kembali lagi selalu memperhatikan asupan makan serta
minuman sehari-hari.
3. Kritik dan saran dari pembaca sangat diharapkan demi kesempurnaan penulisan makalah
di kemudian hari.

47
 DAFTAR PUSTAKA

http://www.scribd.com/doc/48266250/LP-GASTRITIS
Asuhan keperawatan Gastritis di akses pada tanggal 11 desember 2011 di
ttp://www.scribd.com/doc/34134791/asuhan-keperawatan-gastritis#archiv
Buzanne C. Smeltzer & Brenda G. Bare. 2002. Keperawatan medikal bedah volume 2,
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Sue, Marion, Meridean, Elizabeth. 2008. Nursing Outcomes Classification Fourth
Edition, USA : Mosby Elsevier
Joanne&Gloria. 2004. Nursing Intervension Classification Fourth Edition, USA : Mosby
Elsevier
T. Heather Herdman. 2011.NANDA Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi
2009-2011,Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

48
49