1.

TELINGA

Otitis Eksterna
1. Definisi
Otitis eksterna merupakan infeksi yang terjadi akibat bakteri yang menyebabkan radang pada telinga
bagian luar. Otitis eksterna adalah radang liang telinga akut maupun kronis disebabkan oleh bakteri dapat
terlokalisir atau difus. Faktor ini penyebab timbulnya otitis eksterna dapat berupa kelembaban, penyumbatan liang
telinga, trauma lokal dan alergi. Faktor ini menyebabkan berkurangnya lapisan protektif yang menyebabkan edema
dari epitel skuamosa. Keadaan ini menimbulkan trauma lokal yang mengakibatkan bakteri masuk melalui kulit,
inflasi dan menimbulkan eksudat.1

2. Epidemiologi
Otitis eksterna akut mengenai 4 dari 1000 orang/ tahun dan yang kronik menyumbang 3 – 5% dari total
populasi di Amerika Serikat. Sebanyak 90% kasus ditemukan bahwa bakteri sebagai penyebab dan sisanya
disebabkan oleh jamur. Sembilan puluh persen hanya mengenai satu telinga. Insidensi meningkat pada usia 7 –
12 tahun dan menurun pada usia 50 tahun. Otitis ekterna dikaitkan dengan kelembaban, kebiasaan berenang,
iklim tropis, trauma lokal, dan pemakaian alat bantu dengar. 3
3. Etiologi dan Faktor Risiko
Di Amerika Selatan, 98% kasus otitis eksterna akut disebabkan oleh bakteri.4 Bakteri yang paling umum
ditemukan adalah Pseudomonas aeruginosa dan Stafilokokus aureus. Jamur patogen penyebab otomikosis yang
paling sering adalah aspergillus dan candida.2Otomikosis lebih sering terjadi di daerah tropis dan subtropis dan
pada pasien yang sering menggunakan antibiotik. Kelainan inflamasi kulit dan reaksi alergi dapat menyebabkan
otitis eksterna non-infeksi yang dapat menjadi kronis.6

Faktor predisposisi otitis eksterna dapat dilihat pada tabel 1. Salah satu faktor yang sering berpengaruh
adalah berenang. Selain itu, pasien dengan kelainan kulit seperti eksema dan seborea, riwayat trauma akibat
pemakaian cutton bud, penggunaan headset sering menyebabkan otitis eksterna. 6

Tabel 1. Faktor Predisposisi Otitis Eksterna6

4.Patofisiologi
Faktor predisposisi mulai menyebabkan otitis eksterna jika terjadi kehilangan proteksi oleh barier
serumen, kerusakan epitel, inokulasi bakteri, dan peningkatan pH pada liang telinga. Normalnya, liang telinga
bersifat asam atau basa. Bila terjadi peningkatan pH menjadi basa, proteksi terhadap infeksi menjadi berkurang.4,6

Umumnya, otitis eksterna akut diawali oleh kebiasaan memasukkan cutton bud maupun jari tangan ke
liang telinga. Hal ini menyebabkan serumen terdorong ke medial liang telinga sehingga menyediakan media yang
baik bagi bakteri untuk berproliferasi. Selain itu, kebiasaan menggaruk dan memasukkan instrumen ke
liang telinga menyebabkan kerusakan pada epitel liang telinga yang mempermudah inokulasi bakteri. Kemudian
terjadi peradangan di liang telinga sehingga muncul rasa nyeri akibat penekanan pada periosteum. Pada pasien
yang tidak mendapatkan terapi yang adekuat, dapat berlanjut pada otitis eksterna subakut dan kronis. 5,6

Perjalanan klinis otitis eksterna dapat dibagi menjadi 3 fase; 1) preinflamasi; 2) inflamasi akut yang terdiri
atas derajat ringan, sedang dan berat; 3) inflamasi kronik.6

Fase preinflamasi bermula ketika stratum korneum menjadi udem dan kehilangan membran lipid di liang
telinga. Keadaan ini mengakibatkan penyumbatan unit apopilosebasea. Obstruksi berlanjut dan muncul rasa gatal
dan penuh di telinga. Kerusakan membran epitel memberiksan akses bakteri untuk menginvasi. Jika berlanjut,
terjadi fase infalamasi akut yang ditandai dengan rasa nyeri hebat. Pada derajat ringan, kulit liang telinga tampak
sedikit eritem dan udem minimal. Sekret yang sedikit dapat terlihat di liang telinga. Pada derajat sedang, liang
telinga tampak lebih udem dan lebih banyak sekret. Pada derajat berat, eksudat dapat bersifat purulen dan udem
semakin meningkat serta sering disertai dengan pembesaran kelenjar limfe di leher.5

Fase inflamasi kronis terjadi jika pengobatan tidak adekuat. Nyeri yang dirasakan pasien lebih ringan dan
rasa gatal lebih dominan. Kulit liang telinga dapat menebal. Aurikula dan konka sering memperlihatkan perubahan
sekunder seperti eksematisasi, likenifikasi, dan ulserasi superfisial.4,5

5.Gejala Klinis
1. Otitis Eksterna Sirkumkripta (Furunkel)
Kulit di sepertiga luar liang telinga banyak mengandung adneksa kulit (folikel rambut, kelenjar sebasea,
dan kelenjar serumen). Di tempat ini sering terjadi infeksi pada pilosebaseus sehingga membentuk furunkel,
Biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus atau Staphylococcus albus. 4
Gejalanya ialah rasa nyeri yang hebat. Hal ini disebabkan liang telinga tidak memiliki jaringan longgar di
bawahnya. Sehingga nyeri timbul akibat penekanan pada perikondrium. Rasa nyeri juga dapat timbul saat
membuka mulut (sendi temporomandibula). Bila furunkel besar, dapat menyumbat telinga dan menyebabkan
gangguan pendengaran.4,5
2. Otitis Eksterna Difus
Biasanya otitis eksterna difus mengenai kulit liang telinga duapertiga dalam. Kuman paling sering adalah
Pseudomonas aeruginosa. Otitis eksterna difus dapat juga terjadi sekunder pada otitis media supuratif kronis.
Gejalanya adalah nyeri tekan tragus, liang telinga sangat sempit, terdapat sekret yang berbau.4,5

Gambar 2. Otitis Eksterna Difus derajat Ringan5

Gambar 3. Otitis Eksterna Difus derajat Sedang5

3. Otomikosis
Infeksi jamur di liang telinga biasanya disebabkan oleh kelembaban yang tinggi di daerah tersebut.
Penyebab tersering adalah pityrosporum dan aspergilus. Kadang kadang ditemukan juga Kandida albikans
atau jamur lainnya. Pityrosporum dapat membentuk sisik yang menyerupai ketombe dan merupakan faktor
predisposisi otitis eksterna bakterialis.Gejala yang timbul biasanya rasa gatal dan rasa penuh di telinga, namun
juga tidak jarang tanpa keluhan.4,6
 Gambar 4. Otomikosis kandida6

Gambar 5. Otomikosis aspergillus6

4. Herpes Zoster Otikus

Herpes zoster otikus adalah penyakit yang disebabkan oleh virus varicela zoster. Virus ini menyerang
satu atau lebih dermatom saraf kranial. Otitis zoster otikus ini dapat mengenai saraf trigeminus, ganglion
genikulatum, dan radiks servikalis bagian atas. Keadaan ini disebut juga Sindrom Ramsay Hunt. Keadaan ini
ditandai dengan lesi kulit yang vesikuler pada kulit didaerah muka sekitar liang telinga, otalgia, dan terkadang
paralisis otot wajah. Pada keadaan berat ditandai dengan gangguan pendengaran berupa tuli sensori neural. 4
5. Otitis Eksterna Kronis
Infeksi bakteri maupun jamur yang tidak di obati dengan baik, iritasi kulit akibat cairan otitis media, trauma
berulang, benda asing, penggunaan alat bantu dengar dapat menyebabkan otitis eksterna kronis. Akibatnya,
dapat terjadi stenosis atau penyempitan liang telinga karena terbentuknya jaringan parut (sikatriks).4
6. Otitis Eksterna Maligna
Otitis eksterna maligna adalah infeksi difus di liang telinga luar dan struktur di sekitarnya. Peradangan
terjadi meluas secara progresif ke lapisan subkutis, tulang rawan dan tulang sekitarnya, sehingga timbul
kondritis, osteitis, dan osteomielitis yang dapat menghancurkan tulang temporal. Gejalanya ditandai dengan
rasa gatal di liang telinga yang diikuti nyeri, sekret yang banyak, pembengkakan di liang telinga,disertai demam
tinggi. Rasa nyeri akan semakin hebat dan liang telinga tertutup oleh jaringan granulasi. Saraf fasial dapat
terkena sehingga menimbulkan paresis atau paralisis fasial. 4

6.Diagnosis
Diagnosis dilakukan dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan status generalis dan status lokalis
telinga, serta pemeriksaan penunjang jika dibutuhkan. 7
Anamnesis dan pemeriksaan lokalis7,8
a. Onset gejala biasanya cepat, umunya terjadi dalam 48 jam
b. Gejala yang paling sering berupa nyeri telinga, terdapat sekret, dan hilangnya pendengaran. Pada otomikosis
keluhan gatal merupakan yang paling sering dikeluhkan dibandingkan keluhan nyeri pada telinga
c. Pada pemeriksaan, biasanya pada pasien didapatkan gangguan pendengaran akibat dari pembengkakkan dan
penyempitan kanalis auditori eksternal
d. Nyeri tekan pada tragus atau nyeri tarik aurikula merupakan ciri khas pada otitis eksterna
e. Pada pemeriksaan otoscopy, terdapat edema dan eritema pada kanalis auditori eksternal. Bisa juga Terdapat
debris, sekret, atau maserasi. Membran timpani dapat utuh atau dapat juga tampak eritem
f. Mungkin ada adenopati regionalyang nyeri tekan
Pemeriksaan laboratorium sebenarnya tidak dibutuhkan. Pemeriksaan gram dan kultur discharge
berguna jika terdapat pada pasien immunocompromised, pengobatan yang tidak efektif atau dicurigai
penyebabnya adalah jamur. Pemeriksaan gula darah mungkin berguna untuk otitis eksterna pada pasien dewasa
mengevaluasi diabetes. Pemeriksaan radiologi tidak dibutuhkan pada sebagian besar kasus otitis eksterna.
Pemeriksaan ini berguna jika dicurigai adanya otitis eksterna maligna.9

Untuk membedakan otorea dari masing- masing penyakit dapat dilihat pada tabel 2.

Tabel 2. Perbedaan otorea pada masing-masing penyakit10

7. Diagnosis Banding
a. Trauma pada kanal
b. Otitis media akut
c. Dermatitis atopi
d. Ramsay hunt syndrom

8. Penatalaksanaan
Prinsip-prinsip penatalaksanaan yang dapat diterapkan pada semua tipe otitis eksterna antara lain: 8
1. Mernbersihkan liang telinga dengan pengisap atau kapas dengan berhati-hati.
2. Penilaian terhadap sekret, edema dinding kanalis, dan membran timpani
3. Pemilihan pengobatan lokal

Pengobatan utama otitis externa berupa penanganan nyeri, pengangkatan debris dari kanalis auditorial
eksternal (EAC), pemberian obat topikal untuk mengendalikan edema dan infeksi, dan menghindari faktor
pencetus.9

Sebagian besar kasus dapat diobati dengan obat golongan analgetik dan obat topikal. Biasanya obat
yang digunakan adalah asam asetat tetes, yang mengubah pH kanal telinga; antibiotik topikal, yang
mengendalikan pertumbuhan bakteri; dan preparat anti jamur. Pada kasus yang lebih berat, terapi antibiotik oral
atau intravena (IV) dan analgesik golongan narkotik mungkin diperlukan. 9

1. Pengangkatan debris
Pengangkatan debris dari saluran telinga meningkatkan efektivitas pengobatan topikal. Irigasi dengan
campuran peroksida dan air hangat mungkin berguna untuk menghilangkan debris dari kanal, tapi hanya jika
membran timpani utuh. Setiap air yang dimasukkan harus dikeluarkan kembali agar tidak memperberat kondisi.9
2. Farmakoterapi
Sebelum pengobatan antibiotik direkomendasikan untuk OE, astringen dan larutan asam asetat biasanya
digunakan untuk mengobati kondisi ini. Pengobatan ini bisa mengakibatkan rasa sakit yang dapat menimbulkan
inflamasi saluran telinga dan umumnya tidak digunakan saat ini. 9
Saat ini banyak pengobatan yang diberikan berupa antibiotik topikal. Kombinasi antibiotik dan steroid
terbukti berhasil dalam mengobati otitis eksterna, dengan tingkat penyembuhan 87-97%. Agen lain yang digunakan
adalah analgesik untuk menghilangkan nyeri, dalam beberapa kasus, antipruritus atau antihistamin. 9

a. Obat topikal
Sebagian besar kasus OE akut berespon baik terhadap pengobatan topikal. Antibiotik topikal, dengan
atau tanpa kortikosteroid (diberikan untuk mengurangi peradangan), merupakan terapi utama. Larutan
asam (diberikan untuk mengubah pH dan menghambat pertumbuhan mikroorganisme) dapat digunakan
dalam kasus ringan atau kasus dengan infeksi jamur. Antijamur dapat digunakan jika diperlukan.9
Penggunaan aminoglikosida topikal mungkin berhubungan dengan adanya perforasi atau ventilasi
tuba yang dapat menimbulkan masalah. Bagaimanapun juga pengunaan ini masih kontroversial, banyak
ahli otolaringologi berpendapat bahwa aminoglikosida topikal mungkin bersifat ototoxic jika masuk ke
telinga tengah. Dalam situasi ini, dapat digunakan alternatif berupa preparat topikal nonotoksik (misalnya
fluoroquinolone, dengan atau tanpa steroid) mungkin lebih aman. 9
Fluoroquinolon tidak berhubungan dengan ototoxicity, dan ofloxacin aman digunakan pada kasus
perforasi membran timpani. Dalam suatu review literatur disimpulkan bahwa OE dapat diobati dengan aman
menggunakan ciprofloxacin 0,3% dan dexamethasone 0,1% dan dengan penambahan dexamethasone
meningkatkan tingkat keberhasilan pengobatan. Pada Infeksi jamur ringan biasanya dapat diobati dengan
larutan asam asetat, sedangkan kasus yang lebih parah mungkin harus ditangani dengan agen antijamur
topikal, seperti klotrimazol 1%.9
b. Analgetik
Pengendalian rasa nyeri sangat penting kualitas hidup pasien. OE bisa sangat menyakitkan, dan
pasien akan sering meminta analgesik.. Obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS) dapat mengurangi
peradangan dan iritasi dan dapat dikombinasikan dengan opiat untuk memperbaiki gejala nyeri.
Asetaminofen dapat diberikan kepada pasien. Dalam beberapa kasus, analgesik sistemik sangat
membantu sebelum pembersihan telinga.9
c. Antibiotik Oral atau intravena
Kebanyakan pasien otitis eksterna tidak memerlukan obat oral. Antibiotik oral umumnya disediakan
untuk pasien imunosupresi, diabetes, adenopati, atau infeksi yang meluas di luar saluran telinga. Antibiotik
oral dapat diberikan pada pasien dengan selulitis kulit wajah atau leher atau pada pasien dengan edema
berat saluran telinga yang penetrasi topikalnya terbatas. Antibiotik IV digunakan pada individu dengan OE
maligna; atau tidak respon terhadap antibiotik topikal dan oral. 9

3. Debridemant atau Drainage

Debridemen saluran telinga biasanya dilakukan untuk OE nekrosis atau untuk komplikasi OE (misalnya
stenosis kanalis eksterna). Tindakan ini sering dilakukan pada kasus OE yang lebih berat. Terkadang terbentuk
abses di saluran telinga yang biasanya terjadi pada kasus OE yang disebabkan oleh S.aureus. Pengobatan abses
sering dilakukan dengan prosedur drainase.9

Berikut tatalaksana otitis eksterna berdasarkan klasifikasi :

a. Otitis eksterna sirkumskripta

Terapi untuk otitis eksterna sirkumskripta tergantung pada keadaan furunkel. Bila sudah menjadi abses,
diaspirasi secara steril untuk mengeluarkan nanahnya. Lokal diberikan antibiotic dalam bentuk salep, seperti
polymyxin B atau bacitracin, atau antiseptik (asam asetat 2-5% dalam alkohol. Kalau dinding furunkelnya tebal,
dilakukan insisi, kemudian dipasang salir (drain) untuk mengalirkan nanahnya. Biasanya tidak diperlukan
pemberian antibiotik secara sistemik, hanya diberikan obat simtomatik seperti analgetik dan obat penenang. 11

b. Otitis eksterna difus

Langkah pertama yang terpenting untuk terapi otitis eksterna difusa berupa pembersihan secara cermat
semua debris dan nanah di dalam liang telinga, yang mudah dilakukan dengan menggunakan ujung penghisap
yang kecil. Kemudian liang telinga dimasukkan tampon yang mengandung antibiotik. Kadang-kadang
diperlukan antibiotik sistemik.11
c. Otomikosis
Pengobatannya dengan membersihkan liang teling. Larutan asam asetat 2% dalam alkohol, larutan
iodium povidon 5% atau tetes telinga yang mengandung campuran antibiotik dan kortikosteroid yang diteteskan
ke liang telinga biasanya dapat menyembuhka. Kadang-kadang diperlukan juga obat anti jamur yang diberikan
secara topikal yang mengandung nistatin, klotrimazol. 11

d. Otitis eksterna maligna

Pada kasus yang otitis ekterna maligna pasien harus dirawat di rumah sakit untuk mendapatkan terapi
antibiotik IV. Pengobatan yang diberikan tergantung pada organisme yang didapatkan, yang ditentukan dengan
cara pewarnaan Gram dari area yang terkena.9,11

9. Prognosis
Sebagian besar kasus, pasien mulai membaik dalam waktu 48 sampai 72 jam, dengan sembuh total dalam
waktu 7 sampai 10 hari. Namun, jika tidak diterapi segera otitis eksterna bisa menyebabkan selulitis periaurikula.
Pada pasien usia lanjut usia atau imunocompromise bisa terjadi penyebaran infeksi ke kulit bahkan ke tulang
disekitar telinga.

OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK

OMSK adalah stadium dari penyakit telinga tengah dimana terjadi peradangan kronis dari telinga tengah dan
mastoid dan membran timpani tidak intak (perforasi) dan ditemukan sekret (otorea), purulen yang hilang timbul. Sekret
mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah dan berlangsung lebih dari 2 bulan. Perforasi sentral adalah pada pars
tensa dan sekitar dari sisa membran timpani atau sekurang-kurangnya pada annulus. Defek dapat ditemukan seperti pada
anterior, posterior, inferior atau subtotal. Menurut Ramalingam bahwa OMSK adalah peradangan kronis lapisan
mukoperiosteum dari middle ear cleft sehingga menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan patologis yang ireversibel,2,4.

I. KLASIFIKASI OMSK
OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu2,9 :
1. Tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen.
Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik yang bervariasi dari
luas dan keparahan penyakit.
Secara klinis penyakit tubotimpani terbagi atas:
1.1. Penyakit aktif
Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. Biasanya didahului oleh perluasan infeksi saluran nafas atas
melalui tuba eutachius, atau setelah berenang dimana kuman masuk melalui liang telinga luar. Sekret bervariasi dari mukoid
sampai mukopurulen1,2.
1.2. Penyakit tidak aktif
` Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telinga tengah yang pucat. Gejala yang
dijumpai berupa tuli konduktif ringan. Gejala lain yang dijumpai seperti vertigo, tinitus,atau suatu rasa penuh dalam
telinga1,4.
2. Tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang
Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Penyakit atikoantral lebih sering mengenai pars
flasida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang mana bertumpuknya keratin sampai menghasilkan
kolesteatom. Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu :1,3
a. Kongenital
b. Didapat.
Pada umumnya kolesteatom terdapat pada otitis media kronik dengan perforasi marginal. teori itu adalah2,5 :
  Epitel dari liang telinga masuk melalui perforasi kedalam kavum timpani dan disini ia membentuk kolesteatom
(migration teori menurut Hartmann); epitel yang masuk menjadi nekrotis, terangkat keatas.
 Embrional sudah ada pulau-pulau kecil dan ini yang akan menjadi kolesteatom.
 Mukosa dari kavum timpani mengadakan metaplasia oleh karena infeksi (metaplasia teori menurut Wendt).
 Ada pula kolesteatom yang letaknya pada pars plasida (attic retraction cholesteatom).
1. Perforasi sentral
Lokasi pada pars tensa, bisa antero-inferior, postero-inferior dan postero-superior, kadang-kadang sub total1,2,4.
2. Perforasi marginal
Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus fibrosus. Perforasi marginal yang sangat
besar digambarkan sebagai perforasi total. Perforasi pada pinggir postero-superior berhubungan dengan kolesteatom1,2,4
3. Perforasi atik
Terjadi pada pars flasida, berhubungan dengan primary acquired cholesteatoma1,2,4.

II. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi OMSK pada beberapa negara antara lain dipengaruhi, kondisi sosial, ekonomi, suku, tempat tinggal yang
padat, hygiene dan nutrisi yang jelek. Kebanyakan melaporkan prevalensi OMSK pada anak termasuk anak yang mempunyai
kolesteatom, tetapi tidak mempunyai data yang tepat, apalagi insiden OMSK saja, tidak ada data yang tersedia7.

III. ETIOLOGI
Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak, jarang dimulai setelah dewasa. Faktor
infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis), mencapai telinga tengah melalui tuba
Eustachius. Fungsi tuba Eustachius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan cleft
palate dan Down’s syndrom. Adanya tuba patulous, menyebabkan refluk isi nasofaring yang merupakan faktor insiden OMSK
yang tinggi di Amerika Serikat. Kelainan humoral (seperti hipogammaglobulinemia) dan cell-mediated (seperti infeksi HIV,
sindrom kemalasan leukosit) dapat manifest sebagai sekresi telinga kronis1,2.
Penyebab OMSK antara lain1,2,5:
1. Lingkungan
2. Genetik
3. Otitis media sebelumnya.
4. Infeksi15
5. Infeksi saluran nafas atas
6. Autoimun
7. Alergi
8. Gangguan fungsi tuba eustachius.
Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap pada OMSK1,2 :
 Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi sekret telinga purulen berlanjut.
 Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan pada perforasi.
 Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui mekanisme migrasi epitel.
 Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang cepat diatas sisi medial dari
membran timpani. Proses ini juga mencegah penutupan spontan dari perforasi.
Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah supuratif menjadi kronis majemuk, antara lain8 :
1. Gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis atau berulang.
 a. Infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang.
b. Obstruksi anatomik tuba Eustachius parsial atau total
2. Perforasi membran timpani yang menetap.
3. Terjadinya metaplasia skumosa atau perubahan patologik menetap lainya pada telinga tengah.
4. Obstruksi menetap terhadap aerasi telinga atau rongga mastoid.
5. Terdapat daerah-daerah dengan sekuester atau osteomielitis persisten di mastoid.
6. Faktor-faktor konstitusi dasar seperti alergi, kelemahan umum atau perubahan mekanisme pertahanan tubuh.
IV. PATOGENESIS
Patogensis OMSK belum diketahui secara lengkap, tetapi dalam hal ini merupakan stadium kronis dari otitis media
akut (OMA) dengan perforasi yang sudah terbentuk diikuti dengan keluarnya sekret yang terus menerus1. Perforasi sekunder
pada OMA dapat terjadi kronis tanpa kejadian infeksi pada telinga tengah misal perforasi kering. Beberapa penulis
menyatakan keadaan ini sebagai keadaan inaktif dari otitis media kronis1.

V. PATOLOGI
OMSK lebih sering merupakan penyakit kambuhan dari pada menetap. Keadaan kronis ini lebih berdasarkan
keseragaman waktu dan stadium dari pada keseragaman gambaran patologi. Secara umum gambaran yang ditemukan
adalah:
1. Terdapat perforasi membrana timpani di bagian sentral.
2. Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit
3. Tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak, tergantung pada beratnya infeksi sebelumnya.
4. Pneumatisasi mastoid
OMSK paling sering pada masa anak-anak. Pneumatisasi mastoid paling akhir terjadi antara 5-10 tahun. Proses
pneumatisasi ini sering terhenti atau mundur oleh otitis media yang terjadi pada usia tersebut atau lebih muda. Bila infeksi
kronik terus berlanjut, mastoid mengalami proses sklerotik, sehingga ukuran prosesus mastoid berkurang1.

VI. GEJALA KLINIS

1. Telinga Berair (Otorrhoe)
Sekret bersifat purulen atau mukoid tergantung stadium peradangan. Pada OMSK tipe jinak, cairan yang keluar
mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran
timpani dan infeksi. Keluarnya sekret biasanya hilang timbul. Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret
telinga. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan
mukosa secara luas. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga dan
merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah
kemungkinan tuberkulosis2.
2. Gangguan Pendengaran
Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan
letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah. Pada OMSK tipe
maligna biasanya didapat tuli konduktif berat.6
3. Otalgia (Nyeri Telinga)
Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat berarti adanya ancaman
komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis, atau ancaman
pembentukan abses otak. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis, subperiosteal abses atau
trombosis sinus lateralis1,2.
4. Vertigo
Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh
kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara yang mendadak atau pada panderita yang
sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih
mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo. Vertigo
juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum4.

VII. TANDA KLINIS

Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna3 :
1. Adanya Abses atau fistel retroaurikular
2. Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani.
3. Pus yang selalu aktif atau berbau busuk (aroma kolesteatom)
4. Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom.

VIII. PEMERIKSAAN KLINIK

Untuk melengkapi pemeriksaan, dapat dilakukan pemeriksaan klinik sebagai berikut 1,3 :
Pemeriksaan Audiometri
Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli konduktif. Tapi dapat pula dijumpai adanya
tuli sensotineural, beratnya ketulian tergantung besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas3
Derajat ketulian nilai ambang pendengaran
Normal : -10 dB sampai 26 dB
Tuli ringan : 27 dB sampai 40 dB
Tuli sedang : 41 dB sampai 55 dB
Tuli sedang berat : 56 dB sampai 70 dB
Tuli berat : 71 dB sampai 90 dB
Tuli total : lebih dari 90 dB.
Untuk melakukan evaluasi ini, observasi berikut bisa membantu :
1. Perforasi biasa umumnya menyebabkan tuli konduktif tidak lebih dari 15-20 dB
2. Kerusakan rangkaian tulang-tulang pendengaran menyebabkan tuli konduktif 30-50 dB apabila disertai
perforasi.
3. Diskontinuitas rangkaian tulang pendengaran dibelakang membran yang masih utuh menyebabkan tuli
konduktif 55-65 dB.
4. Kelemahan diskriminasi tutur yang rendah, tidak peduli bagaimanapun keadaan hantaran tulang, menunjukan
kerusakan kohlea parah.
Pemeriksaan Radiologi.
1. Proyeksi Schuller
Memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid dari arah lateral dan atas. Foto ini berguna untuk pembedahan
karena memperlihatkan posisi sinus lateral dan tegmen3.
2. Proyeksi Mayer atau Owen,
 Diambil dari arah dan anterior telinga tengah. Akan tampak gambaran tulang-tulang pendengaran dan atik
sehingga dapat diketahui apakah kerusakan tulang telah mengenai struktur-struktur3.
3. Proyeksi Stenver
Memperlihatkan gambaran sepanjang piramid petrosus dan yang lebih jelas memperlihatkan kanalis auditorius
interna, vestibulum dan kanalis semisirkularis. Proyeksi ini menempatkan antrum dalam potongan melintang sehingga dapat
menunjukan adanya pembesaran akibat2,3
4. Proyeksi Chause III
Memberi gambaran atik secara longitudinal sehingga dapat memperlihatkan kerusakan dini dinding lateral atik.
Politomografi dan atau CT scan dapat menggambarkan kerusakan tulang oleh karena kolesteatom3.
Bakteriologi
Bakteri yang sering dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa, Stafilokokus aureus dan Proteus.
Sedangkan bakteri pada OMSA Streptokokus pneumonie, H. influensa, dan Morexella kataralis. Bakteri lain yang dijumpai
pada OMSK E. Coli, Difteroid, Klebsiella, dan bakteri anaerob adalah Bacteriodes sp1,2.
1. Bakteri spesifik
Misalnya Tuberkulosis. Dimana Otitis tuberkulosa sangat jarang ( kurang dari 1% menurut Shambaugh). Pada orang
dewasa biasanya disebabkan oleh infeksi paru yang lanjut. Infeksi ini masuk ke telinga tengah melalui tuba. Otitis media
tuberkulosa dapat terjadi pada anak yang relatif sehat sebagai akibat minum susu yang tidak dipateurisasi3.
2. Bakteri non spesifik baik aerob dan anaerob.
Bakteri aerob yang sering dijumpai adalah Pseudomonas aeruginosa, stafilokokus aureus dan Proteus sp. Antibiotik
yang sensitif untuk Pseudomonas aeruginosa adalah ceftazidime dan ciprofloksasin, dan resisten pada penisilin, sefalosporin
dan makrolid. Sedangkan Proteus mirabilis sensitif untuk antibiotik kecuali makrolid. Stafilokokus aureus resisten terhadap
sulfonamid dan trimethoprim dan sensitif untuk sefalosforin generasi I dan gentamisin2

IX. PENATALAKSANAAN
Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi, dimana pengobatan dapat dibagi atas :
1. Konservatif
2. Operasi2,3

Serumen prop
Defenisi
sebuah akumulasi dari serumen yang menimbulkan gejela, mencegah pemeriksaan yang di butuhkan pada liang telinga
dan membran timpani, audiovestibular, atau keduanya. Walaupun akumulasi serumen sering menyumbat atau menutupi
liang telinga, namun tidak harus terjadi sumbatan total
Gejala
gangguan pendengaran, tinitus, rasa penuh, gatal, nyeri telinga, pusing, adanya discharge, bau, batuk, serta meningkatkan
resiko timbulnya infeksi. Lebih jauh lagi, serumen prop yang tidak tertangani dapat berujung pada penurunan
pendengaran, penarikan diri dari lingkungan sosial, serta fungsi kerja yang buruk. Beberapa pasien dengan serumen prop
mengalami perforasi membran timpani. Perforasi
Etiologi
kelainan bawaan pada liang telinga, perubahan anatomis, tahanan fisik, pertambahan usia, keratosis, dan karotenoid.
Kelainan bawaan pada liang telinga seperti stenosis akan memperkecil liang telinga sehingga memperbesar peluang
terjadinya sumbatan pada liang telinga. Seiring dengan pertambahan umur, liang telinga akan cenderung menjadi lebih
oval, hal ini juga akan mempermudah akumulasi serumen. Sebagaimana deformitas anatomis dan jumlah rambut di liang
telinga yang terlalu banyak, serumen prop juga dapat dipicu oleh adanya tahan terhadap mekanisme pengeluaran serumen
secara alami oleh benda-benda seperti kapas telinga, alat bantu dengar, serta alat pelindung pendengaran yang berupa
sumbat telinga.
Keratosis merupakan kelainan pada produksi keratin. Produksi keratin yang berlebihan menyebabkan penebalan dinding
liang telinga, selain itu juga terjadi kegagalan pelepasan keratinosit yang secara normal akan ikut terlepas sebagai bagian
dari masa turn over kedua hal ini akan berujung pada terjadinya serumen prop. Kerotenoid akan meningkatkan hiperplasia
epidermis dan aktifitas kelenjar cerumenous. Perubahan ini akan menimbulkan peningkatan produksi serumen serta
kecendrungan terjadinya serumen prop.

2. HIDUNG

RINITIS VASOMOTOR
DEFINISI

Rinitis Vasomotor adalah suatu keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya infeksi, alergi, eosinofilia, perubahan
hormonal ( kehamilan dan hipertiroid ), pajanan obat. Rinitis vasomotor adalah gangguan pada mukosa hidung yang ditandai
dengan adanya edema yang persisten dan hipersekresi kelenjar pada mukosa hidung apabila terpapar oleh iritan spesifik.
Kelainan ini merupakan keadaan yang non-infektif dan non-alergi. Rinitis vasomotor disebut juga dengan vasomotor
rinorrhea, nasal vasomotor instability, non spesific allergic rhinitis, non - IgE mediated rhinitis atau intrinsic rhinitis.

ETIOLOGI

Etiologi dan patofisiologi pasti belum diketahui. Namun ada beberapa hipotesa telah dikemukakan yaitu :

1. Neurogenik (disfungsi system otonom)

Serabut simpatis hidung berasal dari korda spinalis segmen Th 1-2, menginevasi terutama pembuluh darah mukosa
dan sebagian kelenjar. Serabut simpatik melepaskan sebagian ko-transmiter noradrenalin dan neuropeptida Yyang
menyebabkan vasokonstriksi dan penurunan sekresi hidung. Tonus simpatis ini berfluktuasi sepanjang hari yang
menyebabkan adanya peningkatan tahanan rongga hidung yang bergantian setia 2-4 jam. Keadaan ini dikenal
dengan siklus nasi. Dengan adanya siklus ini seseorang akan mampu untuk dapat bernafas dengan tetap normal
dengan melaluirongga hidung yang berubah-ubah luasnya. Serabut saraf simpatis berasal dari nucleus salivatori
superior menuju ganglion sfenopalatina da membentuk n. Vidianus, kemudian menginervasi pembuluh darah dan
terutama kelenjar eksokrin. Pada rangsangan akan terjadi pelepasan ko-transmiter asetilkolin dan vasoaktif
intestinal peptide yang menyebabkan peningkatan sekresi hidung dan vasodilatasi, sehingga terjadi kongesti
hidung.

2. Neuropeptida

Terjadi disfungsi hidung yang diakibatkan oleh meningkatnya rangsangan terhadap saraf sensoris serabut C di
hidung. Adanya rangsangan abnormal saraf sensoris ini akan diikuti dengan peningkatan pelepasan neuropeptida
yang menyebabkan peningkatan permeabilitas vascular dan sekresi kelenjar. Keadaan ini menerangkan terjadinya
peningkatan respon pada hiper-reaktivitas hidung.

3. Nitrid Oksida

Kadar NO yang tinggi dan persisten dilapisan epitel hidung dapat menyebabkan terjadinya kerusakan atau nekrosis
epitel, sehingga rangsangan non spesifik berinteraksi langsung ke lapisan sub-epitel. Akibatnya terjadi peningkatan
reaktivitas serabut trigeminal dan recruitment reflex vascular dan kelenjar mukosa hidung.

4. Trauma

Rhinitis vasomotor dapat merupakan kompilkasi jangka panjang dari trauma hidung melalui mekanisme
neurogenik dan atau neuropeptida

PATOFISIOLOGI

Sistem saraf otonom mengontrol aliran darah ke mukosa hidung dan sekresi dari kelenjar. Diameter resistensi pembuluh
darah di hidung diatur oleh sistem saraf simpatis sedangkan parasimpatis mengontrol sekresi kelenjar. Pada rinitis vasomotor
terjadi disfungsi sistem saraf otonom yang menimbulkan peningkatan kerja parasimpatis yang disertai penurunan kerja saraf
simpatis. Baik sistem simpatis yang hipoaktif maupun sistem parasimpatis yang hiperaktif, keduanya dapat menimbulkan
dilatasi arteriola dan kapiler disertai peningkatan permeabilitas kapiler, yang akhirnya akan menyebabkan transudasi cairan,
edema dan kongesti. Teori lain mengatakan bahwa terjadi peningkatan peptide vasoaktif dari selsel seperti sel mast.
Termasuk diantara peptide ini adalah histamin, leukotrin, prostaglandin, polipeptide intestinal vasoaktif dan kinin. Elemen-
elemen ini tidak hanya mengontrol diameter pembuluh darah yang menyebabkan kongesti, tetapi juga meningkatkan efek
asetilkolin dari sistem saraf parasimpatis terhadap sekresi hidung, yang menyebabkan rinore. Pelepasan peptide-peptide ini
tidak diperantarai oleh Ig-E (non-Ig E mediated) seperti pada rinitis alergi. Adanya reseptor zat iritan yang berlebihan juga
berperan pada rinitis vasomotor. Banyak kasus yang dihubungkan dengan zat-zat atau kondisi yang spesifik. Beberapa
diantaranya adalah perubahan temperatur atau tekanan udara, perfume, asap rokok, polusi udara dan stress ( emosional
atau fisikal ).

GEJALA KLINIK

Gejala sering dicetuskan oleh berbagai rangsangan non-spesifik seperti asap rokok, bau yang menyengat, perfume,
minuman beralkohol, makanan pedas, udara dingin, pendingin dan dicetuskan oleh berbagai rangsangan non-spesifik seperti
asap rokok, bau yang menyengat, perfume, minuman beralkohol, makanan pedas, udara dingin, pendingin dan pemasan
ruangan, perubahan kelmbaban, perubahan suhu, kelelahan dan stress emosi.
Kelainan ini mempunyai gejala yang mirip rhinitis alergi, namun gejala yang dominan adalah hidung tersumbat
bergantian kiri dan kanan tergantung pada posisi pasien. Selain itu terdapat rinore yang mukoid. Keluhan ini jarang disertai
gejala mata.
Gejala dapat memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur oleh karena adanya perubahan suhu yang ekstrim,
udara yang lembab, dan juga karena asap rokok. Berdasarkan gejala yang menonjol kelainan ini dibedakan menjadi 3 kelainan
yaitu :
1. Golongan Bersin (sneezer), gejala biasanya memberikan respon yang baik dengan terapi antihistamin dan
glukokortikosteroid topical.
2. Golongan Rhinore (runners), gejala dapat diatasi dengan pemberian antikolibergik topical.
3. Golongan Tersumbat (blockers), kongesti umumnya memberikan respon yang baik dengan terapi kortikosteroid topical
dan vasokonstriktor oral.

DIAGNOSIS

Dalam anamnesis dicari faktor yang mempengaruhi keseimbangan vasomotor dan disingkirkan kemungkinan rinitis alergi.
Biasanya penderita tidak mempunyai riwayat alergi dalam keluarganya dan keluhan dimulai pada usia dewasa. Beberapa
pasien hanya mengeluhkan gejala sebagai respon terhadap paparan zat iritan tertentu tetapi tidak mempunyai keluhan
apabila tidak terpapar. Pada pemeriksaan rinoskopi anterior tampak gambaran klasik berupa edema mukosa hidung, konka
hipertrofi dan berwarna merah gelap atau merah tua ( karakteristik ), tetapi dapat juga dijumpai berwarna pucat. Permukaan
konka dapat licin atau berbenjol ( tidak rata ). Pada rongga hidung terdapat sekret mukoid, biasanya sedikit. Akan tetapi pada
golongan rinore, sekret yang ditemukan bersifat serosa dengan jumlah yang banyak. Pada rinoskopi posterior dapat dijumpai
post nasal drip. Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan rinitis alergi. Test kulit ( skin test )
biasanya negatif, demikian pula test RAST, serta kadar Ig E total dalam batas normal. Kadang- kadang ditemukan juga
eosinofil pada sekret hidung, akan tetapi dalam jumlah yang sedikit. Infeksi sering menyertai yang ditandai dengan adanya
sel neutrofil dalam sekret. Pemeriksaan radiologik sinus memperlihatkan mukosa yang edema dan mungkin tampak
gambaran cairan dalam sinus apabila sinus telah terlibat.

Riwayat penyakit

- Tidak berhubungan dengan musim

- Riwayat keluarga ( - )

- Riwayat alergi sewaktu anak-anak ( - )

- Timbul sesudah dewasa

- Keluhan gatal dan bersin ( - )

Pemeriksaan THT

- Struktur abnormal ( - )

- Tanda – tanda infeksi ( - )

- Pembengkakan pada mukosa ( + )

- Hipertrofi konka inferior sering dijumpai

Radiologi

X – Ray / CT

- Tidak dijumpai bukti kuat keterlibatan

sinus
- Umumnya dijumpai penebalan mukosa

Bakteriologi

- Rinitis bakterial ( - )

Test alergi

Ig E total

- Normal

Prick Test - Negatif atau positif lemah

RAST - Negatif atau positif lemah

PENATALAKSANAAN

Pengobatan rinitis vasomotor bervariasi, tergantung kepada faktor penyebab dan gejala yang menonjol. Secara garis besar,
pengobatan dibagi dalam :

1. Menghindari penyebab / pencetus ( Avoidance therapy )

2. Pengobatan konservatif ( Farmakoterapi ) :

- Dekongestan atau obat simpatomimetik digunakan untuk mengurangi keluhan hidung tersumbat. Contohnya :
Pseudoephedrine dan Phenylpropanolamine ( oral ) serta Phenylephrine dan Oxymetazoline ( semprot hidung ).

- Anti histamin : paling baik untuk golongan rinore.

- Kortikosteroid topikal mengurangi keluhan hidung tersumbat, rinore dan bersin-bersin dengan menekan respon
inflamasi lokal yang disebabkan oleh mediator vasoaktif. Biasanya digunakan paling sedikit selama 1 atau 2 minggu
sebelum dicapai hasil yang memuaskan. Contoh steroid topikal : Budesonide, Fluticasone, Flunisolide atau
Beclomethasone

- Anti kolinergik juga efektif pada pasien dengan rinore sebagai keluhan utamanya. Contoh : Ipratropium bromide
( nasal spray )

3. Terapi operatif ( dilakukan bila pengobatan konservatif gagal ) :

- Kauterisasi konka yang hipertrofi dengan larutan AgNO3 25% atau triklorasetat pekat ( chemical cautery ) maupun
secara elektrik ( electrical cautery ).

- Diatermi submukosa konka inferior ( submucosal diathermy of the inferior turbinate)

- Bedah beku konka inferior ( cryosurgery )

- Reseksi konka parsial atau total (partial or total turbinate resection)

- Turbinektomi dengan laser ( laser turbinectomy )

- Neurektomi n. vidianus ( vidian neurectomy ), yaitu dengan melakukan pemotongan pada n. vidianus, bila dengan
cara diatas tidak memberikan hasil. Operasi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan keluhan rinore yang hebat.
Terapi ini sulit dilakukan, dengan angka kekambuhan yang cukup tinggi dan dapat menimbulkan berbagai
komplikasi.

KOMPLIKASI

1. Sinusitis

2. Eritema pada hidung sebelah luar

3. Pembengkakan wajah

PROGNOSIS
Prognosis dari rinitis vasomotor bervariasi. Penyakit kadang-kadang dapat membaik dengan tiba –tiba, tetapi bisa juga
resisten terhadap pengobatan yang diberikan.

RHINITIS AKUT
I. DEFINISI
Rinitis akut adalah radang akut pada mukosa hidung yang disebabkan oleh infeksi virus, bakteri, dan bahan iritan.4
II. ETIOLOGI
Rhinitis dapat terjadi akibat infeksi virus, bacterial dan materi irritative. Virus yang paling sering menyebabkan rhinitis
akut ialah Rhinovirus. Penyakit ini menular dan gejala dapat timbul sebagai akibat tidak adanya kekebalan atau menurunnya
daya tahan tubuh (kediginan, kelelahan, dan adanya penyaakit menahun).
a. Rhinitis virus
Rhinitis virus terbagi tiga, yaitu:
1. Rhinitis simplek
Etiologi. Rinitis simplek disebabkan oleh virus. Infeksi biasanya terjadi melalui droplet di udara. Beberapa
jenis virus yang berperan antara lain, adenovirus, picovirus, dan subgrupnya seperti rhinovirus,
coxsakievirus, dan ECHO. Masa inkubasinya 1-4 hari dan berakhir dalam 2-3 minggu.1,4
Gambaran klinis. Pada awalnya terasa panas di daerah belakang hidung, lalu segera diikuti dengan hidung
tersumbat, rinore, dan bersin yang berulang-ulang. Pasien merasa dingin, dan terdapat demam ringan.
Mukosa hidung tampak merah dan membengkak. Awalnya, secret hidung (ingus) encer dan sangat banyak.
Tetapi bisa jadi mukopurulen bila terdapat invasi sekunder bakteri, seperti Streptococcus Haemolyticus,
pneumococcus, staphylococcus, Haemophillus Influenzae, Klebsiella Pneumoniae, dan Mycoplasma
Catarrhalis.1,4
Pengobatan. Tirah baring sangat diperlukan untuk mencegah penyakit semakin berat. Pasien disarankan
minum air lebih dari biasanya. Gejala-gejalanya dapat diatasi dengan pemberian antihistamin dan
dekongenstan. Analgesikberguna untuk mengatasi sakit kepala, demam dan myalgia. Analgesik yang tidak
mengandung aspirin lebih dianjurkan karena aspirin dapat menyebabkan virus semakin berkembang biak.
Antibiotik diberikan bila terdapat infeksi sekunder bakteri.1,4
Komplikasi. Rinitis akut biasanya dapat sembuh sendiri (self-limiting) dan membaik secara spontan setelah
2-3 minggu, tetapi kadang-kadang, komplikasi seperti sinusitis, faringitis, tonsiitis, bronchitis, pneumonia
dan otitis media dapat terjadi.1,4
2. Rhinitis influenza
Virus influenza A, B atau C berperan dalam penyakit ini. Tanda dan gejalanya mirip denagn common cold.
Komplikasi sehubungan dengan infeksi bakteri sering terjadi.4
3. Rhinitis eksantematous
Morbili, varisela, variola, dan pertusis, sering berhubungan dengan rinitis, dimana didahului dengan
eksantemanya sekita 2-3 hari. Infeksi sekunder dan komplikasi lebih sering dijumpai dan lebih berat.4

b. Rhinitis bakteri
Rhinitis bakteri terbagi dua, yaitu:
1. Infeksi non-spesifik
Infeksi non-spesifik dapat terjadi secara primer ataupun sekunder.
 Rinitis bakteri primer. Tampak pada anak dan biasanya akibat dari infeksi pneumococcus, streptococcus
atau staphylococcus. Membrane putih keabu-abuan yang lengket dapat terbentuk di rongga hidung, yang
apabila diangkat dapat menyebabkan pendarahan.4
Rinitis bakteri sekunder. Merupakan akibat dari infeksi bakteri pada rinitis viral akut.4
2. Rhinitis difteri
Penyakit ini disebabkan oleh Corynebacterium diphteriae. Rinitis difteri dapat bersifat primer pada hidung
atau sekunder pada tenggorokan dan dapat terjadi dalam bentuk akut atau kronis. Dugaan adanya rinitis
difteri harus dipikirkan pada penderita dengan riwayat imunisasi yang tidak lengkap. Penyakit ini semakin
jarang ditemukan karena cakupan program imunisasi yang semakin meningkat. Gejala rinitis akut ialah
demam, toksemia, terdapat limfadenitis, dan mungkin ada paralisis otot pernafasan. Pada hidung ada ingus
yang bercampur darah. Membrane keabu-abuan tampak menutup konka inferior dan kavum nasi bagian
bawah, membrannya lengket dan bila diangkat dapat terjadi perdarahan. Ekskoriasi berupa krusta coklat
pada nares anterior dan bibir bagian atas dapat terlihat. Terapinya meliputi isolasi pasien, penisilin
sistemik, dan antitoksin difteri.1,4
c. Rhinitis iritan
Tipe rinitis akut ini disebabkan oleh paparan debu, asap atau gas yang bersifat iritatifseperti ammonia, formalin,
gas asam dan lain-lain. Atau bisa juga disebabkan oleh trauma yang mengenai mukosa hidung selama masa
manipulasi intranasal,contohnya pada pengangkatan corpus alienum. Pada rinitis iritan terdapat reaksi yang
terjadi segera yang disebut dengan “immediate catarrhal reaction” bersamaan dengan bersin, rinore, dan
hidung tersumbat. Gejalanya dapat sembuh cepat dengan menghilangkan faktor penyebab atau dapat menetap
selama beberapa hari jika epitel hidung telah rusak. Pemulihan akan bergantung pada kerusakan epitel dan
infeksi yang terjadi karenanya.4
III. GEJALA KLINIS
a. Stadium prodromal
Pada stadium ini pasien akan merasakan panas pada kavum nasi dan sering bersin bersin disertai dengan
keluarnya secret yang encer. Pada pemeriksaan rinoskopi anterior terlihat edema dan hiperemi pada mukosa
concha serta secret yang serous.4
b. Stadium akut
Stadium ini biasanya berlangsung pada hari ke dua hingga ke empat perjalanan penyakit. Pada stadium ini bersin
bersin sudah mulai berkurang, namun obstruksi pada nasi bertambah dikarenakan secret yang menjadi kental
dan biasanya berwarna kuning. Biasanya penderita akan merasa tidak enak badan dan suhu tubuh sedikit
meningkat. Pada pemeriksaan rinoskopi enterior terlihat secret yang mukopurulen menandakan di mulainya
secondary infection. Mukosa terlihat lebih edem dan hiperemis.4
c. Stadium penyembuhan
Pada stadium ini terjadi penurunan gejala, edema dan hiperemis mukosa juga membaik sehingga gejala
obstruksi berkurang.4
IV. TERAPI DAN PENCEGAHAN
Rinitis akut merupakan penyakit yang bisa sembuh sendiri secara spontan setelah kurang lebih 12 minggu. Karena
itu umumnya terapi yang diberikan lebih bersifat simptomatik, seperti analgetik, antipiretik, nasal dekongestan dan
antihistamin disertai dengan istirehat yang cukup. Terapi khusus tidak diperlukan kecuali bila terdapat komplikasi seperti
infeksi sekunder bakteri, maka antibiotik perlu diberikan.5
 Hal-hal yang perlu dilakukan untuk mencegah terjadnya rinitis akut adalah dengan menjaga tubuh selalu dalam
keadaan sehat. Dengan begitu dapat terbentuknya system imuitas yang optimal yang dapat melindungi tubuh dari serangan
za-zat asing. Istirehat yang cukup, mengkonsumsi makanan dan minuman yang sehat dan olahraga yang teraturjuga baik
untuk menjaga kebugaran tubuh. Selain itu, mengikuti program imunisasi lengkap juga dianjurkan, seperti vaksinasi MMR
untuk mencegah terjadinya rinitis eksantematous.

RINITIS ALERGI
Rinitis alergi adalah suatu gejala kelainan hidung karena proses inflamasi yang di mediasi oleh IgE setelah mukosa hidung
terpapar oleh suatu allergen (WHO-ARIA 2001)

Epidemiologi
 Rinitis alergi merupakan masalah kesehatan global yang prevalensinya terus meningkat, prevalensi 15 – 20%
 Int. Study of asthma & allergies in Children (ISAAC) disebagian besar Negara : 0,8%-14,9% (6-7 th), 1,4%-39,7% (13-
14 th).
Indonesia : 3,8% (6-7 th), 5,3% (13-14 th)

 Prevalensi terbesar → usia 15-30 tahun→ usia sekolah dan produktif→kualitas hidup↓→ fisik, emosional,
gangguan bekerja dan sekolah, gangguan tidur malam hari akibat sumbatan hidung, sakit kepala, lelah, penurunan
kewaspadaan dan penampilan

Faktor Resiko
 Genetik & riwayat keluarga atopi
 Sensitisasi pada masa kehidupan dini
 Paparan allergen tinggi
 Perubahan gaya hidup, peningkatan social ekonomi (gaya hidup barat)
 Efek jangka panjang polusi udara : ozon, NO, gas buang kendaraan
 Factor infeksi pd masa neonatus (keseimbangan Th1 dan Th2, hygiene hypothesis)

Patofisiologi
 Terdiri dari 2 tahap :
- Tahap sensitisasi
- Tahap provokasi/ Reaksi alergi, terdiri dari 2 fase :
 reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) → sejak kontak allergen sampai 1 jam setelahnya
 reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) → yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam setelah
pemaparan dan berlangsung 24-48 jam

Histamin
 Merangsang reseptor H1 pada saraf vidianus → bersin
 Merangsang serabut halus C tak bermielin → gatal
  Merangsang sel goblet, kalenjar, peningkatan permeabilitas kapiler → hipersekresi (rinore)
 Vasodilatasi → hidung tersumbat (RAFC)
 Rinore : Ach, PGD2, LTC4, Subs.P, VIP
 Hidung tersumbat (RAFL) : Histamin, PGD2, LTC4, LTD4, bradikinin, Ach, Subs.P, Calcitonin Gene Related Factor

KLASIFIKASI RINITIS ALERGI

 Dahulu, menurut sifat berlangsungnya :
- Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever)
- Rinitis alergi sepanjang tahun (perennial)

 Saat ini → menurut WHO-ARIA

 Berdasarkan terdapatnya gejala :
- Rinitis alergi intermiten
◘ Gejala terdapat < 4 hari/minggu
◘ atau < 4 minggu
- Rinitis alergi persisten
◘ Gejala terdapat > 4 hari/minggu
◘ atau > 4 minggu
 Berdasarkan tingkat ringan beratnya penyakit :
- Ringan, berarti tidak terdapat salah satu dari :
◘ gangguan tidur
◘ gangguan aktivitas sehari-hari/malas/olahraga
◘ gangguan pekerjaan atau sekolah
◘ gejala dirasakan mengganggu
- Sedang-berat, berarti didapatkan satu atau lebih hal- hal di atas

diagnosis
 Anamnesis
 Pemeriksaan fisik THT, nasoendoskopi
 Tes Alergi : tes cukit/tusuk kulit, IgE spesifik
 Sekret hidung : sitologi*
 Fungsi hidung : NIPF ( Nasal Inflation Peak Flow ), rinomanometriu, rinometri akustik*
 Radiologi : CT scan*

Anamnesis
 Gejala
 Hidung : bersin berulang, rhinorea/berair, tersumbat, gatal
 Mata : berair, merah, gatal
  Lain-lain : PND, batuk kronik, sesak/asma, gangguan tidur, eksim, dll
 Kuesioner :
 Frekuensi/durasi → klasifikasi
 Sistim scoring → derajat penyakit
 Evaluasi subjektif pasca terapi

Pemeriksaan Fisik
 Stigmata alergi
 Shiners, crease, salute, facies adenoid

 Telinga
 Pruritus/dermatitis aurikula, otitis media, disfungsi tuba eustakius

 Hidung
 Rinoskopi anterior, endoskopi
 Konka edema livid/pucat, konka hipertrofi, sekret serosa, mikropolip

 Tenggorok
 Arkus palatum tinggi, faring bercak limfoid (granuler), tonsil hipertrofi

Tes alergi
 Tes kulit → reaksi IgE-mediated
 Tes cukik/tusuk kulit :
- Modifikasi Pepys
- Sensitif
- Bahan dan Alat terstandarisasi
- Rekomendasi untuk diagnosis dan skrining
- Alergen inhalan
1. Tungau : Der pteronyssinus, Der farinae, Blomia tropicalls
2. Kecoa
3. Jamur : Aspergillus, Alternaria
4. Rumput : Bermuda grass
5. Epitel binatang : kucins, Anjing, Unggas
6. Dll
 Tes intradermal
 Lebih sensitif
 Bahaya reaksi sistemik
 Dilusi tunggal/bertingkat
 IgE spesifik serum
 Sensitif dan spesifik
 Radioallergosorbent test (RAST), enzymelabelled anti IgE
 Sitologi :
 Sekret hidung, kerokan mukosa, biopsy
 Alergi vs non-alergi vs infeksi
 Fungsi hidung → patensi
 NIPF : lebih sensitif terhadap perubahan mukosa
 Rinomanometri anterior : teknik terbaik/terstandarisasi
 Rinometri akustik : mudah

 CT scan
 Kelainan lain, sinusitis atau komplikasi
Penatalaksanaan
1. Terapi yang paling ideal adalah dengan alergen penyebabnya (avoidance) dan eliminasi.
2. Simptomatis
a. Medikamentosa-Antihistamin yang dipakai adalah antagonis H-1, yang bekerja secara inhibitor komppetitif pada reseptor
H-1 sel target, dan merupakan preparat farmakologik yang paling sering dipakai sebagai inti pertama pengobatan rinitis
alergi. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan secara peroral. Antihistamin dibagi
dalam 2 golongan yaitu golongan antihistamin generasi-1 (klasik) dan generasi -2 (non sedatif). Antihistamin generasi-1
bersifat lipofilik, sehingga dapat menembus sawar darah otak (mempunyai efek pada SSP) dan plasenta serta mempunyai
efek kolinergik. Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergik alfa dipakai dekongestan hidung oral dengan atau
tanpa kombinasi dengan antihistamin atau tropikal. Namun pemakaian secara tropikal hanya boleh untuk beberapa hari saja
untuk menghindari terjadinya rinitis medikamentosa. Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala trauma sumbatan hidung
akibat respons fase lambat berhasil diatasi dengan obat lain. Yang sering dipakai adalah kortikosteroid tropikal (beklometosa,
budesonid, flusolid, flutikason, mometasonfuroat dan triamsinolon). Preparat antikolinergik topikal adalah ipratropium
bromida, bermanfaat untuk mengatasi rinore, karena aktifitas inhibisi reseptor kolinergik permukaan sel efektor (Mulyarjo,
2006).
b. Operatif - Tindakan konkotomi (pemotongan konka inferior) perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak
berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25 % atau troklor asetat (Roland, McCluggage, Sciinneider,
2001).
c. Imunoterapi - Jenisnya desensitasi, hiposensitasi & netralisasi. Desensitasi dan hiposensitasi membentuk blocking
antibody. Keduanya untuk alergi inhalan yang gejalanya berat, berlangsung lama dan hasil pengobatan lain belum
memuaskan (Mulyarjo, 2006).

Komplikasi
a. Polip hidung yang memiliki tanda patognomonis: inspisited mucous glands, akumulasi sel-sel inflamasi yang luar biasa
banyaknya (lebih eosinofil dan limfosit T CD4+), hiperplasia epitel, hiperplasia goblet, dan metaplasia skuamosa.
b. Otitis media yang sering residif, terutama pada anak-anak.
c. Sinusitis paranasal merupakan inflamasi mukosa satu atau lebih sinus para nasal. Terjadi akibat edema ostia sinus oleh
proses alergis dalam mukosa yang menyebabkan sumbatan ostia sehingga terjadi penurunan oksigenasi dan tekanan udara
rongga sinus. Hal tersebut akan menyuburkan pertumbuhan bakteri terutama bakteri anaerob dan akan menyebabkan
rusaknya fungsi barier epitel antara lain akibat dekstruksi mukosa oleh mediator protein basa yang dilepas sel eosinofil (MBP)
dengan akibat sinusitis akan semakin parah (Durham, 2006).

Benda Asing
Penelitian restrospektif Shafi, Yousufani, dan Hussain yang mengumpulkan data dari total 653 pasien dari tahun 1999
sampai 2007 menemukan ada 41 jenis benda asing. Beberapa benda asing dengan frekuensi paling tinggi dari penelitian
tersebut meliputi: batu 213 32.6%), kapas (14.2%), serpihan kacang 62 (9.5%), manik-manik 52 (8%), serpihan kertas 32
(4.9%), serpihan batang korek api 30 (4.6%).
Benda asing yang masuk ke liang telinga dapat berupa makhluk hidup, atau pun benda mati. Tanda dan gejala di tentukan
oleh tipe dan lokasi, durasi, serta percobaaan sebelumnya untuk mengeluarkan benda asing tersebut. Cara atau alasan
masuknya benda asing berbeda pada anak dan orang dewasa. Pada anak mungkin secara sengaja memasukkan benda
asing, sesuai dengan perkembangan kognitifnya yaitu picher grasp (memegang benda dengan jari telunjuk dan ibu jari)
yang berkembang penuh pada anak usia 9 bulan yang membuat anak menjadi ingin tahu dan dengan antusias
mengeksplorasi lingkungan dan bagian tubuhnya terutama bagian kepala dan leher. Pada anak biasa memasukkan benda
asing saat bermain. Pada dewasa, benda asing mungkin dimasukkan selama pembersihan telinga dengan batang korek api,
kapas telinga, atau benda-benda lainnya yang dimasukkan kedalam liang telinga. Pada orang dengan ganggua jiwa, mereka
memasukkan benda ke telinga sebagai bentuk self-mutilation (Shafi, Yousufani, dan Hussain, 2007).
Proses mengeluarkan benda asing dari liang telinga dapat dilakukan dengan berbagai instrumen yang dapat
dikombinasikan di pengaruhi oleh usia pasien, kondisi liang telinga, sifat benda asing, lamanya benda asing berada di liang
telinga, serta percobaan sebelumnya oleh pasien untuk mengeluarkanya sendiri. Perlu dilakukan pemeriksaan kondisi liang
telinga dan mebran timpani setelah dilakukan pengeluaran benda asing (Shafi, Yousufani, dan Hussain, 2007).
Epistaksis
Definisi Epistaksis
Epistaksis adalah perdarahan akut yang berasal dari lubang hidung atau nasofaring. Epistaksis bukan suatu penyakit,
melainkan gejala dari penyakit lain yang kebanyakan ringan dan dapat berhenti sendiri. Walaupun jarang, epistaksis yang
berat merupakan masalah kegawatdaruratan yang dapat berakibat fatal bila tidak segera ditangani(Mangunkusumo &
Wardhani, 2007).
Penyebab Epistaksis
 Trauma
 Infeksi lokal

Epistaksis bisa terjadi pada infeksi hidung dan sinus paranasal seperti rhinitis atau sinusitis. Bisa juga pada infeksi spesifik
seperti rhinitis jamur, tuberkulosis, lupus, sifilis atau lepra.
 Tumor

Epistaksis dapat timbul pada hemangioma dan karsinoma. Pada angiofibroma dapat menyebabkan epistaksis berat.
Penyakit kardiovaskular
 Hipertensi dan kelainan pembuluh darah seperti yang terjadi pada arteriosklerosis, nefritis kronik, sirosis hepatis
atau diabetes mellitus dapat menyebabkan epistaksis. Epistaksis yang terjadi pada penyakit hipertensi seringkali
hebat dan dapat berakibat fatal.
 Kelainan darah

Kelainan darah penyebab epistaksis antara lain leukemia, trombositopenia, anemia dan hemophilia.
 Kelainan kongenital

Kelainan kongenital yang sering menyebabkan epistaksis adalah teleangiektasis hemoragik herediter(Osler-Rendu-Weber
disease). Juga dapat di temukan pada Von Willerband disease.
 Infeksi sistemik

Yang sering menyebabkan epistaksis ialah demam berdarah(dengue hemorrhagic fever). Demam tifoid, influenza dan
morbili juga dapat disertai dengan epistaksis.
 Perubahan udara

Epistaksis ringan sering terjadi bila seseorang berada di tempat yang cuacanya sangat dingin atau kering. Hal serupa juga
bisa disebabkan adanya zat-zat kimia di tempat industri yang menyebabkan keringnya mukosa hidung.
 Gangguan hormonal

Epistaksis juga dapat terjadi pada wanita hamil atau menopause karena pengaruh perubahan hormonal.
 Obat-obatan

Obat topikal hidung seperti antihistamin dan kortikosteroid dapat menyebabkan iritasi mukosa, terutama bila diaplikasikan
langsung pada septum nasal
Tipe-tipe Epistaksis
Berdasarkan lokasinya, epistaksis dapat dibagi atas (Mangunkusumo & Wardhani, 2007) :
1. Epistaksis anterior

Merupakan jenis epistaksis yang paling sering dijumpai, terutama pada anak-anak dan biasanya dapat berhenti sendiri.
Perdarahan ini bersumber dari pleksus Kiesselbach (Little’s area). Dapat juga berasal dari arteri etmoidalis anterior. Daerah
ini rentan terhadap kelembapan udara yang di inspirasi dan trauma. Akibatnya dapat terjadi ulkus, ruptur, atau kondisi
patologik lainnya yang selanjutnya akan menyebabkan perdarahan.
2. Epistaksis posterior

Epistaksis posterior dapat berasal dari arteri sfenopalatina dan arteri etmoidalis posterior. Pendarahan biasanya hebat dan
jarang berhenti dengan sendirinya sehingga memerlukan perawatan di rumah sakit. Sering ditemukan pada pasien lebih
tua dengan hipertensi, arteriosklerosis atau penyakit kardiovaskuler lainnya.
Patofisiologi Epistaksis
Pada orang yang berusia menengah dan lanjut, pemeriksaan arteri kecil dan sedang terlihat perubahan progresif dari otot
pembuluh darah tunika media menjadi jaringan kolagen. Perubahan tersebut bervariasi dari fibrosis interstitial sampai
perubahan yang komplet menjadi jaringan parut. Perubahan tersebut memperlihatkan gagalnya kontraksi pembuluh darah
karena hilangnya otot tunika media sehingga mengakibatkan perdarahan yang banyak dan lama.
Pada orang yang lebih muda, pemeriksaan di lokasi perdarahan setelah terjadinya epistaksis memperlihatkan area yang
tipis dan lemah. Kelemahan dinding pembuluh darah ini disebabkan oleh iskemia lokal atau trauma(Munir et al., 2006).
Diagnosis Epistaksis
 Anamnesis dan menentukan lokasi sumber perdarahan serta menemukan penyebabnya harus segera dilakukan.
Perdarahan dari bagian anterior biasanya akibat mengorek hidung, epistaksis idiopatik, rinitis anterior dan
penyakit infeksi. Sedangkan dari bagian posterior atau biasanya akibat hipertensi, arteriosklerosis, fraktur atau
tumor. Lakukan pengukuran tekanan darah dan periksa faktor pembekuan darah. Disamping pemeriksaan rutin
THT, dilakukan pemeriksaan tambahan foto tengkorak kepala, hidung dan sinus paranasal, kalau perlu CT-scan.

Anamnesis yang penting ditanyakan antara lain(Adam et al., 1997) :

Riwayat perdarahan sebelumnya
Lokasi perdarahan
Apakah ada darah mengalir kedalam tenggorokan atau keluar dari hidung bila pasien duduk tegak?
Lama perdarahan dan frekuensinya
Riwayat gangguan perdarahan dalam keluarga Hipertensi
Diabetes mellitus
Penyakit hati
Penggunaan antikoagulan
Trauma hidung yang belum lama
Penatalaksanaan Epistaksis
Pada epistaksis anterior yang tidak berhenti sendiri, dapat dicoba dihentikan dengan menekan hidung dari luar selama 10-
15 menit, cara ini seringkali berhasil. Bila sumber perdarahan dapat terlihat, dapat dikauterisasi dengan larutan Nitrat
Argenti (AgNO3) 25-30%.
Bila perdarahan masih berlangsung, maka perlu dilakukan pemasangan tampon anterior yang dibuat dari kapas atau kasa
yang diberi pelumas vaselin atau salep antibiotik. Pemakaian pelumas ini berfungsi agar tampon mudah dimasukkan dan
tidak menimbulkan perdarahan baru saat dimasukkan atau dicabut. Tampon dimasukkan sebanyak 2-4 buah, disusun
dengan teratur dan harus dapat menekan asal perdarahan. Tampon dipertahankan selama 2x24 jam, harus dikeluarkan
untuk mencegah infeksi. Bila perdarahan belum berhenti, dapat dipasang tampon baru. Pasien juga harus diberikan
antibiotik spektrum luas untuk mencegah infeksi akibat pemasangan tampon(Iskandar, 2006).
Epistaksis posterior lebih sulit diatasi karena biasanya perdarahan hebat dan sulit dicari sumbernya dengan pemeriksaan
rinoskopi anterior. Dapat dilakukan pemasangan tampon posterior atau yang disebut tampon Bellocg. Tampon ini terbuat
dari kasa padat dibentuk kubus atau bulat dengan diameter 3 cm. Pada tampon ini terikat 3 buah benang, 2 di satu sisi dan
1 di sisi yang lain. Sebagai pengganti tampon Bellocg, dapat digunakan kateter Folley dengan balon.
Gambar 2.10. Tampon Posterior (Durr, 2004)
Penanganan yang paling efektif untuk setiap jenis perdarahan adalah dengan meligasi pembuluh darah yang ruptur pada
bagian proksimal sumber perdarahan dengan segera. Tetapi kenyataannya sulit untuk mengidentifikasi sumber perdarahan
yang tepat pada epistaksis yang berat atau persisten. Ada beberapa pendekatan ligasi arteri yang mensuplai darah ke
mukosa hidung :
a. Ligasi Arteri Karotis Eksterna
Ligasi biasanya dilakukan tepat dibagian distal arteri tiroid superior untuk melindungi suplai darah ke tiroid dan
memastikan ligasi arteri karotis eksterna. Tindakan ini dapat dilakukan dibawah anastesi lokal. Dibuat insisi horizontal
sekitar dua jari dibawah batas mandibula yang menyilang pinggir anterior muskulus sternokleidomastoideus. Setelah flap
subplatisma dielevasi, muskulus sternokleidomastoideus di retraksi ke posterior dan diseksi diteruskan ke arah bawah
menuju selubung karotis. Lakukan identifikasi bifurkasio karotis kemudian arteri karotis eksterna dipisahkan. Dianjurkan
untuk melakukan ligasi dibawah arteri faringeal asendens, terutama apabila epistaksis berasal dari bagian posterior hidung
atau nasofaring. Arteri karotis eksterna diligasidengan benang 3/0 silk atau linen.
b. Ligasi Arteri Maksilaris Interna
Ligasi arteri maksilaris interna dapat dilakukan dengan pendekatan transantral. Pendekatan ini dilakukan dengan anastesi
lokal atau umum, lalu dilakukan insisi Caldwell – Luc dan buat lubang pada fosa kanina. Setelah dijumpai antrum maksila,
secara hati-hati buang dinding sinus posterior dengan menggunakan pahat kecil, kuret atau bor, dimulai dari bagian
inferior dan medial untuk menghindari trauma orbita. Setelah terbentuk jendela (window) pada tulang, lakukan insisi pada
periostium posterior. Dengan operatin microscope pada daerah itu lakukan observasi untuk melihat adanya pulsasi yang
menandakan letak arteri. Jaringan lemak dan jaringan ikat pada fosa pterigopalatina didiseksi dengan menggunakan
hemostat, alligator clips, bayonet forcep dengan bipolarelectrocauter dan nervehook. Setelah arteri maksila interna
diidentifikasi, arteri ini diretraksi dengan menggunakan nervehook dan identifikasi cabang-cabangnya. Dibuat nasoantral
window dan masukkan tampon yang telah diberi antibiotik selama 24 jam.
c. Ligasi Arteri Etmoidalis
Perdarahan yang berasal dari bagian superior konka media paling baik diterapi dengan ligasi arteri etmoidalis anterior atau
posterior, atau keduanya. Ligasi dilakukan pada tempat arteri keluar melalui foramen etmoidalis anterior dan posterior
yang berada pada sutura frontoetmoid. Foramen etmoidalis anterior berada kira-kira 1,5 cm posterior dari krista lakrimalis
posterior. Foramen etmoidalis posterior berada hanya 4 - 7 mm.sebelah anterior nervus optikus. Insisi etmoid eksterna
dilakukan untuk mencapai daerah ini. Retraktor orbita digunakan untuk meretraksi periostium orbita dan sakus lakrimalis.
Diseksi dilakukan disebelah posterior disepanjang garis sutura pada lamina subperiosteal.Dua klem arteri diletakkan pada
arteri etmoidalis anterior, dan rongga hidung dievaluasi kembali. Jika perdarahan berhenti, arteri etmoidalis posterior
 jangan diganggu untuk menghindari trauma nervus optikus. Tetapi bila perdarahan persisten, arteri etmoidalis posterior
diidentifikasi dan diklem.
Komplikasi Epistaksis
Komplikasi dapat terjadi sebagai akibat dari epistaksis itu sendiri atau sebagai akibat dari upaya penanggulangan epistaksis
yang dilakukan. Perdarahan yang hebat dapat menyebabkan aspirasi darah kedalam saluran napas bawah, juga dapat
menyebabkan syok, anemia dan gagal ginjal. Turunnya tekanan darah secara mendadak dapat menyebabkan hipoksia,
edema serebri, insufisiensi koroner sampai infark miokard sehingga dapat menyebabkan kematian(Iskandar, 2006).
Pemasangan tampon anterior dapat menyebabkan rino-sinusitis, bloodytears (akibat darah mengalir secara retrograd
melalui duktus nasolakrimalis), dan septikemia atau toxic shock syndrome. Pemasangan tampon posterior dapat
menyebabkan otitis media, hemotimpanum (akibat darah mengalir melalui tuba Eustachius), dan laserasi palatum mole
atau sudut bibir jika benang yang keluar dari mulut terlalu ketat dilekatkan di pipi. Kateter balon atau tampon balon tidak
boleh di pompa terlalu keras karena dapat menyebabkan nekrosis mukosa hidung atau septum.
Pada pasien yang di pasang tampon harus selalu diberikan antibiotik dan setelah 2-3 hari, tampon harus di cabut. Bila
perdarahan masih berlanjut, pasang tampon baru.

Sinusitis
A. Definisi
Inusitis merupakan penyakit infeksi sinus yang disebabkan oleh kuman atau virus.
B. Etiologi (penyebab)
1. Pada Sinusitis Akut, yaitu :
a. Infeksi virus
Sinusitis akut bisa terjadi setelah adanya infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas
(misalnya Rhinovirus, Influenza virus, danParainfluenza virus).
b. Bakteri
Di dalam tubuh manusia terdapat beberapa jenis bakteri yang dalam keadaan normal tidak menimbulkan penyakit
(misalnya Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae). Jika sistem pertahanan tubuh menurun atau drainase dari
sinus tersumbat akibat pilek atau infeksi virus lainnya, maka bakteri yang sebelumnya tidak berbahaya akan berkembang
biak dan menyusup ke dalam sinus, sehingga terjadi infeksi sinus akut.
c. Infeksi jamur
Infeksi jamur bisa menyebabkan sinusitis akut pada penderita gangguan sistem kekebalan, contohnya jamur Aspergillus.
d. Peradangan menahun pada saluran hidung
Pada penderita rhinitis alergi dan juga penderita rhinitis vasomotor.
1) Septum nasi yang bengkok.
2) Tonsilitis yg kronik.
2. Pada Sinusitis Kronik, yaitu :
a. Sinusitis akut yang sering kambuh atau tidak sembuh.
b. Alergi
c. Karies dentis ( gigi geraham atas ).
d. Septum nasi yang bengkok sehingga menggagu aliran mucosa.
e. Benda asing di hidung dan sinus paranasal.
f. Tumor di hidung dan sinus paranasal.
D. Menefestasi Klinis
Berdasarkan manifestasi klinis menurut Adams (1997 hal 241) sinusitis dapat dibagi dua yaitu :
1. Sinusitis Akut
a. Sinus Maksilaris : Gejalanya berupa demam, malaise, dan nyeri kepala yang tak jelas yang biasanya reda dengan pemberian
analgetik biasa seperti aspirin. Wajah terasa bengkak, penuh dan gigi terasa nyeri pada gerakan kepala mendadak, dan sering
kali terdapat nyeri pipi khas yang tumpul dan menusuk juga terkadang berbau busuk.
b. Sinusitis etmoidalis : Gejalanya berupa nyeri dan nyeri tekan di antara kedua mata dan diatas jembatan hidung, drainase dan
sumbatan hidung.
c. Sinusitis Frontalis : Gejalanya berupa nyeri kepala yang khas berlokasi diatas alis dan biasa pada pagi hari dan memburuk
pada tengah hari kemudian perlahan-lahan sampai menjelang malam.
 d. Sinusitis Sfenoidalis : Gejalanya berupa nyeri kepala yang mengarah ke verteks kranium.
2. Sinusitis Kronik
Gejala sinusitis kronik tidak jelas. Selama eksaserbasi akut, gejala-gejala mirip dengan gejala sinusitis akut namun diluar
masa itu gejala berupa suatu perasaan penuh pada wajah dan hidung, dan hipersekresi yang sering kali mukopurulen.
E. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosa meliputi pemeriksaan dengan menggunakan transiluminasi yaitu dengan cara lampu senter yang menyala
ditempelkan diatas sinus maksila dengan mulut dalam keadaan tertutup untuk mengamati cahaya terang pada ruangan sinus
yang normal karena sinus normal hanya terisi udara. Apabila ditemukan daerah yang gelap menandakan adanya sekresi
purulen dan penyumbatan sinus. Pemeriksaan dengan sinar-X pada sinus dan endoskopi nasal juga bisa dilakukan, akan
tetapi ini lebih jarang dilakukan, kecuali pasien memiliki penyakit kronis dan berulang.
Tomografi komputer diindikasikan untuk evaluasi sinusitis kronik yang tidak membaik dengan terapi, sinusitis dengan
komplikasi, evaluasi preoperatif, dan jika ada dugaan keganasan. Magnetic Resonance Imaging (MRI) lebih baik daripada
tomografi komputer dalam resolusi jaringan lunak dan sangat baik untuk membedakan sinusitis karena jamur, neoplasma,
dan perluasan intrakranialnya, namun resolusi tulang tidak tergambar baik dan harganya mahal.
F. Penatalaksanaan
1. Sinusitis akut
Tujuan pengobatan sinusitis akut adalah untuk mengontrol infeksi, memulihkan kondisi mukosa nasal, dan
menghilangkan nyeri. Antibiotik pilihan untuk kondisi ini adalah amoksisilin dan ampisilin. Alternatif bagi pasien yang alergi
terhadap penisilin adalah trimetoprim/sulfametoksazol (kekuatan ganda) (Bactrim DS, Spetra DS). Dekongestan oral atau
topikal dapat saja diberikan. Kabut dihangatkan atau diirigasi salin juga dapat efektif untuk membuka sumbatan saluran,
sehingga memungkinkan drainase rabas purulen. Dekongestan oral yang umum adalah Drixoral dan Dimetapp. Dekongestan
topikal yang umum diberikan adalah Afrin dan Otrivin. Dekongestan topikal harus diberikan dengan posisi kepala pasien ke
belakang untuk meningkatkan drainase maksimal. Jika pasien terus menunjukkan gejala setelah 7-10 hari, maka sinus perlu
diirigasi.
2. Sinusitis kronis
Penatalaksanaan medis sinusitis kronik sama seperti penatalaksanaan sinusitis akut. Pembedahan diindikasikan pada
sinusitis kronis untuk memperbaiki deformitas struktural yang menyumbat ostia (ostium) sinus. Pembedahan dapat
mencakup eksisi atau kauterisasi polip, perbaikan penyimpangan septum, dan menginsisi serta mendrainase sinus.

KOLESTEATOMA

Pengertian
Kolesteatoma adalah suatu kista epiterial yang berisi deskuamasi epitel (keratin). Deskuamasi tersebut dapat berasal dari
kanalis auditoris externus atau membrana timpani. Apabila terbentuk terus dapat menumpuk sehingga menyebabkan
kolesteatoma bertambah besar. Kolesteatoma dapat terjadi di kavum timpani dan atau mastoid.
Etiologi
Kolesteatoma biasanya terjadi karena tuba eustachian yang tidak berfungsi dengan baik karena terdapatnya infeksi pada
telinga tengah. Tuba eustachian membawa udara dari nasofaring ke telinga tengah untuk menyamakan tekanan telinga
tengah dengan udara luar. Normalnya tuba ini kolaps pada keadaan istirahat, ketika menelan atau menguap, otot yang
mengelilingi tuba tersebut kontraksi sehingga menyebabkan tuba tersebut membuka dan udara masuk ke telinga tengah.
Saat tuba eustachian tidak berfungsi dengan baik udara pada telinga tengah diserap oleh tubuh dan menyebabkan di telinga
tengah sebagian terjadi hampa udara. Keadaan ini menyebabkan pars plasida di atas colum maleus membentuk kantong
retraksi, migrasi epitel membran timpani melalui kantong yang mengalami retraksi ini sehingga terjadi akumulasi keratin.
Kantong tersebut menjadi kolesteatoma.
Kolestoma kongenital dapat terjadi ditelinga tengan dan tempat lain misal pada tulang tengkorak yang berdekatan dengan
kolesteatomanya. Perforasi telinga tengah yang disebabkan oleh infeksi kronik atau trauma langsung dapat menjadi
kolesteatoma. Kulit pada permukaan membran timpani dapat tumbuh melalui perforasi tersebut dan masuk ke dalam telinga
tengah. Beberapa pasien dilahirkan dengan sisa kulit yang terperangkap di telinga tengah (kolesteatoma kongenital) atau
apex petrosis.
Patofisiologi
Banyak teori dikemukakan oleh para ahli tentang patogenesis kolesteatoma, antara lain adalah: teori invaginasi, teori
imigrasi, teori metaplasi dan teori implantasi.
a. Teori invaginasi
Banyak teori dikemukakan oleh para ahli tentang patogenesis kolesteatoma, antara lain adalah: teori
invaginasi, teori imigrasi, teori metaplasi dan teori implantasi.
b. Teori imigrasi
Kolesteatoma terbentuk akibat dari masuknya epitel kulit dari liang telinga atau dari pinggir perforasi
membrana timpani ke telinga tengah. Migrasi ini berperan penting dalam akumulasi debris keratin dan sel
skuamosa dalam retraksi kantong dan perluasan kulit ke dalam telinga tengah melalui perforasi membran
timpani.
c. Teori metaplasi
Terjadi akibat metaplasi mukosa kavum timpani karena iritasi infeksi yang berlangsung lama.
d. Teori impantasi
Pada teori implantasi dikatakan bahwa kolesteatom terjadi akibat adanya implantasi epitel kulit secara
iatrogenik ke dalam telinga tengah waktu operasi, setelah blust injury, pemasangan ventilasi tube atau setelah
miringotomi.
Kolesteatoma merupakan media yang baik untuk tumbuhnya kuman, yang paling sering adalah Pseudomonas
aerogenusa. Pembesaran kolesteatom menjadi lebih cepat apabila sudah disertai infeksi, kolesteatom ini akan
menekan dan mendesak organ di sekitarnya serta menimbulkan nekrosis terhadap tulang. Terjadinya proses
nekrosis terhadap tulang diperhebat dengan adanya pembentukan reaksi asam oleh pembusukan bakteri.
Proses nekrosis tulang ini mempermudah timbulnya komplikasi seperti labirinitis, meningitis dan abses otak.
Klasifikasi
Kolesteatoma dapat dibagi menjadi dua jenis :
a. Kolesteatom kongenital, yang terbentuk pada masa embrionik dan ditemukan pada telinga dengan membrana
timpani utuh tanpa tanda-tanda infeksi. Lokasi kolesteatoma biasanya di kavum timpani, daerah petrosus
mastoid atau di cerebellopontin angle.
b. Kolesteatoma akuisital yang terbentuk setelah anak lahir, terbagi 2 :
 Kolestetoma akuisital primer
kolestetoma yang terbentuk tanpa didahului oleh perforasi membrana timpani. kolestetoma timbul
akibat terjadi proses invaginasi dari membrana timpani pars plasida karena adanya tekanan negatif
ditelinga tengah akibat gangguan tuba (teori invaginasi).
 Kolestetoma akuisital sekunder
kolestetoma terbentuk setelah adanya perforasi membrana timpani. kolestetoma terbentuk akibat dari
masuknya epitel kulit dari liang telinga atau dari pinggir perforasi membrana timpani ke telinga tengah
(teori immigrasi) atau terjadi akibat metaplasi mukosa kavum timpani karena iritasi infeksi yang
berlangsung lama (teori metaplasia).
Manifestasi Klinis
a. Nyeri
Pasien mengeluh nyeri tumpul dan otore intermitten akibat erosi tulang dan infeksi sekuder. Perasaan sakit
dibelakang atau didalam telinga dapat dirasakan terutama pada malam hari sehingga dapat menyebabkan
tidak nyaman pada pasien.
b. Pendengaran berkurang
Kolesteatoma dapat tetap asimtomatik dan mencapai ukuran yang cukup besar sebelum terinfeksi atau
menimbulkan gangguan pendengaran, dengan akibatnya hilangnya tulang mastoid, osikula, dan pembungkus
tulang saraf fasialis.
c. Perasaan penuh
Kantong kolesteatoma dapat membesar sehingga dapat menyebabkan perasaan penuh atau tekanan dalam
telinga, bersamaan dengan kehilangan pendengaran.
d. Pusing
Perasaan pusing atau kelemahan otot dapat terjadi di salah satu sisi wajah (sisi telinga yang terinfeksi).
Pemeriksaan Diagnostik
 Anamnesis
Riwayat keluhan pada telinga sebelumnya harus di selidiki untuk memperoleh gejala awal kolesteatoma.
Gejala yang sering dikeluhkan adalah otore, otalgia, obstruksi nasal, tinitus dan vertigo. Riwayat penyakit
dahulu menderita penyakit pada telinga tengah seperti otitis media dan atau perforasi membrana timpani
harus ditanyakan, kehilangan pendengaran unilateral progresif dengan otore yang berbau busuk1, riwayat
operasi sebelumnya
 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik terdiri atas pemeriksaan kepala dan leher, dengan perhatian terutama pada pemeriksaan
telinga. Penilaian umum untuk menghindari terlewatnya penilaian demam, perubahan status mental dan
penilaian lainnya yang dapat memberikan petunjuk kearah komplikasi.
Otomikroskopi merupakan alat pada pemeriksaan fisik untuk mengetahui dengan pasti kolesteatoma.
Diperlukan aural toiletisasi untuk menghilangkan otore, debris atau lapisan kulit sehingga visualisasi dapat
lebih jelas. Membran timpani harus diperiksa dengan teliti. Retraksi sering terdapat pada attic atau membran
timpani kuadran posterosuperior.
Akumulasi debris skuamosa dapat dijumpai pada kantongnya. Terdapat juga perforasi membrana timpani,
pemeriksaan mukosa telinga tengah untuk menilai ada atau tidaknya udema, dan jaringan granulasi.
Tes Rinne dan Weber dengan menggunakan garputala 512 Hz didapatkan hasil tuli konduksi, sebaiknya
dibandingkan dengan pemeriksaan audiometric.
 Audiometri
Audiometri nada murni dengan konduksi udara dan tulang, ambang penerimaan pembicaraan dan
pengenalan kata umumnya dipakai untuk menetapkan tuli konduksi pada telinga yang sakit. Derajat tuli
konduksi bervariasi tergantung beratnya penyakit. Tuli konduksi sedang > 40dB menyatakan terjadinya
diskontinuitas ossikula, biasanya karena erosi posesus longus incus atau capitulum stapes.
 Timpanometri
Dapat menurun pada penderita dengan perforasi membran timpani
 Radiologi
 Pemeriksaan radiologi preoperasi dengan CT scan tulang temporal tanpa kontras dalam potongan axial dan
koronal dapat memperlihatkan anatomi, keluasan penyakit dan skrening komplikasi asimptomatik. CT scan
tidak essensial untuk penilaian preoperasi, dikerjakan pada kasus revisi pembedahan sebelumnya, otitis
media supuratif kronik, kecurigaan abnormalitas kongenital atau kasus kolesteatoma dengan tuli
sensorunerual, gejala vestibular atau komplikasi lainnya.
Komplikasi
 Tuli konduksi
Tuli konduksi merupakan komplikasi yang sering terjadi karena terjadi erosi rangkaian tulang pendengaran.
Erosi prosesus lentikular dan atau super struktur stapes dapat menyebabkan tuli konduksi sampai dengan
50dB. Kehilangan pendengaran bervariasi sesuai dengan perkembangan myringostapediopexy atau transmisi
suara melalui kantong kolesteatoma ke stapes atau footplate.
 Tuli sensorineural
Terdapatnya tuli sensorineural menandakan terdapatnya keterlibatan labyrin.
 Kehilangan pendengaran total
Setelah operasi sebanyak 3% telinga yang dioperasi mengalami kerusakan permanen karena penyakitnya
sendiri aau komplikasi proses penyembuhan. Pasien harus diberikan penjelasan tentang kemungkinan
kehilangan pendengaran total.
 Paralisis fasialis
Paralisis fasialis disebabkan karena hancurnya tulang diatas nervus fasialis.
 Fistula labyrinthin
Fistula labyrinthin terjadi pada 10% pasien dengan infeksi kronik dengan kolesteatoma. Fistula dicurigai pada
pasien dengan gangguan tuli sensorineural yang sudah berjalan lama dan atau vertigo yang diinduksi dengan
suara atau perubahan tekanan pada telinga tengah.
 Intrakranial
Komplikasi intrakranial seperti abses periosteal, trombosis sinus lateral dan abses intrakranial terjadi pada 1%
penderita kolesteatoma. Komplikasi intra kranial ditandai dengan gejala otore maladorous supuratif,
biasanaya dengan nyeri kepala kronik, nyeri dan atau demam.
Penatalaksanaan Medis
 Terapi awal
Terapi awal terdiri atas pembersihan telinga, antibiotika dan tetes telinga. Terapi bertujuan untuk
menghentikan drainase pada telinga dengan mengendalikan infeksi. Pada kantong dengan retraksi yang awal
dapat dipasang timpanostomi.
 Terapi pembedahan
Kolestoma merupakan penyakit bedah. Tujuan utama pembedahan adalah menghilangkan kolesteatoma
secara total. Tujuan kedua adanya mengembalikan atau memelihara fungsi pendengaran. Tujuan ketiga
adalah memeliharan sebisa mungkin penampilan anatomi normal. Prosedur pembedahan diterapkan pada
individu dengan tanda-tanda patologis. Keluasan penyakit akan menentukan keluasan pendekatan
pembedahan.
Kolesteatoma besar atau yang mengalami komplikasi memerlukan terapi pembedahan untuk mencegah
komplikasi yang lebih serius. Tes pendengaran dan keseimbangan, rontgen mastoid dan CT scan mastoid
diperlukan. Tes tersebut dilakukan dengan maksud untuk menentukan tingkat pendengaran dan keluasan
desktruksi yang disebabkan oleh kolesteatomanya sendiri.
 Prosedur pembedahan meliputi :
 Canal Wall Down Procedure (CWD)
 Canal Wall Up Procedure (CWU)
 Trancanal Anterior Atticotomi
 Bondy Modified Radical Procedure
Berbagai macam faktor turut menentukan operasi yang terbaik untuk pasien. Canal-wall-down prosedur
memiliki probabilitas yang tinggi membersihkan permanen kolesteatomanya. Canal-wall-up procedure
memiliki keuntungan yaitu mempertahankan penampilan normal, tetapi resiko tinggi terjadinya rekurensi dan
persisten kolestatoma. Resiko rekurensi cukup tinggi sehingga ahli bedah disarankan melakukan
tympanomastoidectomi setelah 6 bulan sampai 1 tahun setelah operasi pertama.
 Follow up
Tiap pasien dimonitor selama beberapa tahun. Rekurensi dapat terjadi setelah pembedahan awal. Follow up
meliputi evaluasi setengah tahunan atau tahunan, bahkan pada pasien yang asimptomatik.
Pasien yang telah menjalani Canal-Wall-Down prosedure memerlukan follow up tiap 3 bulan untuk
pembersihan saluran telinga. Pasien yang menjalani canal- wall-up prosedur umumnya memerlukan operasi
tahap kedua selelah 6-9 bulan dari operasi pertama. Follow up dilakukan 6 bulan sampai dengan 1 tahun untuk
mencegah terjadinya kolesteatoma persisten atau rekurensi.

3.GANGGUAN KESEIMBANGAN
Mabuk perjalanan
Definisi
Kalau mengacu dari istilahnya dalam bahasa Inggris, motion = gerakan, maka motion sickness ini adalah suatu sickness
(penyakit, gangguan) yang disebabkan oleh adanya gerakan. Motion sickness adalah mabuk yang terjadi karena tubuh, mata,
dan telinga mengirimkan sinyal yang bertentangan ke otak. Tergantung pada penyebabnya juga dapat disebut sebagai mabuk
laut, mobil, penyakit sakit atau mabuk udara simulasi. Misalnya saat kita berada di dalam mobil.
Telinga bagian dalam merasakan adanya goncangan, tetapi mata kita tidak bisa melihat atau karena mata kita
melihat gerakan seperti visual realit simulasi saat perjalanan tetapi tubuh kita tidak merasa. Oleh karena itu, otak kita
mendapat 2 sinyal yang berbeda dari indera kita sehingga menyebabkan motion sickness. Mabuk di perjalanan adalah
masalah umum pada orang yang bepergian menggunakan mobil, kereta api, pesawat terbang dan juga perahu atau kapal.
Motion sickness dapat muncul tiba-tiba, dengan perasaan mual dan berkeringat dingin. Hal ini kemudian dapat
menyebabkan pusing, mual dan muntah. Otak seseorang mendapat sinyal adanya gerakan dari mata, telinga, otot, dan sendi.
Ketika mendapat sinyal yang tidak cocok, seseorang bisa terkena motion sickness. Penyakit ini merupakan gangguan yang
terjadi pada telinga bagian dalam (labirin) yang mengatur keseimbangan, dan disebabkan karena gerakan yang berulang,
seperti gerak ombak di laut, pergerakan mobil, perubahan turbulensi udara di pesawat, dll. Di telinga bagian dalam (yang
juga disebut labirin), motion sickness mempengaruhi keseimbangan.
Penyakit ini bukan merupakan suatu keadaan patologis, tapi merupakan respon yang normal untuk stimulasi
terhadap individu yang tidak familiar yang karenanya harus dilakukan adaptasi.
Gejala

a. Sindroma mual.
b. Gangguan epigastrik seperti rasa tidak nyaman epigastrik, mual dan muntah dan hipersalivasi.
c. Gejala-gejala pada kulit seperti pucat, keringat dingin, mulut kering.
 d. Gejala-gejala SSP seperti sakit kepala, malaise, pusing (vertigo), mengantuk, rasa tegang dimata, penglihatan
kabur, kebingungan atau disorientasi, perubahan denyut jantung dan tekanan darah, ketakutan, kecemasan, atau
panik dan lesu.
e. Beberapa orang juga merasa lelah, tertekan, atau tidak mampu berkonsentrasi
Etiologi
Mabuk dapat dibagi menjadi tiga kategori:
 Gerak penyakit yang disebabkan oleh gerakan yang dirasakan tetapi tidak terlihat

 Mabuk kendaraan disebabkan oleh gerakan yang terlihat tapi tidak merasa
 Mabuk kendaraan disebabkan ketika kedua sistem mendeteksi gerakan, tetapi mereka tidak sesuai.
Berdasarkan penyebabnya motion sickness dapat dibedakan atas:
 Seasickness,
 Carsickness,
 Simulation sickness,
 Airsickness,
 Space sickness.

Berdasarkan penelitian menunjukkan bahwa konflik berasal dari dua organ penting keseimbangan yaitu mata dan koklea di
telinga dalam menyesuaikan diri terhadap kecepatan yang berbeda ketika terjadinya gerakan. Mata menyesuaikan diri secara
cepat sedangkan telinga dalam lebih lama. Sampai kedua organ ini menyesuaikan diri dan menetapkan sinyal yang indentik
untuk dikimkan ke otak maka kekacauan pemusatan perhatian terhadap posisi tubuh dapat terjadi. Penyakit ini dapat
diprovokasi oeh gerakan yang tiba-tiba seperti saat berada diperjalanan yang tidak rata, penerbangan yang berputar, dan
pelayaran yang bergelombang
Patofisiologi
Keseimbangan bergantung pada empat sistem berbeda.
 Sistem vestibular
 Rangsang proprioseptif
 Penglihatan
 Batang otak dan serebelum
Apa yang menyebabkan gangguan keseimbangan?

Sebuah gangguan keseimbangan mungkin disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri di telinga, cedera kepala, atau
gangguan peredaran darah yang mempengaruhi telinga bagian dalam atau otak. Banyak orang mengalami masalah dengan
rasa keseimbangan ketika mereka semakin tua. Selain itu, masalah dalam sistem visual, sistem saraf ,peredaran darah dapat
menjadi sumber dari beberapa masalah keseimbangan. Sebuah gangguan sistem peredaran darah, seperti tekanan darah
rendah, dapat menyebabkan perasaan pusing ketika kita tiba-tiba berdiri. Masalah dalam sistem kerangka atau visual, seperti
arthritis atau ketidakseimbangan otot mata, juga dapat menyebabkan masalah keseimbangan. Namun, banyak gangguan
keseimbangan dapat mulai tiba-tiba dan tanpa penyebab yang jelas.

Ada beberapa jenis gangguan keseimbangan. Beberapa yang paling umum adalah:

- BPPV
- Labyrinthitis adalah infeksi atau peradangan telinga bagian dalam yang menyebabkan pusing dan kehilangan
keseimbangan. Ini sering dikaitkan dengan infeksi saluran pernapasan.
 - Ménière disease dikaitkan dengan perubahan volume cairan dalam bagian dari labirin itu. Ménière disease
menyebabkan vertigo, gangguan pendengaran tidak teratur, tinitus (dering atau mendengung di telinga), dan
perasaan penuh di telinga.
- Neuronitis vestibular adalah peradangan dari saraf vestibular. Gejala utamanya adalah vertigo.
- Fistula Perilymph adalah kebocoran cairan telinga bagian dalam ke telinga tengah. Hal ini dapat terjadi setelah
cedera kepala, perubahan drastis dalam tekanan atmosfer (seperti saat scuba diving), aktivitas fisik, operasi telinga,
atau infeksi telinga kronis. Gejala yang paling menonjol, selain pusing dan mual, adalah kegoyangan saat berjalan
atau berdiri yang meningkat dengan aktivitas dan berkurang dengan istirahat. Beberapa bayi dapat lahir dengan
fistula perilymph, biasanya dalam hubungan dengan gangguan pendengaran pada saat lahir.
- Mal de debarquement sindrom (MdDS) adalah gangguan keseimbangan di mana seseorang merasa seolah-olah
terus menerus goyang atau terapung-apung. Hal ini biasanya terjadi setelah pelayaran di laut atau perjalanan laut
lainnya. Biasanya, gejala akan hilang dalam hitungan jam atau harisetelah mendarat. Namun, kasus yang parah
dapat bertahan berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun.
Mabuk udara
Mabuk udara adalah sensasi yang disebabkan oleh perjalanan udara. Ini adalah bentuk khusus dari mabuk dan dianggap
sebagai respon normal pada orang sehat. Mabuk udara terjadi ketika sistem saraf pusat menerima pesan yang bertentangan
dari tubuh (termasuk mata telinga bagian dalam, dan otot) yang mempengaruhi keseimbangan dan kesetimbangan. Ini
adalah dasarnya sama dengan carsickness tetapi terjadi di pesawat terbang. Namun, beberapa perbedaan yang signifikan
adalah bahwa pesawat mungkin bank dan kemiringan tajam dan karena ukuran jendela kecil, penumpang cenderung hanya
melihat interior pesawat stasioner. Faktor lain adalah bahwa saat dalam penerbangan, ada sedikit yang bisa dilihat di luar
jendela yang akan menunjukkan gerakan ke sistem visual.

Mabuk laut
Mabuk laut adalah bentuk penyakit gerakan ditandai oleh perasaan mual dan, dalam kasus yang ekstrim, vertigo dialami
setelah menghabiskan waktu di kerajinan di atas air. Hal ini, sekali lagi, pada dasarnya sama dengan carsickness, meskipun
gerak sebuah perahu cenderung lebih konstan. Hal ini biasanya disebabkan oleh gerakan goyang dari kerajinan atau gerakan
saat direndam dalam air. Dengan mabuk udara, bisa sulit untuk visual mendeteksi gerakan bahkan jika kita melihat di luar
perahu karena air tidak menawarkan titik tetap yang dapat digunakan untuk menilai visual gerak. Beberapa pengalaman
orang mabuk perjalanan namun mereka tidak mengalami mabuk laut. Juga cenderung menjadi lebih buruk ketika itu
berkabut.

Sentrifugal
Perangkat berputar seperti sentrifus digunakan dalam pelatihan astronot dan wahana taman hiburan seperti Rotor dan
Gravitron dapat menyebabkan penyakit gerakan pada banyak orang. Sementara interior centrifuge tidak muncul untuk
bergerak, satu akan mengalami rasa gerakan. Selain itu, gaya sentrifugal dapat menyebabkan sistem vestibular memberikan
satu arti bahwa ke bawah dalam arah menjauh dari pusat centrifuge daripada arah ke bawah benar.

Karena berputar Pusing

Ketika satu berputar dan berhenti tiba-tiba, cairan di telinga bagian dalam terus memutar menyebabkan rasa terus berputar,
sementara sistem visual seseorang tidak lagi mendeteksi gerakan.

Gerak yang terlihat tapi tidak merasa

Dalam kasus ini, gerakan terdeteksi oleh sistem visual dan karenanya gerakan yang dilihat, tapi tidak ada gerakan atau gerak
sedikit yang dirasakan oleh sistem vestibular. Motion sickness yang timbul dari situasi tersebut telah disebut sebagai Penyakit
Gerak visual Terimbas (VIMS).

Gerak karena film dan video lainnya sakit

Jenis penyakit ini sangat lazim ketika orang yang rentan yang menonton film di layar besar seperti Imax tetapi juga dapat
terjadi di bioskop format yang biasa atau bahkan saat menonton TV. Demi kebaruan, teater Imax dan lainnya jenis panorama
yang dramatis sering menunjukkan gerakan seperti terbang di atas lanskap atau mengendarai roller coaster. Ada cara yang
sedikit untuk mencegah jenis penyakit gerakan kecuali untuk menutup mata seseorang selama adegan tersebut atau untuk
menghindari film tersebut.

Di bioskop Format biasa, contoh dari sebuah film yang menyebabkan mabuk pada orang banyak adalah The Blair Witch
Project. Teater pelanggan diperingatkan efek yang mungkin memuakkan, memperingatkan wanita hamil pada khususnya.
Dalam hal ini, camcorder digunakan untuk film film. Sebagai kamera adalah tangan memegang, kamera menjadi sasaran
gerak jauh lebih banyak daripada rata-rata kamera film.

Rumah film, seringkali difilmkan dengan kamera genggam, juga cenderung menyebabkan penyakit gerak pada mereka yang
melihatnya. Kamera-orang jarang pemberitahuan ini selama syuting sejak / nya rasa nya gerak sesuai dengan gerak yang
terlihat melalui jendela bidik kamera. Mereka yang melihat film sesudahnya hanya melihat gerakan, yang mungkin cukup
besar, tanpa rasa gerakan. Menggunakan fungsi zoom tampaknya berkontribusi mabuk serta zoom tidak fungsi normal dari
mata. Penggunaan tripod atau camcorder dengan teknologi stabilisasi gambar saat syuting dapat meminimalkan efek ini.

Simulasi penyakit
Simulasi penyakit, atau penyakit simulator, adalah suatu kondisi dimana seseorang menunjukkan gejala yang mirip dengan
mabuk yang disebabkan oleh bermain komputer / simulasi / video game.
Teori yang paling umum penyebab penyakit simulasi adalah bahwa ilusi gerak yang diciptakan oleh dunia maya,
dikombinasikan dengan tidak adanya gerakan terdeteksi oleh telinga dalam, menyebabkan postrema daerah dalam otak
manusia untuk menyimpulkan bahwa seseorang berhalusinasi dan selanjutnya menyimpulkan bahwa halusinasi adalah
karena menelan racun. Otak merespon dengan mual dan muntah menginduksi massa, untuk membersihkan toksin
seharusnya. Menurut teori ini, penyakit simulasi hanyalah bentuk lain dari penyakit gerakan.

Gejala-gejala ini sering digambarkan sebagai sangat mirip dengan mabuk, dan dapat berkisar dari sakit kepala, mengantuk,
mual, pusing, muntah dan berkeringat. Penelitian yang dilakukan di University of Minnesota memiliki siswa memainkan Halo
untuk kurang dari satu jam, dan menemukan bahwa hingga 50 persen merasa sakit setelahnya.

Dalam sebuah studi yang dilakukan oleh US Army Research Institut untuk Ilmu Perilaku dan Sosial dalam laporan yang
diterbitkan Mei 1995 berjudul "Laporan Teknis 1027 - Penyakit Simulator di Lingkungan Virtual", dari 742 eksposur 11 pilot
dari simulator penerbangan militer, "kira-kira setengah dari pilot (334) melaporkan pasca-efek dari beberapa jenis: 250 (34%)
melaporkan bahwa gejala hilang dalam waktu kurang dari 1 jam, 44 (6%) melaporkan bahwa gejala berlangsung lebih dari 4
jam, dan 28 (4%) melaporkan bahwa gejala berlangsung lebih lama dari 6 jam. Ada juga 4 (1%) melaporkan kasus kilas balik
spontan terjadi “.
Fenomena ini dikenal dalam budaya populer sebelum itu dikenal sebagai penyakit simulasi. Dalam film komedi 1983 Joystick,
manajer arcade video lokal mengatakan, "Alasan mengapa saya tidak pernah memainkan permainan ini, juga, mereka
membuat saya secara fisik sakit Maksudku,. Setiap kali saya melihat di salah satu layar, mereka membuat saya pusing. "

Gerak karena sakit Virtual Reality

Mabuk karena virtual reality sangat mirip dengan penyakit simulasi dan mabuk karena film. Dalam virtual reality, Namun,
efeknya dibuat lebih akut sebagai semua titik referensi eksternal diblokir dari visi, gambar simulasi 3-dimensi dan dalam
beberapa kasus suara stereo yang juga dapat memberikan rasa gerak. Simulator dunia yang paling maju, NADS-1, yang
terletak di Driving Simulator Lanjutan Nasional yang mampu secara akurat merangsang sistem vestibular dengan bidang 360
derajat horizontal dan 16 derajat pandangan dasar kebebasan gerak. Penelitian telah menunjukkan bahwa paparan gerakan
rotasi di lingkungan sekitarnya virtual dapat menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam mual dan gejala lain dari
penyakit gerakan.
Gerakan yang dilihat dan dirasakan tapi tidak sesuai

Efek Coriolis

Ketika bergerak dalam kerangka acuan yang berputar seperti di centrifuge atau lingkungan di mana gravitasi adalah simulasi
dengan gaya sentrifugal, efek Coriolis menyebabkan rasa gerak dalam sistem vestibular yang tidak cocok dengan gerakan
yang terlihat.

Kadang-kadang ketika mengendarai kendaraan untuk waktu yang lama di jalan buruk dipertahankan pada kecepatan yang
sangat lambat (10-20 km / jam) dua indra gagal untuk berkorespondensi. Karena kualitas jalan yang buruk kendaraan akan
brengsek terlalu banyak memberikan rasa gerak parah pada telinga bagian dalam. Namun karena kecepatan lambat mata
tidak rasa gerak jumlah yang proporsional.
Penatalaksanaan
Antikolinergik : scopolamine
Antihistamin : dimenhydrinate oral, diphenhydramine, promethazine, meclizine,dan cyclizine.
Pencegahan
Sebagian kecil individu normal sangat mudah terkena penyakit ini untuk hampir pada semua keadaan, sebagian lagi
tidak mudah terkena dan yang lainnya berada diantaranya. Pencegahan terbaik untuk orang-orang dengan kepekaan tinggi
adalah penghindaran dan membangun adaptasi terhadap situasi atau keadaan yang memprovokasinya.

Antara lain pencegahannya berupa :

a. Hindari membaca saat dalam perjalanan dan tidak duduk di kursi yang menghadap ke belakang.
b. Berada dalam posisi dimana mata selalu melihat gerakan yang sama dengan yang dirasakan tubuh dan telinga. Kalau
di mobil atau bus, duduklah di depan dan lihat pemandangan. Kalau di kapal, pergilah ke dek dan melihat gerakan
horizon. Kalau di pesawat, duduklah dekat jendela dan melihat keluar. Duduklah di bagian dekat sayap, di mana
gerakan terasa paling minimal.
c. Makan makanan ringan sebelum bepergian atau menghindari makanan jika sudah merasa mual.
d. Hindari menonton atau berbicara dengan penumpang lain yang mengalami motion sickness
e. Jaga agar kepala tidak bergoyang-goyang saat duduk di sandaran kursi.
f. Hindari merokok atau duduk di sebelah orang yang sedang merokok.
g. Jika terlanjur mual, makanlah biskuit atau minum minuman berkarbonasi untuk mengurangi keluhan lambung.
h. Fokus pada objek yang jauh atau mata tertutup, bukan membaca atau melihat sesuatu di dalam kendaraan;
meminimalkan gerakan kepala, dan jika perlu, tidur terlentang.
i. Minumlah banyak air dan aturlah ventilasi udara
j. Meminum obat antimotion sickness minimal 30-60 menit sebelum perjalanan dimulai, atau seperti yang
direkomendasikan oleh dokter.
k. Beradaptasi dengan kondisi ini.