Neu N TORCH Infections Clinics in Perinatology 2015.en - Id

ion TORCH Menginfeksi
Natalie Neu, MD, MPH Sebuah . * . Jennifer Duchon, MDCM, MPH b .

Philip Zakaria, MD b
KATA KUNCI
OBOR toksoplasmosis Treponema pallidum Rubella Parvovirus HIV Hepatitis B hepatitis C
POIN KUNCI
The TORCH pneumonia biasanya terdiri toksoplasmosis, Treponema pallidum, rubella, cytomegalovirus, herpes, virus hepatitis
B, virus hepatitis C, virus human immunodeficiency dan virus lainnya, termasuk varicella, parvovirus B19.
Infeksi ini baik-dijelaskan penyebab lahir mati andmay akun hingga separuh dari semua kematian perinatal secara global.
Beban terutama besar di negara berkembang.
Stigmata penyakit dapat dilihat pada saat lahir, pada periode neonatal dini, atau lambat. strategi pengobatan yang tersedia
untuk banyak infeksi TORCH. pengakuan awal, skrining prenatal includingmaternal dan pengobatan bila tersedia, merupakan
aspek kunci dalam manajemen infeksi TORCH.
PENGANTAR
infeksi kongenital merupakan penyebab baik dijelaskan dari lahir mati, serta morbiditas perinatal. Infeksi TORCH klasik
terdiri toksoplasmosis, Treponema pallidum, rubella, cytomegalovirus (CMV), herpes simplex virus (HSV), virus hepatitis,
virus human immunodeficiency (HIV), dan infeksi lainnya, seperti varicella dan Parvovirus B19. Epidemiologi infeksi ini
bervariasi, dan di berpenghasilan rendah dan negara-negara berpenghasilan menengah, di mana beban penyakit
terbesar, infeksi TORCH merupakan kontributor utama prenatal dan bayi morbiditas dan mortalitas ( Tabel 1 ). 1-14
Penularan patogen dapat terjadi sebelum lahir, kandungan, dan postnatal, melalui masing-masing, penyaluran
transplasental organisme, dari kontak dengan darah dan vagina sekresi, atau dari paparan ASI untuk CMV, HIV, dan
HSV. Bukti infeksi dapat dilihat pada saat lahir, pada masa bayi, atau bahkan tidak sampai tahun kemudian,
Pernyataan Pengungkapan: penulis tidak ada untuk mengungkapkan.

Sebuah Divisi Pediatric Infectious Disease, Columbia University Medical Center, 622 Barat 168 Street, PH-468, New York, NY 10032,
USA; b Divisi Pediatric Infectious Disease, Rumah Sakit New York-Presbyterian Morgan Stanley Anak, 622 Barat 168 Street, PH-471,
New York, NY 10032, USA
* Penulis yang sesuai.

Alamat email: nn45@columbia.edu
Clin Perinatol 42 (2015) 77-103

http://dx.doi.org/10.1016/j.clp.2014.11.001 perinatology.theclinics.com
0095-5108 / 15 / $ - melihat hal depan 2015 Elsevier Inc All rights reserved.
Download dari ClinicalKey.com.au di Royal Children Hospital - JW Grieve Lib 20 September 2016. Untuk penggunaan pribadi saja.
Tidak ada kegunaan lain tanpa izin. Copyright © 2016. Elsevier Inc All rights reserved.
78 al
Tabel 1
Perkiraan prevalensi di seluruh dunia dari infeksi TORCH yang dipilih
AS Prevalensi kongenital Seropositif pada Wanita melahirkan anak

Acquired Penyakit di Usia Sebuah
di seluruh dunia Amerika Serikat

Prevalensi Rendah Prevalensi (%) Tinggi Prevalensi (%)
toksoplasmosis 201.000 b 10-33 / 100.000 hidup 11 (Eropa) 77 (Amerika Selatan)

kelahiran
Treponema 36,4 juta 7,8 / 100.000 hidup 0,67 (Amerika Utara) 10 (Afrika Tengah)
pallidum kelahiran
CMV Tidak tersedia 800 / 1000.000 hidup 30-50 (Amerika Serikat)> 90 (Amerika Selatan)
kelahiran
Hepatitis B 240 juta <0,1 / 1000.000 AS 1.3 (Amerika Utara) 8,7 (barat sub-Sahara
populasi Afrika)
hepatitis C 130-150 <0,1 / 100.000 US 1.2 (Amerika Utara)> 10 (Timur Tengah,

juta populasi Asia Timur)
HIV 35,3 juta 162 bayi / y 2010 0,1 (Amerika Utara, 12 (Afrika Selatan)
Eropa Barat)
Sebuah Wanita berusia 15-49 y.

b toksoplasmosis kongenital. Neu et
karena asal-usul janin penyakit dewasa kini semakin diakui. bayi baru lahir yang terinfeksi dapat menunjukkan
pertumbuhan yang tidak normal, anomali perkembangan, atau beberapa kelainan klinis dan laboratorium. Banyak
sindrom klinis bagi mereka virus yang hadir dalam segera neonatal periode tumpang tindih, seperti yang ditunjukkan
pada Meja 2 . 15
Beberapa memiliki stigmata fisik klasik, seperti yang ditunjukkan pada Buah ara. 1 dan 2 . 16,17 Bagi banyak dari patogen
ini, pengobatan atau pencegahan strategi yang tersedia; pengakuan awal, termasuk skrining prenatal, adalah kunci, dan
diakui standar dan protokol nasional dan internasional yang tersedia untuk provider. Artikel ini mencakup
toksoplasmosis, parvovirus B19, sifilis, rubella, hepatitis B virus (HBV), virus hepatitis C (HCV), HIV; bagian lain yang
didedikasikan untuk HSV, CMV, dan virus varicella zoster.
toksoplasmosis
penyakit Deskripsi
protozoa Toxoplasma gondii adalah parasit intraseluler obligat, yang di mana-mana di lingkungan, andwhose hanya
host definitif aremembers dari keluarga kucing. Bentuk-bentuk parasit yang ookista, yang mengandung sporozoit;
sporozoit ini membagi dan menjadi takizoit; takizoit localize di saraf dan jaringan otot dan berkembang di bawah
tekanan dari sistem kekebalan tubuh host ke bradyzoites, yang padat manusia menjadi tissuecysts. Thesecysts tetap
andheartmuscle inskeletal, brainand jaringan retina, dan kelenjar getah bening. Kucing mendapatkan infeksi baik
dengan mengkonsumsi kista jaringan dari ingestingoocysts preyor mereka insoil. Replicationoccurs di thecat intestineof,
andoocysts terbentuk, dikeluarkan, dan bersporulasi menjadi menular dalam waktu 24 jam. 18-21
Transmisi / Patogenesis
Kedua hewan di alam liar dan hewan dibesarkan untuk konsumsi manusia dapat terinfeksi dari ookista di lingkungan.
infeksi pada manusia (selain bawaan) terjadi dengan menelan kista jaringan dari daging kurang matang atau mentah
atau ookista dari kontak dengan kotoran kucing atau makanan atau tanah yang terkontaminasi, atau dari transfusi
produk darah atau transplantasi organ. Tiga genotipe (I, II, III) dari T gondii memiliki diisolasi.
Lib 20 September 2016. Untuk penggunaan pribadi saja. Tidak ada kegunaan lain tanpa izin. Copyright © 2016. Elsevier Inc All rights reserved.
miokarditis
Grieve
Download dari ClinicalKey.com.au di Royal Children Hospital - JW

subkutan Petechiae Petechiae / purpura Petechiae / purpura
Petechiae Petechiae
SkinLesions
edema, petechiae / /
purpura, ruam makulopapular

purpura, ruam makulopapular
/ purpura, vesikel
( 1 ( 1 ( 11 hidrosefalus
) ) )
( 1 11 ( ( 1 microcephaly
) ) )
( ( kalsifikasi ( ( Membaur intrakranial

) ) ) ) kalsifikasi
kalsifikasi
periventrikular intrakranial
Microphthalmia,
Korioretinitis,
chorioretinitis Korioretinitis, Korioretinitis, chorioretinitis
OcularDisease
retinaland
katarak,
kelainan katarak
glaukoma
kornea
microphthalmia
( 1 11 11 ( ( mendengar
) ) )
Defisit
80
retinitis. Neu et al
Gambar. 1. Temuan oftalmologi dan otak toksoplasmosis kongenital. ( SEBUAH) Berdifusi kalsifikasi intraserebral dan hidrosefalus. ( B) Akut
Tipe II adalah keturunan mendominasi bertanggung jawab untuk 80% dari infeksi kongenital di Eropa dan di Amerika
Serikat. Selama parasitemia aktif, ulangan tachyzoite cepat dan menghancurkan sel yang terinfeksi, menyebabkan
nekrosis, yang kemudian dapat berubah menjadi kalsifikasi jaringan. 18,22,23
infeksi kongenital resultsmost umum dari dana transplasenta transmissionof T gondii setelah infeksi primer ibu
selama kehamilan, selama masa takizoit burdenwith parasit yang tinggi. Namun, perempuan infectedshortly ( 3months)
beforeconceptionmayalso transmit Tgondii Hasil asa parasitemia gigih, whichcontinues ke kehamilan. Selain itu,
reaktivasi toksoplasmosis pada wanita immunocompromised (yaitu, wanita dengan HIV) juga menyebabkan
toksoplasmosis kongenital. infeksi T gondii mengarah ke kekebalan seumur hidup; Namun, hal itu juga telah
mengemukakan bahwa perempuan mungkin terinfeksi dengan genotipe yang berbeda T gondii selama masa kehamilan. 18,20,22-24
Seperti ditunjukkan dalam Gambar. 3 . 25 risiko meningkat transmisi dengan tanggal infeksi pada ibu, dari kurang dari
15% pada 13weeks kehamilan lebih besar dari 70% pada 36weeks.
Epidemiologi
Prevalensi pada wanita hamil sangat bervariasi antara negara-negara; prevalensi tertinggi dicatat di daerah dengan
iklim tropis, di mana ookista bisa bertahan
Gambar. 2. Temuan kulit dan oftalmologi rubella bawaan. ( SEBUAH) Purpura “blueberry muffin” ruam dan ( B) Katarak. ( Courtesy of Kesehatan
Masyarakat CDC Gambar Library.)
TORCH Infeksi 81
Gambar. 3. Risiko MTCT T gondii oleh usia kehamilan di serokonversi ibu (n 5 1721). garis putus-putus adalah batas-batas interval
kepercayaan 95%. ( Dari SYROCOT (Systematic Review atas Bawaan Toxoplasmosis) kelompok studi, Thie' baut R, LeProust S, et al.
Efektivitas pengobatan prenatal untuk toksoplasmosis kongenital: meta-analisis data pasien individu. Lancet 2007; 369 (9556): 118;
dengan izin.)
dalam tanah, serta negara-negara dengan diet kebiasaan konsumsi daging mentah. Prevalensi antara Brasil, wanita
Perancis, dan wanita di Amerika Serikat pada usia subur adalah sekitar 77%, 44%, dan 11%, masing-masing.
Prevalensi berkisar infeksi kongenital 0,1-0,01 per 1000 kelahiran hidup, dengan penurunan bersamaan di kedua
prevalensi ibu dan infeksi kongenital sebagai akibat dari skrining agresif pendekatan di negara-negara tertentu. 8,18,23,26,27
Korelasi klinis
Sebagian besar (70% -90%) bayi yang terinfeksi T gondii tidak menunjukkan gejala saat lahir; triad diagnostik gejala
klasik (korioretinitis, hidrosefalus, dan kalsifikasi intrakranial) jarang tapi masih tetap sangat sugestif. Manifestasi yang
lebih umum termasuk 18,22 :
Anemia Kejang Penyakit

kuning Splenomegali
Hepatomegali
Trombositopenia
Tanda-tanda dan gejala T gondii tumpang tindih infeksi TORCH lainnya; Manifestasi yang lebih berat biasanya
menunjukkan infeksi awal kehamilan, sedangkan infeksi janin terjadi pada trimester ketiga biasanya subklinis saat lahir.
Bayi baru lahir yang menunjukkan tanda-tanda dan gejala-gejala ringan atau tidak ada masih beresiko tinggi untuk
pengembangan manifestasi akhir dan gejala sisa penyakit. 28,29 Manifestasi ini dan gejala sisa meliputi:
chorioretinitis
Sekitar 20% bayi yang tercatat memiliki lesi retina saat lahir, tetapi sampai 90% dari yang tidak diobati bayi
kongenital yang terinfeksi berkembang chorioretinitis, ke dalam dan termasuk awal masa dewasa 30
Motor dan disfungsi cerebellar
82 Neu et al
? microcephaly
Kejang
cacat intelektual (keterbelakangan mental) kehilangan
pendengaran sensorineural
Diskusi
Diagnosis dan pengobatan

Sebelum melahirkan Tidak ada 1 didukung secara universal skrining protokol untuk T gondii pada wanita hamil:
sebagian besar penyedia mengambil pendekatan berbasis faktor risiko, 8,25 dan layar berdasarkan temuan yang
mencurigakan (yaitu, hidrosefalus, cerebral, hati, atau kalsifikasi limpa) pada ultrasonografi. terdiri skrining ibu 31,32 :
T gondii IgM
Tes ini memiliki tingkat positif palsu tinggi dan dapat bertahan hingga 2 tahun setelah infeksi akut
T gondii IgG
teknik yang lebih sensitif seperti IgG pengujian aviditas memungkinkan untuk waktu yang lebih akurat dari
infeksi pada ibu polymerase chain reaction (PCR)
Ketuban PCR cairan pada usia kehamilan 18 minggu dapat menentukan infeksi janin dan membimbing terapi
medis
perawatan ibu
Untuk infeksi pada ibu didiagnosis sebelum usia kehamilan 18 minggu, perawatan dimulai dengan spiramisin
sampai PCR dan hasil ultrasonografi yang tersedia 25,28
Jika infeksi janin dikonfirmasi, pengobatan beralih ke pyramethamine sulfadiazine dan asam folinic, dan
spiramisin
Tidak ada data percobaan ada pada kemanjuran salah satu dari terapi ini untuk mengurangi penularan ke janin
atau mengurangi beban penyakit pada bayi sejak lahir terinfeksi; Namun, data pengamatan 29 sarankan kedua
menurun infeksi janin dan kejadian gejala sisa neurologis yang serius
Setelah kelahiran Bayi dengan stigmata toksoplasmosis kongenital:
IgG, IgM, IgA dan, yang lebih sensitif dibandingkan IgM, serta serum (dan cairan serebrospinal [CSF], jika
ditunjukkan); PCR harus diperoleh.
Pengujian harus dilakukan pada laboratorium rujukan yang berpengalaman. Oftalmologi,
pendengaran, dan pemeriksaan neurologis
computed tomography kepala adalah metode yang disukai dari visualisasi kalsifikasi intrakranial.
Untuk bayi didiagnosis sebelum lahir dengan toksoplasmosis, baik simtomatik atau asimtomatik, serta bayi
didiagnosis postnatal, pengobatan 12 bulan dengan pirimetamin dan sulfadiazin ditunjukkan. asam folinic juga diberikan
untuk meminimalkan toksisitas hematologi pirimetamin terkait. 8,18,28-32 tes ulang dianjurkan 1 bulan setelah penghentian
terapi. Tutup dan sekuensial tindak lanjut dengan oftalmologi seri serta pemeriksaan pendengaran dan neurologis
adalah kunci untuk mengenali gejala sisa dari penyakit ini.
Treponema pallidum
penyakit Deskripsi
Sifilis adalah infeksi menular seksual yang disebabkan oleh spirochete yang Treponema pallidum. Tidak seperti banyak
infeksi bawaan lainnya, sifilis dapat diobati, dan dengan demikian,
TORCH Infeksi 83
mencegah infeksi bayi adalah mungkin. Infeksi dapat terjadi pada bayi baru lahir sebagai akibat dari penularan
spirochetes melalui plasenta selama kehamilan.
fitur karakteristik infeksi kongenital yang terdeteksi setelah usia kehamilan 18 sampai 22 minggu, ketika respon imun
janin terjadi. Telah didalilkan 33,34 bahwa kemacetan plasenta sebagai akibat dari infeksi dapat menyebabkan konstriksi
aliran darah dan hasilnya di hasil kehamilan yang merugikan parah, seperti keguguran dan bayi lahir mati. Diagnosis
dan pengobatan sifilis pada ibu selama kunjungan antepartum adalah penting untuk pencegahan ibu untuk penularan
(MTCT) sifilis. Menyadari tahap infeksi maternal penting. Tahap primer (3-6 minggu) hadiah sebagai rasa sakit yang,
secara spontan menyelesaikan papul. Tahap sekunder terjadi 6 sampai 8 minggu kemudian, dengan peradangan difus
dan ruam disebarkan (sering pada telapak tangan dan telapak). Tahap laten kemudian terjadi, di mana perempuan
memiliki karakteristik asimtomatik. Jika tidak diobati, sifilis ibu mungkin kemudian maju ke tahap akhir atau tersier dari
penyakit, yang ditandai dengan granuloma yang mempengaruhi tulang dan sendi serta sistem kardiovaskular dan
neurologis. Infeksi neonatus terjadi ketika infeksi ibu aktif, tidak diobati, atau tidak diobati.
Risiko sifilis kongenital tergantung pada tahap infeksi ibu dan tahap infeksi pada saat paparan selama kehamilan.
Salah satu faktor risiko terpenting untuk infeksi neonatal adalah kurangnya perawatan prenatal ibu, termasuk kunjungan
antenatal klinik, skrining, dan pengobatan sifilis. 35 Faktor lain yang meningkatkan risiko penularan sifilis kongenital
termasuk titer tinggi nontreponema tes, tahap awal sifilis selama kehamilan, perawatan akhir infeksi (misalnya, waktu
yang singkat antara pengobatan dan pengiriman), dan kurangnya perawatan lengkap. 36
Epidemiologi
MTCT sifilis menurun namun masih lazim di Amerika Serikat. The Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit
(CDC) memperkirakan bahwa tingkat tahunan sifilis primer atau sekunder pada wanita adalah 0,9 kasus per 100.000,
mewakili sekitar 1500 kasus pada tahun 2012. 37 Insiden sifilis kongenital adalah 7,8 kasus per
100.000 kelahiran hidup untuk total 322 kasus kongenital dilaporkan pada tahun 2012. 38 negara-negara selatan di
Amerika Serikat memiliki insiden tertinggi MTCT sifilis. 39 perkiraan global wanita hamil dengan sifilis menunjukkan
bahwa sekitar 2 juta wanita terinfeksi pada tahun 2003 dan 1,4 juta kasus pada tahun 2008. 35,40 Organisasi Kesehatan
Dunia (WHO) data negara reportingby sukarela basedon, yang tidak lengkap dan variabel. Namun, dari data yang
dilaporkan, dapat disimpulkan bahwa sifilis ibu adalah masalah yang signifikan di negara-negara Afrika serta
negara-negara di Amerika.
Selain itu, kenaikan baru-baru seroprevalence juga telah didokumentasikan di Cina. 37 Pada tahun 2007, WHO
meluncurkan program untuk penghapusan global sifilis dengan tujuan 50 atau lebih sedikit kasus sifilis kongenital per
100.000 kelahiran hidup. Tujuan ini adalah untuk dicapai oleh intervensi pelayanan terstruktur, termasuk meningkatkan
jumlah perempuan memiliki setidaknya 1 kunjungan perawatan antenatal (95% kepatuhan), meningkat menguji ibu
hamil ( 95% kepatuhan), dan pengobatan dini sifilis dalam kehamilan ( 95% kepatuhan). 40,41
Korelasi klinis
Sebuah tinjauan literatur terbaru dan meta-analisis hasil yang merugikan infeksi sifilis ibu 1917-2000 42 menunjukkan
bahwa berbagai hasil kehamilan yang merugikan berkisar from53% to82% di untreatedwomen dibandingkan 10%
to20% inwomenwithout syphilis.Astudy toestimateglobal dampak adverseoutcomes inpregnancybasedonantenatal
84
surveilans menemukan bahwa 520.905 hasil yang merugikan terjadi karena sifilis ibu. Theseestimates
included212,327stillbirths, kematian 92,764neonatal, 65,267pretermor bayi berat lahir rendah, dan 151.547 bayi yang
baru lahir yang terinfeksi. 35 Sekitar 66% dari hasil yang merugikan terjadi di pengunjung klinik antenatal yang tidak
disaring atau diobati.
bukti klinis sifilis kongenital dapat dicirikan sebagai manifestasi awal (dalam waktu 2 tahun) dan akhir. Awal
findingsmay termasuk hepatosplenomegali, snuffles (sekret hidung), limfadenopati, lesi mucousmembrane, pneumonia,
osteochondritis dan pseudoparalysis, ruam makulopapular, edema, Coombs negatif anemia hemolitik, dan
trombositopenia. bayi tidak diobati, bahkan thosewithout infeksi evidenceof awal, dapat hadir dengan manifestasi yang
melibatkan sistem saraf pusat, tulang dan sendi, gigi, mata, dan kulit. table3 showsbothearly dan latesequelaeof bawaan
sifilis. 43
Diskusi

Sebelum melahirkan skrining ibu
Semua wanita hamil harus diskrining untuk sifilis pada kunjungan prenatal pertama; banyak skrining advokat
ulangi pada saat pengiriman 44
Ibu terdiri pengobatan:
Intramuskular (IM) benzatin penisilin; wanita hamil dengan sifilis yang alergi terhadap penisilin harus peka
Setelah kelahiran
Diagnosis sifilis kongenital dapat dilakukan dengan pemeriksaan plasenta (mikroskop lapangan gelap untuk
mendeteksi spirochetes, yang secara klinis dan praktis tidak tersedia di sebagian besar pengaturan)
tabel 3
Yang dipilih awal dan akhir gejala sisa sifilis kongenital
Persen dari Kasus dan Waktu Perkiraan

Sistem organ Tanda dan gejala Presentasi
retikuloendotelial Limfadenopati 4-8 wk

Anemia
Leukopenia atau leukositosis
Trombositopenia Hepatosplenomegali 30% 50%
-90%
mukokutan rhinitis <5%; dalam minggu pertama kehidupan 1-2 wk hidup dan
ruam makulopapular pada telapak tangan dan berlangsung 3 mo usia
sol lendir patch
skeletal lesi tulang panjang simetris 50% -95%; 6 minggu-6 mo (tekad

(Ekstremitas atas> ekstremitas secara spontan)
bawah)
Metaphyseal dan osteochondritis Ostitis dan
Daktilitis
neurologis radang selaput 40% parameter -60% yang abnormal CSF 10-40 y
Infark dan hidrosefalus tuli saraf kranial
nyata chorioretinitis 5-20 y

Glaukoma
Diadaptasi dari Follett T, Clarke D. Kebangkitan sifilis kongenital: diagnosis dan pengobatan. Neonatal Jar 2011; 30 (5): 320-8. Neu et al
TORCH Infeksi 85
? Setelah evaluasi pengujian ibu, bayi harus diuji menggunakan tes nontreponemal serologi standar, termasuk:
Tes Penyakit kelamin Laboratorium Penelitian atau plasma cepat

kembali tes
tes nontreponemal mendeteksi antibodi terhadap cardiolipin yang
Hasil negatif palsu dapat terjadi pada sifilis kongenital sebagai akibat dari titer tinggi (disebut efek prozone), dan
dengan demikian, menipiskan sampel sebelum pengujian dianjurkan
tes nontreponemal reaktif harus dikonfirmasi dengan Treponema- tes khusus, seperti:
penyerapan antibodi fluoresen, tes microhemagglutination antibodi terhadap T pallidum, T pallidum enzim
immunoassay, atau T pallidum tes partikel aglutinasi.
Panduan tentang interpretasi pengujian ibu dan bayi, serta pedoman pengobatan disahkan oleh American Academy
of Pediatrics (AAP) disediakan pada halaman 695 dari AAP 2012 Laporan Komite Infectious Diseases. 45
RUBELA
penyakit Deskripsi
rubella kongenital adalah infeksi dengan virus RNA positif-sense beruntai tunggal. Transmisi dan infeksi ibu terjadi jika
terhirup partikel aerosol dari seorang individu yang terinfeksi.
rubella kongenital terjadi terutama setelah infeksi ibu pada trimester pertama (80% - 100%), dengan penurunan risiko
pada janin dari infeksi kongenital pada trimester kedua (10% -20%), tetapi risiko yang lebih tinggi lagi di jangka (hingga
60 %). Infeksi virus rubella menyebabkan kerusakan sel serta memiliki efek pada membagi sel. Efek patologis
mengakibatkan progresif vaskulitis nekrosis dan respon inflamasi fokus. 46 Infeksi juga dapat mengakibatkan keguguran,
lahir mati, atau sindrom rubella bawaan (CRS). Ada risiko tinggi penularan vertikal (80% -90%) dari seorang ibu
nonimmune dengan infeksi primer rubella pada trimester pertama kehamilan, dan infeksi selama periode ini dikaitkan
dengan manifestasi yang paling parah saat lahir.
Epidemiologi
transmisi rubella adat dan CRS yang dinyatakan tersingkir di Amerika Serikat pada tahun 2004. 47 Namun, di seluruh
dunia, diperkirakan bahwa sekitar 110.000 bayi lahir dengan CRS setiap tahun, dan WHO menargetkan eliminasi
regional CRS pada tahun 2015. 48
Korelasi klinis
Gambar klasik CRS adalah kecil untuk bayi usia dengan konstelasi anomali, termasuk:
tuli sensorineural (66%) Katarak (78%)

cacat jantung (58%) 49 :
Patent ductus arteriosus paru arteri

stenosis aorta Koarktasio
86 Neu et al
? Temuan mata lainnya:

Mikroftalmia Kornea
opacity Glaukoma
Fitur umum untuk infeksi perinatal lainnya seperti ruam muffin blueberry, hepatosplenomegali, dan trombositopenia
juga dapat hadir.
Manifestasi tertunda termasuk insiden yang lebih tinggi dari:
Diabetes mellitus gangguan

Hipertensi panencephalitis
Perilaku
Diskusi
Diagnosis, pencegahan, dan pengobatan

Sebelum melahirkan Pencegahan rubella kongenital dicapai dengan memberikan vaksinasi rubella untuk semua anak
dan remaja. Wanita yang usia subur harus memiliki bukti kekebalan terhadap rubella. Jika mereka menyukai menjadi
kebal, Komite Penasehat Imunisasi Praktek (ACIP) rekomendasi adalah untuk vaksinasi dengan 1 dosis
campak-gondong-rubela (MMR). Wanita hamil harus memiliki serologi skrining dengan rubella IgG jika mereka tidak
memiliki bukti imunitas rubella; mereka yang tidak kebal harus divaksinasi dengan 1 dosis vaksin MMR pada
penyelesaian kehamilan mereka dan dianjurkan untuk menghindari menjadi hamil selama 28 hari setelah pemberian
vaksin MMR. 50
Setelah kelahiran definisi kasus dan rekomendasi pengujian untuk dicurigai dan kemungkinan CRS diterbitkan oleh
CDC pada tahun 2009. 48 Diagnosis dapat didasarkan pada:
Isolasi virus dengan PCR atau budaya

Rubella spesifik IgM, yang biasanya positif pada saat lahir sampai 3 bulan untuk infeksi kongenital
Diagnosis ini dikonfirmasi oleh stabil atau meningkat konsentrasi serum rubella spesifik IgG selama 7 sampai
11 bulan pertama kehidupan positif palsu IgM dapat terjadi
- Aviditas pengujian IgG dapat membantu diagnosa RNA infeksi virus Rubella baru-baru ini dapat juga
dideteksi dengan reverse transcriptase PCR di penyeka nasofaring, urine, CSF, dan darah saat lahir 48
pengobatan khusus anak-anak yang terinfeksi tidak tersedia. Semua kasus dugaan CRS harus dilaporkan ke CDC.
Semua bayi dengan CRS dianggap menular sampai setidaknya 1 tahun, kecuali 2 kultur dari spesimen klinis yang
diperoleh 1 bulan terpisah negatif untuk virus rubella setelah 3 bulan. 51
parvovirus B19
penyakit Deskripsi
Manusia Parvovirus B19 adalah virus DNA beruntai tunggal dalam keluarga Parvoviridae. Parvovirus B19 terutama
ditularkan melalui droplet pernapasan, tetapi infeksi dari produk darah serta penularan vertikal prenatal dapat terjadi.
Sekitar 35% sampai 55% wanita usia subur tidak kebal terhadap parvovirus. Kejadian infeksi parvovirus pada kehamilan
adalah sekitar 1% sampai 2%, dengan
TORCH Infeksi 87
Insiden diferensial terjadi musiman atau selama kondisi wabah. Tingkat transmisi vertikal adalah sekitar 35%. infeksi
parvovirus janin terjadi melalui transmisi transplasenta 1 sampai 3 minggu setelah infeksi maternal, selama puncak
viremia maternal. 52-55 eksposur pekerjaan (yaitu, petugas kesehatan, pekerja anak, atau guru) secara historis telah
digambarkan memiliki peningkatan risiko parvovirus serokonversi antara awal kehamilan dan kelahiran. Namun, CDC
tidak merekomendasikan bahwa wanita hamil menahan diri dari pekerjaan di daerah-daerah. 56
Korelasi klinis
Infeksi Parvovirus B19 ditandai dengan ruam wajah khas, digambarkan sebagai pipi ditampar, dengan pruritus,
laticiform makula ruam pada batang, yang menyebar ke ekstremitas andmay disertai dengan poliartritis a. ruam sering
didahului oleh ringan, penyakit nonspesifik terdiri dari demam, malaise, mialgia, dan sakit kepala 1 minggu sebelum
exanthem tersebut. Namun, banyak wanita tidak menunjukkan gejala selama infeksi primer. Infeksi janin dapat sembuh
secara spontan atau menyebabkan konsekuensi berat seperti hidrops nonimun fetalis dan keguguran.
Parvovirus menunjukkan afinitas tinggi terhadap sel-sel progenitor eritroid. reseptor seluler, termasuk reseptor P
antigen golongan darah yang hadir dalam sel prekursor eritroid. Selain itu, beberapa reseptor antigen yang hadir dalam
sel endotel dan sel miokard dan karena itu mungkin terinfeksi dengan parvovirus. Baik langsung cedera sel beracun
oleh protein virus dan induksi apoptosis berkontribusi terhadap kematian sel dan manifestasi sebagai anemia janin
andmyocarditis. Risiko komplikasi janin diyakini behighest ketika infectionoccurs sebelum theendof trimester pertama
kehamilan. anomali janin biasanya jelas pada sonogram prenatal pada 1 sampai 33 minggu kehamilan, terlepas dari
usia kehamilan saat infeksi pada ibu. 52,53,57-59
Infeksi parvovirus janin dapat menyebabkan:

Kematian janin
Anemia berat
hidrops nonimun fetalis disebabkan oleh gagal jantung janin
Tinggi-output gagal jantung anemia
Miokard gagal diatribusikan secara langsung dengan infeksi parvovirus
Trombositopenia Ibu sindrom cermin
Meningoencephalitis jarang terjadi namun dijelaskan 60
Banyak dari kondisi ini memerlukan kelahiran prematur. Pada bayi, viremia persisten dengan anemia yang
disebabkan oleh aplasia sel darah merah setelah infeksi perinatal dengan parvovirus telah dijelaskan dengan baik. 59,61,62
Diskusi

Sebelum melahirkan Tidak ada didukung protokol skrining rutin untuk parvovirus pada wanita hamil. Diagnosis infeksi
dibuat baik yang disebabkan oleh gejala ibu dengan presentasi klasik klinis, temuan yang mencurigakan (yaitu, hydrops
fetalis) pada skrining USG, atau paparan ibu dikenal. 52,55,58,59
Diagnosis infeksi maternal 57 :

Parvovirus IgM
Menjadi terdeteksi di serum7 sampai 10 hari setelah infeksi, puncak pada 10 sampai 14 hari Sensitivitas
deteksi antibodi IgM antara 8 dan 12 minggu setelah infeksi maternal dilaporkan sebagai 60% sampai 70%
88 Neu et al
? Parvovirus B19 DNA PCR

Sensitivitas dilaporkan hingga 96%
tingkat B19V DNA dapat bertahan untuk waktu yang lebih lama setelah infeksi akut infeksi janin
Ketuban PCR cairan dapat menentukan infeksi janin

Pemantauan untuk hidrops janin dan anemia dianjurkan untuk setidaknya 12 dan 20 minggu setelah pengobatan
eksposur
Tidak ada pengobatan infeksi maternal

pengobatan janin ditargetkan terhadap anemia dan hidrops janin berikutnya, dengan tujuan pengurangan
kematian janin
Dalam rahim transfusi janin telah menjadi andalan pengobatan
Setelah kelahiran Pengobatan neonatus hidropik terutama mendukung.

infeksi kongenital Persistent diwujudkan sebagai aplasia sel darah merah telah semakin dilaporkan, karena
perawatan suportif telah meningkat dan terapi transfusi prenatal sekarang banyak digunakan. Penggunaan intravena g globulin
telah diekstrapolasi dari penggunaannya dalam infeksi parvovirus gejala gigih dalam host immunocompromised. studi
kasus pada bayi telah menunjukkan bahwa terapi ini mungkin adventif dalam meningkatkan kebutuhan transfusi sel
darah merah tapi itu infus berulang sering diperlukan untuk minggu ke bulan setelah lahir. 61,62
serangkaian kasus hanya tersedia untuk mengevaluasi hasil jangka panjang bayi dengan infeksi parvovirus
kongenital; telah mengemukakan bahwa korban dari periode neonatal mungkin memiliki peningkatan risiko gangguan
perkembangan saraf bila dibandingkan dengan standar populasi yang sehat, tetapi temuan ini mungkin dikacaukan 63 ; pada
umumnya, selamat dari periode neonatal memiliki prognosis yang baik dan hasil neurologis. 64,65
PERINATAL Human Immunodeficiency Virus INFEKSI

penyakit Deskripsi
HIV-1 dan HIV-2 adalah lentivirus milik keluarga Retroviridae. Ada 3 kelompok yang berbeda dari virus di seluruh dunia:
M (utama), O (outlier), dan N (baru). Infeksi HIV ditularkan oleh paparan cairan tubuh yang terinfeksi, termasuk melalui
kontak seksual, paparan darah perkutan, paparan selaput lendir, dan MTCT selama kehamilan, persalinan, dan
pengiriman, atau melalui menyusui. Patogenesis infeksi adalah kompleks dan tidak sepenuhnya dipahami. HIV
menginfeksi sel dendritik; replikasi aktif terjadi pada jaringan limfoid, dengan viremia primer yang dihasilkan. Tahap ini
diikuti dengan kerugian besar dari jaringan limfoid usus terkait, downregulation sel CD8, dan produksi antibodi.
Biasanya tidak ada manifestasi klinis infeksi HIV pada saat lahir.
Epidemiologi
Perinatal mengakuisisi infeksi HIV-1 adalah kurang umum di Amerika Serikat sebagai hasil identifikasi awal infeksi HIV
ibu, akses ke program pengobatan HIV yang komprehensif, termasuk terapi kombinasi antiretroviral (ART) untuk wanita
hamil, dan menghindari menyusui. Tingkat transmisi perinatal telah berkurang dari 18% menjadi 32% pada era
preantiretroviral untuk 1% sampai 2% di Amerika Serikat sebagai akibat dari intervensi ini. 66 Pada tahun 2011,
diperkirakan bahwa ada 192 anak-anak muda dari 13 tahun yang didiagnosis dengan HIV di Amerika Serikat. 67 Secara
global, WHO memperkirakan bahwa ada 3,2 juta anak-anak muda dari 15 tahun hidup dengan HIV. Sebagian besar (>
90%) dari anak-anak ini tinggal di sub-Sahara Afrika. Intervensi dilembagakan di rangkaian terbatas sumber daya telah
mengurangi jumlah anak yang baru
TORCH Infeksi 89
terinfeksi HIV dari lebih dari 400.000 pada 2009 menjadi sekitar 200.000 di
2013. 68 HIV-2 adalah endemik di beberapa negara Afrika Barat tetapi jarang di Amerika Serikat dan tidak dibahas lebih
lanjut dalam artikel ini. tabel 4 . dari Global Update pada Sektor Kesehatan terhadap HIV, menggambarkan dampak dari
upaya untuk mencegah MTCT HIV.
Ada beberapa faktor yang meningkatkan risiko penularan HIV perinatal. Faktor-faktor ini termasuk viral load ibu, jumlah
CD4 ibu, lebih maju WHO stadium penyakit klinis, menyusui dan mastitis, dan infeksi maternal akut. 69,70 Sebuah
meta-analisis ini 71 melaporkan bahwa kejadian HIV selama kehamilan dan postpartum dikaitkan dengan risiko lebih
tinggi MTCT. tabel 5
menunjukkan waktu penularan HIV dan beberapa mekanisme yang mungkin untuk transmisi. 72,73
Diskusi

Di Amerika Serikat, rekomendasi untuk HIV pengujian pada awal kehamilan telah dipromosikan oleh banyak kelompok
layanan medis terkemuka, termasuk Panel
tabel 4
Dampak global pencegahan MTCT
Perkiraan Jumlah
kumulatif Infeksi
dihindari oleh
Pencegahan
Perkiraan Ibu-to-Child penularan HIV
Perkiraan Jumlah Perempuan Transmission Rate of HIV Perkiraan Jumlah Anak Baru dari ibu (Range) Sebuah
Hidup Hamil dengan HIV (Range) (Range) (%) Terinfeksi HIV (Range)
Tahun
2005 1.410.000 33 (31-36) 470.000 (430,000-510,000) 41.000

(1,320,000-1,520,000)
2006 1.390.000 32 (30-35) 450.000 (420,000-490,000) 73.000

(1,290,000-1,490,000)
2007 1.370.000 31 (29-33) 420.000 (390,000-460,000) 130.000

(1,270,000-1,470,000)
2008 1.360.000 29 (27-31) 400.000 (360,000-430,000) 200.000

(1,260,000-1,450,000)
2009 b 1.340.000 26 (24-28) 350.000 (310,000-380,000) 320.000

(1,250,000-1,430,000)
2010 1.330.000 23 (21-25) 300.000 (280,000-330,000) 480.000

(1,230,000-1,420,000)
2011 1.310.000 21 (20-23) 280.000 (250,000-300,000) 660.000

(1,210,000-1,400,000)
2012 1.290.000 17 (16-19) 220.000 (200.000-250.000) 880.000

(1,190,000-1,380,000)
2013 1.260.000 16 (15-17) 200.000 (170,000-230,000) 1.120.000

(1,170,000-1,360,000)
Sebuah Dibandingkan dengan skenario kontrafaktual di mana tidak ada ARV disediakan untuk MTCT.
b tahun dasar untuk Rencana Global.
Dari SIAPA. pembaruan global pada respon sektor kesehatan terhadap HIV, 2014. Jenewa: Organisasi Kesehatan Dunia, 2014;
dengan izin.
90 Neu et al
tabel 5
Mekanisme dan waktu MTCT
waktu
Tingkat transmisi (%) Mekanisme Pencegahan
Dalam kandungan Sekitar 30 plasenta kerusakan dan Diagnosis ibu dini Ibu ART
mikrotransfusi;
korioamnionitis
Intrapartum Sekitar 50 Kontak dengan lendir bayi ART bedah caesar

membran dan> 4 h pecah ketuban Neonatal ART
ketuban
Menyusui Sekitar 20 Kontak dengan bayi lendir Tidak ada menyusui

membran
Antiretroviral Therapy andMedical Pengelolaan terinfeksi HIV Anak, AS Dinas Kesehatan, AAP, American College of
Obstetricians dan Gynecologists, dan Preventive Services Task Force. Ini algoritma pengujian telah membuat dampak
yang signifikan terhadap HIV perinatal sebagai akibat dari identifikasi awal infeksi pada ibu. 74-80
Prenatal: pengujian ibu Peluang untuk pengujian meliputi:
Awal kehamilan
trimester ketiga kehamilan Pada saat
persalinan atau melahirkan Segera post
partum
pengujian postnatal dari bayi yang terpajan HIV DiagnosisofHIV infeksi pada bayi memerlukan penggunaan tes asam
nukleat (Nat), termasuk tes DNA HIV atau RNA HIV. Untuk eksposur risiko tinggi, seperti HIV ibu, atau ketika status HIV
ibu tidak diketahui, pengujian dari bayi saat lahir dianjurkan. 75 Secara umum, pengujian untuk bayi yang terpajan HIV
harus:
Dalam waktu 48 jam setelah lahir Pada 2
minggu kehidupan Pada 4 sampai 6 minggu
kehidupan Pada 4 sampai 6 bulan hidup
Kedua PCR DNA HIV dan RNA HIV kualitatif sensitif untuk diagnosis infeksi perinatal diperoleh, meskipun PCR DNA
HIV dapat kurang dipengaruhi oleh ART. Oleh karena itu, bayi yang menerima ART saat lahir harus diuji ulang dengan
NAT HIV sampai 4 minggu setelah penghentian ART. HIV RNA menguji bayi memang memiliki keuntungan menjadi
lebih sensitif daripada PCR DNA HIV virus B nonsubtype, yang ditemukan di seluruh dunia. Sebuah terpajan HIV bayi
umumnya dianggap HIV-1 negatif jika NAT HIV negatif sampai dengan 4 bulan. Setiap bayi dengan NAT HIV positif
harus memiliki tes diulang segera untuk mengkonfirmasi hasilnya. 75
Pengobatan ART awal untuk bayi yang terinfeksi HIV dikaitkan dengan penurunan mortalitas dan pencapaian tonggak
perkembangan yang normal dan keterampilan motorik kasar bila dibandingkan dengan bayi yang memiliki ART tertunda. 81,82
penyembuhan fungsional yang dilaporkan pada anak terinfeksi HIV di Mississippi menyebabkan banyak ahli untuk
mempertimbangkan inisiasi ART dini untuk bayi yang terpajan HIV. Anak ini dirawat di 30 jam hidup untuk usia 18 bulan
dan mempertahankan penekanan virus HIV untuk suatu periode. 83 Namun, data saat sekarang menunjukkan peningkatan
viral load HIV pada anak ini off terapi. Oleh karena itu, pengobatan empiris saat lahir dan penghentian terapi setelah
inisiasi dini tidak dapat direkomendasikan. 84
TORCH Infeksi 91
Rekomendasi pedoman terbaru untuk antiretroviral bayi (ARV) profilaksis ditunjukkan pada tabel 6 dan termasuk 85 :
Enam minggu AZT rejimen atau 4 minggu rejimen jika ART ibu diberikan dengan penekanan virus yang konsisten
dan tidak ada kekhawatiran karena kurangnya kepatuhan rejimen AZT ibu mulai dekat dengan kelahiran mungkin
dan dalam waktu 6 sampai 12 jam setelah melahirkan
Bayi yang lahir dari ibu yang tidak menerima ART harus menerima 6 minggu AZT dikombinasikan dengan 3
dosis nevirapine pada minggu pertama kehidupan (pertama dosis yang diberikan dari lahir sampai 8 jam, dosis
kedua diberikan 48 jam setelah dosis pertama, dan dosis ketiga diberikan 96 jam setelah dosis kedua)
tabel 6
Rekomendasi untuk profilaksis bayi baru lahir terkena HIV
Semua Bayi HIV-Exposed (Diprakarsai sebagai Begitu Setelah Pengiriman Kemungkinan)
AZT dosis Durasi
AZT 35 minggu usia kehamilan saat lahir: 4 mg / kg / dosis PO dua kali Melahirkan 4-6 minggu Sebuah
sehari, dimulai segera setelah lahir mungkin dan sebaiknya dalam 6-12
jam pengiriman (atau, jika tidak dapat mentoleransi terapi oral, 3 mg /
kg / dosis IV, mulai dalam waktu 6-12 jam pengiriman, maka setiap 12
h)
AZT 30 sampai <35 minggu usia kehamilan saat lahir: 2 mg / kg / dosis PO Melahirkan 6 minggu
(atau 1,5 mg / kg / dosis IV), dimulai segera setelah lahir mungkin,

sebaiknya dalam waktu 6-12 jam pengiriman, maka setiap 12 jam, maju 3
mg / kg / dosis PO (atau 2,3 mg / kg / dosis IV) setiap 12 jam pada usia
15 d
AZT <30 minggu usia kehamilan saat lahir: 2 mg / kg berat badan / Melahirkan 6 minggu
dosis PO (atau 1,5 mg / kg / dosis IV) dimulai segera setelah lahir

mungkin, sebaiknya dalam waktu 6-12 jam pengiriman, maka setiap 12
jam, canggih untuk 3 mg / kg / dosis PO (atau 2,3 mg / kg / dosis IV)
setiap 12 jam setelah usia 4 minggu
Tambahan ARV Profilaksis Agen untuk Bayi HIV-ekspos dari Wanita yang Diterima Tidak ada
Antepartum ARV Profilaksis (dimulai segera setelah melahirkan mungkin) Selain AZT
Berat badan lahir 1,5-2 kg: 8 mg / dosis berat PO 3 dosis dalam pertama
seperti yang ditunjukkan di lahir> 2 kg: 12 mg / dosis PO Minggu kehidupan Pertama
atas, kelola NVP dosis dalam 48 jam
kelahiran (lahir-48 h) Kedua
dosis 48 jam setelah
pertama Ketiga dosis 96 jam
setelah kedua
singkatan: IV, intravena; NVP, nevirapine; PO, secara lisan; ZDV, AZT.
Sebuah Sebuah kursus 6 minggu AZT neonatal umumnya direkomendasikan. Sebuah 4-minggu neonatal AZT kemoprofilaksis
regimenmay dipertimbangkan ketika ibu telah menerima ART standar selama kehamilan dengan penekanan virus konsisten dan tidak
ada kekhawatiran terkait dengan kepatuhan ibu.
Dari Panel Pengobatan HIV-Terinfeksi Ibu Hamil dan Pencegahan Perinatal Transmission. Rekomendasi penggunaan obat
antiretroviral pada ibu hamil HIV-1 yang terinfeksi untuk kesehatan dan intervensi ibu untuk mengurangi penularan HIV perinatal di
Amerika Serikat. Tersedia di: http://aidsinfo.nih.gov/contentfiles/lvguidelines/PerinatalGL.pdf . Diakses 29 Oktober
2014.
92 Neu et al
? Konsultasikan pediatrik penyakit menular spesialis tentang pilihan untuk ARV 3-obat profilaksis rejimen untuk
sangat bayi berisiko tinggi (misalnya, ibu dengan viral load yang tinggi, dikenal virus resisten) (diskusi sebelum
pengiriman dianjurkan) Bayi yang lahir ibu dari status tidak diketahui
Dipercepat HIV pengujian dari ibu atau bayi (tes HIV cepat) harus dilakukan, diikuti oleh:
inisiasi segera ARV bayi profilaksis jika awal tes positif Jika pengujian konfirmasi dari ibu bayi negatif,
profilaksis ARV bayi dapat dihentikan
Dalam theUnitedStates, HIVARVdrugs selain AZT dan nevirapine tidak dapat direkomendasikan pada bayi
prematur, karena dosis dan data keamanan yang kurang Freeconsultation isavailableat thenational Perinatal
HIVHotline ( 1-888-488-8765 )
HEPATITIS B
penyakit Deskripsi
HBV adalah DNA melingkar sebagian beruntai ganda menyelimuti hepadnavirus. Hal ini terdiri dari amplop lipoprotein
luar yang mengandung antigen permukaan hepatitis B (HBsAg) dan nukleokapsid batin yang terdiri dari antigen
hepatitis B inti (HBcAg). genom berisi 4 sebagian tumpang tindih frame membaca terbuka, mengkode protein
permukaan virus, yang sesuai dengan HBsAg, antigen inti, dan antigen larut e (HBeAg), polimerase virus yang memiliki
DNA polimerase dan reverse transcriptase, protein X peraturan penting untuk replikasi virus dan mengaktifkan ekspresi
gen seluler dan virus banyak. 86-88
Virus itu sendiri tidak secara langsung sitotoksik untuk hepatosit atau sel lain; sebaliknya, cedera seluler terlihat pada
penyakit ini berhubungan dengan respon host kekebalan tubuh, paling sering dengan HBV diarahkan sel T sitotoksik.
Setelah infeksi terjadi, HBV DNA dan HBsAg meningkat secara eksponensial dalam serum. Puncak HBV DNA dan
HBsAg tercapai sebelum penyakit akut, dan keduanya penurunan setelah timbulnya gejala klinis. HBsAg menghilang,
kecuali carrier kronis hadir. 88 Sekarang diketahui bahwa HBV genom juga dapat menjadi terintegrasi ke dalam hepatosit,
dan menghasilkan infeksi HBV, di mana pembawa HBsAg negatif, tetapi virus terintegrasi mampu mengaktifkan dan
mereplikasi dalam kondisi tertentu. 89
Sebagian MTCT HBV terjadi pada saat pengiriman, dengan kurang dari 2% sampai 4% dari semua transmisi yang
terjadi di dalam rahim. mode prenatal hipotesis penularan termasuk transplasenta atau inhalasi atau menelan kronis
cairan ketuban yang terinfeksi. infeksi HBV yang disebabkan oleh kontaminasi janin dengan darah ibu selama prosedur
seperti amniocentesis telah mengemukakan tetapi tidak terbukti terjadi. 90
penularan perinatal dari HBV biasanya terjadi dari paparan darah selama persalinan dan melahirkan; HBV juga telah
diisolasi dalam cairan vagina. Tingkat tertinggi penularan virus terjadi dari ibu yang HBsAg dan HBeAg positif;
perempuan yang akut terinfeksi selama kehamilan, risiko infeksi neonatal adalah terbesar ketika infeksi ibu terjadi
selama trimester ketiga. Secara historis, bayi yang tidak menerima profilaksis yang tepat, hanya 5% sampai 20% yang
lahir dari ibu HBsAg-positif tetapi HBeAg-negatif terinfeksi, sebagai lawan hingga 90% bayi yang lahir dari ibu yang baik
HBsAg dan HBeAg positif. 1,86,90,91
Dasar biologis untuk temuan ini adalah bahwa HBeAg dihasilkan selama replikasi virus aktif dan berhubungan
dengan tingkat HBV DNA yang tinggi. Ibu HBeAg dapat melewati plasenta karena ukurannya yang kecil. Faktor ini
menginduksi intoleransi T-sel
TORCH Infeksi 93
pada janin baik HBeAg dan HBeAg sebagai hasil dari reaktivitas silang antara HBeAg dan HBcAg. Setelah lahir,
T-helper pengakuan sel sitotoksik dan respon dapat ditampilkan untuk HBeAg dan HBcAg, tetapi tidak untuk HBsAg; ini
memungkinkan infeksi akut baik dengan HBV dan infeksi HBV persisten setelah melahirkan. 86,88,92
Epidemiologi
HBV diperkirakan mempengaruhi sekitar 360 juta orang di seluruh dunia. Prevalensi infeksi HBV bervariasi di seluruh
daerah yang berbeda di dunia, tetapi sampai setengah dari populasi dunia tinggal di daerah di mana prevalensi infeksi
HBV kronis (CHB) lebih besar dari 8%. Transmisi selama kehamilan atau persalinan bertanggung jawab untuk lebih dari
sepertiga dari CHBs di seluruh dunia. Tabel 1 . diadaptasi untuk Buku Merah, menunjukkan prevalensi HBV seperti yang
ditunjukkan oleh HBsAg positif dan sumber utama infeksi baru. 88,93 Di wilayah ini, sebagian besar infeksi baru terjadi
pada anak usia dini atau perinatal. Di daerah endemisitas HBV menengah, di mana prevalensi infeksi HBV adalah 2%
sampai 7%, beberapa mode transmisi (yaitu, perinatal, transmisi rumah tangga horisontal, transmisi seksual, injeksi
penggunaan narkoba) berkontribusi beban infeksi. Di negara-negara endemisitas rendah, seperti Amerika Serikat, di
mana prevalensi CHB kurang dari 2% dan imunisasi tersedia, usia puncak infeksi baru adalah salah satu diimunisasi di
kelompok usia yang lebih tua. 93
Korelasi klinis
Risiko maju ke CHB terutama ditentukan oleh usia pada saat infeksi akut. Sekitar 90% dari bayi yang terinfeksi dalam
kandungan atau pada tahun pertama kehidupan mengembangkan CHB. Antara 25% dan 50% dari anak-anak yang
terinfeksi antara 1 dan 5 tahun mengembangkan CHB, sedangkan 5% sampai 10% dari infeksi akut anak yang lebih tua
dan orang dewasa mengembangkan CHB. Bayi yang terinfeksi HBV jarang menunjukkan tanda-tanda penyakit pada
saat lahir atau pada masa neonatus, dan sejarah alam perinatal diperoleh HBV kronis dapat diklasifikasikan ke dalam
toleran imun, kekebalan aktif / clearance, carrier tidak aktif, dan tahap reaktivasi. Anak-anak yang terinfeksi perinatal
mengembangkan ringan peningkatan konsentrasi alanine aminotransferase, dengan terdeteksi HBeAg dan konsentrasi
HBV DNA tinggi ( 20.000 IU / mL), dengan kelainan histologis hati minimal atau ringan, mendefinisikan fase
imun-toleran, mulai dari sekitar 2 sampai usia 6 bulan. hilangnya spontan HBeAg dalam tahap ini adalah rendah, yang
biasanya berlangsung selama bertahun-tahun, dan anak-anak yang menular sebagai akibat dari beban virus yang
tinggi. 87-89
Beberapa bayi mengembangkan hepatitis klinis dalam beberapa bulan usia dan hadir dengan penyakit kuning, makan yang
buruk, dan muntah.
Infeksi bayi dengan HBV yang disebabkan oleh penularan vertikal dari ibu HBV-terinfeksi ismost umum diagnosedby
thepresenceof HBsAgby 1 untuk 2months usia.
Diskusi

Sebelum melahirkan Di masa lalu, perempuan diskrining untuk HBsAg jika mereka jatuh ke dalam kelompok berisiko
tinggi berdasarkan data seperti status imunisasi, riwayat terpapar produk darah, penggunaan obat intravena, dan lain
sebagainya. Namun, kurang dari 60% dari operator HBsAg ditangkap menggunakan kriteria penyaringan ini, dan
dengan demikian, dianjurkan bahwa semua wanita hamil diskrining untuk HBsAg pada kunjungan prenatal pertama.
skrining tambahan pada saat pengiriman dianjurkan jika salah satu faktor risiko ibu diuraikan sebelumnya yang hadir. 94,95
94 Neu et al
Setelah kelahiran Bayi yang baru lahir dari HBsAg positif ibu harus menerima:
Hepatitis B immunoglobulin (HBIG) dan

Single-antigen vaksin hepatitis B dalam waktu 12 jam setelah kelahiran
Seri vaksin kemudian harus diselesaikan sesuai dengan standar ACIP / jadwal AAP 96-99
Mengikuti:
Pengujian setelah seri vaksin hepatitis B pada bayi yang lahir dari ibu HBsAg positif maka harus dilakukan pada
9 sampai 18 bulan usia pengujian Postvaccination tidak dianjurkan sebelum 9months usia, tominimize
kemungkinan mendeteksi pasif ditransfer anti-HBs fromHBIG dan tomaximize yang kemungkinan mendeteksi
penyakit HBV yang hadiah dengan akhir HBsAg positif 14
Meskipun ASI secara teori mampu menularkan HBV, risiko penularan pada ibu HBsAg positif yang bayinya telah
menerima tepat waktu HBIG dan vaksin hepatitis B tidak meningkat menyusui
Praktek terbaik
Universal skrining untuk HBV pada wanita hamil (HBsAg) pada kunjungan prenatal pertama, terlepas dari stratifikasi risiko
Ulangi skrining untuk wanita yang berisiko tinggi untuk HBV pada pengiriman
Profilaksis bayi
- Ibu HBsAg positif
HBIG 0,5 mL IM dan single-antigen IM vaksin hepatitis B dalam waktu 12 jam setelah melahirkan seri vaksin Lengkap
dengan 6 bulan hidup Follow-up pengujian pada 9 sampai 18 bulan
- Ibu HBsAg negatif
Single-antigen hepatitis B vaksin IM segera setelah lahir, sebelum rumah sakit debit seri vaksin Lengkap dengan
6 sampai 18 bulan dari bulan hidup hidup 99
HEPATITIS C
penyakit Deskripsi
HCV adalah menyelimuti, RNA untai tunggal dengan 6 genotipe utama. Sebuah wilayah hypervariable dalam protein
struktural E2 juga menyebabkan subtipe, atau quasispecies, yang menunjukkan berbagai presentasi klinis dan derajat
resistensi terhadap terapi antiviral. Virus menginfeksi hepatosit atau sel lain, tapi seperti virus HBV, mungkin tidak
langsung sitotoksik untuk sel-sel. Tanda dan gejala dari penyakit ini seringkali paralel respon imun host dengan
HCV-diarahkan CD8 1 dan kemudian CD4 1 sel T. 100-102
MTCT HCV dengan tidak adanya viremia maternal jarang; Namun, studi penularan perinatal dari HCV telah
menghasilkan hasil yang bertentangan, dan waktu dan mekanisme penularan dari ibu ke bayi tidak jelas. Bayi mungkin
memiliki kabel positif atau serum HCV PCR tes segera setelah melahirkan, menunjukkan dalam transmisi utero.
Namun, setelah usia 18 bulan, beberapa anak-anak ini memiliki pengujian PCR negatif, merekomendasikan untuk tidak
menggunakan awal PCR sebagai alat diagnostik. 101 mekanisme hipotesis
TORCH Infeksi 95
transmisi termasuk paparan pralahir atau perinatal ke sel-sel ibu perifer mononuklear darah (PBMC) terinfeksi HCV dan
pelepasan virus ke dalam sirkulasi janin atau bayi. Janin jenis HLA andmaternal, serta quasispecies HCV, telah terlibat
dalam transmisi. 103-107 Penelitian kecenderungan diferensial untuk PBMC oleh quasispecies dapat membantu
menjelaskan risiko MTCT HCV. Faktor risiko lain yang dijelaskan oleh studi epidemiologi termasuk jenis kelamin
perempuan dan koinfeksi dengan HIV, dimediasi melalui viral load dan status imunologi. Modus pengiriman dan
paparan ASI tampaknya tidak berhubungan dengan infeksi. 103-109
Epidemiologi
HCV adalah salah satu dari themost penyebab umum dari seluruh dunia penyakit hati kronis, dengan prevalensi global
yang diperkirakan 130-150,000,000 dan prevalensi ibu sekitar 1% sampai 2% di negara maju. MTCT telah diperkirakan
dari 4% sampai 8% historis, dan meta-analisis ini menunjukkan bahwa pada anak-anak yang lahir dari ibu HIVnegative,
risiko dikumpulkan infeksi HCV vertikal adalah 5,8% dibandingkan dengan risiko 10,8% dari penularan vertikal HCV
pada anak-anak lahir dari ibu HIV-positif. Kejadian pada bayi dan anak masih rendah, dengan prevalensi kurang dari
0,1 per
100.000 di Amerika Serikat. 12.108.110
Korelasi klinis
Bayi yang terinfeksi dalam kandungan umumnya asimtomatik; meskipun hingga 80% dari bayi yang terinfeksi perinatal
mengembangkan HCV kronis, sebagian besar masih menunjukkan gejala pada usia 5 tahun.
Diskusi
Tidak ada yang dikenal intervensi prenatal atau perinatal untuk mencegah HCV bawaan. Meskipun studi observasional
telah menyarankan bahwa instrumentasi invasif atau pecah berkepanjangan membran mungkin memberikan risiko yang
lebih tinggi penularan, tidak ada data eksperimen ada untuk mengkonfirmasi temuan ini. operasi caesar elektif tidak
dianjurkan dalam kasus infeksi HCV ibu, atau menyusui dilarang, meskipun ibu dengan retak atau pendarahan puting
disarankan untuk abstain.

Sebelum melahirkan
skrining rutin ibu hamil tidak dianjurkan. Namun, ditargetkan skrining pada wanita berisiko tinggi (yaitu, HIV
positif, riwayat penyalahgunaan obat intravena) dianjurkan. 102.111
Postnatal tindak lanjut

Anti-HCV IgG:
Kegigihan dari antibodi ibu dapat selama 18 bulan, dan karena itu, pengujian adalah setelah usia 18 bulan
HCV nukleat tes amplifikasi asam (RNA PCR):
Dapat dilakukan pada 1 sampai 2 bulan hidup

Harus diulang setelah 12 bulan usia, karena sampai dengan 30% bayi dapat membersihkan infeksi mereka
Meskipun terapi berbasis interferon dikombinasikan dengan ribavirin disetujui untuk anak-anak berusia 3 tahun dan
lebih tua, baik ini atau terapi dengan intravena g globulin ditunjukkan pada masa bayi. 102.110.111 Kini ada langsung akting
agen antivirus, baik generasi pertama dan kedua, yang telah terbukti berkhasiat dalam pengobatan HCV kronis pada
orang dewasa. Terapi pada ibu hamil tidak diindikasikan untuk mencegah penularan perinatal, tapi ini mungkin berubah
karena obat ini menjadi lebih banyak digunakan. 102.112
96
RINGKASAN
Bayi dengan infeksi kongenital dicurigai harus menjalani review bijaksana baik sejarah maternal dan perinatal untuk
tepat memandu langkah selanjutnya dalam evaluasi dan terapi. Sensitif dan spesifik alat diagnostik menjadi tersedia
secara luas, perkiraan prevalensi infeksi ibu, janin, dan perinatal kemungkinan akan meningkat sebagai beban dan
spektrum penyakit ini menjadi lebih jelas. Kami berharap bahwa situasi ini akan memungkinkan untuk pengembangan
strategi prenatal terapi dan pencegahan yang lebih canggih, ditargetkan pada saat-saat penting dalam proses penyakit,
dengan maksud mengurangi gejala sisa dari penyakit ini.
Praktik terbaik
Apa praktik saat ini?
toksoplasmosis
Treponema pallidum
rubella
Parvovirus B19 HIV
Hepatitis B
Hepatitis C
Praktik terbaik / pedoman / perawatan jalan tujuan (s)
Perubahan apa dalam praktek saat ini cenderung untuk meningkatkan hasil?
Universal skrining untuk T pallidum, HIV, dan HBV, serta untuk kekebalan terhadap rubella pada ibu hamil pada kunjungan
prenatal pertama, terlepas dari stratifikasi risiko Target skrining untuk toksoplasmosis, parvovirus B19, dan HCV pada wanita
hamil
Pickering, LK. (Ed), American Academy of Pediatrics, Elk Grove Village, IL 2012. p. 384, Tabel 3.2. Neu et al
Rekomendasi utama
Toxoplasmosis: rekomendasi CDC untuk pencegahan toksoplasmosis pada wanita hamil dapat ditemukan di: http://www.cdc.gov/parasites/toxoplasm
. 113
HBV: Rekomendasi untuk skrining untuk infeksi HBV pada kehamilan dapat ditemukan di: Preventive Services Task Force
pernyataan rekomendasi penegasan AS 95
HCV: Amerika Utara Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology dan Gizi pedoman praktek untuk diagnosis dan
manajemen infeksi hepatitis C pada bayi, anak-anak, dan remaja dapat ditemukan di J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012; 54:
838-55 111
Klinis Algoritma (s) T pallidum: Pengujian dan pengobatan algoritma didukung oleh AAP disediakan pada halaman 695 dari AAP
2012 Laporan Komite Infectious Diseases 45
HIV: Panel tentang Perlakuan Wanita Hamil terinfeksi HIV dan Pencegahan Perinatal Transmission. Rekomendasi Penggunaan
antiretroviral Narkoba di hamil HIV-1-Terinfeksi Perempuan untuk Kesehatan Ibu dan Intervensi untuk Mengurangi Perinatal
Penularan HIV di Amerika Serikat. Tersedia di: http://aidsinfo.nih.gov/contentfiles/lvguidelines/PerinatalGL.pdf . Diakses 31
Oktober 2014 85
HBV: American Academy of Pediatrics. Hepatitis B. Pada: Buku Merah: 2012 Laporan Komite Infectious Disease ( 29 edisi),
TORCH Infeksi 97
REFERENSI
PENGANTAR
1. Ott J, Stevens G, Wiersma S. Risiko penularan virus hepatitis B perinatal:

hepatitis B e antigen (HBeAg) estimasi prevalensi untuk semua wilayah di dunia. BMC Menginfeksi Dis 2012; 12:
131 .
2. Hepatitis B. Tersedia di: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/en/ . Diakses 30 Oktober 2014.
3. respon global HIV / AIDS. Tersedia di: http://www.who.int/reproductivehealth/

topik / ISr / GlobalData_cs_pregnancy2011.pdf? ua . Diakses 30 Oktober 2014.
4. 2012 penyakit menular seksual pengawasan. Tersedia di: http: //www.cdc.
gov / std / stats12 / syphilis.htm . Diakses 30 Oktober 2014.
5. McAuley J. kongenital toxoplasmosis. J Pediatricic Infect Dis Soc 2014; 3 (Suppl
1): S30-5 .
6. Tudor Rares O, Remington J, McLeod R, et al. Parah toksoplasmosis kongenital
di Amerika Serikat: temuan klinis dan serologi pada bayi yang tidak diobati. Pediatr Infect Dis J 2011; 30 (12):
1056-1061 .
7. Gottlieb S, Paus V, Sternberg M, et al. Prevalensi sifilis seroreactivity di
Amerika Serikat: data dari Kesehatan Nasional dan Survei Pemeriksaan Gizi (NHANES) 2001-2004. Seks Transm
Dis 2008; 35 (5): 507-11 .
8. Pappas G, Roussos N, Falagas M. Toxoplasmosis snapshot: status global
Toxoplasma gondii prevalensi dan implikasi untuk kehamilan dan toksoplasmosis kongenital. Int J Parasitol 2009;
39 (12): 1385-1394 .
9. Vaksin dan imunisasi. Tersedia di: http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/
Surv-pengguna / chpt15-crs.html . Diakses 30 Oktober 2014.
10. Cytomegalovirus (CMV) dan infeksi CMV kongenital. Tersedia di: http: // www.
cdc.gov/cmv/trends-stats.htmll . Diakses 30 Oktober 2014.
11. Kim R. Epidemiologi hepatitis B di Amerika Serikat. Hepatologi 2009; 49 (5
suppl): S28-34 .
12. Tersedia di: http://www.cdc.gov/hepatitis/Statistics/2012Surveillance/Commentary.
htm # Hepc . Diakses 30 Oktober 2014.
13. HIV di kalangan ibu hamil, bayi dan anak-anak. Tersedia di: http: //www.cdc.
gov / hiv / risiko / jenis kelamin / pregnantwomen / fakta / . Diakses 30 Oktober 2014.
14. Prevalensi HIV, perempuan (% usia 15-24). Tersedia di: http: //data.worldbank.
org / indikator / SH.HIV.1524.FE.ZS . Diakses 31 Oktober 2014.
15. Maldonado A, Nizet V, Klein J, et al. konsep saat infeksi janin
dan bayi baru lahir bayi. Dalam: Remington J, Klein J, Wilson C, et al, editor. penyakit menular dari bayi janin dan
bayi baru lahir. edisi ke-7. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011. p. 2-23 .
16. manifestasi Ophthalmologic toksoplasmosis. Tersedia di: http: // eMedicine.

medscape.com/article/2044905-overview . Diakses 31 Oktober 2014.
17. Rubella (campak Jerman, tiga hari campak). Tersedia di: http://www.cdc.gov/
rubella / tentang / photos.htm . Diakses 31 Oktober 2014.
toksoplasmosis
18. Redbook American Academy of Pediatrics. Toksoplasmosis. Dalam: Pickering LK, ed-
itor. buku merah: 2012 Laporan Komite Infectious Disease. Edisi ke-29. Elk Grove Village (IL): American Academy
of Pediatrics; 2012. p. 720-8 .
19. Toksoplasmosis. Tersedia di: http://www.cdc.gov/dpdx/toxoplasmosis/index.html . Diakses 30 Oktober 2014.
98 Neu et al
20. Remington J, McLeod R, Wilson C, et al. Toksoplasmosis. Dalam: Remington J, Klein J,

Wilson C, Baker C, editor. Penyakit menular dari bayi janin dan bayi baru lahir. Edisi ke-7. Philadelphia: Elsevier
Saunders; 2011. p. 918-1041 .
21. Oz H. Ibu dan toksoplasmosis kongenital, saat ini tersedia dan ther- Novel
apies di cakrawala. Depan Microbiol 2014; 24 (5): 385 .
22. Kieffer F, Wallon M. kongenital toxoplasmosis. Handb Clin Neurol 2013; 112:
1099-101 .
23. Lindsay DS, Dubey JP. Toxoplasma gondii: perubahan paradigma bawaan
toksoplasmosis. Parasitologi 2011; 138 (14): 1829-1831 .
24. Dubey JP, Jones JL. Toxoplasma gondii infeksi pada manusia dan hewan di
Amerika Serikat. Int J Parasitol 2008; 38 (11): 1257-1278 .
25. SYROCOT (Systematic Review bawaan Toxoplasmosis) kelompok studi,
Thie'baut R, LeProust S, et al. Efektivitas pengobatan prenatal untuk toksoplasmosis kongenital: meta-analisis
data pasien individu. Lancet 2007; 369 (9556): 115-22 .
26. Torgersona P, Mastroiacovob P. Beban global toksoplasmosis kongenital: a

tinjauan sistematis. Banteng Dunia Kesehatan Organ 2013; 91: 501-8 .
27. Jones J, Kruszon-Moran D, Wilson M. Toxoplasma gondii prevalensi, Inggris
Negara. Emerg Infect Dis 2007; 13 (4): 656-7 .
28. Wallon M, Peyron F, Cornu C, et al. Bawaan toxoplasma Infeksi: pra bulanan
skrining natal menurun tingkat transmisi dan meningkatkan hasil klinis pada usia 3 tahun. Clin Menginfeksi Dis
2013; 56 (9): 1223-1231 .
29. Kieffer F, Wallon M, Garcia P, et al. Faktor risiko untuk retinochoroiditis selama pertama
2 tahun hidup pada bayi dengan toksoplasmosis kongenital diobati. Pediatr Infect Dis J 2008; 27 (1): 27-32 .
30. Cortina-Borja M, Tan H, Wallon M, et al. pengobatan Prenatal untuk neurolog- serius
gejala sisa ical toksoplasmosis kongenital: sebuah studi kohort prospektif observasional. PLoS Med 2010; 7 (10).
pii: e1000351 .
31. Murat JB, Fricker H, Brenier-Pinchart MP, et al. toksoplasmosis manusia: yang bio
tes diagnostik logis yang paling cocok untuk yang situasi klinis? Ahli Rev Anti Menginfeksi Ther 2013; 11 (9):
943-56 .
32. de Jong E, Vossen A, Walther F, et al. Cara menggunakan uji TORCH neonatal. Lengkungan
Dis anak Educ Pract Ed 2013; 98: 93-8 .
Treponema pallidum
33. Blencow H, Cousens S, Kamb M, et al. Hidup alat disimpan deteksi suplemen
dan pengobatan sifilis dalam kehamilan untuk mengurangi sifilis lahir mati terkait dan kematian neonatal.
Kesehatan BMC Public 2011; 11 (Suppl 3): S9 .
34. Berman S. Ibu sifilis: patofisiologi dan pengobatan. Banteng Dunia Kesehatan
Organ 2004; 82 (6): 433-8 .
35. Newman L, Kamb M, Hawkes S, et al. estimasi global sifilis dalam kehamilan
dan terkait hasil yang merugikan: analisis data surveilans multinasional. PLoS Med 2013; 10 (2): e1001396 .
36. Qui J, Yang T, Xiao S, et al. Perkiraan melaporkan hasil kehamilan yang merugikan
antara perempuan dengan dan tanpa sifilis: review sistematis dan meta-analisis. PLoS One 2014; 9 (7): e102203 .
37. menular seksual surveilans penyakit 2012. Tabel 28. Tersedia di: http: //
www.cdc.gov/std/stats12/Surv2012.pdf . Diakses 29 Oktober 2014.
38. menular seksual surveilans penyakit 2012. Tabel 41. Tersedia di: http: //
www.cdc.gov/std/stats12/Surv2012.pdf . Diakses 29 Oktober 2014.
TORCH Infeksi 99
39. menular seksual surveilans penyakit 2012. Tabel 42B dan 43. Tersedia di:
http://www.cdc.gov/std/stats12/Surv2012.pdf . Diakses 29 Oktober 2014.
40. Theglobal penghapusan sifilis kongenital: pemikiran dan strategi untuk tindakan. Tersedia di: http://www.who.int/reproductivehealth/publ
en / . Diakses 29 Oktober 2014.
bimbingan 41. Global kriteria andprocess untuk validasi: penghapusan penularan dari ibu ke anak HIV dan sifilis.
Tersedia di: http://www.aidsdatahub.org/sites/ default / file / highlight-referensi / dokumen /
Global_guidance_on_criteria_and_ processes_for_validation_2014.pdf . Diakses 29 Oktober 2014.
42. Gomez G, Kamb M, Newman L, et al. sifilis ibu yang tidak diobati dan merugikan
hasil kehamilan: review sistematis dan meta-analisis. Banteng Dunia Kesehatan Organ 2013; 91 (3): 217-26 .
43. Follett T, Clarke D. Kebangkitan sifilis kongenital: diagnosis dan pengobatan.

Neonatal Jar 2011; 30 (5): 320-8 .
44. 2010 pedoman pengobatan STD. Tersedia di: http://www.cdc.gov/std/treatment/
2010 / toc.htm . Diakses 29 Oktober 2014.
45. American Academy of Pediatrics. Sipilis. Dalam: Pickering LK, Editor. Buku Merah:
2012 Laporan Komite Infectious Diseases. Edisi ke-29. Elk Grove Village (IL): American Academy of Pediatrics;
2012. p. 695 .
RUBELA
46. Banatvala JE, Brown DW. Rubella. Lancet 2004; 363 (9415): 1127-1137 .
47. Rubella. Tersedia di: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs367/en/# . Diakses 29 Oktober 2014.
48. Vaksin dan imunisasi: sindrom rubella bawaan. Tersedia di: http: // www.
cdc.gov/vaccines/pubs/surv-manual/chpt15-crs.html . Diakses 28 Oktober 2014.
49. Mengingat K, Lee D, Jones T, et al. Bawaan sindrom rubella: manifes- mata
tations dan gangguan sistemik terkait. Br J Ophthalmol 1993; 77: 358-63 .
50. Morbiditas dan mortalitas laporan mingguan (MMWR). Tersedia di: http://www.cdc.gov/
MMWR / preview / mmwrhtml / rr6204a1.htm . Diakses 28 Oktober 2014.
51. American Academy of Pediatrics. Rubella. Dalam: Pickering LK, Editor. Buku Merah:
2012 Laporan Komite Infectious Diseases. Edisi ke-29. Elk Grove Village (IL): American Academy of Pediatrics;
2012. p. 629 .
parvovirus B19
52. American Academy of Pediatrics. Parvovirus. Dalam: Pickering LK, Editor. Buku Merah:
2012 Laporan Komite Infectious Disease. Edisi ke-29. Elk Grove Village (IL): American Academy of Pediatrics;
2012. p. 539-41 .
53. Adler S, infeksi parvovirus Kock W. Manusia. Dalam: Remington J, Klein J, Wilson C,
et al, editor. penyakit menular dari bayi janin dan bayi baru lahir. edisi ke-7. Philadelphia: Elsevier Saunders;
2011. p. 834-60 .
54. Muda N, Brown K. Mekanisme penyakit: Parvovirus B19. N Engl J Med 2004;
350: 586-97 .
55. de Jong E, Walther F, Kroes A, et al. Infeksi Parvovirus B19 pada kehamilan: baru
wawasan dan manajemen. Prenat Diagn 2011; 31 (5): 419-25 .
56. parvovirus Manusia. Tersedia di: http://www.cdc.gov/parvovirusb19/pregnancy.html . Diakses 31 Oktober 2014.
57. Bonvicini F, Puccetti C, Salfi N, et al. hasil Gestational dan janin di B19
infeksi maternal: masalah diagnosis. J Clin Microbiol 2011; 49: 3514-8 .
100 Neu et al
58. Dijkmans A, de Jong E, Dijkmans B, et al. Parvovirus B19 pada kehamilan: prenatal
diagnosis dan pengelolaan komplikasi janin. Curr Opin Obstet Gynecol 2012; 24 (2): 95-101 .
59. Lamont R, Sobel J, Vaisbuch E, et al. Infeksi Parvovirus B19 di preg- manusia
nancy. BJOG 2011; 118 (2): 175-86 .
60. Isumi H, Nunoue T, Nishida A, et al. infeksi otak janin dengan parvovirus manusia
B19. Pediatr Neurol 1999; 21: 661-3 .
61. Heegaard E, Hasle H, Skibsted L, et al. anemia bawaan yang disebabkan oleh Parvovirus
infeksi B19. Pediatr Infect Dis J 2000; 19 (12): 1216-8 .
62. Hudson A, Montegudo A, Steele R. kongenital parvovirus manusia infeksi B19 dengan viremia persisten. Clin
Pediatr 2014; 1-5. http://dx.doi.org/10.1177/ 0009922814533412 .
63. De Jong E, Lindenburg saya, van Klink J, et al. transfusi intrauterin untuk parvovirus
Infeksi B19: jangka panjang hasil perkembangan saraf. Am J Obstet Gynecol 2012; 206 (3): 204.e1-5 .
64. Lassen J, Bager P, Wohlfahrt J, et al. Infeksi Parvovirus B19 pada kehamilan dan
morbiditas dan mortalitas selanjutnya pada keturunannya. Int J Epidemiol 2013; 42 (4): 1070-6 .
65. Lindenburg saya, van Klink J, Smits-Wintjens V, et al. perkembangan saraf jangka panjang
dan hasil kardiovaskular setelah transfusi intrauterin untuk anemia janin: tinjauan. Prenat Diagn 2013; 33 (9):
815-22 .
PERINATAL Human Immunodeficiency Virus INFEKSI
66. Nesheim S, Taylor A, Lampe MA, et al. Sebuah kerangka kerja untuk penghapusan perinatal
penularan HIV di Amerika Serikat. Pediatrics 2012; 130 (4): 738-44 .
Pusat 67. Pengendalian dan Pencegahan Penyakit. Laporan surveilans HIV 2011, vol. 23.
2013. Tersedia di: http://www.cdc.gov/hiv/topics/surveillance/resources/reports/ . Diakses 7 Oktober 2014.
Organisasi Kesehatan Dunia 68.. pembaruan global pada respon sektor kesehatan terhadap HIV,
2014. 2014. Tersedia di: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/128494/1/ 9789241507585_eng.pdf? ua 5 1 .
Diakses 31 Oktober 2014.
69. John G, Nduati R, Mbori-Ngacha D, et al. Berkorelasi dari ibu-ke-anak manusia im-
virus munodeficiency tipe 1 (HIV-1) transmisi: berkaitan dengan plasma ibu HIV-1 beban RNA, kelamin HIV-1
shedding dan payudara infeksi. J Infect Dis 2001; 183: 206-12 .
70. Fowler MG, Kourtis AP, Aizire J, et al. Menyusui dan transmisi HIV-1:
epidemiologi dan besarnya global. Adv Exp Med Biol 2012; 743: 3-25 .
71. Drake AL, Wagner A, Richardson B, et al. Insiden HIV selama kehamilan dan
postpartum dan risiko penularan HIV dari ibu ke anak: review sistematis dan meta-analisis. PLoS Med 2014; 11
(2): e1001608 .
72. Kourtis AP, Bulterys M, Nesheim SR, et al. Memahami waktu trans HIV
Misi dari ibu ke bayi. JAMA 2001; 285: 709 .
73. Landesman SH, Kalish LA, Luka bakar DN, et al. faktor kandungan dan transmis- yang
sion HIV. Curr HIV Res 2013; 11: 10 .
74. American Academy of Pediatrics Committee on Pediatric AIDS. pengujian HIV dan
profilaksis untuk mencegah penularan dari ibu ke anak di Amerika Serikat. Pediatrics 2008; 122 (5): 1127-1134 .
75. Mofenson LM. laporan teknis: perinatal manusia pengujian immunodeficiency virus
dan pencegahan penularan. Komite Pediatric AIDS. Pediatrics 2000; 106 (6): E88 .
TORCH Infeksi 101
76. Pencegahan Satuan Tugas Layanan AS. Skrining untuk HIV: Rekomendasi negara-
ment. Ann Intern Med 2005; 143 (1): 32-7 .
77. Branson BM, Handsfield HH, Lampe MA, et al. rekomendasi direvisi untuk HIV
pengujian dari orang dewasa, remaja, dan wanita hamil dalam pengaturan perawatan kesehatan. MMWR recomm
Rep 2006; 55 (RR-14): 1-17 [kuis: CE1-4] .
78. American College of Obstetri dan Ginekologi Komite Kebidanan Prac-
Tice. ACOG Komite Opini Nomor 418: prenatal dan perinatal human immunodeficiency virus pengujian:
rekomendasi diperluas. Obstet Gynecol 2008; 112 (3): 739-42 .
79. Panel Pengobatan HIV-Terinfeksi Ibu Hamil dan Pencegahan Perinatal Transmission. Rekomendasi penggunaan
obat antiretroviral pada ibu hamil HIV-1 yang terinfeksi untuk kesehatan dan intervensi ibu untuk mengurangi
penularan HIV perinatal di Amerika Serikat. Tersedia di: http: // aidsinfo.
nih.gov/contentfiles/lvguidelines/perinatalgl.pdf . Diakses 19 Oktober 2014.
80. Panel Antiretroviral Therapy dan Manajemen Kedokteran terinfeksi HIV Anak-anak. Pedoman penggunaan ARV
pada infeksi HIV pediatrik. Tersedia di: http://aidsinfo.nih.gov/contentfiles/lvguidelines/pediatric guidelines.pdf .
81. Violari A, Cotton MF, Gibb DM, et al. ART dini dan kematian
di antara bayi yang terinfeksi HIV. N Engl J Med 2008; 359 (21): 2233-44 .
82. Laughton B, Cornell M, Grove D, et al. Awal ART meningkatkan neuro
hasil perkembangan pada bayi. AIDS 2012; 26 (13): 1685-1690 .
83. Persaud D, Gay H, Ziemniak C, et al. Tidak adanya viremia terdeteksi setelah memperlakukan
penghentian ment pada bayi. N Engl J Med 2013; 369: 1828-1835 .
84. NIH berita press release Kamis 10 Juli 2014. “Mississippi Baby” sekarang memiliki virus yang terdeteksi, peneliti
menemukan. Tersedia di: http://www.niaid.nih.gov/news/ newsreleases / 2014 / Pages / MississippiBabyHIV.aspx .
85. Panel Pengobatan HIV-Terinfeksi Ibu Hamil dan Pencegahan Perinatal Transmission. Rekomendasi penggunaan
obat antiretroviral pada ibu hamil HIV-1 yang terinfeksi untuk kesehatan dan intervensi ibu untuk mengurangi
penularan HIV perinatal di Amerika Serikat. Tersedia di: http://aidsinfo.nih.gov/ contentfiles / lvguidelines /
PerinatalGL.pdf . Diakses 29 Oktober 2014. [page
27, Tabel hanya bagian].
HEPATITIS B
86. ChangM. Hepatitis B infeksi virus. Semin Janin Neonatal Med 2007; 12 (3): 160-7 .
87. Karnsahul W, Schwarz K. Hepatitis B. Pada: Remington J, Klein J, Wilson C, et al,
editor. penyakit menular dari bayi janin dan bayi baru lahir. edisi ke-7. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011. p.
803-6 .
88. American Academy of Pediatrics. Hepatitis B. Pada: Pickering LK, Editor. Buku Merah:
2012 Laporan Komite Infectious Disease. Edisi ke-29. Elk Grove Village (IL): American Academy of Pediatrics;
2012. p. 369-90 .
89. Tran T. kekebalan toleran hepatitis B: dilema klinis. Gastroenterol Hepatol
2011; 7 (8): 511-6 .
90. Bleich L, Swenson E. Pencegahan penularan virus hepatitis B neonatal. J Clin
Gastroenterol 2014; 48 (9): 765-72 .
91. Tran T. Hepatitis B: pengobatan untuk mencegah penularan perinatal. Clin Obstet Gyne-
col 2012; 55 (2): 541-9 .
92. Milich D, Liang T. Menjelajahi dasar biologis dari hepatitis B e antigen di hepa-
titis B infeksi virus. Hepatologi 2003; 38: 1075-1086 .
102 Neu et al
93. Hwang E, Cheung R. global epidemiologi virus hepatitis B (HBV).

N Am J Med Sci 2011; 4 (1): 7-13 .
94. Tersedia di: https://www.health.ny.gov/diseases/communicable/hepatitis/hepatitis_
b / perinatal / docs / program_manual.pdf . Diakses 30 Oktober 2014.
95. Pencegahan Satuan Tugas Layanan AS. Skrining untuk infeksi virus hepatitis B di
kehamilan: Preventive Services Task Force pernyataan rekomendasi penegasan AS. Ann Intern Med 2009; 150
(12): 869-73 .
96. Kubo A, Shlager L, Marks AR, et al. Pencegahan penularan vertikal hepatitis
B: sebuah studi observasional. Ann Intern Med 2014; 160 (12): 828-35 .
97. Lee C, Gong Y, Brok J, et al. imunisasi hepatitis B untuk bayi yang baru lahir dari permukaan hepatitis B ibu
antigen-positif. Cochrane database Syst Rev 2006; (2): CD004790. http://dx.doi.org/10.1002/14651858.CD004790.pub2
.
98. CDC. Sebuah strategi imunisasi yang komprehensif untuk menghilangkan penularan hepa-
infeksi virus titis B di Amerika Serikat: rekomendasi dari Komite Penasehat Imunisasi Praktek (ACIP); Bagian 1:
imunisasi bayi, anak-anak, dan remaja. MMWR recomm Rep 2005; 54: RR-16 .
99. Tersedia di: http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/hepb.html . Diakses 31 Oktober 2014.
HEPATITIS C
100. Karnsahul W, Schwarz K. Hepatitis C. Dalam: Remington J, Klein J, Wilson C, et al,

editor. penyakit menular dari bayi janin dan bayi baru lahir. edisi ke-7. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011. p.
806-8 .
101. American Academy of Pediatrics. Hepatitis C. Dalam: Pickering LK, Editor. Merah
Buku: 2012 Laporan Komite Infectious Diseases. Edisi ke-29. Elk Grove Village (IL): American Academy of
Pediatrics; 2012. p. 391-5 .
102. Jahveri R, virus Swamy G. Hepatitis C pada kehamilan dan anak usia dini: saat ini
pemahaman dan pengetahuan defisit. J Pediatric Infect Dis Soc 2014; 3 (Suppl 1): S13-8 .
103. Wen J, transmisi Haber B. Ibu-janin dari infeksi hepatitis C: apa yang begitu
khusus tentang bayi? J Pediatr Gastroenterol Nutr 2014; 58 (3): 278-82 .
104. Mast E, Hwang L, Seto D, et al. faktor risiko penularan perinatal dari hepa-
virus titis C (HCV) dan sejarah alami infeksi HCV yang diperoleh pada masa bayi. J Infect Dis 2005; 192: 1880 .
105. Indolfi G, Azzari C, Resti M. Perinatal penularan virus hepatitis C. J Pediatr

2013; 163 (6): 1549-1552 .
106. Bevilacqua E, Fabris A, Floreano P, et al, EPHN mitra. Faktor genetik di
penularan dari ibu ke anak infeksi HCV. Virologi 2009; 390: 64-70 .
107. Benova L, Mohamoud Y, Calvert C, et al. penularan vertikal hepatitis C
Virus: review sistematis dan meta-analisis. Clin Menginfeksi Dis 2014; 59 (6): 765-73 .
108. Indolfi G, Resti M. Perinatal penularan infeksi virus hepatitis C. J Med VI-
rol 2009; 81 (5): 836-43 .
109. Tersedia di: http://www.cdc.gov/hepatitis/HCV/Management.htm#section1 . Diakses 29 Oktober 2014.
110. Cottrell E, Chou R, Wasson N, et al. Mengurangi risiko untuk ibu-to-bayi transmis-
sion virus hepatitis C: review sistematis untuk Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 2013; 158 (2):
109-13 .
111. Mack CL, Gonzalez-Peralta RP, Gupta N, et al. pedoman praktek NASPGHAN:
diagnosis dan manajemen infeksi hepatitis C pada bayi, anak-anak, dan remaja. J Pediatr Gastroenterol Nutr
2012; 54: 838-55 .
TORCH Infeksi 103
112. Tersedia di: http://www.who.int/hiv/pub/hepatitis/hepatitis-c-guidelines/en/ . Diakses 30 Oktober 2014.
REFERENSI TAMBAHAN
113. Parasit-toksoplasmosis ( toxoplasma infeksi). Tersedia di: http: //www.cdc.

gov / parasit / toksoplasmosis / gen_info / pregnant.html . Diakses 31 Oktober
2014.

Neu N TORCH Infections Clinics in Perinatology 2015.en - Id

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Neu N TORCH Infections Clinics in Perinatology 2015.en - Id

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

ion TORCH Menginfeksi

Natalie Neu, MD, MPH Sebuah . * . Jennifer Duchon, MDCM, MPH b .

OBOR toksoplasmosis Treponema pallidum Rubella Parvovirus HIV Hepatitis B hepatitis C

Beban terutama besar di negara berkembang.

Pernyataan Pengungkapan: penulis tidak ada untuk mengungkapkan.

* Penulis yang sesuai.

Clin Perinatol 42 (2015) 77-103

AS Prevalensi kongenital Seropositif pada Wanita melahirkan anak

di seluruh dunia Amerika Serikat

toksoplasmosis 201.000 b 10-33 / 100.000 hidup 11 (Eropa) 77 (Amerika Selatan)

hepatitis C 130-150 <0,1 / 100.000 US 1.2 (Amerika Utara)> 10 (Timur Tengah,

Sebuah Wanita berusia 15-49 y.

Download dari ClinicalKey.com.au di Royal Children Hospital - JW

purpura, ruam makulopapular

( ( kalsifikasi ( ( Membaur intrakranial

Anemia Kejang Penyakit

Motor dan disfungsi cerebellar

Diagnosis dan pengobatan

Setelah kelahiran Bayi dengan stigmata toksoplasmosis kongenital:

Diagnosis dan pengobatan

Ibu terdiri pengobatan:

Persen dari Kasus dan Waktu Perkiraan

retikuloendotelial Limfadenopati 4-8 wk

skeletal lesi tulang panjang simetris 50% -95%; 6 minggu-6 mo (tekad

nyata chorioretinitis 5-20 y

Tes Penyakit kelamin Laboratorium Penelitian atau plasma cepat

tuli sensorineural (66%) Katarak (78%)

Patent ductus arteriosus paru arteri

? Temuan mata lainnya:

Diabetes mellitus gangguan

Diagnosis, pencegahan, dan pengobatan

Isolasi virus dengan PCR atau budaya

Infeksi parvovirus janin dapat menyebabkan:

Meningoencephalitis jarang terjadi namun dijelaskan 60

Diagnosis dan pengobatan

Diagnosis infeksi maternal 57 :

? Parvovirus B19 DNA PCR

Ketuban PCR cairan dapat menentukan infeksi janin

Tidak ada pengobatan infeksi maternal

Setelah kelahiran Pengobatan neonatus hidropik terutama mendukung.

PERINATAL Human Immunodeficiency Virus INFEKSI

Diagnosis dan pengobatan

Perkiraan Ibu-to-Child penularan HIV

2005 1.410.000 33 (31-36) 470.000 (430,000-510,000) 41.000

2006 1.390.000 32 (30-35) 450.000 (420,000-490,000) 73.000

2007 1.370.000 31 (29-33) 420.000 (390,000-460,000) 130.000

2008 1.360.000 29 (27-31) 400.000 (360,000-430,000) 200.000

2009 b 1.340.000 26 (24-28) 350.000 (310,000-380,000) 320.000

2010 1.330.000 23 (21-25) 300.000 (280,000-330,000) 480.000

2011 1.310.000 21 (20-23) 280.000 (250,000-300,000) 660.000

2012 1.290.000 17 (16-19) 220.000 (200.000-250.000) 880.000

2013 1.260.000 16 (15-17) 200.000 (170,000-230,000) 1.120.000

Intrapartum Sekitar 50 Kontak dengan lendir bayi ART bedah caesar

Menyusui Sekitar 20 Kontak dengan bayi lendir Tidak ada menyusui

Prenatal: pengujian ibu Peluang untuk pengujian meliputi:

Dalam waktu 48 jam setelah lahir Pada 2

minggu kehidupan Pada 4 sampai 6 minggu

kehidupan Pada 4 sampai 6 bulan hidup

Semua Bayi HIV-Exposed (Diprakarsai sebagai Begitu Setelah Pengiriman Kemungkinan)

AZT dosis Durasi

(atau 1,5 mg / kg / dosis IV), dimulai segera setelah lahir mungkin,

dosis PO (atau 1,5 mg / kg / dosis IV) dimulai segera setelah lahir

Diagnosis dan pengobatan