Anda di halaman 1dari 21

[KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH] 2012

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN


PADA PASIEN DENGAN CRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. Konsep Dasar Penyakit


1. Pengertian
 Cronic Kidney Disease (CKD) atau yang dikenal dengan nama gagal
ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang menahun, yang
umumnya tidak reversibel dan cukup lanjut (Soeparman, 1990).
 Cronik Kidney Disease (CKD) adalah penurunana fungsi ginjal yang
bersifat persisten dan irreversible (Mansjoer, 2000).
 Cronik Kidney Disease (CKD) adalah kemunduran perlahan dari
fungsi ginjal yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di
dalam darah (Suyono, 2001).
 Cronik Kidney Disease (CKD) adalah gangguan fungsional yang
progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit
sehingga terjadi uremia dan retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah (Smeltzer, 2002).
 Cronik Kidney Disease (CKD) atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan dan elektrolit, sehingga menyebabkan
uremia (retensi urea dan penumpukan sampah nitrogen lain dalam
darah) (Brunner & Suddart, 2002).
 Cronik Kidney Disease (CKD) merupakan perkembangan gagal ginjal
yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun
(Price, 2006).
Jadi, dapat disimpulkan Cronik Kidney Disease (CKD)
adalah penyakit ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal
yang bersifat progresif dan ireversible, sehingga tubuh gagal
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan serta
elektrolit sehingga terjadi penimbunan limbah metabolik di dalam

1
[KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH] 2012

darah dan menyebabkan uremia (retensi urea serta penumpukan


sampah nitrogen lain)

Gambar 1. Fungsi Ginjal Normal

2. Epidemiologi / Insiden kasus


Jumlah penderita Cronik Kidney Disease (CKD) belakangan ini terus
bertambah. Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insiden
penyakit CKD diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka
ini meningkat 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta,
diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-
negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus
perjuta penduduk pertahun. Dari data yang didasarkan atas kreatinin serum
abnormal saat ini diperkirakan pasien gagal ginjal adalah sekitar 2000/juta
penduduk.
Dari data negara maju,Australia,Amerika Serikat,Jepang,Inggris
didapatkan variasi yang cukup besar pada insidensi dan prevalensi gagal ginjal
terminal.Insidensi berkisar antara 77 sampai 208 juta penduduk, sedangkan
angka prevalensi yang menjalani hemodialisa antara 476 sampai 1150.
Hipertensi dan diabetes melitus merupakan dua penyebab paling umum dari
penyakit CKD. Sekitar lebih dari 60% jumlah pasien CKD disebabkan oleh
hipertensi dan diabetes. Jumlah pasien CKD baik pria maupun wanita adalah
setara. Sedangkan jumlah kasus tertinggi ditemukan pada pasien yang berusia
menengah ke bawah (Polaksi, 1996).

2
[KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH] 2012

3. Penyebab
Cronik Kidney Disease (CKD) terjadi setelah berbagai macam
penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit
parenkim ginjal difus dan bilateral.
 Infeksi : pielonefritis kronik
 Penyakit peradangan : glomerulonefritis
 Penyakit vaskuler hipertensif : nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteri renalis
 Gangguan jaringan penyambung: SLE, Poli arteritis nodosa, Sklerosis
sistemik progresif
 Gangguan congenital dan herediter: Penyakit ginjal polikistik, Asidosis
tubuler ginjal
 Penyakit metaboliK : DM, Gout, Hiperparatiroidisme, Amiloidosis
 Nefropati obstruktif : Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale
 Nefropati obstruktif :
 Sal. Kemih bagian atas :Kalkuli, neoplasma, fibrosis,netroperitoneal
 Sal. Kemih bagian bawah : Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali
congenital pada leher kandung kemih dan uretra
Penyebab CKD menurut Suzanne, C. Smeltzer (2001) adalah :
 Penyakit sistemik seperti : Diabetus mellitus, glumerulonefritis kronis,
pielonefritis, hipertensi yang tidak dapat dikontrol, obstruksi traktus
urinarius.
 Lesi herediter seperti : penyakit ginjal polikistik, gangguan vaskuler,
infeksi, medikasi atau agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri).

Gambar 2. Penyakit ginjal polikistik

4. Patofisiologi
Patogenesis gagal ginjal kronik yaitu semakin buruk dan rusaknya
nefron – nefron yang disertai berkurangnya fungsi ginjal, ketika kerusakan
ginjal berlanjut dan jumlah nefron berkurang, maka kecepatan filtrasi dan
beban solute bagi nefron demikian tinggi hingga keseimbangan glomerolus
tubulus (keseimbangan antar peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi
oleh tubulus) tidak dapat dipertahankan lagi.

3
[KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH] 2012

Pada gagal ginjal terjadi penurunan fungsi renal yang mengakibatkan


produk akhir metabolism protein tidak dapat diekskresikan ke dalam urine
sehingga tertimbun didalam darah yang disebut uremia. Uremia dapat
mempengaruhi setiap system tubuh, dan semakin banyak timbunan produk
sampah uremia maka gejala yang ditimbulkan semakin berat.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan
menempatkan urine 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurunnya
filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan
menurun dan kadar kreatinin serum akan meningkat. Kreatinin serum
merupakan indikator yang paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini
diproduksi secara konsisten oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh
penyakit renal tetapi juga oleh masukan protein dalam diet katabolisme dan
jaringan dan luka (RBC) dan medikasi seperti steroid.
Retensi cairan dan natrium. Ginjal tidak mampu untuk
mengonsistensikan atau mengencerkan urine secara normal pada penyakit
ginjal tahap akhir; respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan
cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. Pasien sering menahan cairan dan
natrium, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan
hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktifitas aksis renin angiotensin
dan keduanya bekerjasama dan meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain
mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam dan diare menyebabkan
penipisan air dan natrium yang semakin memperburuk status uremik.
Asidosis. Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi
asidosis metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan
muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat
ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mengekskresikan amonia (NH 3-) dan
mengabsorbsi natrium bicarbonat (HCO3-). Penurunan sekresi fosfat dan asam
organik lain juga terjadi.
Anemia. Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang
tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan
kecenderungan untuk mengalami pendarahan akibat status anemik pasien,
terutama dari saluran gastrointestinal. Eripoetin,suatu substansi normal yang

4
[KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH] 2012

diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sum-sum tulang untuk menghasilkan sel


drah merah. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat
terjadi, distensi, keletihan, angina dan sesak nafas.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat. Abnormalitas utama yang
lain pada GGK adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar
kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah satunya
meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya filtrasi melalui
glomeroulus ginjal terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya.
Penurunan kadar kalsium serum mengakibatkan sekresi parathormon dari
kelenjar paratiroid. Namun demikian, pada gagal ginjal, tubuh tidak berespon
secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon, dan akibatnya
kalsium di tulang menurun menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit
tulang (penyakit tulang uremik/ osteodistoperineal). Selain itu metabolisme
aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di
ginjal menurun seiring dengan berkembangnya gagal ginjal.

Gambar 3. Bagian dari Ginjal

5. Klasifikasi
 Secara umum Gagal Ginjal Kronik dibagi menjadi 3 stadium yaitu :
 Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
 Kreatinin serum dan kadar BUN normal
 Asimptomatik
 Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
 Stadium II : Insufisiensi ginjal

5
[KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH] 2012

 Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein


dalam diet)
 Kadar kreatinin serum meningkat
 Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
 Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
• Ringan : 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
• Sedang : 15% - 40% fungsi ginjal normal
• Kondisi berat : 2% - 20% fungsi ginjal normal
 Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
 Kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
 Ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan
elektrolit
 Air kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
 90 % nefron rusak, BUN Kreatinin sangat meningkat,
oligouria.
 K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari
tingkat penurunan LFG :
 Stadium 1
Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG
yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
 Stadium 2
Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG menurun
ringan antara 60-89 ml/menit/1,73 m2
 Stadium 3
Kelainan ginjal dengan LFG menurun sedang antara 30-59
ml/menit/1,73m2
 Stadium 4
Kelainan ginjal dengan LFG menurun berat antara 15-
29ml/menit/1,73m2
 Stadium 5
Kelainan ginjal dengan LFG < 15ml/menit/1,73m2 atau gagal ginjal
terminal

Untuk menilai GFR (Glomelular Filtration Rate)/CCT (Clearance


Creatinin Test) dapat digunakan dengan rumus :

6
[KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH] 2012

Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )


72 x creatinin serum
Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85

6. Gejala kilinis
Pada CKD semua sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia.
Keparahan gejala klinis tergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal,
kondisi lain yang mendasari dan usia pasien. Adapun gejala klinis dari CKD
adalah :
 Kardiovaskuler
• Hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi
sistem renin angiotensin aldosteron)
• Pitting edema (kaki,tangan, sakrum)
• Edema periorbital
• Pembesaran vena leher
 Integumen
• Warna kulit abu-abu mengkilat
• Kulit kering, bersisik
• Pruritus
• Kuku tipis dan rapuh
• Rambut tipis dan kasar
• Ekimosis
 Pulmoner
• Sputum kental dan liat
• Napas dangkal
• Pernapasan kussmaul
• Krekels
 Gastrointestinal
• Nafas berbau amonia
• Ulserasi dan perdarahan pada mulut
• Anoreksia, mual dan muntah
• Konstipasi dan diare
• Perdarahan dari saluran GI

7
[KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH] 2012

 Neurologi
• Kelemahan dan keletihan
• Konfusi
• Disorientasi
• Kejang
• Kelemahan pada tungkai
• Rasa panas pada telapak kaki
• Perubahan perilaku
 Muskuloskletal
• Kram otot
• Kekuatan otot hilang
• Fraktur tulang
• Foot drop
• Fatique (keletihan dan kelelahan)
• Perasaan tertusuk jarum pada anggota gerak
• Hilangnya rasa di daerah tertentu
• Mudah lecet
 Reproduktif
• Amenore
• Atrofi testikuler
• Penurunan libido
 Sistem Perkemihan
• Uremia
• Proteinuria
• Nokturia
• Poliuria

8
[KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH] 2012

Gambar 4. Tanda dan Gejala Cronic Kidney Disease

7. Pemeriksaan fisik
 Keadaan umum (GCS)
• Ciri tubuh : Kulit , rambut , postur tubuh
• Tanda vital : Nadi, suhu tubuh, tekanan darah dan pernafasan
 Head to toe
• Kepala
- Inspeksi : Berbentuk kepala,distribusi rambut bentuk wajah,
bentuk mata, bentuk hidung, bentuk mulut, benttuk gigi normal
dan bentuk leher.
- Palpasi : Nyeri tekan di kepala
• Wajah
- Inspeksi : Bentuk wajah
- Palpasi : Nyeri tekan di wajah
• Mata
- Inspeksi: Bentuk mata, sklera, konjungtiva, pupil, lapang
pandang, pergerakan bola mata
- Palpasi :Nyeri tekan pad bola mata, warna mukosa konjungtiva,
warna mukosa sklera
• Hidung
- Inspeksi : Bentuk hidung, pernafasan cuping hidung, sekret
- Palpasi : Nyeri tekan pada hidung
• Telinga
- Inspeksi : Bentuk telinga,serumen pada telinga

9
[KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH] 2012

- Palpasi : Nyeri tekan pada telinga


• Mulut
- Inspeksi : Bentuk mulut,bentuk gigi,bentuk lidah
- Palpasi : Nyeri tekan pada lidah,gusi, gigi
• Leher
- Inspeksi : Bentuk leher
- Palpasi : Nyeri tekan pada leher
• Dada
- Inspeksi : Bentuk dada, pengmbangan dada, frekuensi
pernafasan
- Palpasi : Pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi
- Perkusi : Ada /Tidak penumpukan sekret, batas jantung dan
paru
- Auskultasi : Bunyi paru dan suara nafas
• Payudara dan ketiak
- Inspeksi : Bentuk, ada / tidak ada nyeri benjolan
- Palpasi : Ada/ tidak ada nyeri tekan, benjolan
• Adomen
- Inspeksi : Bentuk abdomen, warna kulit abdomen
- Auskultasi : Bising usus
- Palpasi : Ada /tidak ada spasme abdmen, batas hepar,
lien,dan ginjal, nyeri tekan pada ginjal
- Perkusi : Ada / tidak ada distensi kandung kemih dan saluran
cerna
• Genitalia
- Inspeksi : Bentuk alat kelamin
- Palpasi : Nyeri tekan pada alat kelamin, distribusi rambut
kelamin
• Integumen
- Inspeksi : Warna kulit, turgor kulit
- Palpasi : Nyeri tekan pada kulit
• Ekstremitas

10
[KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH] 2012

Atas :
- Inspeksi : Warna kulit, bentuk tangan
- Palpasi : Nyeri tekan, kekuatan otot
Bawah :
- Inspeksi : Warna kulit, bentuk kaki
- Palpasi : Nyeri tekan, kekuatan otot
• Pemeriksaan Neurologis
- Status mental dan emosi : Kesadaran, perilaku, mood, ekspresi
wajah, bahasa, daya ingat jangka panjang, daya ingat jangka
pendek, persepsi, orientasi terhadap orang, tempat, waktu,
emosi
- Pengkajian saraf kranial : saraf I sampai saraf XII
- Koordinasi ekstremitas bawah
- Koordinasi tubuh

8. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
 Urine
 Volume: biasanya kurang dari 400ml/24 jam atau tak ada
(anuria)
 Warna: secara abnormal urin keruh kemungkinan
disebabkanoleh pus, bakteri, lemak, fosfat atau uratsedimen
kotor, kecoklatan menunjukkkan adanya darah, Hb, mioglobin,
porfirin
 Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal
berat
 Osmoalitas: kuran gdari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakn
ginjal tubular dan rasio urin/serum sering 1:1
 Klirens kreatinin: mungkin agak menurun
 Natrium:lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu
mereabsorbsi natrium

11
[KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH] 2012

 Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat


menunjukkkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen
juga ada
 Darah
 BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga
tahap akhir
 Ht : menurun pada adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-
8 gr/dl
 SDM: menurun, defisiensi eritropoitin
 GDA: asidosis metabolik, ph kurang dari 7,2
 Natrium serum : rendah
 Kalium: meningkat
 Magnesium; Meningkat
 Kalsium ; menurun
 Protein (albumin) : menurun
 Pemeriksaan Radiologi
 USG Ginjal
Menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista, obstruksi pada
saluran kemih atas.

 Biopsy ginjal
Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel
jaringan untuk diagnosis histologist.
 Endoskopi ginjal, nefroskopi
Menentukan pelvis ginjal; keluar batu, hematuri, pengangkatan
tumor selektif.
 EKG
Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit
dan asam basa
 KUB foto
Menunjukkan ukuran ginjal/ ureter/ kandung kemih dan adanya
obstruksi batu.
 Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan
Menunjukkan demineralisasi dan kalsifikasi
 Pielografi intravena
Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.

12
[KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH] 2012

 Pielografi retrograd
Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel.
 Arteriogram ginjal
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular,
massa.
 Sistouretrogram berkemih
Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter,
retensi.
 Ultrasono ginjal
Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista,
obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.

9. Kriteria Diagnosis
Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik
ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60ml/menit/1,73m2.
Batasan penyakit ginjal kronik.
1) Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,
dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
 Kelainan patalogik
 Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada
pemeriksaan pencitraan
2) Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m2 selama > 3 bulan
dengan atau tanpa kerusakan ginjal
Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan
oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi
menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi
tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium.
 Stadium 1: adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih
normal.
 Stadium 2 : kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang
ringan.
 Stadium 3 : kerusakan ginjal dengan penurunan sedang fungsi ginjal.
 Stadium 4 : kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal.
 Stadium 5 : adalah gagal ginjal.
Laju filtrasi glomerulus dan stadium penyakit ginjal kronik.

13
[KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH] 2012

Stadium Fungsi ginjal Laju filtrasi


glomerulus(ml/menit/1,73m2 )
Risiko Normal > 90 (ada faktor risiko)
meningkat
Stadium 1 Normal/meningkat > 90 (ada kerusakan
ginjal,proteinuria)
Stadium 2 Penurunan ringan 60-89
Stadium 3 Penurunan sedang 30-59
Stadium 4 Penurunan berat 15-29
Stadium 5 Gagal ginjal < 15

10. Penatalaksanaan secara umum


a. Pembatasan diet
Diet protein dibatasi sampai 1 gr/kg BB setiap hari untuk menurunkan
pemecahan protein dan mencegah akumulasi produk akhir toksik.
Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk dan kopi)
dibatasi. Masukan kalium biasanya dibatasi sampai 2 gr/hari.
b. Mempetahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada berat badan harian,
konsentrasi urine dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status
klinis pasien. Cairan yang hilang melalui kulit dan paru sebagai akibat dari
proses metabolisme normal juga dipertimbangkan dalam penatalaksanaan
CKD. Cairan biasanya diperbolehkan 500 sampai 600 ml untuk 24 jam.
Vitamin diberikan karena diet rendah protein. Masukkan dan haluaran oral
dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan
perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia
cairan.
c. Pemberian kalsium
Kalsium diberikan apabila terjadi hipokalsemia dan berguna untuk
mencegah komplikasi osteoporosis.
d. Hiperfosfatemia dan hiperkalemia ditangani dengan natrium karbonat
dosis tinggi untuk mengganti antasida yang mengandung aluminium
karena dapat menyebabkan toksisitas.
e. Hipertensi ditangani dengan medikasi anti hipertensi. Gagal jantung
kongestif dan edema pulmoner ditangani dengan pembatasan cairan, diet

14
[KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH] 2012

rendah natrium, diuretic, agen inotropik seperti digitalis atau dobutamine


dan dialysis.
f. Anemia ditangani dengan pemberian epogen (eritropoetin manusia
rekombinan)
g. Dialisis
Dialisis dilakukan apabila penderita sudah tidak sanggup lagi bekerja
purna waktu, penderita neuropati perifer atau memperlihatkan gejala klinis
lainnya. Kadar kreatinin serum biasanya diatas 6 mg/dl pada laki-laki dan
4 mg pada perempuan dan GFR kurang dari 4 ml/mnt. Dialisis dapat
dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius,
seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki
abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein dan natrium dapat
dikonsumsi secara bebas, menghilangkan kecendurungan perdarahan, dan
membantu penyembuhan luka.

Gambar 5. Proses Dialisis

11. Kompikasi (Suzanne, C. Smeltzer, 2001)


a. Hiperkalemia
b. Perikarditis

15
[KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH] 2012

c. Efusi perikardial
d. Tamponade jantung
e. Penyakit tulang
f. Hipertensi
g. Anemia
h. Infeksi traktus urinarius
i. Obstruksi traktus urinarius Gambar 6. Anemia pada pasien CKD
j. Gangguan elektrolit
k. Gangguan perfusi ke ginjal.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
Data pasien yang harus dikaji mencakup data subyektif dan obyektif.
1) Data subyektif :
 Pasien mengeluh sesak nafas
 Pasien mengatakan badanya terasa lemah
 Pasien mengeluh anoreksia, mual
 Pasien mengatakan badanya terasa gatal (pruritus)
 Pasien mengatakan adanya riwayat sputum kental
 Pasien mengatakan rasa panas pada telapak kaki
 Pasien mengatakan ada riwayat konstipasi dan diare
 Pasien mengeluh nyeri pinggang
2) Pasien mengatakan ada riwayat amenoreData obyektif :
 Inspeksi :
 Piting edema
 Edema periorbital
 Pembesaran vena leher
 Warna kulit abu-abu mengkilat
 Ekimosis
 Kuku tipis dan rapuh
 Rambut tipis dan kasar
 Kulit kering bersisik
 Sputum kental
 Napas dangkal
 Pernapasan kussmaul
 Ulserasi dan perdarahan pada mulut
 Muntah
 Perdarahan saluran cerna
 Konfusi
 Disorientasi

16
[KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH] 2012

 Bibirnya kering
 Perubahan perilaku
 Kejang,
 Palpasi :
 Piting edema (kaki,tangan,dan sacrum)
 Edema periorbital
 Kram otot.
 Turgor kulit menurun
 Perkusi :
 Friction rub pericardial.
 Pemeriksaan lab
 Volume urine berkurang (kurang dari 400ml/24 jam)
 Kadar natrium meningkat (N= 130-260mEq/L)
 BJ urine kurang dari 1,0150
 Kreatinin meningkat (N=1,0-1,6g/24 jam atau 15-15/mg/kgBB/24
jam)
 Natrium serum mungkin rendah (N= 135-145mEq/L)
 Magnesium meningkat (N= 1,2-1,5 mEq/L)
 Kalsium menurun (N= 8,7-10,,6 mg/dl)

 Pengkajian menurut Doenges, 2000


 Aktifitas /istirahat
Gejala : Kelelahan ekstrem, kelemahan malaise, gangguan tidur
(insomnis/gelisah atau somnolen).
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang
gerak.
 Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada
(angina).
Tanda : Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting
pada kaki, telapak tangan, disritmia jantung, nadi lemah,
hipotensi ortostatik, friction rub perikardial, pucat pada
kulit, kecenderungan perdarahan.

 Integritas ego

17
[KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH] 2012

Gejala : Faktor stress contoh finansial, hubungan dengan orang


lain, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada
kekakuan
Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang,
perubahan kepribadian
 Eliminasi
Gejala : Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria (gagal tahap
lanjut), abdomen kembung, diare, atau konstipasi
Tanda : Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat,
berawan, oliguria, dapat menjadi anuria
 Makanan/cairan
Gejala : Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi),
anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak
sedap pada mulut (pernafasan amonia).
Tanda : Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir),
perubahan turgor kuit/kelembaban, edema (umum,
tergantung), ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah, penurunan
otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.
 Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom
kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada telapak kaki,
kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya
ekstrimitasbawah (neuropati perifer).
Tanda : Gangguan status mental, contohnya penurunan lapang
perhatian, ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan
memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma,
kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang, rambut tipis, uku
rapuh dan tipis
 Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyeri panggu, sakit kepala,kram otot/nyeri kaki.
Tanda : Perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah.
 Pernapasan
Gejala : Nafas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk
dengan/tanpa Sputum

18
[KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH] 2012

Tanda : Takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul, batuk produktif


dengan sputum merah muda encer (edema paru)
 Keamanan
Gejala : Kulit gatal, ada/berulangnya infeksi
Tanda : Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi)
 Seksualitas
Gejala : Penurunan libido, amenorea,infertilitas
 Interaksi sosial
Gejala : Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran dalam keluarga
 Penyuluhan
 Riwayat DM keluarga (resti GGK), penyakit pokikistik, nefritis
herediter, kalkulus urinaria
 Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan
 Penggunaan antibiotik nr\efrotoksik saat ini/berulang

2. Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme
regulator sekunder akibat CKD
2. Nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot
sekunder
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
4. PK Uremia
5. PK Anemia
6. PK Hiperkalemia
7. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
penurunan masukan oral, anoreksia, mual, muntah
8. PK Hipertensi
9. PK Asidosis metabolik
10. Resiko Kerusakan Integritas kulit
4. Evaluasi
1. Pasien mampu mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan
2. Nyeri teratasi/berkurang
3. Pasien mampu melakukan aktivitas secara bertahap sesuai kemampuan
4. Kadar ureum dalam darah normal
5. Tidak terjadi anemia.
6. Pasien tidak menunjukkan adanya komplikasi.
7. Pasien mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat.
8. Tekanan darah pasien terkontrol & dalam batas normal.

19
[KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH] 2012

9. Keseimbangan asam basa tercapai.


10. Tidak terjadi kerusakan integritas kulit

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Linda Jual. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan.


Jakarta : EGC.
Doengoes, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Volume
I Jakarta : EGC.
Guyton & Hall. 2003. Fisiologi Kedokteran. Jakar Ralph & Rosenberg, 2003,
Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2005-2006, Philadelphia
USA
Long, Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Volume I .Yayasan Ikatan
Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran. Bandung.
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 Jilid II. Jakarta : EGC
Price, et all. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
Edisi empat, Jakarta : EGC
Smellzer et all. 2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Jakarta :
EGC.

20
[KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH] 2012

Soeparman. 1990. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. FKUI. Jakarta


Suyono, S, et all. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke 3. Jakarta :
FKUI.
Anonim. 2009. Chronic Kidney Disease. Available at : www.emedicine.com.
(Diakses tanggal 6 November 2010)
Anonim. 2009. Chronic Kidney Disease. Available at : www.medscape.com.
(Diakses tanggal 6 November 2010)

21