ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS POST REFERPUSI

DENGAN SINDROM KORONER AKUT

DISUSUN OLEH:

1. BAGAS SETIAWAN (1702094)

2. DINDA IRMAWATIK (1702097)
3. FARIS ALMAJID (1702103)
4. IKA NERI ASTUTI (1702106)
5. WULAN WINAHYUSIWI (1702126)

STIKES MUHAMMADIAH KLATEN

PRODI DIII KEPERAWATAN
2019/2020

i
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang telah melimpahkan Rahmat, Taufik dan Inayah

kepada semua hambaNya. Salawat dan salam selalu tercurah kepada

junjungan kita Nabi Muhammad saw beserta keluarga, sahabat dan kerabat

beliau hingga akhir jaman. Alhamdulillah karena berkat Rahmat Allah-lah

kami dapat menyelesaikan penulisan makalah dengan judul “Asuhan Keperawatan
Dengan Sindrom Koroner Akut” sebagai tugas Keperawatan Kritis.

Penulis menyadari adanya kekurangan dan kesalahan dalam makalah

ini, oleh karena itu saran dan kritik yang membangun

sangat kami harapkan demi kesempurnaan makalah ini. Akhirnya

kami hanya berharap semoga makalah ini dapat memberikan manfaat

dan menambah wawasan bagi kita semua, khususnya di bidang

Keperawatan.

Klaten, 23 September 2019

Penulis

KELOMPOK VII

ii
 DARTAR ISI

KATA PENGANTAR ...................................................................................................................ii

DARTAR ISI ................................................................................................................................iii
BAB I ............................................................................................................................................ 1
PENDAHULUAN ........................................................................................................................ 1
A. LATAR BELAKANG ...................................................................................................... 1
B. Tujuan ............................................................................................................................... 1
BAB II ........................................................................................................................................... 3
TINJAUAN TEORI ...................................................................................................................... 3
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER ..................................... 3
B. PENGERTIAN SINDROM KORONER AKUT (SKA) .................................................. 8
C. ETIOLOGI SINDROM KORONER AKUT (SKA) ....................................................... 10

D. PATOFISIOLOGI SINDROM KORONER AKUT (SKA) ........................................... 10

E. PATHWAY..................................................................................................................... 12

F. MANIFESTASI KLINIS SINDROM KORONER AKUT (SKA) ................................. 13

G. KOMPLIKASI SINDROM KORONER AKUT (SKA) ................................................. 13

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG .................................................................................... 14

I. PENATALAKSANAAN ................................................................................................ 14

J. Manajemen ACS: Asuhan Keperawatan Pra dan Pasca.................................................. 22

K. PENGKAJIAN ................................................................................................................ 24

L. DIAGNOSA KEPERAWATAN .................................................................................... 25

M. INTERVENSI ............................................................................................................. 25

BAB III ....................................................................................................................................... 29

PENUTUP................................................................................................................................... 29

iii
 A. KESIMPULAN ............................................................................................................... 29
B. SARAN ........................................................................................................................... 30

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................. 31

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Sindrom koroner akut (acute coronary syndrome/ACS) meliputi spektrum
penyakit dari infark miokard akut (MI) sampai angina tak stabil (unstable
angina).Penyebab utama penyakit ini adalah trombosis arteri koroner yang
berakibat pada iskemi dan infark miokard.Derajat iskemik dan ukuran infark
ditentukan oleh derajat dan lokasi trombosis.
Sejak 1960‐an, ketika terapi standard menjadi istirahat penuh (bed rest) dan
defibrilasi (jika diperlukan), angka kematian infark miokard akut menurun terus.
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan
manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia
miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute
(IMA) yang disertai elevasi segmen ST. Penderita dengan infark miokardium
tanpa elevasi ST.3 SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri
koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses
aterosklerosis.
The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta
penduduk Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1
juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap
tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun,
dan tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun.4–6 Penyakit
jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk
Amerika.

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk Mengetahui dan Memahami Tentang Konsep Dasar Teori dan
Asuhan Keperawatan Gawat Darurat pada Pasien dengan Sindrom Koroner
Akut.

1
2. Tujuan Khusus
a. Dapat menganalisis kesenjangan antara teori dengan praktik nyata dalam
mengatasi masalah keperawatan pada klien dengan dengan Sindrom
Koroner Akut.
b. Mampu melakukan asuhan keperawatan secara komprehensif pada pasien
dengan Sindrom Koroner Akut meliputi:
1) Melakukan pengkajian secara komprehensif baik fisik maupun data
penunjang
2) Merusmuskan diagnosa keperawatan dengan mengklasifikasikan data
berdasarkan data objektif dan data subjektif yang tepat, dan
menentukan prioritas diagnosis keperawatan
3) Menentukan tujuan keperawatan dan menetapkan kriteria pencapaian
tujuan
4) Merencanakan tindakan keperawatan / intervensi
5) Melaksanakan tindakan keperawatan / implementasi
6) Melakukan mengevaluasi asuhan keperawatan yang diberikan,
melakukuan tindakan asuhan keperawatan (follow up care) dengan
pendekatan SOAP (subjektif, objektif, analisa, dan planing)
7) Memodifikasi perencanaan keperawatan berdasarkan hasil evaluasi

2
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER

Sistem kardiovaskuler adalah system transport (peredaran) yang membawa
gas -gas pernafasan, nutrisi, hormon - hormon dan zat lain ke dari dan jaringan
tubuh. Sistem kardiovaskuler di bangun oleh :
1. Definisi Jantung
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung
meupakan jaringan istimewa karena di lihat dari bentuk dan susunanya sama
dengan otot lintang, tetapi cara kerjanya sama otot polos yaitu di luar kemauan
kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). Bentuk jantung menyerupai
jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan di sebut basis
kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.
Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum
anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, d atas diafragma ,
dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di
bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya jantung yang di sebut
iktus kordis. Ukuran jantung kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan
dan beratnya ± 250 – 300 gram.

3
 Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri,
ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung
dan berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah
jantung. dan mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke
seluruh tubuh. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah
oksigen dari seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya
oksigen dari paru-paru dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel
kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke
paru-paru.ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya
oksigen keseluruh tubuh. Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan
terluar yang merupakan selaput pembungkus disebut epicardium, lapisan
tengah merupakan lapisan inti dari jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut
miocardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel disebut
endocardium.
a. Pericardium:
Tersusun atas 2 sacs (kantong), outer sacs terdiri atas jaringan fibrosa
dan bagia dalam dari double layer dari membran serosa. Fibrosa luar sacs
bersambungan dengan tunica adventisiadari pembuluh darah besar di
bawahnya. Lapisan luar dari membran serosa disebut parietal pericardium,
membatasi fibrous sacs, inner layer, visceral pericardium (epicardium),
adherent dengan otot jantung. Membran serosa mengandung sel epitelial
flattened. Mengeskresikan cairan serosa ke rongga antara lapisan viseral
dan parietal, yang mana dapat menghasilkan pergesekan antara rongga
ketika jantung berdenyut.

4
 b. Myocardium:
Otot jantung yang cuma ada di jantung. Bekerja tidak di bawah kontrol
seperti otot. Tiap sel memiliki nuckleus dan cabang-cabang. Ujung-ujung
sel dan cabang-cabang berhubungan sangat dekat dengan ujung dan
cabang dari adjacent cell. Myocardium lebih tebal pada bagian apex dan
semakin tipis pada bagian base. Hal ini menggambarkan jumlah beban
kerja pada tiap bilik terhadap kontribusinnya dalam memompa darah.
Myocardium paling tebal terdapat pada ventrikel kiri yang mempunyai
beban kerja paling tinggi.
c. Endocardium:
Bagian tipis, halus, glistening membrane yang membuat aliran darah
mulus masuk ke dalam jantung. Mengandung epithelial sel datar, dan
bersambungan dengan garis endhotelium pada pembuluh darah.
2. Siklus jantung
Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi)
dan diastole (relaksasi dan pengisian jantung).Atrium dan ventrikel mengalami
siklus sistol dan diastole yang terpisah.Kontraksi terjadi akibat penyebaran
eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul satelah repolarisasi otot
jantung.

5
 Kontraksi kedua atrium pendek, sedangkan kontraksi ventrikel lebih
lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus lebih kuat karena harus
mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah
sistemik. Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama tapi
tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika tekanannya
lebih rendah.
3. Curah Jantung
Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel per
menit. Pada keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh
ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama besarnya. Bila tidak demikian akan
terjadi penimbunan darah di tempat tertentu. Jumlah darah yang dipompakan
pada setiap kali sistolik disebut volume sekuncup. Dengan demikian curah
jantung = volume sekuncup x frekuensi denyut jantung permenit. Umumnya
pada tiap sistolik ventrikel tidak terjadi pengosongan total ventrikel, hanya
sebagian dari isi ventrikel yang dikeluarkan.Jumlah darah yang tertinggal ini
dinamakan volume residu.Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama,
bergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah jantung orang dewasa pada
keadaan istirahat lebih kurang 5 liter dan dapat meningkat atau menurun dalam
berbagai keadaan (Smeltzer, 2002).
4. Denyut Jantung dan Daya pompa Jantung
Saat jantung normal dalam keadaan istirahat, maka pengaruh sistem
parasimpatis dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung
sekitar 60 hingga 80 denyut per menit. Kecepatan denyut jantung dalam
keadaan sehat dipengaruhi oleh pekerjaan, tekanan darah, emosi, cara hidup
dan umur. Sewaktu banyak pergerakan, kebutuhan oksigen (O2) meningkat dan
pengeluaran karbondioksida (CO2) juga meningkat sehingga kecepatan jantung
bisa mencapai 150 x/ menit dengan daya pompa 20-25 liter/menit. Keadaan
normal jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri
sama sehingga tidak teradi penimbunan. Apabila pengembalian dari vena tidak
seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung
maka vena-vena dekat jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan
dalam vena naik dalam jangka waktu lama, bisa menjadi edema.

6
5. Pembuluh darah
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri,
arteriola, kapiler, venula dan vena.

Arteri (kuat dan lentur) membawa darah dari jantung dan menanggung
tekanan darah yang paling tinggi.Kelenturannya membantu mempertahankan
tekanan darah diantara denyut jantung.Arteri yang lebih kecil dan arteriola
memiliki dinding berotot yang menyesuaikan diameternya untuk
meningkatkan atau menurunkan aliran darah ke daerah tertentu.
Kapiler merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat
tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari
jantung) dan vena (membawa darah kembali ke jantung).Kapiler
memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam
jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke
dalam darah.darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang
lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan.
Dari kapiler, darah mengalir ke dalam venula lalu ke dalam vena, yang
akan membawa darah kembali ke jantung. Vena memiliki dinding yang tipis,
tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada arteri, sehingga vena
mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang
lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan.

7
B. PENGERTIAN SINDROM KORONER AKUT (SKA)
Menurut Andra (2006) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah
kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. Wasid (2007) menambahkan
bahwa Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu fase akut dari Angina Pectoris
Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark Miocard Akut/ IMA gelombang Q (IMA-
Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan
ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak
aterosklerosis yang tak stabil.
Menurut Harun (2007) mengatakan istilah Sindrom Koroner Akut (SKA)
banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada
pembuluh darah koroner. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan satu sindrom
yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable
angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST,
maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner
perkutan. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung
dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat
iskemia miokardium.
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah sekumpulan gejala yang di akibatkan
oleh pengganggunya aliran darah pada pembuluh darah koroner di jantung secara
akut. Gangguan pada aliran darah tersebut disebabkan oleh thrombosis
(pembekuan darah) yang terbentuk di dalam pembuluh darah sehingga
menghambat alirah darah.
Sindrom Koroner Akut (SKA) terbagi atas 2 bagian yakni angina tidak stabil
dan infark miokard akut. Angina tidak stabil adalah dimana pembekuan darah
tidak sampai menyebabkan sumbatan total pada pembuluh darah, sedangkan
infark miokard akut terjadi jika pembekuan darah menyebabkan aliran darah
tersumbat total.
1. Angina Pectoris
Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada
yang khas, yaitu ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar
ke lengan kiri.Hal ini bisa timbul saat pasien melakukan aktivitas dan segera
hilang apabila aktivitas di hentikan. Ciri khas tanda dan gejala angina pectoris
dapat dilihat dari letaknya (daerah yang terasa sakit), kualitas sakit hubungan

8
 timbulnya sakit dengan aktivitas dan lama serangannya, sakit biasanya timbul
di daerah sterna atau dada sebelah kiri, dan menjalar ke lengan kiri. Kualitas
sakit yang timbul beragam dapat seperti di tekan benda berat di jepit atau
terasa panas.Sakit dada biasanya timbul saat melakukan aktivitas dan hilang
saat berhenti dengan lama serangan berlangsung antara 1-5 menit.
2. Infark Miokard Akut
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard darah ke otot
jantung. Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih insentif dan menetap
lebih dari 30 menit, tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun
pemberian nitro gliserin nausea berkeringat dan sangat menakutkan pasien,
pada saat pemeriksaan fisik didapatkan muka pucat karti kardi dan bunyi
jantung 3 (bila disertai gagal jantung kongestif).

Klasifikasi Sindrom Koroner Akut (SKA), Wasid (2007) mengatakan berat/

ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut Braunwald (1993) adalah
1. Kelas I : Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan
nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2
kali per hari.
2. Kelas II : Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan
pada waktu istirahat.
3. Kelas III : Akut, yakni kurang dari 48 jam.Secara Klinis:

9
 a. Kelas A : Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia,
infeksi, demam, hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia
karena gagal napas.
b. Kelas B : Primer.
c. Kelas C : Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Belum pernah diobati.
Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik, nitrat, dan
antagonis kalsium) Antiangina dan nitrogliserin intravena.

C. ETIOLOGI SINDROM KORONER AKUT (SKA)

Sumber masalah sesungguhnya hanya terletak pada penyempitan pembuluh
darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh empat hal,
meliputi:
1. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat
konsumsi kolesterol tinggi.
2. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).
3. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus
menerus.
4. Infeksi pada pembuluh darah.
Wasid (2007) menambahkan mulai terjadinya Sindrom Koroner Akut (SKA)
dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni:
1. Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan)
2. Stress emosi, terkejut
3. Udara dingin, keadaan - keadaan tersebut ada hubungannya dengan
peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi
debar jantung meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat.

D. PATOFISIOLOGI SINDROM KORONER AKUT (SKA)

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh
darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke lumen pembuluh
darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akanmengalami nekrotik dan
menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan aliran darah

10
terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cebderung
terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya
koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan
penyakit aterosklerosis.
Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombus
pada permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke
dalam plak, dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak
pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri
koroner dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Hal ini di dukung dengan
struktur arteri koroner yang rentan terhadap ateroskerosis, dimana arteri koroner
tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan
kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.
Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik
dan Infark.Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat
sementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan
mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan
kematian otot atau nekrosis.Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan
kematian otot jantung (infark miokard).Ventrikel kiri merupakan ruang jantung
yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan
oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi.Metabolisme anaerobik
sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga
meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel
(asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi
segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis
dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada
daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta
daya kecepatannya menurun.Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan
penurunan curah jantung.Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat
penimbunan asam laktat yang berlebihan.Angina pektoris merupakan nyeri dada
yang menyertai iskemia miokardium.
Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina
pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina
Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul
saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan
11
 istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada
saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa
nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh
spasme arteri koroner.
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan
sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang
mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen (yang
sering disebut infark).

E. PATHWAY
Arterosklerosis, trombosis, kontriksi arteri koroneria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi menurun

Jaringan miokard iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Suplai kebutuhan oksigen ke jantung tidak sumbang

Kerusakan
Resiko Penurunan
Pertukaran Gas (tdk sesuai Suplai oksigen ke miokard menurun
Curah Jantung
patofisiologi)

Metabolisme anaerob Nyeri Akut Hipoksia

Timbunan asam laktat Integritas sel berubah

Cemas
Fatique (pertimbangan Kontraktilitas turun
intoleransi
aktifitas)
Gangguan Perfusi
COP turun Kegagalan pompa jantung
Jaringan

Resiko Kelebihan Volume Cairan Ekstra Vaskuler Gagal jantung

12
F. MANIFESTASI KLINIS SINDROM KORONER AKUT (SKA)
Gejala sindrom koroner akut berupa keluhan nyeri ditengah dada, seperti: rasa
ditekan, rasa diremas-remas, menjalar ke leher,lengan kiri dan kanan, serta ulu
hati, rasa terbakar dengan sesak napas dan keringat dingin, dan keluhan nyeri ini
bisa merambat ke kedua rahang gigi kanan atau kiri, bahu,serta punggung. Lebih
spesifik, ada juga yang disertai kembung pada ulu hati seperti masuk angin atau
maagh.Menurut Tapan (2002) menambahkan gejala kliniknya meliputi:
1. Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot
jantung dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati .
2. Rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina).
Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung
selama lebih dari 20 menit. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah,
leher, bahu dan lengan serta ke punggung. Nyeri dapat timbul pada waktu
istirahat. Nyeri ini dapat pula timbul pada penderita yang sebelumnya belum
pernah mengalami hal ini atau pada penderita yang pernah mengalami angina,
namun pada kali ini pola serangannya menjadi lebih berat atau lebih sering.
3. Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita hanya
mengeluh seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang terasa
di ulu hati. Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak, muntah atau keringat
dingin.

G. KOMPLIKASI SINDROM KORONER AKUT (SKA)

1. Aritmia
2. Emboli Paru
3. Gagal Jantung
4. Syok kardiogenik
5. Kematian mendadak
6. Aneurisma Ventrikel
7. Ruptur septum ventikuler
8. Ruptur muskulus papilaris

13
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokardiografi (EKG), membantu menentukan area jantung dan arteri
koroner mana yang terlibat
2. Ekokardiografi, menunjukkan keabnormalan pergerakan dinding ventrikular
dan mendeteksi ruptur otot papiler atau septal
3. Rangkaian kadar enzim kardiak dan protein, menunjukkan kenaikan khas pada
CK – MB, protein troponin T dan I serta mioglobin
4. Sinar X dada, menunjukkan gagal jantung sisi kiri, kardiomegali atau
penyebab non kardiak lain terhadap dispnea serta nyeri di dada
5. Ekokardiografi transesofageal, memperlihatkan area berkurangnya
pergerakan dinding otot jantung yang mengindikasikan iskemia
6. Scan citra nuklir menggunakan thallium 201 atau technetium 99 m, untuk
mengidentifikasi area infarksi dan sel otot yang aktif
7. Pengujian laboratoris, memperlihatkan jumlah sel darah putih yang meningkat
dan tingkat sedimentasi eritrosit berubah dalam tingkat elektrolit yang naik;
8. Kateterisasi kardiak, untuk mengetahui arteri koroner yang terlibat,
memberikan informasi mengenai fungsi ventrikular srta tekanan dan volume
didalam jantung.

I. PENATALAKSANAAN
Prinsip umum:
1. Mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk
menyelamatkan oto jantung dari infark miokard
2. Membatasi luasnya infark miokard
3. Mempertahankan fungsi jantung
4. memperlambat atau menghentikan progresifitas penyakit
5. Memperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi serangan
angina
6. Mengurangi atau mencegah infark miokard dan kematian mendadak.
a. Terapi Awal
Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah sebagai
berikut:

14
1) Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan
2) Periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT
3) Oksigenasi:
Langkah ini segera dilakukan karena dapat memperbaiki kekurangan
oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan
beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil
dengan level oksigen 2–3 liter/ menit secara kanul hidung.
4) Nitrogliserin (NTG):
Kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg), bradikardia (< 50
kali/menit), takikardia. Mula-mula secara sublingual (SL) (0,3 – 0,6
mg ), atau aerosol spray. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG
setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit
(jangan lebih 200 ug/menit) dan tekanan darah sistolik jangan
kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman
oksigen ke miokard; menurunkan kebutuhan oksigen di miokard;
menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan
dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki
aliran kolateral; serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi
pertanyaan).
5) Morphine:
Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan;
mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venous
capacitance; menurunkan tahanan pembuluh sistemik; serta nadi
menurun dan tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan
after load menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak
kesakitan. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek
samping mual, bradikardi, dan depresi pernapasan. Dapat diulang
tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg
intravena atau tramadol 25-50 mg iv
6) Aspirin:
Harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut jika
tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah
menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah
pembentukan tromboksan-A2. Kedua hal tersebut menyebabkan
15
 agregasi platelet dan konstriksi arterial. Dosis yang dianjurkan ialah
160–325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari
pada tablet. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada
pasien yang mual atau muntah.
7) Antitrombolitik lain:
Clopidogrel, Ticlopidine: derivat tinopiridin ini menghambat
agregasi platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan
menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP
(adenosine diphosphate) pada reseptor platelet, sehingga
menurunkan kejadian iskemi. Ticlopidin bermakna dalam
menurunkan 46% kematian vaskular dan non fatal infark miokard.
Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan
iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent
koroner. Pada pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya
trombosis, tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis
rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Colombo
dkk. Memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko
trombosis tersebut dari 4,5% menjadi 1,3%, dan menurunnya
komplikasi perdarahan dari 10–16% menjadi 0,2–5,5%21. Namun,
perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia
(meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik
trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap
pada minggu II – III. Clopidogrel sama efektifnya dengan
Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun tidak ada
korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi
gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas
dari adanya risiko perdarahan. Didapatkan setiap 1.000 pasien SKA
yang diberikan Clopidogrel, 6 orang membutuhkan tranfusi darah
17,22. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan
mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah
pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai dalam 3–7 hari.
Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of
Ischemic Events) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara
bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian
16
 iskemi pembuluh darah (IMA, stroke) pada aterosklerosis (Product
Monograph New Plavix).
b. Terapi lanjutan (Reperfusi) : dilakukan oleh yang berkompeten dan dalam
pengawasan ketat di ICCU
1) Trombolitik
Penelitian menunjukan bahwa secara garis besar semua obat
trombolitik bermanfaat.Trombolitik awal (kurang dari 6 jam) dengan
strptokinase atau tissue Plasminogen Activator (t-PA) telah terbukti
secara bermakna menghambat perluasan infark, menurunkan
mortalitas dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri.
Indikasi:
a) Umur < 70 tahun
b) Nyeri dada khas infark, lebih dari 20 menit dan tidak hilang
dengan pemberian nitrat.
c) Elevasi ST lebih dari 1 mm sekurang-kurangnya pada 2 sadapan
EKG
Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis yaitu
streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang
direkombinasi (r-TPA) dan anisolated plasminogen activator
complex (ASPAC).Yang terdapat di Indonesia hanya
streptokinase dan r-TPA.R-TPA ini bekerja lebih spesifik pada
fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih
pendek.
Kontraindikasi:
a) Perdarahan aktif organ dalam
b) Perkiraan diseksi aorta
c) Resusitasi kardio pulmonal yang berkepanjangan dan traumatik
d) Trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma intrakranial
e) Diabetic hemorrhage retinopathy
f) Kehamilan
g) TD > 200/120 mmHg
h) Telah mendapat streptokinase dalam jangka waktu 12 bulan

17
2) Perculaneous Transluminal Coronary Angiopasti (PTCA)
Perculaneous Transluminal Coronary Angiopasti (PTCA) atau
dikenal juga dengan sebutan percutaneous coronary intervention
(PCI) adalah tindakan minimal invasif dengan melakukan pelebaran
pada pembuluh darah koroner yang menyempit dengan balon adn
dilanjutkan dengan pemasangan sten agar pembuluh darah tersebut
tetap terbuka. Sesuai dengan namanya, tindakan dilakukan dengan
hanya insisi kulit (percutaneous) yang kecil, kemudian dimasukkan
kateter ke dalam pembuluh darah (transluminal) sampai ke pembuluh
darah koroner dan dilakukan tindakan intervensi dengan inflasi balon
dan pemasangan sten (coronary angioplasti)
PTCA pertama kali diperkenalkan oleh gruentzig pada tahun
1975. Ia menggunakan kateter balon untuk memperlebar ke arteri
koroner yang menyempit. Angka kesuksesan PTCA telah banyak
mengalami kemajuan sejak era gruentzig. Setelah angiografi koroner
diagnostik melokalisasi lesi, sebuah kateter pemandu dimasukkan ke
pembuluh darah menggunakan sebuah pipa atau konektor. Kateter
didorong secara pelan dan jika perlu menggunakan sebuah pemutar
(torque) agar melewati lesi koroner. Jika ujung floppy kateter
pemandu telah melewati lesi, maka dimasukkan lebih dalam lagi
hingga ke pembuluh darah distal. Injeksi untuk mengecek kontras
melalui kateter pemandu akan mempermudan visualisasi kononer
sehingga posisi akhir katetr pemandu (guide wire) akan terlihat. Jika
kateter pemandu sudan berada diposisinya, sebuah kateter balon
dipasang di atas kateter pemandu dan diletekkan di atas lesi. Setelah
posisi balon periksa, balon dipompa menggunakan sebuah indeflator.
Pemompaan dilakukan secara seksama untuk mencegah
tertekan yang berlebihan terhadap balon. Setelah dipompa selama 20
detik, balon dikempiskan dan diberi tekanan negatif. Balon di tarik
perlahan dan diberikan injeksi cek kontras untuk menampilkan hasil
angioplasi balon. Di masa lalu, hanya angioplasti balon sederhana
yang dilakukan. Namun saat ini, sebagai besar dilatasi balon diikuti
pemasangan sten untuk mencegah penutupan pembuluh darah secara

18
 tiba-tiba. Pemasangan sten juga berguna untuk membentengi diseksi
(jika ada) setelah dilatasi balon
Pemompaan dilakukan secara seksama untuk mencegah
tekanan yang berlebihan terhadap balon. Setelah dipompa sekitar 20
detik, balon dikempiskan dan diberi tekanan negatif. Balon ditarik
perlahan dan diberikan injeksi cek kontras untuk menampilkan hasil
angioplasi balon. Di masa lalu, hanya angioplasi balon sederhana yang
dilakukan.

Indikasi

Lesi yang signifikan dari segi hemodinamika di dalam sebuah pembuluh

darah yang menyuplai kebutuhan miokardium aktif (diameter pembuluh
darah >1.5 mm)

Kontraindikasi

Kontraindikasi PTCA adalah stenosis besar disebelah kiri atau yang

ekuivalen. Coronary artery bypass graft(CABGA) masih Indikasi

menjadi pengobatan pilihan untuk stenosis kiri. Namun, sekarang PCTA

menjadi alternatif tindakan yang juga aman.

Chronic total occlusion (CTO) disertai ciri-ciri antara lain:

1. Tidak terlihat tunggul (stump) proksimal

2. Terlihat kolateral yang menjembatani secara akstensif
3. Arteri kapiler kecil yang sakit,atau cangkok vena
4. Anatomi koroner lainnya yang tidak cocok dengan intervensi
perkutan.
Perkembangan terakhir untuk sten, kateter pemandu,dan alat –alat untuk
menjelajahi arteri yang beroklusi secara koroner sudah semakin
banyak,sehingga semakin banyak pasien CTO yang dapat diobati secara
perkutan.

19
Komplikasi dan resiko

Intervensi coroner transluminal secara perkutan telah

menghasilkan angka bypass gawat darurat dan kematian kurang dari 1%
dengan perkembangan tenik,alat,dan terapi tambahan.Restenosis setelah
angioplasty balon (yang mengharuskan pasien menjalani prosedur
revaskularisasikedua) adalah suatu kelemahan yang terjadi pada sekitar
30-50% pasien, sesuai definisi stenosis yang digunakan.saat ini,angka
keberhasilan setinggi 95% setelah angioplasty balon secara konversiona
dan bahkan lebh tinggi lagi jika disrtai farmakoterapi penunjang.

Mekanisme perbaikan diameter luminal dengan angiplasti balon

atau pemasangan sten dapatv menimbulkan trauma local terhadap
dinding pembuluh darah.trauma ini pada akhirnya dapat mnyebabkan
komlikasi oklusif pada sejumlah kecil pasien.diseksi atau pemotongan
arteri coroner biasa terjadi karena cedera pembuluh darah setelah ekspansi
balon.Follow-updengan angiografi tidak menunjukkan bukti residual
diseksi selama enam minggu setelah angioplasty pada sebagian besar
kasus yang diteliti.Namun,diseksi yang lebih lebar bias menyebabkan
komplikasi

Penutupan pembuluh darah secara tiba-tiba terjadi pada sekitar 5%

kasus ngioplasti balon.penutupaan pembuluh darah terjadi ketika
kompresi lumen oleh penutup diseksi yang berukuran besar,pembentukan
thrombus,,vasospame coroner,atau kombinasi dari beberapa proses
ini.Adanya diseksi coroner berukuran besar tidak lama setelah angioplasty
menyebabkan peningkatan resiko penutupan pembuluh darah hingga lima
kali lipat.hal ini menekankan pentingnya hasil angiografi pascaprosedur
terhadap outcome klinis.saat ini penggunaan sten intrakoroner dan obat-
obatan antiplatelet baru telah menurunkan kejadian penutupan pembuluh
darah secara mendadak (menjadi <1%).

Dinding pembuluh darah mengalam sejumlah perubahan setelah

angioplasty balon atau implantasi sten.platelet dan fibrin melekat
angioplasty atau di sten dalam waktu beberapa menit setelah cedera
pembuluh darah.Dalam waktu beberapa jam,sel-sel inflamasi merembes e
20
lokasi dan sel-sel otot halus vascular mulai pindah menuju lumen.sel-sel
otot halus vascular menjadi hiertrofi dan mulai mengeluarkan banyak
matriks ekstrasel.selama periode proliferasi sel otot halus,sel-sel
endotelium mengolonisasi permukaan lumen dan mendapatkan fungsi
normalnya kembali.Dalam beberapa minggu hingga beberapa
nulan,bebagai kekuatan berinteraksi satu sama lain dan menyebabkan
perubahan dinding pembuluh darah disertai pengurangan diameter lumen
(remodeling negative) atau pertambahan diameter lumen (remodeling
positif).keadaan ini adalah gambaran dari restenosis.jumlah diameter
lumen yang hilang tergantung kepada jumlah proliferasi neointimal dan
tingkat remodeling atau perubahan bentuk setelah intervensi.setelah enam
bulan,proses perbaikan akan stabil dan risiko stemosis turun secara
signifikan.

Coronary Artery Bypass Graft (CABG)

Coronary artery bypass graft (CABG) adalah salah satu bentuk

bedah yang menciptakan rute baru di sekitar arteri coroner yang
menyempit atau tersumbat sehingga tercipta peningkatan aliran darah
untuk mengirimkan oksigen dan zat gizi ke otot hati.CABG adalah salah
satu pilihan untuk sekelompok pasien tertentu yang menunjukkan
penyempitan dan blockade arteri hati.cangkok bypass untuk CABG dapat
berupa vena dari kaki atau arteri dinding dada bagian dalam.

Bedah CABG adalah salah satu operasi besar yang paling sering
dilakukan.penyakit arteri coroner muncul karena pengerasan dinding
arteri (aterosklerosis) yang memasok darah ke otot hati.Uji diagnostic
sebelum (dan setelah) CABG mencangkup alat elektrokardiogram (EKG)
uji stress, ekokardiogram, dan angiografi coroner.

3) Antikoagulan dan antiplatelet

Beberapa hari setelah serangan IMA, terdapat peningkatan
resiko untuk terjadi tromboemboli dan reinfark sehingga perlu
diberikan obat-obatan pencegah.Heparin dan Aspirin referfusion trias
menunjukkan bahwa heparin (intravena) diberikan segera setelah

21
 trombolitik dapat mempertahankan potensi dari arteri yang
berhubungan dengan infark.
Pada infus intravena untuk orang dewasa heparin 20.000-40.000
unit dilarutkan dalam 1 liter larutan glukosa 5% atau NaCl 0,9% dan
diberikan dalam 24 jam. Untuk mempercepat efek, dianjurkan
menambahkan 500 unit intravena langsung sebelumnya.Kecepatan
infus berdasarkan pada nilai APTT (Activated Partial Thromboplastin
Time).Komplikasi perdarahan umumnya lebih jarang terjadi
dibandingkan dengan pemberian secara intermiten.

J. Manajemen ACS: Asuhan Keperawatan Pra dan Pasca

a. Persiapan PCI (Pra Tindakan):
Dilakukan sesuai kebijakan masing masing RS. Berikut adalah prosedur
persiapan PCI secara general di RS (Turkish Society of Cardiology, 2007)
(Pelayanan Jantung Terpadu RSCM, 2007):
1. Pastikan pasien dipuasakan 5-6 jam sebelum tindakan (kecuali Primary
PCI)
2. Pemeriksaan lab rutin dilengkapi meliputi: darah lengkap, profil
koagulasi, elektrolit, BUN, kreatinin, golongan darah dan cross match,
foto thorax
3. Informed consent telah ditanda tangani pasien
4. Area insersi (femoral, brachial, radial) dicukur dan dibersihkan
5. Tanda tanda vital dicek sesaat atau 1 jam sebelum transfer
6. EKG 12 lead
7. Perhiasan, gigi palsu/ protese lainnya dilepaskan, pewarna kuku
dibersihkan
8. Pulsasi perifer diperiksa dan ditandai
9. IV line dipasang Sedasi dan obat obatan diberikan sesuai program
(antiplatelet, antikoagulan, beta blocker)
10. Ganti pakaian dengan pakaian tindakan dan pasang penutup rambut
11. Cek kembali identitas pasien dan buat laporan pasien pindah
12. Berikan kesempatan pasien dan keluarga untuk berdoa
13. Pasien ditransfer ke cathlab

22
b. Pasca Tindakan
Berikut adalah proses perawatan pasca PCI secara umum (Pelayanan
Jantung Terpadu RSCM, 2007) (Wong, Wu, WW, & CM, 2006):
Setelah tindakan selesai pasien akan diobservasi di ruang pemulihan. Jika
kondisi stabil dan nilai ACT dalam batas normal sheath femoral dicabut (jika
melalui femoral) dan pasien disiapkan transfer ke ruang ICCU/CVCU.

a. Observasi hemodinamik, pulsasi dorsalis pedis atau radialis, tanda

perdarahan dan hematom:
1. setiap15 menit satu jam pertama,
2. setiap 30 menit pada 2 jam berikutnya
3. setiap jam pada 4 jam berikutnya
4. setiap 2-4 jam sampai pasien stabil
b. Monitor EKG khususnya perubahan segment ST
c. Evaluasi keluhan nyeri dada (50% pasca PCI dapat mengalami nyeri dada
d. Observasi Intake output/ shift
e. Intake cairan 1500-2000 ml/24jam.
f. Berikan nutrisi diet jantung (atau sesuai program)
g. Kolaborasi pemberian obat obatan sesuai program (antiplatelet, beta
blocker)
h. Batasi aktivitas selama 12-24 jam pasca tindakan (atau sesuai program)

a. Jelaskan alasan dan tujuan pembatasan aktivitas,

b. Bed rest selama 12- 24 jam (atau sesuai program)
c. Imobilisasi ekstremitas yang dilakukan insersi, pastikan balutan pada
area insersi adekuat.
d. Semi fowler (kurang dari 30 derajat) selama 12-24 jam pasca tindakan
e. Ajarkan teknik menahan area insersi ketika batuk, bersin atau
eliminasi
f. Lakukan teknik Log-roll ketika mengubah posisi pasien
g. Dekatkan kebutuhan pasien seperti air minum, tissue dan lainnya.
h. Lakukan mobilisasi secara bertahap setelah 12-24 jam (atau sesuai
program) dengan tahapan sebagai berikut:

23
 a) Duduk di tempat tidur
b) Duduk disisi tempat tidur dengan kaki menggantung dari tempat
tidur.
c) Duduk di kursi
d) Berjalan
i. Pasien pasca PCI bisanya dapat pulang 24 jam pasca tindakan jika
kondisi stabil dan tidak terjadi komplikasi.
a) Lakukan discharge planning dan edukasi tentang hasil tindakan
serta program rehabilitasi dan perawatan di rumah).
b) Jelaskan kepada pasien untuk menghindari aktivitas berat atau
mengangkat beban berat pada 1 minggu pertama pasca PCI.
c) Anjurkan pasien untuk mengikuti program rehabilitasi pasca PCI
untuk meningkakan kepercayaan diri pasien dan level aktivitas

K. PENGKAJIAN
a. Pengkajian Primer
Pengkajian cepat untuk mengidentifikasi dengan segala masalah actual/
potensial dari kondisi life threatening (berdampak terhadap kemampuan
pasien untuk mempertahankan hidup).
Prioritas penilaian dilakukan berdasarkan:

1. airway (jalan nafas) dengan control cervical

Kaji:
a) bersihan jalan nafas
b) adanya/ tidaknya sumabtan jalan nafas
c) distress pernafasan
d) tanda-tanda perdarahan dijalan nafas, muntahan, edema laring
2. breathing dan ventilasi
Kaji:
a) frekuensi nafas, usaha nafas dan pergerakan dinding dada
b) suara pernafasan melalui hidung atau mulut
c) udara yang dikeluarkan dari jalan nafas
3. circulasi dengan control perdarahan
Kaji:

24
 a) denyut nadi karotis
b) tekanan darah
c) wasrna kulit, kelembapan kulit
d) tanda-tanda perdarahan eksternal dan internal
4. disability
Kaji:
a) tingkat kesadaran
b) gerakan ekstremitas
c) Glasgow coma scale (GCS), atau pada anak tentukan: alert (A), respon
verbal (v), respon nyeri (p), tidak berespons/ un responsive (u)
d) Ukuran pupil dan respon pupil terhadap cahaya
5. exposure control
a) Kaji tanda-tanda trauma yang ada
b. Pengkajian Sekunder
Pengkajian sekunder dilakukan setelah masalah airway, breathing dan
circulation yang ditemukan pada pengkajian primer diatasi. Pengkajian
sekunder meliputi pengkajian objektif dan subjektif dari riwayat
keperawatan (riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit terdahulu,
riwayat pengobatan, riwayat keluarga) dan pengkajian dari kepala sampai
kaki.

L. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b.d Perubahan Nadi Menurun
2. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan COP
3. Resiko perubahan volume cairan berlebih berhubungan dengan penurunan
perfusi organ renal
4. Nyeri Akut b.d. penurunan suplay oksigen ke miokard sekunder terhadap IMA
5. Ansietas b.d Ancaman Kematian

M. INTERVENSI
1. Penurunan curah jantung b.d Perubahan Nadi Menurun
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam
masalah penurunan curah jantung dapat teratasi

25
 Kriteria hasil : TD normal (100/80 - 140/90), Nadi normal, kuat dan
regular (60 -100 )
Intervensi
a. Observasi tekanan, evaluasi kualitas nadi
Rasional : mengetahui status perubahan klien
b. Berikan posisi kepala ( > tinggi dari ekstremitas)
Rasional : memperlancar aliran darah balik ke jantuk
c. Anjurkan klien unruk istirahat (bedrest)
Rasional : mengurangi kerja jantung melebihi kemampuannya
d. Lakukan pemeriksaan EKG
Rasional : mengetahui adanya patologis pada jantung
e. Kolabrasi pemberian O2
Rasional : membantu memenuhi kebutuhan oksigen
f. Kolaborasi pemberian obat vasodilator
Rasional : mengurangi beban jantung
2. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan COP
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24
jam masalah gangguan perfusi jaringan teratasi dengan
criteria hasil:
Kriteria hasil : TTV normal (TD: 100/80 – 140/90), Kulit hangat, Nadi
perifer teraba
a. Palpasi nadi perifer secara rutin dan evaluasi pengisian vesikuler
Rasional : indikasi kedalam circulation
b. Kaji adanya tanda-tanda homan’s
Rasional : indicator pembentukan thrombus
c. Observasi warna kulit adanya pucat atau kemerahan
Rasional : gangguan pada sirkulasi perifer meningkatkan resiko
kerusakan kulit
d. Kaji fungsi gastrointestinal, adanya mual muntah, peristaltic, distensi
abdomen, dan konstipasi
Rasional : penurunan aliran darah dapat mengakibatkan diatensi
gastrointestinal
e. Kolaborasi mengenai pemeriksaan GDA
Rasional : indikator perfusi / fungsi organ
26
3. Resiko perubahan volume cairan berlebih berhubungan dengan penurunan
perfusi organ renal
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24
jam masalah gangguan perfusi jaringan teratasi
Kriteria hasil : Menunjukkan intake dan output seimbang, TTV dalam
batas normal, BB stabil & tidak ada oedem
Intervensi
a. Pantau haluaran urin
Rasional : haluaran urin mungkin sedikit karena penurunan perfusi
ginjal
b. Pantau intake dan output cairan
Rasional : mengetahui keseimbangan cairan
c. Ukur lingkar abdomen
Rasional : cairan dapat berpindah ke peritoneal (asitenial)
d. Kolaborasi pemberian obat diuretik
Rasional : meningkatkan laju aliran urin
4. Nyeri Akut b.d. penurunan suplay oksigen ke miokard sekunder terhadap IMA
Tujuan : Klien dapat beradaptasi dengan nyeri setelah mendapat
perawatan 2 x 24 jam Nyeri berkurang setelah intervensi
selama 10 menit
Kriteria hasil : a. Skala nyeri berkurang
b. Klien mengatakan keluhan nyeri berkurang
c. Klien tampak lebih tenang
Intervensi
a. Anjurkan klien untuk istirahat
Rasional : istirahat akan memberikan ketenangan sebagai salah satu
relaksasi klien sehingga rasa nyeri yang dirasakan berkurang
b. Motivasi teknik relaksasi nafas dalam
Rasional : relaksasi napas dalam adalah salah satu teknik relaks dan
distraksi, kondisi relaks akan menstimulus hormon endorfin
yang memicu mood ketenangan bagi klien
c. Kolaborasi analgesik ASA 1 x 100 mg
Rasional : Analgesik akan mengeblok nosireseptor, sehingga respon
nyeri klien berkurang
27
5. Ansietas b/d ancaman kematian
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam
diharapkan cemas berkurag
Kriteria hasil : Klien tampak lebih tenang
Intervensi
a. Kaji tingkat kecemasan klien
Rasional : Untuk mengetahui tingkat kecemasan klien
b. Melalukan pendidikan kesehatan tentang penyakit klien
Rasional : Untuk memberikan informasi tentang penyakit klien
c. Mengajarkan klien mengurangi cemas dengan cara mendengarkan musik
Rasional : Untuk mengalihkan perhatian agar klien menjadi lebih
tenang
d. Melakukan tindakan kolaborasi untuk pemberian obat
Rasional : Untuk mempercepat proses penyembuhan klien

28
 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN
Setelah melakukan Asuhan Keperawatan ini penulis sudah mampu untuk
menerapkan asuhan keperawatan dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) melalui
proses:
1. Pengkajian
Dalam melakukan pengkajian, penulis dapat mengumpulkan data pada klien
dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) yang dilakukan dengan wawancara,
pemeriksaan fisik, observasi dan dokumentasi keperawatan.
2. Diagnosa Keparawatan
Setelah pengumpulan data maka dapat ditemukan masalah-masalah
keperawatan melalui analisa data dengan diagnosa:
a. Penurunan Curah Jantung b.d Perubahan Nadi Menurun
b. Gangguan Perfusi Perifer b.d Penurunan COP
c. Resiko Perubahan Volume Cairan Berlebih b.d Penurunan Perfusi Organ
Renal
3. Perencanaan
Pada tahap perencanaan dapat disusun rencana tindakan dengan prioritas
masalah
4. Implementasi
Pada tahap ini merupakan realisasi mandiri dan kolaborasi dari perencanaan
yang sudah disusun.
5. Evaluasi
Pada tahap evaluasi dapat dinilai keberhasilan asuhan Keperawatan yang
sudah dijalankan.Pada umumnya tujuan tercapai sesuai dengan kriteria yang
telah ditetapkan. Terlaksananya asuhan keperawatan ini tidak terlepas dari
dukungan dari tim medis, staf ruangan dan klien / keluarga klien.

29
B. SARAN
Berdasarkan hasil penerapan Asuhan keperawatan yang dilakukan maka
beberapa masukan yang dapat diberikan antara lain:
1. Klien dan keluarga
Kepada klien dan keluarga diharapkan mampu menjaga kesehatan serta
mempunyai keinginan untuk melaksanakan tindakan-tindakan dan nasehat-
nasehat yang telah diberikan tenaga kesehatan demi kesehatan klien.
2. Tenaga Perawat
Dalam melakukan pengkajian pada klien / keluarga diharapkan perawat
perlu mempersiapkan diri dengan pengetahuan keterampilan dan
komunikasi tereupetik.Sehingga memudahkan dalam pengumpulan
data.Agar asuhan keperawatan dapat berjalan dengan baik, perlu adanya
perencanaan yang matang. Dalam melaksanakan asuhan keperawatan
diharapkan adanya kerjasama yang baik dengan klien, keluarag klien dan
tim kesehatan lainnya.
3. Institusi Pendidikan
Diharapkan study kasus ini dapat meningkatkan mutu dan kualitas
tenaga kesehatan serta menghasilkan tenaga kesehatan yang professional.

30
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.

Corwin J. Elizabeth. (2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Krisanty,Paula.dkk. (2009). Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Jakarta: TIM.

Kurniati,amelia.dkk. (2018). keperawatan gawat darurat dan bencana. Singapure:

elsevier.

Pelayanan Jantung Terpadu RSCM. (2007). Clinical Pathway PCI. Jakarta, DKI Jakarta,
Jakarta Pusat.

Turkish Society of Cardiology. (2007, February). Nursing Care Guidelines in

Percutaneous Coronary and Valvular Intervention. Turkeey.

Wong, E., Wu, E., WW, C., & CM, Y. (2006). A Review of the Management of Patients
after Percutaneous Coronary Intervention. International Journal of Clinical Practice , 582-
589.

31