Anda di halaman 1dari 37

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN INDIVIDU PRAKTEK PERAPOTEKAN


DI APOTEK KIMIA FARMA SENTANI

Disusun oleh:

HEPRI YULIYANTO
PO.71.26.6.16.012

Telah disetujui oleh Pembimbing Lapangan dan Pembimbing Institusi


Jurusan Farmasi Politeknik Kesehatan Kemenkes Jayapura

Jayapura, 08 Desember 2018

Pembimbing Lapangan Pembimbing Institusi

Adryl Sastrawiguna, S.Farm, Apt B. Lieske A Tukayo, Apt


NIP. NIP. 19881109 201012 2003

Mengetahui,
Ketua Jurusan Farmasi

Wiwiek Mulyani, SKM, M.Sc


NIP. 19770326 200003 2001

ii
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan
rahmat, karunia serta hidayah-Nya, karena kami dapat menyelesaikan Praktek
Perapotekan serta Laporan Praktek Perapotekan di Apotek Kimia Farma Sentani
yang pelaksanaannya dari tanggal 12 November – 8 Desember 2018. Laporan ini
berisi tentang semua lingkup kegiatan yang dilakukan serta hal-hal yang berkaitan
dengan kegiatan praktek.
Kami juga ingin mengucapkan terima kasih kepada pihak yang telah
membantu dalam proses pengerjaan hingga laporan ini selesai. Laporan ini dapat
disusun berkat bantuan serta bimbingan dari berbagai pihak. Melalui laporan ini
kami mengucapkan banyak terima kasih kepada :
1. Allah SWT karena berkat rahmat, karunia serta hidayah-Nya lah kami
dapat menyelesaikan Praktek Perapotekan di Apotek Kimia Farma
Sentani.
2. Bapak Isak J.H.Tukayo, S.Kp., M.Sc selaku Direktur Politeknik
Kesehatan Kemenkes Jayapura.
3. Ibu Wiwiek Mulyani, SKM, M.Sc selaku Ketua Jurusan Farmasi yang
telah memberikan kesempatan kepada kami untuk mengikuti kegiatan
praktek perapotekan.
4. Ibu B. Lieske A Tukayo, M.ClinPharm, Apt. selaku dosen
pembimbing Institusi yang telah memberi arahan serta bimbingan.
5. Bpk. Adryl Sastrawiguna, S. Farm., Apt selaku Pharmacis Manager
Kimia Farma Sentani yang telah memberikan bimbingan serta arahan
kepada kami selama mengikuti kegiatan Praktek Kerja Lapangan
Perapotekan.
6. Ibu Anggie Tiffani, S.Farm.,Apt. selaku Apoteker Pengelola Apotek
Kimia Farma Sentani yang telah arahan selama praktek.
7. Kepada seluruh karyawan/karyawati di Apotek Kimia Farma Sentani
yang telah berkenan/bersedia memberikan bimbingan kepada kami
selama pelaksanaan kegiatan praktek perapotekan.

iii
8. Orang tua dan saudara kami tercinta yang telah memberikan dorongan,
doa serta dukungan materi, sehingga kami dapat menjalankan Praktek
Perapotekan di Apotek Kimia Farma Sentani.

Sadar akan banyaknya kekurangan pada laporan ini maka kami pun masih
mengharapkan saran dan kritik. Kami berharap laporan ini dapat berguna bagi
para pembaca sekalian dan bisa dijadikan pengalaman untuk kita semua.Semoga
segala bantuan dan dukungan yang telah diberikan kepada penulis mendapatkan
balasan dari Allah SWT.

Jayapura, Desember 2018

Penulis

iv
DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN .................................................................................... ii

KATA PENGANTAR ........................................................................................... iii

DAFTAR ISI ........................................................................................................... v

DAFTAR TABEL ................................................................................................. vii

DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................................ viii

BAB I ...................................................................................................................... 1

PENDAHULUAN .................................................................................................. 1

A. Latar Belakang ............................................................................................. 1


B. Rumusan Masalah ........................................................................................ 3
C. Tujuan .......................................................................................................... 3
D. Manfaat ........................................................................................................ 3
BAB II ..................................................................................................................... 4

TINJAUAN UMUM ............................................................................................... 4

A. Pengertian Kolestrol ..................................................................................... 4


B. Klasifikasi Kolestrol..................................................................................... 4
1. Jenis kolesterol ......................................................................................... 4
2. Kadar Kolestrol ........................................................................................ 5
C. Faktor yang mempengaruhi kadar Kolesterol .............................................. 6
D. Terapi farmakologis untuk Dislipidemia ..................................................... 7
1. Statin (inhibitor HMG-CoA reduktase) .................................................... 7
4. Inhibitor absorpsi kolesterol ................................................................... 12
5. Bile acid sequestrant .............................................................................. 12
6. Fibrat ...................................................................................................... 13
7. Asam nikotinat (niasin) .......................................................................... 14
8. Inhibitor CETP ....................................................................................... 15

v
9. Aferesis kolesterol LDL ......................................................................... 16
10. Terapi kombinasi ................................................................................ 16
BAB III ................................................................................................................. 19

PEMBAHASAN ................................................................................................... 19

A. RESEP ........................................................................................................ 19
B. INFORMASI OBAT .................................................................................. 21
C. Konseling ................................................................................................... 25
BAB IV ................................................................................................................. 27

PENUTUP ............................................................................................................. 27

A. Kesimpulan ................................................................................................ 27
B. Saran ........................................................................................................... 27
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 28

LAMPIRAN .......................................................................................................... 29

vi
DAFTAR TABEL

Tabel 1. Pengelompokan kadar kolesterol ........................................................... 5


Tabel 2. Dosis statin maksimal yang direkomendasikan ..................................... 8
Tabel 3. Penyesuaian dosis statin pada p6k95 ..................................................... 9

vii
DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Resep 1 .......................................................................................... 28


Lampiran 2. Resep 2 .......................................................................................... 28
Lampiran 3. Resep 3 .......................................................................................... 29

viii
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kolesterol adalah suatu zat lemak yang beredar di dalam darah, berwarna

kekuningan dan berupa seperti lilin, yang diproduksi oleh hati dan sangat

diperlukan oleh tubuh. Kolesterol termasuk golongan lipid yang tidak

terhidrolisis dan merupakan sterol utama dalam jaringan tubuh manusia.

Kolesterol mempunyai makna penting karena merupakan unsur utama dalam lipo

protein plasma dan membran plasma serta menjadi prekursor sejumlah besar

senyawa steroid (City & Noni, 2013).

Kolesterol terbentuk secara alamiah. Dari segi ilmu kimia, kolesterol

merupakan senyawa kompleks yang dihasilkan oleh tubuh dengan bermacam-

macam fungsi, antara lain untuk membuat hormon seks, hormon korteks adrenal,

vitamin D, dan untuk membuat garam empedu yang membantu usus untuk

menyerap lemak. Jadi, bila takarannya pas atau normal, kolesterol adalah lemak

yang berperan penting dalam tubuh (Sri Nilawati dkk, 2008).

Kelebihan kadar kolesterol dalam darah disebut dengan hiperkolesterolemia

(Mayes, 2003).

Berdasarkan laporan Badan Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2011, tercatat

sebanyak 4,4 juta kematian akibat hiperkolesterolemia atau sebesar 7,9% dari

jumlah total kematian (Agam, 2012). Data yang dihimpun oleh WHO dalam

Global status report on non-communicable diseases tahun 2008 memperlihatkan

bahwa faktor resiko hiperkolesterolemia pada wanita di Indonesia lebih tinggi

1
2

yaitu 37,2% dibandingkan dengan pria yang hanya 32,8% (Sri Nilawati dkk,

2008).

Hiperkolesterolemia biasanya tidak menunjukkan gejala khas, seringkali

seseorang baru mengetahui terkena hiperkolesterolemia ketika mereka melakukan

pemeriksaan kesehatan ke pelayanan kesehatan atau karena keluhan lain. Hanya

saja gejala yang sering ditemui yaitu sering pusing di kepala bagian belakang,

tengkuk dan pundak terasa pegal, sering pegal, kesemutan di tangan dan kaki

bahkan ada yang mengeluhkan dada sebelah kiri terasa nyeri seperti tertusuk.

Jika hiperkolesterolemia ini dibiarkan begitu saja, akan meningkatkan risiko

terjadinya penyakit jantung koroner dan stroke (Dadan, 2012).

Data dari World Health Organization (WHO) tahun 2013 menyebutkan

bahwa cardiovasculer disease dapat di sebabkan oleh berbagai macam hal, salah

satunya dikarenakan oleh dislipidemia, dan hal yang cukup mencengangkan

adalah dari 9,4 juta kematian setiap tahunnya 51% disebabkan oleh karena stroke,

dan 45% di sebabkan karena coronary heart disease. Didalam Global Atlas on

Cardiovascular Disease on Preventing and Control yang di terbitkan oleh WHO

tahun 2011 dikatakan bahwa artherosklerosis sangat erat kaitannya dengan

penyakit kardiovaskular dan stroke. Pada tahun 2008 di dapatkan 17,3 juta orang

meninggal akibat cardiovasculer disease, 7,3 juta orang meninggal karena

serangan jantung, serta 6,2 juta orang di dunia meninggal di karenakan stroke

(WHO, 2013).

Dalam upaya mengatasi masalah hiperkolesterolemia yang diderita oleh

sebagian masyarakat,dapat di lakukan dengan pencegahan sekunder.


3

Dalam pencegahan sekunder, ada dua cara pengobatan masalah kolesterol

yang dapat dilakukan yaitu dengan pengobatan secara farmakolgis (dengan

pemberian obat penurun kadar kolesterol) dan non-farmakologis (dengan

pengendalian berat badan, aktivitas fisik yang teratur, meninggalkan kebiasaan

merokok, mengurangi asupan lemak jenuh, serta peningkatan asupan serat). Jika

penyakit kolesterol ini tidak diatasi/di obati maka dapat menyebabkan

penyumbatan pembuluh darah yang berakibat terjadinya serangan jantung dan

stroke. (Adib, 2009).

B. Rumusan Masalah

Bagaimana Peresepan obat antikolesterol?

C. Tujuan

Tujuan dari penulisan laporan individu ini adalah untuk mengetahui tentang:

1. Pengertian kolesterol

2. Klasifikasi kolesterol

3. Faktor yang mempengaruhi kadar kolesterol

4. Terapi farmakologis untuk Dislipidemia

D. Manfaat

1. Sebagai sarana untuk menambah ilmu dan wawasan mengenai obat-

obat anti kolestrol dan cara penanganan pasien.

2. Dapat mengetahui faktor-faktor yang dapat menyebabkan terjadinya

kolesterol
BAB II
TINJAUAN UMUM

A. Pengertian Kolestrol

Kolestrol adalah salah satu komponen dalam bentuk lemak. Di dalam lemak

terdapat berbagai macam komponen yaitu seperti zat trigliserida, fosfolipid dan

asam lemak bebas,dan juga kolestrol. Secara umum kolestrol berfungsi untuk

membangun dinding dalam sel (membran sel) dalam tubuh. Bukan hanya itu saja ,

kolestrol juga berperan penting dalam memproduksi hormon seks, vitamin D,

serta berperan penting dalam menjalankan fungsi saraf dan otak (Mumpuni &

Wulandari, 2011).

Menurut Stoppard (2010) kolestrol adalah suatu zat lemak yang di buat di

dalam hatidan lemak jenuh dalammakanan. Jika terlalutinggi kadar kolestrol di

dalam darah maka akan semakin meningkatkan faktor resiko terjadinya penyakit

arteri koroner. Kolestrol sendiri memiliki beberapa komponen, yang di bagi

menjadi 2 klasifikasi yaitu berdasarkan jenis dan kadar kolestrolnya.

B. Klasifikasi Kolestrol

1. Jenis kolesterol

Klasifikasi kolestrol di bagi menjadi 2 yaitu jenis kolestrol dan kadar

kolestrol.

a) Low Density Lipoprotein (LDL)

LDL atau sering juga disebut kolestrol jahat, LDL Lipoprotein

Deposito kolestrol bersama di dalam dinding arteri, yang

menyebabkan terjadinya pembentukan zat yang keras, tebal atau

4
5

sering di sebut juga sebagai plakat kolestrol, dan dengan seiring

berjalannya waktu dapat menempel di dalam dinding arteri dan

terjadinya peenyempitan arteri ( Yovina, 2012).

b) High Density Lipoprotein ( HDL)

HDL adalah kolestrol yang bermanfaat bagi tubuh manusia, fungsi

dari HDL mengangkut LDL didalamjaringan perifer ke hepar, hepar

akan membersihkan lemak-lemak yang menempel di pembuluh darah

yang kemudian akan di keluarkan melalui saluran empedu dalam

bentuk lemak empedu (Sutanto, 2010).

2. Kadar Kolestrol

1. Tabel Pengelompokan kadar Kolestrol


Kadar Kolestrol total Kategori Kolestrol total
Kurang dari 200 mg/dl Bagus

200-239 mg/dl Ambang batas atas

240 mg/dl dan lebih Tinggi

Kadar kolestrol LDL Kategori kadar kolestrol LDL

Kurang dari 100 mg/dl Optimal

100-129 mg/dl Hampir optimal / diatas optimal

130-159 mg/dl Ambang batas atas

160-189 mg/dl Tinggi

190mg/dl dan lebih Sangat tinggi


6

Kadar kolesterol HDL Kategori kolesterol HDL


Kurang dari 40 mg/dl Rendah
60 mg/dl Tinggi

Sumber : National Institutes of Health , Detection , evaluasi , dan Treatment of


High Blood Cholesterol in Adult III (Mumpuni & Wulamdari, 2011).
C. Faktor yang mempengaruhi kadar Kolesterol

Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi kadar kolesterol dalam darah

yaitu sebagai berikut:

1. Makanan

Kolesterol umumnya berasaldari lemak hewani seperti daging kambing ,

meskipun tidak sedikit pula yang berasal dari lemak nabati santan dan

minyak kelapa. Telur juga termasuk makanan yang mengandung

kolesterol yang tinggi. Makanan yang banyak mengandung lemak

menyebabkan tingkat kadar koleterol, sepeti minyak kelapa, minyak

kelapa sawit dan mentega juga memiliki lemak jenuh yang dapat

meningkatkan kadar kolesterol (Yovina, 2012).

2. Kurangnya aktifitas fisik

Faktor pemicu yang dapat meningkatkan kadar kolestrol dalam darah

yaitu kurangnya aktifitas fisik ataupun olahraga, hal tersebut telah di

buktikan oleh penelitianyang dilakukan oleh Tunggul, Rimbawan dan

Nuri (2013) bahwa terdapat hubungan yang bermakna antar tingkat

aktifitas fisik terhadapkadar kolesterol dalamdarah dengan nilai p<0,05.

3. Kurangnya pengetahuan
7

Tingkat pengetahuan seseorang merupakan salah satu faktor yang

mempengaruhi kadar kolesterol, hal tersebut di buktikan oleh penelitian

yang di lakukan oleh Winda, Rojie & Tinny (2016) bahwa pengetahuan

memiliki hubungan yang signifikan terhadap kadar kolesterol seseorang

dan mempengaruhi tindakan pencegahan yang dapat dilakukan dalam

pengendalian kadar kolesterol.

4. Kepatuhan

Kepatuhan berpengaruh besar terhadap kadar kolesterol dalam darah, hal

tersebut telah dibuktikan oleh penelitian yang dilakukan oleh Din (2015)

yang didapatkan hasil bahwa faktor-faktor yang dapat mengakibatkan

terjadinya peningkatan kolesterol yaitu seperti diet kaya lemak,

kurangnya olahraga, stres serta faktor ketidakpatuhan pasien dalam

mengontrol kolestrolnya. Dan hal tersebut didukung oleh penelitian yang

dilakukan oleh putri (2016) bahwa terdapat hubungan yang bermakna

antara kepatuhan diet dengan kadar kolesterol dalam darah. Faktor-faktor

tersebut mempegaruhi kolesterol dalam darah, yang mengalami suatu

proses dalam tubuh manusia.

D. Terapi farmakologis untuk Dislipidemia

1. Statin (inhibitor HMG-CoA reduktase)

Statin adalah obat penurun lipid paling efektif untuk menurunkan kolesterol

LDL dan terbukti aman tanpa efek samping yang berarti. Selain berfungsi untuk

menurunkan kolesterol LDL, statin juga mempunyai efek meningkatkan

kolesterol HDL dan menurunkan TG. Berbagai jenis statin dapat menurunkan
8

kolesterol LDL 18-55%, meningkatkan kolesterol HDL 5-15%, dan menurunkan

TG 7-30%. Cara kerja statin adalah dengan menghambat kerja HMG-CoA

reduktase. Efeknya dalam regulasi CETP menyebabkan penurunan konsentrasi

kolesterol LDL dan VLDL. Di hepar, statin meningkatkan regulasi reseptor

kolesterol LDL sehingga meningkatkan pembersihan kolesterol LDL. Dalam

keadaan hipertrigliseridemia (tidak berlaku bagi normotrigliseridemia), statin

membersihkan kolesterol VLDL. Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap

peningkatan konsentrasi kolesterol HDL oleh statin sampai sekarang belum jelas.

Studi awal yang menggunakan statin untuk menurunkan kolesterol LDL

menunjukkan penurunan laju PJK dan mortalitas total serta berkurangnya infark

miokard, prosedur revaskularisasi, stroke, dan penyakit vaskular perifer. Statin

hendaknya diresepkan sampai dosis maksimal yang direkomendasikan tabel di

bawah atau yang dapat ditoleransi untuk mencapai target kolesterol LDL.

2. Tabel dosis statin maksimal yang direkomendasikan


Statin Dosis maksimal yang
direkomendasikan
(mg/hari)
Lovastatin 80
Pravastatin 80
Simvastatin 80
Fluvastatin 80
Atorvastatin 80
Rosuvastatin 40
Pitavastatin 4
9

Pada tahun 2011, FDA Amerika Serikat mengeluarkan rekomendasi baru

tentang keamanan simvastatin 80 mg. Simvastatin yang digunakan dengan dosis

maksimum (80 mg) berhubungan dengan miopati atau jejas otot terutama jika

digunakan selama 12 bulan berturutan. Simvastatin dosis 80 mg tidak dianjurkan

diresepkan bagi pasien baru, melainkan bagi mereka yang telah menggunakan

dosis tersebut selama 12 bulan berturutan tanpa keluhan atau gejala miopati. Bagi

pasien dengan PGK, dosis statin perlu disesuaikan seperti yang tercantum dalam

tabel di bawah ini.

3. Tabel Penyesuaian dosis statin pada PGK95


Statin Dosis pada PGK dalam mg/hari

Tanpa PGK atau PGK tingkat 3 PGK Transplan

PGK tingkat 1-2 tingkat 3-4 ginjal

Atorvastatin 10-80 10-80 10-80 10-20

Fluvastatin 20-80 20-80 10-80 10-80

Lovastatin 10-80 10-80 10-40 10-40

Pravastatin 10-40 10-40 10-20 10-20

Rosuvastatin 5-40 5-20 5-10 5

Simvastatin 5-40 5-40 5-20 5-20

Dalam keadaan tidak toleran terhadap statin, direkomendasikan pemakaian

bile acid sequestrant atau asam nikotinat, atau dapat dipertimbangkan pemakaian

inhibitor absorpsi kolesterol (ezetimibe) tunggal atau dikombinasikan dengan

asam nikotinat atau bile acid sequestrant. Semua statin kecuali pravastatin,
10

rosuvastatin, dan pitavastatin mengalami metabolisme di hati melalui isoenzim

sitokrom P450 sehingga akan berinteraksi dengan obat yang dimetabolisme

melalui enzim tersebut.

Miopati, sebuah terminologi umum untuk penyakit otot, terjadi pada 5%

pasien pengguna statin dan kejadiannya tidak berbeda dengan pengguna plasebo

dalam penelitian klinis acak. Miopati dapat berupa mialgia, miositis, atau

rabdomiolisis.

Mialgia adalah terminologi untuk nyeri atau kelemahan otot tanpa

peningkatan kreatinin kinase. Miositis terjadi jika keluhan otot disertai

peningkatan kreatinin kinase. Sementara itu, rabdomiolisis merupakan diagnosis

pada pasien dengan keluhan otot yang disertai peningkatan kreatinin kinase

melebihi 10x batas atas normal. Pemeriksaan kreatinin kinase tanpa dasar keluhan

otot tidak mempunyai nilai klinis sehingga tidak dianjurkan. Kejadian

rabdomiolisis terjadi kurang dari 1 persejuta peresepan.

Faktor risiko terjadinya miopati adalah: berat badan rendah, usia lebih dari 80

tahun, penyakit multiorgan terutama PGK, atau periode perioperatif. Miopati juga

berhubungan dengan konsumsi atau obat yang spesifik seperti fibrat (terutama

gemfibrozil), eritromisin, klaritromisin, antibiotika makrolid, antifungal,

amiodaron, verapamil, siklosporin, jus anggur (sekitar 1 Liter perhari), dan minum

alkohol berlebihan. Peningkatan enzim hepar terjadi pada 0,5-2% pengguna statin

terutama pada dosis tinggi. Setiap pasien hendaknya diperiksa enzim heparnya

sebelum memulai terapi statin dan sesuai indikasi sesudahnya.


11

Terapi statin hendaknya dihentikan pada pasien dengan jejas hepar serius

yang disertai keluhan klinis dan/atau hiperbilirubinemia atau ikterus. Kenaikan

transaminase lebih dari 3x batas atas normal merupakan indikasi untuk

menghentikan terapi statin. Terapi statin dapat dilanjutkan jika konsentrasi

transaminase sudah turun kurang dari 3x batas atas normal.

Pengobatan statin berhubungan dengan terjadinya DM onset baru. Analisis

meta dari 13 studi dengan 91140 partisipan menunjukkan pengobatan statin

meningkatkan insiden DM sebesar 9% dalam 4 tahun.

Hubungan terapi statin dengan risiko DM lebih kuat pada partisipan usia tua

sementara IMT dan persentase perubahan kolesterol LDL bukan faktor yang

penting. Temuan ini tidak mengubah rekomendasi pengobatan statin pada pasien

dengan risiko kardiovaskular tinggi dan menekankan pentingnya terapi intervensi

gaya hidup bagi pasien dengan risiko rendah. Statin meningkatkan risiko

gangguan atau hilangnya memori pada pasien di atas usia 50 tahun yang

reversibel ketika terapi statin dihentikan. Onset gangguan memori ini bisa

bervariasi dari satu hari hingga beberapa tahun sesudah terapi statin dan tidak

berhubungan dengan jenis statin tertentu, dosisnya, ataupun pengobatan

tambahan. Gangguan memori ini tidak berhubungan dengan demensia yang

menetap atau progresif seperti penyakit Alzheimer. Pada pasien dengan risiko

tinggi dan sangat tinggi, sebaiknya terapi statin dilanjutkan walau target terapi

sudah tercapai selama tidak ada indikasi kontra ataupun efek samping yang berat.
12

4. Inhibitor absorpsi kolesterol

Ezetimibe merupakan obat penurun lipid pertama yang menghambat ambilan

kolesterol dari diet dan kolesterol empedu tanpa mempengaruhi absorpsi nutrisi

yang larut dalam lemak. Dosis ezetimibe yang direkomendasikan adalah 10

mg/hari dan harus digunakan bersama statin, kecuali pada keadaan tidak toleran

terhadap statin, di mana dapat dipergunakan secara tunggal. Tidak diperlukan

penyesuaian dosis bagi pasien dengan gangguan hati ringan atau insufisiensi

ginjal berat. Kombinasi statin dengan ezetimibe menurunkan kolesterol LDL lebih

besar dari pada menggandakan dosis statin. Kombinasi ezetimibe dan simvastatin

telah diujikan pada subyek dengan stenosis aorta dan pasien gagal ginjal kronik.

Sampai saat ini belum ada laporan efek samping yang berarti dari pemakaian

ezetimibe. Sebelum ada hasil studi klinis yang lengkap, ezetimibe yang

dikombinasikan dengan statin direkomendasikan sebagai obat penurun kolesterol

LDL lini kedua jika target tidak tercapai dengan statin dosis maksimal. Pemakaian

ezetimibe tunggal atau kombinasinya dengan bile acid sequestrant atau asam

nikotinat dapat dipertimbangkan pada pasien yang tidak toleran terhadap statin.

Penelitian yang mengevaluasi efek kombinasi ezetimibe dengan simvastatin pada

saat ini sedang berlangsung.

5. Bile acid sequestrant

Terdapat 3 jenis bile acid sequestrant yaitu kolestiramin, kolesevelam,dan

kolestipol. Bile acid sequestrant mengikat asam empedu (bukan kolesterol) di

usus sehingga menghambat sirkulasi enterohepatik dari asam empedu dan

meningkatkan perubahan kolesterol menjadi asam empedu di hati. Dosis harian


13

kolestiramin, kolestipol, dan kolesevelam berturutan adalah 4-24 gram, 5-30

gram, dan 3,8-4,5 gram. Penggunaan dosis tinggi (24 g kolestiramin atau 20 g of

kolestipol) menurunkan konsentrasi kolesterol LDL sebesar 18-25%. Bile acid

sequestrant tidak mempunyai efek terhadap kolesterol HDL sementara

konsentrasi TG dapat meningkat. Walau tidak menurunkan kejadian infark

miokard dan kematian akibat PJK dalam sebuah penelitian pencegahan primer,

bile acid sequestrant direkomendasikan bagi pasien yang tidak toleran terhadap

statin. Efek sampingnya terutama berkenaan dengan sistem pencernaan seperti

rasa kenyang, terbentuknya gas, dan konstipasi. Bile acid sequestrant berinteraksi

dengan obat lain seperti digoksin, warfarin, tiroksin, atau tiazid, sehingga obat-

obatan tersebut hendaknya diminum 1 jam sebelum atau 4 jam sesudah bile acid

sequestrant. Absorpsi vitamin K dihambat oleh bile acid sequestrant dengan

akibat mudah terjadi perdarahan dan sensitisasi terhadap terapi warfarin.

6. Fibrat

Fibrat adalah agonis dari PPAR-α. Melalui reseptor ini, fibrat menurunkan

regulasi gen apoC-III serta meningkatkan regulasi gen apoA-I dan A-II.

Berkurangnya sintesis apoC-III menyebabkan peningkatan katabolisme TG oleh

lipoprotein lipase, berkurangnya pembentukan kolesterol VLDL, dan

meningkatnya pembersihan kilomikron. Peningkatan regulasi apoA-I dan apoA-II

menyebabkan meningkatnya konsentrasi kolesterol HDL. Sebuah analisis meta

menunjukkan bahwa fibrat bermanfaat menurunkan kejadian kardiovaskular

terutama jika diberikan pada pasien dengan konsentrasi TG di atas 200 mg/dL.
14

Terapi kombinasi fibrat (fenofibrat) dengan statin pada pasien DM tidak lebih

baik dari terapi statin saja dalam menurunkan laju kejadian kardiovaskular kecuali

jika konsentrasi TG lebih dari 200 mg/dL, konsentrasi kolesterol LDL ≤84 mg/dL,

dan konsentrasi kolesterol HDL ≤34 mg/dL.

Penelitian ini memperkuat pendapat bahwa terapi penurunan konsentrasi TG

ditujukan hanya pada pasien dengan risiko kardiovaskular tinggi yang konsentrasi

kolesterol LDL-nya telah mencapai target dengan terapi statin dan konsentrasi

TG-nya masih di atas 200 mg/dL. Fibrat dapat menyebabkan miopati, peningkatan

enzim hepar, dan kolelitiasis. Risiko miopati lebih besar pada pasien dengan gagal

ginjal kronik dan bervariasi menurut jenis fibrat.

Gemfibrozil lebih berisiko menyebabkan miopati dibandingkan fenofibrat

jika dikombinasikan dengan statin. Jika fibrat diberikan bersama statin maka

sebaiknya waktu pemberiannya dipisah untuk mengurangi konsentrasi dosis

puncak, misalnya: fibrat pada pagi dan statin pada sore hari. Dosis fenofibrat

adalah 200 mg/hari, dengan dosis maksimal 200 mg/hari. Dosis gemfibrozil

adalah 600 mg diberikan 2 kali sehari, dengan dosis maksimal 1200 mg/hari.

7. Asam nikotinat (niasin)

Asam nikotinat menghambat mobilisasi asam lemak bebas dari jaringan

lemak perifer ke hepar sehingga sintesis TG dan sekresi kolesterol VLDL di hepar

berkurang. Asam nikotinat juga mencegah konversi kolesterol VLDL menjadi

kolesterol LDL, mengubah kolesterol LDL dari partikel kecil (small, dense)

menjadi partikel besar, dan menurunkan konsentrasi Lp(a).


15

Asam nikotinat meningkatkan kolesterol HDL melalui stimulasi produksi

apoA-I di hepar. Niasin yang digunakan saat ini terutama yang berbentuk

extended release yang dianjurkan diminum sebelum tidur malam. Dosis awal

yang direkomendasikan adalah 500 mg/hari selama 4 minggu dan dinaikkan setiap

4 minggu berikutnya sebesar 500 mg selama masih dapat ditoleransi sampai

konsentrasi lipid yang dikehendaki tercapai. Dosis maksimum 2000 mg/hari

menurunkan TG 20-40%, kolesterol LDL 15-18%, dan meningkatkan konsentrasi

HDL 15-35%. Menambahkan niasin pada terapi statin tidak memberikan

keuntungan tambahan jika diberikan pada pasien dengan penyakit kardiovaskular

aterosklerotik yang konsentrasi kolesterol LDL-nya kurang dari 70 mg/dL.

Sebuah studi yang menambahkan niasin extended release pada statin pada lebih

dari 25.000 pasien dengan penyakit kardiovaskular gagal memperlihatkan

keuntungan tambahan berupa penurunan laju serangan jantung atau stroke.

Alasan terbanyak menghentikan penggunaan niasin pada bulan pertama

adalah efek samping berupa keluhan pada kulit (ruam, pruritis, flushing), keluhan

gastrointestinal, DM, dan keluhan muskuloskeletal. Untuk mengurangi efek

flushing, niasin dikombinasikan dengan laropripant, sebuah antagonis

prostaglandin D2.

8. Inhibitor CETP

Cholesteryl ester transfer protein berfungsi membantu transfer cholesteryl

ester dari kolesterol HDL kepada VLDL dan LDL yang selanjutnya akan

dibersihkan dari sirkulasi melalui reseptor LDL di hepar.


16

Terapi dengan inhibitor CETP mempunyai efek ganda yaitu meningkatkan

konsentrasi kolesterol HDL dan menurunkan konsentrasi kolesterol LDL melalui

reversed cholesterol transport.

Inhibitor CETP dapat bersifat proaterogenik jika cholesteryl ester dari

kolesterol VLDL atau LDL diambil oleh makrofag. Sebaliknya, jika cholesteryl

ester diambil oleh hepar melalui reseptor LDL, inhibitor CETP bersifat

antiaterogenik. Di antara 3 inhibitor CETP (torcetrapib, dalcetrapib dan

anacetrapib), torcetrapib telah ditarik dari pasaran karena meningkatkan kematian.

Monoterapi anacetrapib 40 mg, 150 mg, atau 300 mg selama 8 minggu

menurunkan konsentrasi kolesterol LDL berturutan sebesar 16%, 27%, 40%, dan

39% serta meningkatkan konsentrasi kolesterol HDL berturutan sebesar 44%,

86%, 139%, dan 133%. Sebuah penelitian fase III dengan anacetrapib:

Randomized EValuation of the Effects of Anacetrapib through Lipid-modification

(REVEAL) saat ini sedang berjalan.

9. Aferesis kolesterol LDL

Tindakan aferesis ditujukan bagi pasien dengan HoFH atau HeFH berat.

Dengan teknik yang mahal tetapi efektif ini, kolesterol LDL dan Lp (a) dibuang

dari plasma selama dilakukan sirkulasi ekstrakorporeal setiap 1 atau 2 minggu

sekali.

10. Terapi kombinasi

Terapi kombinasi dapat dipertimbangkan bagi pasien yang target kolesterol

LDL nya tidak tercapai dengan terapi statin dosis tinggi atau bagi pasien yang

tidak toleran terhadap statin. Kombinasi statin dan bile acid sequestrant dapat
17

memperkuat penurunan kolesterol LDL sebesar 10-20% dibandingkan dengan

terapi statin tunggal.

Terapi kombinasi ini dilaporkan menurunkan laju aterosklerosis yang

dideteksi dengan angiografi. Menggabungkan tablet berisi fitosterol dengan statin

diikuti oleh penurunan kolesterol LDL 5-10% lebih besar. Seperti telah

disebutkan terdahulu, menambahkan ezetimibe pada statin menurunkan kolesterol

LDL lebih besar daripada menggandakan dosis statin.

Terapi kombinasi antara ezetimibe dengan bile acid sequestrant atau dengan

asam nikotinat menyebabkan penurunan konsentrasi kolesterol LDL lebih besar

dibandingkan penggunaan obat tunggal. Walau demikian, belum ada evaluasi

luaran klinis dari terapi kombinasi tersebut. Kombinasi fibrat (terutama fenofibrat,

bezafibrat, dan cipofibrat) dengan statin menurunkan konsentrasi kolesterol LDL

dan TG serta meningkatkan kolesterol HDL lebih tinggi daripada terapi tunggal

manapun.

Walau demikian, studi luaran klinis tidak menunjukkan keunggulan

dibandingkan dengan penggunaan statin monoterapi. Kombinasi statin dan fibrat

meningkatkan risiko miopati, terutama jika fibrat digunakan dengan statin dosis

tinggi atau statin dikombinasikan dengan gemfibrozil.

Kombinasi asam nikotinat yang extended release dengan statin dosis moderat

meningkatkan konsentrasi kolesterol HDL dan menurunkan konsentrasi TG lebih

besar daripada statin dosis tinggi atau kombinasi asam nikotinat dengan

ezetimibe.
18

Menambahkan niasin pada terapi statin tidak memberikan keuntungan

tambahan dibandingkan dengan terapi statin tunggal jika diberikan pada pasien

dengan penyakit kardiovaskular aterosklerotik yang kadar kolesterol LDL-nya

kurang dari 70 mg/dL.

Sebuah studi lain yang mengikut sertakan lebih dari 25.000 pasien dengan

penyakit kardiovaskular gagal membuktikan keuntungan tambahan dengan

menambahkan niasin extended release pada statin dalam menurunkan laju

serangan jantung atau stroke.


BAB III
PEMBAHASAN

A. RESEP

Resep 1

R/ Amlodipin 10 mg No. XXX

S 1 dd 1

R/ Simvastatin 10 mg No. XXX

S 0-0-1

R/ Allopurinol 100 mg No. XXX

S 1 dd 1

Pro . Rudi amir

Umur . 51 th

Resep 2

R/ Allopurinol 100 mg No. XX

S 0-0-1

R/ Simvastatin 10 mg No. X

S 0-0-1

R/ Amlodipin 10 mg No. XX

S 0-0-1

R/ Kaflam 50 mg No. X

S 2 dd 1

Pro . ny sutrisno

19
20

Resep 3

R/ Atrovastatin 10 mg No. X

S 0-0-1

R/ Sincronik No. X

S 2 dd 1

R/ Neurobion No. X

S 1 dd 1

Pro . Tn yanto

Umur . 35 th

Resep 1 : Tn Rudi Amir berumur 51 tahun menderita penyakit kolesterol,

hipertensi, dan asam urat . Tn Rudi berobat di dokter yang berpraktek di apotik

Kimia Farma Sentani dengan membawakan resep yang di berikan oleh dokter

Dian Gritnowati. Berdasarkan resep yang diberikan oleh dokter resep tersebut

menunjukan kerasionalan resep.

Resep 2 : Ny. Sutrisno berumur 71 tahun menderita penyakit kolesterol,darah

tinggi, asam urat dan disertai dengan nyeri. Ny Sutrisno berobat di dokter yang

berpraktek di apotik Kimia Farma sentani dengan membawakan resep yang di

berikan oleh dokter Dian Gritnowati. Berdasarkan resep yang diberikan oleh

dokter resep tersebut menunjukan kerasionalan resep.

Resep 3: Tn Yanto beruumur 35 tahun menderita penyakit kolesterol, kekurangan

vitamin dan nyeri. Tn Yanto berobatdi dokter Dian Gritnowati yang berpraktek di

apotik Kimia Farma Sentani dengan membawakan resep yang di berikan oleh

dokter resep tersebut menunjukan kerasionalan resep.


21

B. INFORMASI OBAT

Resep 1

1. Allopurinol

Obat hipourisemik pilihan untuk gout kronik adalah allopurinol. Selain

mengontrol gejala, obat ini juga melindungi fungsi ginjal. Allopurinol

menurunkan produksi asam urat dengan cara menghambat enzim xantin oksidase.

Allopurinol tidak aktif tetapi 60‐70% obat ini mengalami konversi di hati menjadi

metabolit aktif oksipurinol. Waktu paruh allopurinol berkisar antara 2 jam dan

oksipurinol 12‐30 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal. Oksipurinol

diekskresikan melalui ginjal bersama dengan allopurinol dan ribosida allopurinol,

metabolit utama ke dua.

2. Amlodipin

Pengobatan lini pertama hipertensi dan dapat digunakan sebagai obat

tunggal untuk mengontrol tekanan darah pada sebagian besar pasien. Pasien yang

tidak dapat dikontrol secara adekuat dengan obat hipertensi tunggal, mendapat

keuntungan dengan penambahan amlodipine yang telah digunakan sebagai

kombinasi dengan diuretik tiazide, adrenoceptorß blocker atau ACE inhibitor.

Pengobatan lini pertama iskemia miokard baik yang disebabkan oleh

obstruksi (stable angina) dan/atau vasospasme/vasokonstriksi (prinzmetal's atau

variant angina) arteri coronaria. Amlodipine dapat digunakan dimana gejala klinis

diduga adanya vasospasme/vasokonstriksi tetapi vasospasme/vasokonstriksi

belum dapat ditentukan. Amlodipine dapat digunakan sebagai monoterapi, atau


22

kombinasi dengan obat antiangina lain pada pasien dengan angina yang refrakter

terhadap nitrat dan/atau dosis ß-Blocker yang adekuat.

3. Simvastatin

Simvastatin diindikasikan sebagai penunjang pada diet untuk menurunkan

kadar kolesterol total dan LDL pada penderita hiperkolesterolemia primer, bila

respon terhadap diet dan penatalaksanaan non farmakologi lain tidak memadai.

Simvastatin merupakan obat penurun kadar kolesterol. Setelah pemberian

oral, Simvastatin yang merupakan suatu lakton inaktif dihidrolisa ke bentuk B-

hidroxyacid. Dan ini merupakan suatu metabolit dasar dari penghambat 3 –

hidroksi – 3 metil glutaril-coenzim A (HMG – CoA) reduktase yang merupakan

enzim yang mengkatalisa biosintesis kolesterol total plasma, baik kadar kolesterol

dari LDL (Low Density Lipoprotein) maupun VLDL (Very Low Density

Lipoprotein). Dengan demikian simvastatin efektif untuk pengobatan

hiperkolesterolemia

Resep 2.

1. Allopurinol

Obat hipourisemik pilihan untuk gout kronik adalah allopurinol. Selain

mengontrol gejala, obat ini juga melindungi fungsi ginjal. Allopurinol

menurunkan produksi asam urat dengan cara menghambat enzim xantin oksidase.

Allopurinol tidak aktif tetapi 60‐70% obat ini mengalami konversi di hati menjadi

metabolit aktif oksipurinol. Waktu paruh allopurinol berkisar antara 2 jam dan

oksipurinol 12‐30 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal. Oksipurinol
23

diekskresikan melalui ginjal bersama dengan allopurinol dan ribosida allopurinol,

metabolit utama ke dua.

2. Amlodipin

Pengobatan lini pertama hipertensi dan dapat digunakan sebagai obat

tunggal untuk mengontrol tekanan darah pada sebagian besar pasien. Pasien yang

tidak dapat dikontrol secara adekuat dengan obat hipertensi tunggal, mendapat

keuntungan dengan penambahan amlodipine yang telah digunakan sebagai

kombinasi dengan diuretik tiazide, adrenoceptorß blocker atau ACE inhibitor.

Pengobatan lini pertama iskemia miokard baik yang disebabkan oleh obstruksi

(stable angina) dan/atau vasospasme/vasokonstriksi (prinzmetal's atau variant

angina) arteri coronaria. Amlodipine dapat digunakan dimana gejala klinis diduga

adanya vasospasme/vasokonstriksi tetapi vasospasme/vasokonstriksi belum dapat

ditentukan. Amlodipine dapat digunakan sebagai monoterapi, atau kombinasi

dengan obat antiangina lain pada pasien dengan angina yang refrakter terhadap

nitrat dan/atau dosis ß-Blocker yang adekuat.

3. Simvastatin

Simvastatin diindikasikan sebagai penunjang pada diet untuk menurunkan

kadar kolesterol total dan LDL pada penderita hiperkolesterolemia primer, bila

respon terhadap diet dan penatalaksanaan non farmakologi lain tidak memadai.

Simvastatin merupakan obat penurun kadar kolesterol. Setelah pemberian

oral, Simvastatin yang merupakan suatu lakton inaktif dihidrolisa ke bentuk B-

hidroxyacid. Dan ini merupakan suatu metabolit dasar dari penghambat 3 –

hidroksi – 3 metil glutaril-coenzim A (HMG – CoA) reduktase yang merupakan


24

enzim yang mengkatalisa biosintesis kolesterol total plasma, baik kadar kolesterol

dari LDL (Low Density Lipoprotein) maupun VLDL (Very Low Density

Lipoprotein). Dengan demikian simvastatin efektif untuk pengobatan

hiperkolesterolemia

4. Kalium Diklofenak

Diklofenak mempunyai aktivitas antiradang, antipiretik dan antiinflamasi.

Senyawa ini merupakan inhibitor siklooksigenase, dan potensinya jauh lebih besar

daripada indometasin, naproksen atau beberapa senyawa lain. Selain itu

diklofenak menurunkan konsentrasi intrasel arakidonat bebas dalam leukosit yaitu

dengan mengubah pelepasan dan pengambilan asam lemak tersebut (Roberts dan

Morrow, 2001).

Resep 3

1. Atorvastatin

Atorvastatin adalah obat yang digunakan untuk menurunkan kolesterol jahat

(LDL) dan trigliserida, serta meningkatkan jumlah kolesterol baik (HDL) di

dalam darah. Jika kolesterol dalam darah tetap terjaga dalam nilai normal, maka

akan menurunkan risiko stroke dan serangan jantung.

2. Sincronik

Terapi jangka pendek nyeri akut.Tramadol adalah analgesik opioid sintetik

yang bekerja secara sentral. Paracetamol adalah analgesik non-opioid, non-

salisilat. Keduanya bekerja sebagai analgesik sentral.

3. Neurobion
25

Neurobion juga digunakan untuk memperbaiki metabolisme tubuh dan

memenuhi kebutuhan sehari-hari akan vitamin B kompleks. Khusus pada vitamin

B6 dan B12, vitamin ini diperlukan dalam pembentukan dan kematangan sel

darah merah. Keuntungan-keuntungan dari pemakaian neurobion, yaitu mengatur

metabolisme saraf terutama pada saraf tepi, membantu proses pembentukan

energi, memaksimalkan kinerja, menjaga kerja jantung dan nafsu makan.

C. Konseling

Resep 1

Pada tahap konseling ini seharusnya dilakukan oleh seorang Apoteker

yang bertugas pada saat resep tersebut masuk pada apotek. Tetapi jika

apoteker berhalangan hadir maka dapat dilakukan oleh Tenaga Teknik

Kefarmasian yang ada di tempat pada saat itu.

Untuk resep di atas ada beberapa jenis obat dalam bentuk sediaan jadi,

sehingga Apoteker/ Tenaga Teknik Kefarmasian harus memberikan informasi

tentang penggunaan obat.

1. Amlodipin 10 mg merupakan obat hipertensi yang di minum 1 kali sehari 1

tablet pada malam hari dengan selang waktu minum obat 24 jam,di minum

sesudah makan.

2. Simvastatin 10 adalah obat antikolesterol yang diminum 1 kali sehari 1 tablet

pada malam hari saat mau tidur

3. Allopurinol 300 adalah obat arthritis gout di minum 1 kali sehari 1 tablet di

minum pada malam hari sesudah makan.

Resep 2
26

1. Amlodipin 10 mg merupakan obat hipertensi yang di minum 1 kali sehari 1

tablet pada malam hari dengan selang waktu minum obat 24 jam,di minum

sesudah makan.

2. Simvastatin 10 adalah obat antikolesterol yang diminum 1 kali sehari 1 tablet

pada malam hari saat mau tidur

3. Allopurinol 300 adalah obat arthritis gout di minum 1 kali sehari 1 tablet di

minum pada malam hari dan di minum sesudah makan.

4. Kaflam 50 adalah obat anti nyeri/peradangan yang diminum 2 kali sehari 1

tablet dan diminum sesudah makan

Resep 3

1. Atrovastatin 10 mg adalah obat anti kolestrol yang diminum 1 kali sehari 1

tablet dan di minum pada malam hari sesudah makan dan pada saat mau tidur

2. Sincrronik adalah obat anti nyeri/ demam yang diminum 2 kali sehari 1 tablet

pagi dan malamdan di minum sesudah makan.

3. Neurobion adalah obat multivitamin yangdi minum 1 kali sehari 1 tab dandi

minum sesudah makan


BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan

Dalam penulisan laporan individu ini dapat disimpulkan bahwa kadar

kolestrol dapat di penngaruhi oleh makanan, kurangnya aktifitas fisik, kurangnya

pengetahuan, serta kurangnya kepatuhan.

Kolesterol dapat di obati dengan terapi farmakologi dengan menggunakan

obat-obat golongan sebagai berikut:

1. Statin

2. Inhibitor absorpsi kolesterol,

3. Bile acid sequestrant,

4. Fibrat

5. Asam nikotinat (niasin)

6. Inhibitor CETP

7. Aferesis kolesterol LDL

8. Terapi kombinasi

B. Saran

Jagalah pola makan agar tidak mudah terkena kolesterol bagi seseorang yang

belum terkena kolestrol namun bagi seseorang yang telah terkena kolesterol maka

makanlah makanan yang rendah lemah / makanan yang dapat meningkatkan

kolesterol, selain menjaga pola makan juga harus di imbangi dengan kegiatan

fisik.

27
DAFTAR PUSTAKA

Ardhila City, Oktiviani Noni, (2013). DIASKOL JANTROKE ( Diabetes melitus,

asamurat, kolesterol, jantung dan stroke. In Azhna Books. Yogyakarta.

Sri Nilawati. 2008. Care Your Self Kolesterol. Penebar Plus : Jakarta.

Earleanor, Bull & Jonathan, Morrel., 2010. Kolesterol., Jakarta. Erlangga

Kowalski, R.E. (2010). Terapi Hipertensi : Program 8 Minggu Mengurangi

Tekanan Darah dan Mengurangi Risiko Serangan Jantung dan Stroke

Secara Alami. Bandung : Mizan Pustaka.

Mayes P.A. 2003. Pengangkutan dan Penyimpanan Lipid. Dalam: Murray R.K.,

Granner D.K., Mayes P.A., Rodwell V.W., ed:Biokimia Haper. Edisi 25. Jakrta:

EGC

PT. Ikhapharmindo Putra MasPharmaceutical Laboratories Jakarta – Indonesia

Anonim. 2011. Memahami Berbagai Macam penyakit. Dialihbahasakan oleh

Paramita. Jakarta : PT Indeks.

Adib M. 2009. Kupas tuntas kolesterol.Dianloka Printika : Yogyakarta

Mumpuni Y., Wulandari A., 2011. Cara Jitu Mengtasi Kolesterol. Yogyakarta: Andi

Pedoman tatalaksana dislipidemia. Penghimpunan dokter spesialis kardiovaskuler

indonesia 2013.

28
29

LAMPIRAN

Lampiran 1.Resep 1

Lampiran 2. Resep 2
30

Lampiran 3. Resep 3