BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Manusia sebagai organisme multiseluler dikelilingi oleh lingkungan luar (milieu
exterior) dan sel-selnya pun hidup dalam milieu interior yang berupa darah dan cairan
tubuh lainnya. Cairan dalam tubuh, termasuk darah, meliputi lebih kurang 60% dari total
berat badan laki-laki dewasa. Dalam cairan tubuh terlarut zat-zat makanan dan ion-ion
yang diperlukan oleh sel untuk hidup, berkembang, dan menjalankan fungsinya. Untuk
dapat menjalankan fungsinya dengan baik sangat dipengaruhi oleh lingkungan di
sekitarnya. Semua pengaturan fisiologis untuk mempertahankan keadaan normal disebut
homeostasis. Homeostasis ini bergantung pada kemampuan tubuh mempertahankan
keseimbangan antara substansi-substansi yang ada di milieu interior.
Pengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan 2 (dua) parameter penting,
yaitu: volume cairan ekstrasel dan osmolaritas cairan ekstrasel. Ginjal mengontrol
volume cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan garam dan mengontrol
osmolaritas cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan cairan. Ginjal
mempertahankan keseimbangan ini dengan mengatur keluaran garam dan air dalam urin
sesuai kebutuhan untuk mengkompensasi asupan dan kehilangan abnormal dari air dan
garam tersebut.
Ginjal juga turut berperan dalam mempertahankan keseimbangan asam-basa dengan
mengatur keluaran ion hidrogen dan ion bikarbonat dalam urin sesuai kebutuhan. Selain
ginjal, yang turut berperan dalam keseimbangan asam-basa adalah paru-paru dengan
mengekskresi ion hidrogen dan CO2, dan sistem dapar (buffer) kimia dalam cairan tubuh.

B. Tujuan
a. Mendeskripsikan tentang Definisi Asidosis Respiratorik.
b. Mendeskripsikan tentang Etiologi Asidosis Respiratorik.
c. Mendeskripsikan tentang Manifestasi Klinis Asidosis Respiratorik.
d. Mendeskripsikan tentang Komplikasi Asidosis Respiratorik.
e. Mendeskripsikan tentang Pemeriksaan Diagnostik Asidosis Respiratorik.
f. Mendeskripsikan tentang Penatalaksanaan Asidosis Respiratorik.
g. Mendeskripsikan tentang Asuhan Keperawatan Asidosis Respiratorik.

C. Manfaat
Dengan adanya penyusunan makalah ini, diharapkan dapat mempermudah penyusun
dan pembaca guna memahami materi tentang Asidosis Respiratorik. Dan diharapkan
penyusunan makalah ini dapat menambah pengetahuan dan kemampuan penulis dalam
membuat sebuah karya tulis berupa makalah serta bermanfaat bagi kita semua.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Pengertian Asidosis Respiratorik (Kelebihan Asam Karbonat)
Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7,35 dan
tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mmHg.
Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak
adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2 plasma.
Asidosis respiratorik adalah akibat dari retemsi abnormal CO2 karena
hipoventilasi. Karena CO2 yang keluar dari paru lebih sedikit dari pada normal maka
peningkatan pembentukan dan penguraian H2CO3 yang terjadi menyebabkan
peningkatan [H+]. (Sherwood, 2011: 631)

2. Klasifikasi
1. Asidosis Respiratori Akut
 Terjadi jika komponen ginjal belum berjalan dan HCO3- masih dalam keadaan
normal. Seperti pada edema pulmonal akut, aspirasi benda asing, atelektasis,
pneumutorak, syndrome tidur apnea, pemberian oksigen pada pasien hiperkapnea
kronis (kelebihan CO2 dalam darah), ARSP.
2. Asidosis Respiratorik Kronis
Jika kompensasi ginjal telah berjalan dan HCO3- telah meningkat. Terjadi pada
penyakit pulmunari seperti emfisema kronis dan bronchitis, apnea tidur obstruktif.

3. Etiologi.
1) Hambatan Pada Pusat Pernafasan Di Medula Oblongata
a. Obat- obatan : kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik (akut)
b. Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik.
c. Henti jantung (akut)
d. Apnea saat tidur
2) Gangguan Otot- Otot Pernafasan Dan Dinding Dada
a. Penyakit neuromuscular : Miastenia gravis, poliomyelitis, sclerosis lateral
amiotropik.
b. Deformitas rongga dada : Kifoskoliosis.
c. Obesitas yang berlebihan.
d. Cedera dinding dada seperti patah tulag-tulang iga.
3) Gangguan Pertukaran Gas.
a. PPOM (emfisema dan bronchitis)
b. Tahap akhir penyakit paru intrinsic yang difus
c. Pneumonia atau asma yang berat
d. Edema paru akut.
e. Pneumotorak
4) Obstruksi Saluran Nafas Atas Yang Akut.
a. Aspirasi benda asing atau muntah.
b. Laringospasme atau edema laring, bronkopasme berat.
5) Hipofentilasi Dihubungkan Dengan Penurunan Fungsi Pusat Pernafasan
Seperti Trauma Kepala, Sedasi Berlebihan, Anesthesia Umum, Alkalosis
Metabolic.

4. Manifestasi Klinis
Tanda-tanda klinis berubah-ubah pada asidosis respiratorik akut dan kronis Yaitu:
a. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan
peningkatan frekuensi nadi dan pernafasan, peningkatan tekanan darah, kusus
piker, dan perasaan penat pada kepala.
b. Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau lebih
mengakibatkan : somnolen, kekacauan mental, stupor, dan akhirnya koma, juga
menyebabkan sindrom metabolic otak, yang dapat timbul asteriksis (flapping
tremor) dan mioklonus (kedutan otot).
 c. Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak, maka kongesti
pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan peningkatan tekanan intra
cranial dan dapat bermanifestasi sebagai papilladema (pembengkakan dikus
optikus yang terlihat pada pemeriksaan dengan optalmoskop).
d. Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen
memperburuk mekanisme kompensatori dan berpindah kedalam sel, sehingga
menyebabkan kalsium keluar dari sel.

Patofisiologi

5. Pemeriksaan Diagnostic
a. Analisa gas darah memperlihatkan PaCO2 meningkat, lebih besar dari 45 mmHg
(karena peningkatan CO2 adalah peyebab masalah).
b. Untuk asidosis yang berlangsung lebih dari 24 jam, maka kadar bikordinat plasma
akan meningkat, lebih dari 26 mEa/e, yang mencerminkan kenyataan bahwa
ginjal sedang mengekresikan lebih banya H+ dan menyerap lebih banyak baja.
c. Apabila kompensasi ginjal berhasil, maka PH plasma akan rendah, tetapi berada
pada rentang normal. Apabila kompensasi tidak berhasil maka PH memperlihatkan
konsentrasi H+ yang tinggi (<7,35).
d. PH urine akan menjadi asam (menurun 6,0)
e. PO2 sama dengan normal atau mengalami penurunan.
f. Saturasi O2 sama dengan menurun.
g. Kalium serum sama dengan normal atau meningkat.
h. Kalsium serum sama dengan meningkat
i. Klorida sama dengan menurun.
j. Asam laktat sama dengan meningkat.
k. Roentgen dada untuk menentukan segala penyakit pernafasan.
l. Pemeriksaan EKG : untuk mengidentifikasi segala keterlibatan jantung sebagai
akibat PPOK.

6. Penatalaksanaan
1. Pengobatan Diarahkan Untuk Memperbaiki Ventilasi Efektif Secepatnya Dengan :.
 Pengubahan posisi dengan kepala tempat tidur keatas atau posisi pasien dalam
posisi semi fowler (memfasilitasi ekspansi dinding dada).
 Latih untuk nafas dalam dengan ekspirasi memanjang (meningkatkan ekshalosi
CO2).
 Membantu dalam ekspektorasi mucus diikuti dengan penghisapan jika diperlukan
(memperbaiki fentilasi perfusi).
2. Pemberian preparat farmakologi yang digunakan sesuai indikasi.
Contohnya : bronkodilator membantu menurunkan spasme bronchial, dan antibiotic
yang digunakan untuk infeksi pernafasan.
3. Tindakan hygiene pulmonary dilakukan, ketika diperlukan, untuk
membersihkan saluran pernafasan dari mucus dan drainase purulen.
4. Hidrasi yang adekuat (2-3e/hari) diindikasikan untuk menjaga membrane mukosa
tetap lembab dan karenanya memfasilitasi pembuangan sekresi.
5. Kadar O2 yang tinggi (750%) aman diberikan pada pasien selama 1-2 hari bilamana
tidak ada riwayat hiperkapnea kronik.
6. Ventilasi mekanik, mungkin diperlukan jika terjadi krisis untuk
memperbaiki ventilasi pulmonary.
7. Pemantauan gas darah arteri secara ketat selama perawatan untuk
mendeteksi tanda-tanda kenaikan PaCO2 dan kemunduran ventilasi alveolar.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
 a. Tanda dan gejala : Dispnea; arteriksis; gelisah menimbulkan letargi, kacau mental,
dan koma.
b. Pengkajian fisik : Peningkatan frekuensi jantung dan pernapasan, diaphoresis, dan
sianosis. Hiperkapnia berat dapat menyebabkan vasodilatasi serebral,
mengakibatkan peningkatan tekanan intrakarnial (TIK) dengan papiladema.
Temuan lain mungkin dilatasi konjungtiva dan pembuluh darah wajah.
c. Parameter pemantauan : Adanya distrimia ventrikel; peningkatan TIK.
d. Riwayat dan factor resiko
- Penyakit pernapasan akut: gagal pernapasan akut dari beberapa penyebab,
termasuk pneumonia, adult respiratory distress syndrome (ARDS).
- Takar lajak obat : sedasi berlebihan dengan obat yang menyebabkan depresi
pusat pernapasan.
- Trauma dinding dada : Flail chest, pneumothoraks.
- Trauma/lesi system saraf pusat : dapat dapat terjadi pada hiperkalemia, polio,
syndrome guilain-Barre
- Iatrogebij : ketidaktepatan ventilasi mekanikal (peninglkatan ruang mati,
ketidakcukupan frekuensi atau volume); fraksi oksigen inspirasi tinggi pada
retensi CO2 kronis.
(Mima M. Horne, 2000: 147-148)

2. Diagnosa Keperawatan
a. Kerusakkan pertukaran gas yang berhubungan dengan hipoventilasi alveolar
sekunder terhadap proses penyakit yang mendasari.
Hasil yang diharapkan : pasien mempunyai pertukaran gas adekuat dibuktikan
oleh tegangan oksigen darah arteri (PaO2) ≥ 60 mmHg, PaCO2 ≤ 45 mmHg, pH
7,35-7,45, FP 12-20 kali/menit dengan pola dan kedalaman normal (eupnea), dan
takadanya bunyi napas tambahan.
b. Perubahan sensori-persepsi yang berhubungan dengan gangguan pengaturan asam
basa.
Hasil yang diharapkan : pasien mengungkapkan orientasi terhadap orang, tempat,
dan waktu dan tidak menunjukkan bukti cedera yang disebabkan oleh perubahan
sensorium.
c. Perubahan membrane mukosa oral yang berhubungan dengan pola napas
abnormal.
Hasil yang diharapkan : mukosa oral pasien, bibir, dan lidah utuh dengan
kelembaban adekuat.
d. Gangguan pola tidur yang berhubungan dengan pengobatan dan prosedur yang
sering
Hasil yang diharapkan : pasien tidur tanpa gangguan selama sedikitnya 90 menit
dan menyatakan perasaan sehat.
 e. Koping keluarga takefektif yang berhubungan dengan reaksi stress sekunder
terhadap penyakit berbahaya dari anggota keluarga.
Hasil yang diharapkan : anggota keluarga menunjukkan mekanisme koping
efektif, mencari dukungan dari orang lain dan mendiskusikan masalah diantara
unit keluarga.
(Mima M. Horne, 2000: 149-153)

3. Intervensi Keperawatan
a. Kerusakkan pertukaran gas
1. Pantau hasil pemeriksaan GDA untuk mendektesi adanya hiperkapnia kontinu
atau hipoksemia. Laporkan temuan bermakna (mis; varians 10-20 mmHg pada
PaO2 atau PaCo2)
2. Kaji dan dokumentasikan karakter upaya pernapasan : frekuensi, kedalaman,
irama, dan penggunaan otot aksesori pernapasan
3. Kaji pasien terhadap tanda dan gejala distress pernapasan: gelisah, ansietas,
kacau mental, dan takipnea (>20x/menit).
4. Baringkan pasien untuk kenyamanan dan untuk menjamin pertukaran gas
optimal. Biasanya posisi semi powler memungkinkan ekspansi adekuat dari
dinding dada, tetapi proses patologis khusus harus dipertimbangkan bila
memposisikan pasien.
b. Perubahan sensori-perspsi
1. pantau GDA serum dan hasil CO2 serum. Beritahu dokter mengenai nilai
abnormal dan perubahan bermakna. Dengan interval yang sering kaji dan
dokumentasikan tingkat kesadaran pasien dan orintasikan terhadap orang,
tempat, dan waktu.
2. Gunakan terapi realita, seperti foto yang dikenal, kelender, dan jam dengan
permukaan yang cukup besar untuk dapat dilihat oleh pasien.
3. Pertahankan tempat tidur pada posisi paling rendah, dengan semua trail tempat
tidur tinggi dan roda terkunci.
4. Bila pasien diperbolehkan turun dari tempat tidur, ingatkan pasien untuk
meminta bantuan sebelum turun.
5. Gunakan lampu malam untuk meminimalkan kekacauan mental pada
lingkungan yang takdikenal dan gelap.
6. Tenangkan orang terdekat pasien bahwa kekacauan mental pasien akan hilang
dengan pengobatan.
c. Perubahan membrane mukosa oral
1. Kaji membrane mukosa oral pasien, bibir dan lidah setiap 2 jam, perhatikan
adanya kekeringan, eksudat, bengkak, lepuh, dan ulkus.
2. Bila pasien waspada dan mampu minum per oral, berikan beberapa hisapan air
atau es batu untuk menghilangkan kekeringan.
 3. Lakukan perawatan mulut stiap 2-4 jam, menggunakan sikat gigi berbulu
halus untuk membersihkan gigi dan melembabkan mulut atau toothette.
4. Bila diindikasikan, gunakan sediaan saliva buatan untuk membantu
mempertahankan kelembaban membrane mukosa.
d. Gangguan pola tidur
1. Kumpulkan informasi tentang kebiasaan pola tidur normal pasien : ritual
waktu tidur; posisi kebiasaan; jam tidur yang diperlukan .
2. Kelompok aktivitas untuk meminimalkan kebutuhan terhadap tiodur pasien
tanpa gangguan. Bahkan gangguan singkat dari tidur dapat mengakibatkan
perasaan kelelahan.
3. Upaya untuk memberikan prosedur atau tindakan taknyaman atau
takmenyenangkan sedikitnya satu jam sebelum waktu tidur untuk
memungkinkan waktu untuk relaksasi sebelum pasien berupaya untuk pergi
tidur.
4. Berikan gosokkan punggung, perubahan posisi, dan teknik relaksasi (music
tenang, instruksi untuk imajinasi) pada waktu tidur.
5. Bila pasien memerlukan tidur siang karena kelelahan, berikan kesempatan
untuk tidur diantara jam 13.00 dan jam 15.00.
e. Koping keluarga takefektif
1. Buat jalur komunikasi terbuka dengan keluarga, berikan situasi dimana
anggota keluarga dapat mengajukan pertanyaan, mengungkapkan perasaan,
dan mendiskusikan masalah diantara anggota keluarga yang lain.
2. Kaji pengetahuan anggota keluarga tentang terapi dan tindakan pasien.
3. Berikan kesempatan dan area untuk anggota keluarga untuk bicara secara
pribadi serta mengungkapkan masalah dengan anggota pelayanan kesehatan.
4. Tentukan strategi koping efektif yang telah digunakan oleh keluarga pada
situasi stress yang lain.
5. Berikan harapan yang realistis.
(Mima M. Horne, 2000: 150-153)

4. Evaluasi

Evaluasi keperawatan mengacu pada tujuan dan kriteria hasil dari perencanaan
apakah tercapai atau tidak.
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Asidosis respiratorik adalah gangguan klinis di mana pH kurang dari 7,35 dan
tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 44 mm Hg. Kondisi ini
dapat akut atau kronis. Kemungkinan penyebab mencakup penyakit paru, depresi pusat
pernapasan oleh obat atau penyakit, gangguan saraf atau yang mengurangi kemampuan
bernapas, atau (secara sementara) bahkan hanya tindakan menahan napas.

Pasien dengan asidosis respiratorik kronis dapat mengeluhkan kelemahan, sakit

kepala pekak, dan gejala-gejala proses penyakit yang mendasari. Paralisis dan koma
akibat vasodilatasi serebrum sebagai respons terhadap peningkatan konsentrasi
karbondioksida jika kadarnya menjadi toksik. Pengobatan diarahkan untuk memperbaiki
ventilasi; tindakan yang pasti berbeda sesuai dengan penyebab ketidakadekuatan
ventilasi. Preparat farmakologi digunakan sesuai indikasi. Tindakan hygiene pulmonary
dilakukan, ketika diperlukan, untuk membersihkan saluran pernapasan dari mucus dan
drainase purulen.
B. Saran
1. Dengan penulisan makalah ini diharapkan mahasiswa memahami dan mampu
memberikan asuhan kepearawatan pada pasien dengan asidosis respiratorik. Dan
bagi institusi diharapkan mampu dengan baik dalam menjalankan asuhan
keperawatan pada pasien yang sesuai dengan prosedur.
2. Untuk para pembaca diharapkan untuk lebih menjaga asupan makanan. Karena dari
asupan makanan itu bisa menyebabkan asidosis metabolic.
3. Untuk para pembaca diharapkan untuk lebih banyak membaca kata-kata medis,
supaya mempermudah pembaca untuk memahami makalah ini.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Doenges, M. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan &

Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.

Horne, M. M., Swearingen, P. L. 2000. Keseimbangan Cairan, Elektrolit & Asam Basa.
Jakarta: EGC.

Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC.

Smeltzer, Suzane C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth.
Jakarta: EGC.