LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS
A. KONSEP TEORI
1. Definisi
Menurut Bruner and Suddarth (2001) Diabetes Melitus (DM)
merupakan sekelompok kelainan heterogen-heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Pada DM
kemampuan tubuhu untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun atau
pankreas dapat menghentikan sama sekali produk insulin.
Menurut Barbara Engram (1999) Diabetes Melitus (DM) adalah gangguan
metabolic kronik yang tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol yang
dikarakteristikan dengan ketidakadekuatan penggunaan insulin.
Menurut Silvia, A Price (1994) DM adalah gangguan metabolisme yang
secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa
hilangnya toleransi terhadap karbohidrat.
Menurut Barbara C. Long (1996) DM adalah suatu penyakit kronik yang
komplek yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan
lemak dan berkembangnya komplikasi makro vaskuler, mikro vaskuler dan
neurologis (Putri & Wijaya, 2013).
2. Etiologi
a. DM tipe I (IDDM/Insulin Dependent Diabetes Melitus)
1) Faktor genetik/herediter
Peningkatan kerentanan sel-sel beta dan perkembangan antibody
autoimun terhadap penghancuran sel-sel beta.
2) Faktor infeksi virus
Infeksi virus coxsakie pada individu yang peka secara genetic.
3) Faktor imunologi
Respon autoimunantibodi menyerang jaringan normal yang
dianggap jaringan asing.
 b. DM tipe II (NIDDM)
1) Obesitasobesitas menurunkan jumlah reseptor insulin dari sel target
diseluruh tubuh insulin yang tersedia menjadi kurang efektif dalam
meningkatkan efek metabolic.
2) Usiacenderung meningkat di atas 65 tahun
3) Riwayat keluarga
4) Kelompok etnik
3. Patofisiologi
Menurut Price (2006) Sebagian besar gambaran patologik dari DM
dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin
berikut: berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh yang
mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300-1200 mg/dl.
Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang
menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan
endapat kolesterol pada dinding pembuluh darah dan akibat dari berkurangnya
protein dalam jaringan tubuh.
Pasien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat
mempertahakan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi
sesudah makan. Pada hiperglikemia yang parah yang melebihi ambang ginjal
normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160-180 mg/100 ml), akan timbul
glikosuria karena tubulus-tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua
glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang
menyebabkan poliuri disertai kehilangan seodium, klorida, potassium, dan
pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat
glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami
keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung
terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah asthenia atau kekurangan energi
sehingga pasien menjadi cepat lelah dan mengantuk yang disebabkan oleh
berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurang penggunaan
karbohidrat untuk energi. Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan
arterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer.
Ini akan memudahkan terjadinya gangren. Pasien-pasien yang mengalami
defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa yang normal,
atau toleransi glukosa sesudah makan karbohidrat, jika hiperglikemianya
parah dan melebihi ambang ginjal, maka timbul glukosoria. Glukosoria ini
akan mengakibatkan dieresis osmotik yang meningkatkan mengeluarkan
kemih (poliuria) harus testimulasi, akibatnya pasien akan minum dalam
jumlah banyak akrena glukosa hilang bersama kemih, maka pasien akan
mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat badan berkurang. Rasa
lapar yang semakin besar (polifagia) timbul sebagai akibat kehilangan kalori
(Putri dan Wijaya, 2013).

Menurut Bruner & Suddarth (2005) patofisiologi dari DM adalah:

a. Diabetes Melitus tipe I

Pada DM tipe I terdapat ketidakmampua untuk menghasilkan
insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak
terukur oleh hati. Meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan
hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa
dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua
glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dan urin
(Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebih dieksresikan dalam urin,
eksresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan.
Keadaan ini dinamakan dieresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan
cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam
berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan
lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat
mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya
simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.
 Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang
produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak.
Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa
tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetic yang
diakibatkannya dapat menyebabkan tanda dan gejala seperti nyeri
abdominal, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila
tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan
kematian.
b. Diabetes Tipe II
Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan
dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan
sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi
suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi
insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini.
Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dapat
berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya diamali pasien, gejala tersebut
sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria,
polidipsia, luka yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang
kabur (jika kadar glukosa nya sangat tinggi). Penyakit diabetes membuat
gangguan/komplikasi melalui kerusakan pada pembuluh darah diseluruh
tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan kronis dan terbagi
dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut
makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskuler) disebut
mikroangiopati.
Ada 3 problem utama yang terjadi bila kekurangan atau tanpa insulin:
1) Penurunan penggunaan glukosa
 2) Peningkatan mobilisasi lemak
3) Peningkatan penggunan protein.
4. Pathway
5. Manifestasi klinis
NO GEJALA DM tipe I DM tipe II
1. Poliuria ++ +
2. Polidipsia ++ +
3. Polifagia ++ +
4. Kehilangan BB ++ -
5. Pruritus + ++
6. Infeksi kulit + ++
7. Vaginitis + ++
8. Ketonuria ++ -
9. Lemah, lelah dan pusing ++ ++
Tabel 2. Manifestasi klinis DM tipe 2 (Putri & Wijaya, 2013).

Adanya penyakit diabetes ini pada awalnya seringkali tidak dirasakan

dan tidak disadari oleh penderita, beberapa keluhan dan gejala yang
perlu mendapat perhatian adalah:

a. Keluhan klasik
1) Banyak kencing (poliuria)
Karena sifatnya, kadar glukosa darah yang tinggi akan
menyebabkan banyak kencing. Kencing yang sering dan dalam
jumlah banyak akan sangat mengganggu penderita, terutama
pada waktu malam hari.
2) Banyak minum (polidipsi)
Rasa haus amat sering dialami penderita karena banyaknya
cairan yang keluar melalui kencing. Keadaan ini justru sering
disalah tafsirkan. Dikiranya sebab rasa haus ialah udara yang
rasa panas atau beban kerja yang berat. Untuk menghilangkan
rasa haus itu penderita banyak minum.
3) Banyak makan (polifagia)
 Rasa lapar yang semakin besar sering timbul pada penderita
Diabetes Melitus karena pasien mengalami keseimbangan
kalori negatif, sehingga timbul rasa lapar yang sangat besar.
Untuk menghilangkan rasa lapar itu penderita banyak makan.
4) Penurunan berat badan dan rasa lemah
Penurunan berat badan yang berlangsung dalam relatif singkat
harus menimbulkan kecurigaan. Rasa lemah yang hebat yang
menyebabkan penurunan prestasi dan lapangan olahraga juga
mencolok. Hal ini disebabkan glukosa dalam darah tidak dapat
masuk ke dalam sel, sehingga sel kekurangan bahan bakar
untuk menghasilkan tenaga. Untuk kelangsungan hidup,
sumber tenaga terpaksa diambil dari cadangan lain yaitu sel
lemak dan otot. Akibatnya penderita kehilangan jaringan lemak
dan otot sehingga menjadi kurus.
b. Keluhan lain
a) Gangguan saraf tepi/kesemutan
b) Gangguan penglihatan
c) Gatal/bisul
d) Gangguan ereksi
e) Keputihan
6. Pemeriksaan diagnostik
a. Kadar glukosa
1) Gula darah sewaktu/ random >200mg/dl
2) Gula darah puasa/ nuchter >140mg/dl
3) Gula darah 2 jam PP (Post prandial) >200mg/dl
b. Aseton plasma
c. Asam lemak bebas
d. Osmolaritas serum (>330 osm/l)
e. Urinalisis: proteinuria, ketonuria, glukosuria
7. Diagnosis DM apabila:
a. Terdapat gejala DM + salah satu dari gula darah
b. Tidak terdapat gejala DM tetapi terdapat 2 hasil dari gula darah
8. Penatalaksanaan
Tujuannya:
a. Jangka panjang: mencegah komplikasi
b. Jangka pendek: menghilangkan keluhan/gejala DM

Penatalaksanaan DM:

a. Diet
Perhimpinan Diabetes Amerika dan Persatuan Dietik Amerika
Merekomendasikan 50-60% berasal dari:
1) Karbohidrat 60-70 %
2) Protein 12-20%
3) Lemak 20-30%
b. Obat hipoglikemik oral
1) Sulfonilurea : obat golongan sulfonylurea bekerja dengan cara :
a) Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan.
b) Menurunkan ambang sekresi insulin.
c) Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.
2) Biguanid : menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai di
bawah normal.
3) Inhibitor α glukosidase : menghambat kerja enzim α glukosidase di
dalam saluran cerna; sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan
menurunkan hiperglikemia pasca prandial.
4) Insulin sensiting agent: thoazahdine diones meningkatkan sensitivitas
insulin, sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin tanpa
menyebabkan hipoglikemia, terapi obat ini belum beredar di
Indonesia.
 5) Insulin:

Indikasi gangguan:
a. DM dengan berat badan menurun dengan cepat
b. Ketoasidosis asidosis laktat dengan koma hiperosmolar
c. DM yang mengalami stress berat (infeksi sistemik, operasi berat
dll)
d. DM dengan kehamilan atau DM gastasional yang tidak terkendali
dalam pola makan.
e. DM tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemia oral dengan
dosis maksimal (kontraindikasi dengan obat tersebut)

Insulin oral/suntikan dimulai dari dosis rendah, lalu dinaikkan

perlahan, sedikit demi sedikit sesuai dengan hasil pemeriksaan gula
darah pasien.

c. Latihan
Latihan dengan cara melawan tahanan dapat menambah laju metabolism
istirahat, dapat menurunkan BB, stress dan menyegarkan tubuh.
Latihan mengindari kemungkinan trauma ekstremitas bawah, dan hindari
latihan dalam udara yang sangat panas/dingin, serta pada saat
pengendalian metabolic buruk.
d. Pemantauan kadar glukosa secara mandiri
e. Terapi
f. Pendidikan
9. Komplikasi
Komplikasi metabolik: kedoasidosis diabetic dan HHNK
(Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik)
Komplikasi: mikrovaskular kronis (penyakit ginjal dan mata) dan
Neuropati dan Makrovaskular
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Menurut Bare, Smelter 2005 pengakajian meliputi :
a. Pengumpulan data
Data biasa di peroleh dari klien, keluarga, orang terdekat maupun dari
catatan medik.
b. Biodata
1) Identitas klien, meliputi : umur, suku bangsa , jenis kelamin dan
pekerjaan.
2) Identitas penanggung jawab , meliputi : nama, jenis kelamin, alamat,
pendidikan, hubungan dengan pasien.
c. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama akan di temukan tanda-tanda poliuria, polidipsia,
polipagia, penurunan BB, kelelahan.
b. Riwayat kesehatan masa lalu kegemukan yang berlangsung lama, riwayat
pankreastitis kronis, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat
glukosuria.
c. Riwayat kesehatan keluarga adanya riwayat keluarga tentang penyakit
diabetes mellitus.
d. Pemeriksaan fisik meliputi keadaan umum : BB, TTV. Menurut NANDA
2008 kemungkinan data yang di peroleh dari penyakit diabetes melitus :
1) Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bernapas. Kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istirahat / tidur.
Tanda : Takikardi, takipnea pada keadaan istirahat atau dengan
aktivitas, letargi.
2) Sirkulasi
Gejala : Ada riwayat hipertensi, Kesemutan pada ekstrimitas, ulkus
pada kaki.
 Tanda : Takikardi, hipertensi, nadi menurun atau tak ada, disritmia,
kulit panas, kering dan kemerahan, mata cekung.
3) Integritas Ego
Gejala : Stress.
Tanda : Ansietas, peka rangsang.
4) Eliminasi
Gejala : Poliuria, nocturia, rasa nyeri, kesulitan berkemih, diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuria, diare.
5) Makanan dan Cairan
Gejala : Mual / muntah, hilang nafsu makan, penurunan bb, haus
Tanda : Kulit kering / bersisik, turgor kulit jelek, muntah, distensi
abdomen, napas berbau aseton.
6) Neurosensori
Gejala : Pusing, sakit kepala, kesemutan, parastesia.
Tanda : Disorientasi, letargi, mengantuk, aktivas kejang.
7) Nyeri / ketidaknyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri.
Tanda : Takikardi, takipnea pada keadaan istirahat atau dengan
aktivitas
8) Pernapasan
Gejala : Batuk.
Tanda : Frekuensi pernapasan, batuk
9) Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, menurunkan kekuatan umum.
10) Seksualitas
Gejala : Infeksi, masalah impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada
wanita.
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa umum yang muncul pada pasien Diabetes Melitus :

a. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis (penurunan perfusi

jaringan perifer)
b. Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan hipoksemia jaringan.
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan defisiensi
insulin, penurunan intake oral, status hipermetabolisme
d. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic,
kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan
e. Resiko infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi
lekosit, perubahan sirkulasi
f. Kerusakan Integritas Kulit berhubungan dengan kerusakan sirkulasi,
penurunan sensasi
3. Intervensi Keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis (penurunan perfusi
jaringan perifer)
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...x... jam diharapkan
nyeri teratasi dengan kriteria hasil :
1) Pasien mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu
menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri)
2) Mampu mengenali nyeri (slaka, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)
3) Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan
management nyeri
4) Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
5) Tanda-tanda vital dalam rentang normal.
 Intervensi:

Pain management :

1) Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi,

karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi.
2) Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
3) Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu
ruangan, pencahayaan dan kebisingan
4) Ajarkan tehknik nonfarmakologi (nafas dalam, relaksasi, distraksi,
kompres hangat / dingin) untuk mengurangi nyeri
5) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian analgetik untuk
mengurangi nyeri
b. Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan hipoksemia jaringan.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...x... jam diharapkan
ketidakefektifan perfusi jaringan teratasi dengan kriteria hasil :
1) Tekanan systole dandiastole dalam rentang yang diharapkan
2) Tidak ada ortostatik hipertensi
3) Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih
dari 15 mmHg)
4) Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai
dengan:berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan,
menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi, memproses
informasi, membuat keputusan dengan benar
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan defisiensi
insulin, penurunan intake oral
Tujuan : klien mendapatkan nutrisi yang adekuat
Kriteria hasil:
1) BB stabil
2) BB mengalami penambahan ke arah normal
 Intervensi :

1) Mandiri :
- Timbang BB setiap hari sesuai indikasi
- Tentukan program diet dan pola makan klien
- Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri , mual muntah
- Berikan makanan oral yang mengandung nutrient dan elektrolit
sesuai indikasi
- Observasi tanda – tanda hipoglikemi
2) Kolaborasi :
- Pantau kadar gula darah secara berkala
- Kolaborasi ahli diet untuk menentukan diet pasien
- Pemberian insulin / obat anti diabetik
4. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic,
kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan
Tujuan : klien memperlihatkan status hidrasi adekuat
Kriteria Hasil :
a. TTV stabil dan dalam batas normal
b. Nadi perifer teraba
c. Turgor kulit dan pengisian akpiler baik
d. Output urin tepat
e. Kadar elektrolit dalam batas normal
Intervensi :

a. Mandiri
- Kaji riwayat muntah dan diuresis berlebihan
- Monitor TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik
- Kaji frekunsi, kwalitas dan dan pola pernafasan, catat adnya
penggunaan otot Bantu, periode apnea, sianosis,
- Kaji suhu, kelembapan, warna kulit
- Monitor nadi perifer, turgor kulit dan membran mukosa
 - Monitor intake dan output cairan, catat BJ urin
b. Kolaborasi
- Pemeriksaan Hb, Ht, BUN, Na, K, Gula Darah
- Pemberian terapi cairan yang sesuai (Nacl, RL, Albumin)
5. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi
lekosit, perubahan sirkulasi
Tujuan : klien terhindar dari infeksi silang
Kriteria hasil:
a. Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah / menurunkan resiko
infeksi
b. Klien mendemonstrasiakn tehnik gaya hidup untuk mencegah infeksi
Intervensi :

a. Mandiri
- Observasi tanda – tanda infeksi seperti panas, kemerahan,
keluar nanah, sputum purulen
- Tingkatkan upaya pencegahan dengan cuci tangan yang baik pada
semua orang yang berhubungan dengan klien, termasuk klien
sendiri
- Pertahankan tehnik aseptic pada setiap prosedur invasif
- Lakukan perawatan perineal dengan baikdan anjurkan klien wanita
untuk membersihkan daerah perineal dengan dari depan ke
belakang
- Berikan perawatan kulit secara teratur, masase daerah yang
tertekan , jaga kulit tetap kering
- Auskultasi bunyi nafas dan atur posisi tidur semi fowler
- Lakukan perubahan posisi dan anjurkan klien untuk batuk efektif /
nafas dalam bila klien sadar / kooperatif
- Bantu klien melakukan oral hygiene
- Anjurkan makan dan minum adekuat
 b. Kolaborasi
- Pemeriksaan kultur dan sensitivity test
- Pemberian antibiotik yang sesuai
6. Kerusakan Integritas Kulit berhubungan dengan kerusakan sirkulasi,
penurunan sensasi
Tujuan :
Setelah diberikan intervensi dalam waktu …x 24 jam diharapkan gangguan
integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan
Criteria
- Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan
- Kondisi luka tidak terinfeksi
Intervensi
- Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, frekuensi
ganti balut
- Kaji TTV
- Lakukan perawatan luka
- Kolaborasi pemberian antibiotic sesuai indikasi.
 DAFTAR PUSTAKA
Wijaya, Andra Saferi. 2013. Keperawatan Medikal Bedah Keperawatan Dewasa
Teori dan Contoh Askep. Yogyakarta: Nuha Medika.