Vitamin K, adalah vitamin yang larut dalam lemak, merupakan kofaktor yang diperlukan untuk

aktivasi faktor koagulasi II, VII, IX, X, dan protein C dan S. Kekurangan vitamin K dapat
menyebabkan Vitamin K Deficiency Bleeding (VKDB). VKDB adalah kelainan hemostasis di
mana parameter koagulasi cepat dikoreksi dengan suplemen vitamin K. Istilah VKDB
menggantikan kata-kata dari pendarahan hemoragik pada bayi baru lahir, karena defisiensi
vitamin K juga dapat terjadi pada periode postnatal. Diagnosis disarankan oleh International
Normalized Ratio (INR) ≥4 atau Prothrombin Time (PT) lebih besar dari 4 kali nilai normal,
dengan adanya jumlah trombosit normal dan tingkat fibrinogen normal. Diagnosis pasti
memerlukan vitamin K-dependent factors dosage, yang kadarnya cepat dikoreksi dengan
pemberian parenteral 1 mg vitamin K.
Ada berbagai bentuk VKDB: early, classic, dan late.
Early terjadi dalam 24 jam pertama kehidupan pada bayi yang dilahirkan dari ibu yang selama
kehamilan mendapatkan terapi antikonvulsi (karbamazepin, fenitoin, dan barbiturat), obat
antituberkulosis (isoniazid, rifampisin), beberapa antibiotik (sefalosporin) atau antagonis vitamin
K (warfarin) dan yang tidak menerima vitamin K sebelum sebelum melahirkan. Insidensi
terjadinya VKDB pada neonatus berisiko tanpa suplementasi vitamin K bervariasi dari 6%
hingga 12%.
Classic terjadi antara 24 jam sampai 7 hari dan lebih sering idiopatik. Kejadian pada neonatus
yang tidak menerima profilaksis vitamin K mencapai 0,25-1,5% dalam ulasan lama dan 0,01-
0,44% dalam ulasan yang lebih baru. Classic terjadi berkaitan dengan rendahnya transfer vitamin
K pada plasenta, konsentrasi rendah dalam ASI, kurangnya flora gastrointestinal di usus pada
bayi baru lahir, dan asupan oral yang buruk yang biasanya terjadi pada periode bayi baru lahir
saat inisiasi menyusui.
Late terjadi antara minggu ke-2 dan bulan ke-6 kehidupan, dengan puncak antara 3 dan 8 minggu
setelah lahir, memiliki insiden 1 / 15.000-1 / 20.000 kelahiran dan khas pada bayi dengan ASI
eksklusif atau bayi baru lahir dengan malabsorpsi atau kolestasis karena penyerapan vitamin K
sangat tergantung pada empedu.

Manifestasi hemoragik utamanya melibatkan saluran pencernaan dan kulit, tetapi juga sistem
saraf pusat dalam bentuk late.

Late VKDB memiliki tingkat morbiditas dan mortalitas yang signifikan, dengan mortalitas
hampir 20-50% dan morbiditas yang ditandai oleh defek neuro-logis termasuk hidrosefalus,
atrofi otak, ensefalopati, epilepsi, dan keterlambatan perkembangan.

Proses menyusui termask salah satu faktor risiko terjadinya VKDB karena konsentrasi vitamin K
pada ASI manusia (rata-rata 2,5 mg / L [0,85-9,2 mg / L]) yang secara signifikan lebih rendah
daripada susu formula yaitu (4-25 mg / 100 kkal kira-kira sama dengan 24-175 mg / L). Rata-rata
asupan vitamin K harian bayi yang disusui dengan ASI adalah <1 mg dalam 6 bulan pertama
kehidupan, sedangkan asupan bayi yang diberi susu formula rata-rata hingga 100 kali lebih
tinggi. Kekurangan vitamin K menyebabkan kurangnya sintesis protein karboksilasi yang disebut
PIVKA (protein induced byvitamin K absence), yang tidak dapat mengikat kalsium dan
karenanya tidak aktif. PIVKA dilepaskan dari hati ke dalam darah dan kadarnya meningkat
seiring banyaknya kekurangan vitamin K.

Pedoman NICE tahun 2015 menegaskan kembali rekomendasi dari American Academy of
Pediatrics tahun 1961 untuk memberikan 1 mg vitamin K secara intramuskuler kepada semua
bayi yang baru lahir untuk mencegah VKDB. Jika pemberian intramuskular ditolak oleh orang
tua, pemberian beberapa dosis oral dianjurkan. Rekomendasi ini didasarkan pada bukti bahwa
pemberian intramuskular vitamin K secara klinis lebih efektif daripada pemberian oral, dan
bahwa beberapa dosis oral Vitamin K diperlukan untuk mendapatkan perlindungan yang aman
terhadap peningkatan VKDB pada anak menyusui.

Sumber:
Marchiliet al. Italian Journal of Pediatrics (2018) 44:36
CASE REPORT : Vitamin K deficiency: a case report andreview of current guidelines
Maria Rosaria Marchili1*, Elisa Santoro2, Alessandra Marchesi1, Simona Bianchi1, Lelia
Rotondi Aufiero1andAlberto Villani1