Anda di halaman 1dari 19

Bantuan Hidup Lanjut

pada
Korban Tenggelam
PATOFISIOLOGI air masuk ke
mulut

Air
menahan
• seluruh proses tenggelam Dimuntahkan
atau ditelan
napas
biasanya terjadi dalam
hitungan detik hingga
batuk Aspirasi
beberapa menit (> 1 jam dlm
kasus hipotermia ekstrim)
• Pada penderita yang selamat, Surfactant
pneumonitis Flushing /
morbiditas jangka panjang disfungsi
bergantung pada keparahan laringospasme

dan durasi dari anoksia otak


yang dialami Respiratory
• gambaran klinis ditentukan arrest

terutama oleh jumlah air yang CARDIAC


telah diaspirasi ARREST

hipoksia otak
KOMPLIKASI
• laringospasme • MODS
• pneumonitis aspirasi • hipotermia
• edema paru tekanan • gangguan elektrolit
negatif • trauma terkait misalnya
• ALI / ARDS TBI, cedera sumsum
• kardiomiopati iskemik tulang belakang
• aritmia • gejala sisa penyebab
• ensefalopati iskemik yang mendasarinya
hipoksik
Disfungsi dan Flushing Surfaktan
• gradien osmotik merusak membran alveolar-
kapiler
– mengganggu integritas membran
– meningkatkan permeabilitas
– memperburuk perpindahan cairan, plasma, dan
elektrolit
• Mengakibatkan penurunan komplian paru,
mismatch V / Q, atelektasis dan bronkospasme
• Sering disertai edema paru yang masif
Hipotermia
• Pasien hipotermia : suhu inti kurang dari 30 ° C
– Mendadak
– Bertahap
• Tenggelam mendadak dan cepat dalam air dingin  perlambatan
metabolisme dan sirkulasi darah ke jantung, otak, dan paru-paru,
neurocardioproteksi
– Mekanisme : stimulus sensorik dari air dingin yang menyentuh wajah reflex
inhibisi pusat nafas (apnea), bradikardia, dan vasokonstriksi kapiler
– menekan metabolisme seluler secara signifikan, membatasi efek berbahaya
dari hipoksia dan asidosis metabolik memperpanjang kelangsungan hidup.
– Menjaga sirkulasi ke jantung
– tingkat konsumsi oksigen otak berkurang ~ 5% untuk setiap pengurangan suhu
1 ° C dalam kisaran 37 ° C hingga 20 ° C
• Tenggelam, air tidak terlalu dingin, hipotermi secara bertahap
– sebagian besar korban
– berisiko mengalami fibrilasi ventrikel dan cedera neurologis.
Perawatan rumah sakit
• Target:
– Mengembalikan sirkulasi spontan
– mendukung A, B, C
– mencegah cedera otak sekunder
– mempertahankan suhu inti 32-34o C dalam 24 jam
pertama
• Jika suhu > 34 maka harus diturunkan sampai 12-24 jam
pertama
• Dilakukan bersinambungan sejak prehospital
hingga ICU
Airway dan Breathing
• jika hipoksia atau dispnea menetap dg pemberian
oksigen 100%. intubasi dan PEEP, atau CPAP / bilevel
positive airway pressure (BiPAP)
• Intubasi endotrakeal bila:
– Risiko Gagal Nafas
• PaO2 60-80 mm Hg atau kurang (> 80 mm Hg pada anak-anak) dg
NRM 15 l/m atau CPAP/BiPAP:
• PaCO2 lebih besar dari 45 mm Hg
– Memerlukan proteksi jalan napas.
• Kriteria lain untuk intubasi endotrakeal meliputi:
– Penurunan kesadaran
– Gradien alveolar-arteri (AaDO2) tinggi
PEEP
• Korban cedera submersi yang diintubasi mungkin memerlukan PEEP
dengan ventilasi mekanis untuk mempertahankan oksigenasi yang
memadai.
• PEEP telah terbukti memperbaiki pola ventilasi di paru non
komplian dengan beberapa cara,:
– Memberikan tekanan distending untuk meningkatkan volume gas
pada akhir pernafasan (meningkatkan kapasitas residu fungsional)
– Meminimalkan atelektasis atau kolaps alveolar dengan
mempertahankan tekanan penutupan alveolar
– Mengurangi pirau darah intrapulmoner dan meningkatkan oksigenasi
arteri
– Meningkatkan tekanan intrathoracic, yang mentransmisikan PEEP yang
diterapkan ke tekanan kapiler transmural (menghasilkan
meminimalkan air paru interstitial)
– Meningkatkan diameter saluran udara kecil dan besar untuk
meningkatkan distribusi ventilasi
Resusitasi cairan
• Normalisasi fungsi kardiovaskular sangat diperlukan untuk
neuroresusitasi
• Gangguan volume vaskular jarang terjadi setelah tenggelam
– penurunan volume intravaskular : edema paru dan pergeseran
cairan intrakompartemen,
– Ekspansi volume :kristaloid isotonik (20 mL / kg) atau koloid.
– Vasoaktif  disfungsi miokard dan penurunan resistensi
vaskular perifer
– Inotropik mungkin diperlukan : dopamin dan / atau dobutamin.
• GOAL HEMODINAMIK:
– normalisasi cardiac output,
– mempertahankan perfusi organ
– memfasilitasi pertukaran gas.
Glucose control, Asidosis dan Elektrolit
• Hipoglikemia dan hiperglikemia  berbahaya
pada pasien dengan cedera otak.
– Target Normoglikemia
• Asidosis biasanya membaik seiring dengan
perbaikan oksigenasi dan resusitasi cairan
• Hipotermia dapat memperburuk hipoksemia,
asidosis, dan bradikardia.
• Gangguan elektrolit jarang ditemukan.
– Hiponatremia dan hipernatremia bila terjadi ingesti
sejumlah besar air
Manajemen suhu

• Pasien hipotermia tiba-tibaefek perlindungan


• Target suhu 32-34oC selama 12-72 pertama
• Hipotermia terapetik?
– Potensi manfaat  mencegah cidera iskemik otak
• meningkatkan suplai oksigen ke area otak iskemik,
• menurunkan demand metabolisme otak
• menurunkan tekanan intrakranial
– Mungkin mengganggu px neurologis : diperlukan
blokade neuromuskuler u mencegah menggigil
Core Rewarming
• oksigen yang dihangatkan
(pada masker dan nasal
kanul)
• Unit kaskade pada ventilator
 udara inspirasi hangat
• infus cairan (IV) intravena
pada suhu 40 ° C dimulai
selama resusitasi.
• Bilas peritoneum hangat
• lavage kandung kemih
berkelanjutan dengan cairan
pada suhu 40 ° C,
Manajemen cedera organ
• NEURO:
– head up,
– CO2 normal/rendah,
– MAP 80 mmHg (tidak perlu pemantauan ICP secara rutin ),
– benzodiazepin untuk kejang,
– hipotermia terapeutik (pertahankan suhu 32-34 C),
– Pencegahan cedera otak sekunder.
• RESP:
– ALI dan ARDS -> protective lung ventilation,
– bronkodilatasi,
– iNO,
– posisi prone ,
– ECMO
Manajemen cedera organ
• METABOLIK:
– risiko rhabdomyolysis
– asidosis laktat (metabolik) berat ,
– PaO2 in vivo pada pasien hipotermi jauh lebih rendah daripada
nilai yang diukur karena sampel akan dipanaskan hingga 37 C,
• CARDIOVASCULAR:
– Risiko VT/VF bila suhu inti < 28
– ekstravasasi kapiler sistemik dan paru + cold diuresis ->
hipovolemia,
– SIRS pasca resusitasi, sering memerlukan monitor cardiac output
• INFEKSI: pertimbangkan antibiotik jika pasien terendam
dalam air kotor
Neuromonitoring
• Pemeriksaan fungsi neurologis berkala wajib
dilakukan
– Penurunan fungsi batang otak  prognosis jelek.
• EEG berkelanjutan bermanfaat untuk
penilaian kejang subklinis
• Pemantauan tekanan intrakranial  tidak
rutin dan tidak mempengaruhi outcome
– Hanya pada ARDS berat untuk memantau dampak
hiperkarbia permisif dan efek PEEP.
Intervensi lainnya
• NGT untuk dekompresi
– Dapat pula digunakan u lavase hangat
– Bila trauma oromaksilofacial dapat dengan OGT
• penghangatan pasif:
– lepaskan pakaian basah,bungkus selimut
• penghangatan aktif:
– periferal (penghangat udara paksa, botol air panas),
– sentral (gas hangat terhumidifikasi, cairan IV hangat,
lavage, pengaturan termal intravaskular melalui
vascath, hemofiltrasi, bypass kardiopulmoner)
Intervensi lainnya
• Akses vena sentral
– hati-hati pada pasien hipotermia,
– menghindari stimulasi atrium  disritmia.
• Bronkoskopi
– ekstraksi benda asing, seperti muntahan, serpihan
atau sumbatan lain dari saluran napas.
• Surfaktan
– Dilaporkan memiliki efikasi yang baik
– Belum direkomendasikan pemberiannya secara rutin
 belum cukup bukti ilmiah
– Indikasi pada gagal nafas hipoksemik berat.
PREDIKTOR PROGNOSIS BURUK
Tempat kejadian UGD ICU
•tenggelam> 10 mnt •asistol
•adanya henti jantung saat •CPR> 25 menit
•24 jam
penyelamatan, diperberat •pupil melebar, tidak tidak adanya respons
bila: reaktif motorik volunter (GCS
•Tidak langsung diberikan •pH <7,0 <5) tidak adanya refleks
nafas bantuan •GCS <5 batang otak, respons
•Tidak langsung dilakukan •Laktat tinggi / asidosis pupil dan respirasi
CPR
laktat spontan
•suhu air hangat/biasa
•otak bertahan 2x lebih lama
pada suhu tubuh 10 oC lebih
rendah
•Penyakit pencetus • 36 jam
•misalnya korban tenggelam hilangnya diferensiasi
krn mengalami AMI saat materi abu-abu pada CT
berenang