TUBERCULOSIS UROGENITAL
Oleh:
Chusnia Wardani
201910401011092
Pembimbing:
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH JOMBANG
2018
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan
hidayah-Nya, penulisan Referat stase MATA ini dapat diselesaikan dengan baik.
Sholawat serta salam semoga selalu tercurahkan kepada Rasulullah SAW, keluarga,
Laporan kasus yang akan disampaikan dalam penulisan ini mengenai “Age-Related
Dengan terselesaikannya laporan kasus ini kami ucapkan terima kasih yang
sebesar besarnya kepada dr. Iqbal Hilmi Sp.M, selaku pembimbing kami, yang telah
Kami menyadari bahwa penulisan ini masih jauh dari sempurna, oleh karena
itu kami tetap membuka diri untuk kritik dan saran yang membangun. Akhirnya,
Penulis
ii
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL........................................................................................ i
2.11 Tatalaksana........................................................................................ 25
iii
BAB 1
PENDAHULUAN
dari gangguan ringan hingga gangguan yang berat yang dapat mengakibatkan
AMD) merupakan suatu penyakit yang mengenai retina sentral (makula) dan
kebutaan terbesar ketiga di dunia (5%) setelah katarak (51%) dan glaukoma
usia, di mana sekitar 50% dari orang buta yang berusia di atas 75 tahun
AMD masih kurang.3 Penyebab dari AMD masih belum diketahui secara pasti.
1.2 Tujuan
1. Mengetahui etiologi, patofisiologi dan manifestasi klinis dari Age-Related
Macular Degeneration agar dapat dilakukan tindak lanjut yang tepat untuk
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata.
Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan
berakhir di tepi ora serrata. Pada orang dewasa, ora serrata berada sekitar 6,5
garis ini pada sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan
Bruch, khoroid, dan sklera. Di sebagian besar tempat, retina dan epitelium
pigmen retina mudah terpisah hingga membentuk suatu ruang subretina, seperti
yang terjadi pada ablasio retina. Tetapi pada diskus optikus dan ora serrata,
retina dan epitelium pigmen retina saling melekat kuat, sehingga membatasi
2
Retina merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang
menerima rangsang cahaya. Retina berbatas dengan koroid dengan sel epitel
2. Lapisan fotoreseptor merupakan lesi terluar retina terdiri atas sel batang
4. Lapisan nucleus luar, merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan
batang.
tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.
6. Lapisan nucleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan
sel Muller.
8. Lapisan sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron
kedua,
3
Gambar 2.2 Gambaran simulasi mikroskopik lapisan retina
4
2.2 Fisiologi Retina
harus berfungsi sebagai suatu alat optis, sebagai suatu transducer yang efektif.
rangsangan cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan
serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan.
untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea
ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang
yang sama, dan diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari
susunan seperti itu adalah bahwa makula terutama digunakan untuk penglihatan
sentral dan warna (penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang
5
yang separuh terbenam di lempeng membran lapis ganda pada segmen paling
luar fotoreseptor.11
gelombang sekitar 500 nm, yang terletak di daerah biru-hijau pada spektrum
nm masing-masing untuk sel kerucut peka biru, hijau, dan merah. Fotopigmen
sel kerucut terdiri dari 11 sis-retinal yang terikat ke berbagai protein opsin.11
abu, tetapi warna tidak dapat dibedakan. Sewaktu retina telah beradaptasi penuh
rodopsin 500 nm ke sekitar 560 nm, dan muncul sensasi warna. Suatu benda
senjakala oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan penglihatan malam oleh
fotoreseptor batang.11
2.3 Definisi
suatu gangguan penglihatan sentral retina (makula) yang bersifat progresif yang
terjadi pada populasi usia 50 tahun atau diatas 50 tahun. Jika dibawah 50 tahun
menyerupai AMD. Prevalensi Pada tahap lanjut AMD, terdapat atrofi geografik dan
6
neovaskularisasi koroidal. Umumnya pasien datang dengan keluhan
Makula merupakan area sentral pada mata bagian fundus yang mudah
terlihat pada oftalmoskopi dan umumnya merupakan suatu area yang dikelilingi
saraf optikus dan pembuluh retina superior dan inferior. Sejumlah besar kondisi
yang diturunkan atau didapat termasuk ke dalam kategori degenerasi makula. Pada
AMD tipe dini, umumnya keluhan dimulai dengan adanya perubahan spektrum
yang ditemukan pada mata yang menua sebelum onset hilangnya penglihatan
terjadi. Perubahan itu termasuk drusen, yang merupakan deposit fokal kekuningan,
dan alterasi pada pigmentasi (hipo atau hiperpigmentasi) dari makula. Istilah AMD
2.4 Epidemiologi
penglihatan sentral retina (makula) yang bersifat progresif yang terjadi pada
dunia ialah degenerasi makula terkait usia yang menempati urutan ke-4 sebesar 7%
dan WHO memperkirakan 8 juta orang akan mengalami kebutaan akibat AMD.5,6
yang ireversibel pada individu >50 tahun.4 Di dunia, penderita AMD diperkirakan
telah mencapai 20-25 juta jiwa yang akan bertambah tiga kali lipat akibat
7
Prevalensi kelainan pada retina di Indonesia mencapai 0,13% dan
refraksi. Hal ini diketahui berdasarkan Survei Kesehatan Indra Penglihatan dan
sebanyak 52 orang (4,1%) dan eksudatif sebanyak 3 orang (0,2%). Prevalensi AMD
kelompok usia 40-49 tahun, 4,8% pada kelompok usia 50-59 tahun, dan 7,4% pada
didapatkan pasien AMD terbanyak ialah dengan rentang usia 61-70 tahun sebanyak
16 orang (39%). Hasil ini sesuai dengan definisi dari National Eye Institute.13
bahwa AMD terjadi pada usia 60 tahun atau lebih tua. Juga tidak jauh berbeda
meningkat pada umur 65 tahun.14 Untuk diagnosis AMD pada pasien yang berusia
≤ 50 tahun hanya didapatkan sebanyak 4 pasien (9,8%). Ketiga teori di atas sesuai
biasanya didapatkan pada usia ≥50 tahun.15 Dari hasil penelitian yang dilakukan
pada umur ≥81 tahun didapatkan paling sedikit yaitu hanya 3 penderita (7,3%).14
kering yang tersering, yaitu sebanyak 28 penderita (68,3%). Untuk AMD basah
8
kering dan AMD basah didapatkan paling sedikit yaitu sebanyak 3 penderita
(7,3%). Hasil penelitian ini tidak berbeda jauh dengan pendapat Ilyas dan
kering lebih banyak ditemukan pada pasien yang didiagnosis AMD yaitu sebanyak
sebanyak 10 pasien (24,4%). Hasil penelitian ini sesuai dengan hasil penelitian dari
AMD dengan hipertensi.1 Hipertensi juga menjadi salah satu faktor risiko yang
memiliki hubungan kuat dengan AMD, yang sesuai dengan hasil penelitian
Chakravarthy et al.17. Pada penelitian ini yang didapatkan paling sedikit yaitu
dengan faktor risiko DM sebanyak 3 pasien (7,3%) dan menjadi salah satu faktor
risiko yang lemah dan tidak pasti berhubungan dengan terjadinya AMD. Menurut
tidak pada semua penelitian. Hal tersebut sama dengan EUREYE studi yang
menemukan adanya hubungan positif antara AMD neovaskuler dan DM.22 serta
menurut Jae et al.19,20 terdapat hubungan antara early AMD dan DM.
2.5 Etiologi
1. Umur
macula adalah umur. Meskipun degenerasi makula dapat terjadi pada orang
9
besar terjadi dibanding dengan orang muda. Pada orang muda hanya
2. Genetik
degenerasi makula. CFH yang terkait dengan bagian sistem kekebalan tubuh
terbentuk antara C3b dan faktor B. Faktor komplemen H (gen yang telah
3. Merokok
dari orang yang tidak pernah merokok. Didapatkan pada penelitian bahwa
4. Ras
5. Riwayat keluarga
10
penderita dengan degenerasi makula, dan hanya 12% pada mereka yang
terdapat pengaruh yang signifikan terhadap paparan sinar uv. Namun, pada
degenerasi makula baik pada perempuan dan laki-laki. Makan lebih banyak
ikan air tawar (setidaknya dua kali seminggu), daging merah, dan jenis
9. Stress oksidatif
autosom. Pada tahun 2004 dilakukan screening pada 402 pasien AMD dan
11
didapatkan adanya hubungan yang secara signifikan antara mutasi fibulin-5
2.6 Patofisiologi
AMD tipe kering ditandai oleh adanya atrofi dan degenerasi retina
bagian luar (epitel pigmen retina, membran Bruch, dan koriokapilaris dengan
membran Bruch yang dapat dilihat secara oftalmoskopi adalah drusen yang
sangat khas. Drusen adalah endapan putih kuning, bulat, diskret, dengan ukuran
bervariasi di belakang epitel pigmen dan tersebar di seluruh makula dan kutub
drusen terdiri dari kumpulan bahan eosinifilik yang terletak di antara epitel
terkait. Cairan serosa dari koroid di bawahnya dapat bocor melalui defek defek
Pelepasan epitel pigmen retina dapat secara spontan menjadi datar dengan
12
darah baru ke arah dalam yang meluas ke koroid sampai ruang subretina dan
Manifestasi klinis paling awal pada AMD adalah adanya drusen dan
perubahan pigmen pada makula. Drusen merupakan deposit fokal dari debris
ekstraseluler yang terbentuk di antara epitel pigmen retina (RPE) dan membran
Bruch. Drusen kecil (< 63 mikrometer) bukan merupakan indikasi dari AMD
dan dapat ditemukan pada usia remaja dan dewasa pertengahan. Drusen
menengah (63 – 125 mikrometer) dan besar (> 125 mikrometer) merupakan
karakteristik AMD ketika ditemukan pada area makula. Drusen yang besar dan
halus umumnya memiliki batas yang tidak jelas dan saat ukurannya cukup
besar, dapat terjadi pelepasan RPE fokal. Drusen kutikuler atau basal laminer
banyaknya batas yang jelas. Lesi tersebut kecil, ukuran uniform, kuning, dan
progresi AMD tahap lanjut. Pseudodrusen retikuler terlihat sebagai jaringan lesi
adaptasi gelap saat perpindahan dari ruang terang ke lingkungan yang remang-
13
penglihatan sentral tetap normal. Keluhan ini menunjukkan adanya perubahan
pusat penglihatan
14
Gambar 2.5 Distorsi penglihatan penderita AMD pada Amsler Grid
2.8 Klasifikasi
Penyakit ini mencakup spektrum temuan klinis dan patologis yang luas yang
(basah). Walaupun kedua tipe ini bersifat progresif dan biasanya bilateral,
lebih berat merupakan penyebab hampir 90% dari semua kasus akibat AMD.11
AMD ditandai oleh atrofi dan degenerasi retina bagian luar, epitel
Bruch yang dapat dilihat secara ofthalmoskopis, drusen adalah yang paling
15
sebagian besar drusen terdiri dari kumpulan lokal bahan eosinofilik yang
pelepasan fokal epitel pigmen. Selain drusen, dapat muncul secara progresif
pola hiperplasia dan atrofi epitel pigmen retina yang irreguler. Pada
lambat. Namun, stadium eksudatif dapat timbul mendadak setiap saat, dan
yang terjadi.11,25
16
apabila fovea terkena. Pelepasan epitel pigmen retina dapat secara spontan
permanen.11,25
17
Gambar 2.6 Makula normal, AMD non-eksudatif, dan AMD eksudatif
18
Gambar 2.8 Kalkulasi Resiko dan Keparahan dari AMD
2.9 Diagnosis
Penemuan klinik lainnya seperti drusen, gumpalan RPE, hilangnya RPE dapat
1. Funduskopi26,27,28
indirek akan terlihat di daerah makula berupa drusen, kelainan epitel pigmen
19
Gambar 2.9 Tampak gambaran drusen
2. Kartu Amsler26,27,28
secepatnya.
20
Gambar 2.11 Amsler grid dengan skotoma metamorfopsia pada pasien AMD
Selain itu prosedurnya tidak menyebabkan rasa sakit dan sangat aman.
26,27,28
Pasien duduk di depan kamera fundus, kemudian dimasukkan kateter
melalui kateter dan akan beredar di seluruh pembuluh darah tubuh termasuk
21
menonjol dibandingkan retina sebagai latar belakangnya. Kemudian
setelah tindakan laser. Dari gambaran FFA, dapat ditentukan beberapa tipe
lesi, yaitu26,27,28
awal arteri, dan pada fase lambat tampak kebocoran fluoresin sehingga
c. Minimal klasik: lesi klasik < 50% dibandingkan dengan tipe tersamar.
dapat terlihat lebih detail. Hal ini memberi gambaran yang baik pada
22
kelainan koroid dan menghilangkan blokade yang terjadi pada FFA,
23
Gambar 2.14 Alat OCT, Gambaran OCT normal, Gambaran OCT pada pasien AMD
Stargardt)
tanpa drusen)
Miopia tinggi
fotokoagulasi)
Makroneurisma
24
Vaskulopati khoroid polipoid
Kasus inflamasi
Melanoma khoroid
2.11 Tatalaksana
karena banyak pasien takut mereka akan menjadi buta total.23,24 Pada
diaktivasi oleh sinar laser nontermal saat sinar laser berjalan melalui
Sayangnya kondisi ini dapat terjadi kembali bahkan setelah terapi laser.
atau bedah untuk pelepasan epitel pigmen retina serosa yang terbukti
25
efektif untuk penyakit ini. Namun apabila terdapat membran neovaskular
subretina ekstrafovea yang berbatas tegas (> 200 um dari bagian tengah
dapat ditentukan dengan tepat lokasi dan batas membran neovaskular yang
kemudian diablasi secara total oleh luka bakar yang ditimbulkan oleh laser.
fovea (> 200 um dari bagian tengah zona avaskular fovea) dianjurkan untuk
dari jaringan parut laser dapat terjadi pada separuh kasus dalam 2 tahun.
penglihatan kurang. 23,24 Selain itu terapi juga dapat dilakukan di rumah
multivitamin dan antioksidan (vit C 500 mg, vit E 400 IU, betacarotene 15
mg, Zinc oxide 80 mg, dan Copper 2 mg) karena diduga dapat memperbaiki
26
2.12 Komplikasi
degenerasi makula yang terjadi apabila tidak ditangani maka akan terjadi
hampir 90%. Kedua bentuk AMD yaitu eksudatif maupun yang non
total tidak akan terjadi. Walaupun demikian kondisi ini dapat mengganggu
2.13 Prognosis
makula tipe non eksudatif. Prognosis dapat didasarkan pada terapi, tetapi
belum ada terapi yang bernilai efektif sehingga kemungkinan untuk sembuh
27
BAB III
KESIMPULAN
Degenerasi makula yang juga dikenal dengan degenerasi makula terkait usia
adalah kondisi medis yang ditandai dengan penurunan penglihatan secara bertahap
pada bagian tengah lapang pandang seseorang dan merupakan akibat dari kerusakan
pada retina. Kondisi ini memiliki dua macam bentuk yaitu bentuk eksudatif dan non
pembuluh darah baru di bawah makula sedangkan tipe yang non eksudatif
Degenerasi makula biasanya timbul pada orang dengan usia di atas 50 tahun
tetapi penyebabnya masih belum ditemukan dengan jelas oleh karena kurangnya
penelitian lebih lanjut. Kondisi ini diawali dengan timbulnya daerah buram
berukuran kecil pada bagian tengah penglihatan yang akan melebar dengan cepat.
Prognosis untuk yang tipe eksudatif biasanya lebih buruk yang ditandai dengan
penurunan penglihatan yang terjadi secara cepat. Dari penelitian mencatat hampir
sekitar 60 hingga 78% dari degenerasi makula yang terjadi apabila tidak ditangani
maka akan terjadi kebutaaan. Untuk yang tipe eksudatif sendiri biasanya memiliki
resiko kehilangan penglihatan yang terjadinya cepat dan tidak diduga sekitar
hampir 90%. Bagaimana pun juga mengingat kedua bentuk baik yang eksudatif
maupun yang non eksudatif tidak mempengaruhi lapang pandang bagian tepi maka
kebutaan total tidak terjadi. Walaupun demikian kondisi ini dapat mengganggu
28
Penanganan dan pengobatan degenerasi makula dapat berbeda tergantung
pada kondisi pasien dan penyakit yang dideritanya. Pilihan pengobatan yang dapat
29
DAFTAR PUSTAKA
1. Ross, Robert J., Varun Verma, Kevin I. Rosenberg, Chi-Chao Chan, and
Jingsheng Tuo. 2007. “Genetic Markers and Biomarkers for Age-Related
Macular Degeneration.” Expert Review of Ophthalmology 2 (3):443–457
2. WHO, 2012. Global Data on Visual Impairment 2010.
3. Hyman, L. 1987. “Epidemiology of Eye Disease in the Elderly.” Eye 1 (Pt
2):330–341.
4. Liesegang TJ., Skuta GL., Cantor LB,. Retina and Vitreous. Basic and Clinical
Course.Section 12 . San Fransisco, California : American Academy of
Ophthalmology. 2003-2004.
5. Departemen Kesehatan RI. Age – Related Macular Degeneration. 2012
6. Global facts about blindness and visual impairment. International Agency for
the Prevention of Blindness. 2010. [cited: 2015 September 2015].
7. Elvioza et al. Prevalensi dan Karakteristik Faktor Risiko Pada Kejadian Age
Related Macular Degeneration di Jakarta Timur. [cited 2015 September 20].
8. Querques G, Avellis FO, Querques L, et al. Age Related Macular Degeneration.
Clin Ophthalmol 2011; 5: 593-601.
9. Chakravarthy U, Evans J, Rosenfeld PJ. Age Related Macular Degeneration.
Clinical Review. BMJ 2010; 340:c981. Diterbitkan tanggal 26 Februari 2010.
10. Sidarta Ilyas HS, Yulianti SR. Anatomi dan Fisiologi Mata. Dalam : Ilmu
Penyakit Mata Edisi 5. Jakarta : BP- FKUI. 2015; Sidarta Ilyas HS, Yulianti
SR. Mata Tenang Penglihatan Turun Perlahan. Ilmu Penyakit Mata (5th ed).
Jakarta: FKUI, 2014; 239-40.
11. Hardy RA,. Retina dan Tumor Intraokuler. Dalam : Vaughan D.G, Asbury T.,
Riordan E.P, Editor. Oftalmologi Umum Edisi 14. Jakarta : Widya Medika.
2000.
12. Singare RP, Deshmukh S, Ughade SN, Thakre SB. Age – Related Macular
Degeneration: Prevalence and Risk factors in elderly population (Aged > 60
years) in Central India. International Journal of Scientific and Research
Publications. 2015;5:2.
30
13. National Eye Institute. Age – Related Macular Degeneration What Should You
Know. 2014
14. Mitchell P. Eyes on the future A clear outlook on Age-related Macular
Degeneration. Deloitte. 2011;146:12,20
15. BPJ. Age – Related Macular Degeneration – What should a general practitioner
know? 2015 September
16. American Optometric Association. Care of the patient with Age-Related
Macular Degeneration. 2004 [cited 2015 September 20]. Available from:
https://www.aoa.org/documents/CPG- 6.pdf
17. Chakravarthy U, Wong TY, Fletcher A, Piault E, Evans Ch, Zlateva G, et al.
Clinical risk factors for age-related macular degeneration: a systematic review
and meta-analysis. BioMed Central. 2010
18. Erke MG. Age-related macular degeneration: Prevalence and risk factors – a
cross-sectional study [Disertasi]. [North Norway]: Univerity of Tromso; 2013.
19. Jae KC, Youl LL, Jun WM, Hyun JS, Cho B. Diabetes mellitus and eEarly Age-
related Macular Degeneration. JAMA Opthalmology. 2011
20. Ashton A. Macular Degeneration. Advances in Retinal Degeneration Research
and Treatment (12th ed). Scholarly Editions, 2012; p. 69. 2012
21. Lim JI. Risk Factors for age – related macular degeneration and choroidal
neovascularization. Age – Related Macular Degeneration (3rd ed). Boca Raton:
CRC Press Taylor and Francis Group, 2013; p. 58.
22. Topouzis F, Anastasopoulos E, Augood C, Bentham GC, Chakravarthy U, de
Jong PTVM, et al. Association of diabetes with age-related macular
degeneration in the EUREYE study. British Journal of Opthalmology. 2009
23. James C., Chew C., Bron A. Retina dan Koroid. Dalam : Oftalmologi Edisi
Kesembilan. Yakarta : Penerbit Erlangga. 2006
24. Miller JW. Age Related Macular Degeneration Revisited – Piecing the Puzzle :
The LXIX Edward Jackson Memorial Lecture. Am J of Ophthalmol 2013; 155:
1-35.
25. Jakobiec A. Principles and Practice of Ophthalmology. Section 9. Philadelphia,
America : W.B. Saunders Company. 2014
31
26. Erry. AMD (Age-Related Macular Degeneration). Departemen kesehatan
RI, Jakarta, Indonesia: 2012, 39 (6), 431-437.
27. Freund KB, Klancnik JM, Yannuzzi LA, Rosenthal B. Age Related Macular
Degeneration. The Macula Foundation Inc, New York: 2008.
28. Mardin C. Age-Related Macular Degeneration. Orphanet Encyclopedia.
August 2008.
29. Cohen J. The wills Eye Manual, 3rd Ed. Chapter 12. Philadelphia,
Pennysylvania : Department of Ophthalmology Jefferson Medical
College.1999.
32