BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Sindrom parkinson adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu
istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat
penurunan kadar dopamin dengan berbagai macam sebab. Parkinson disease
adalah bagian dari sindroma parkinson yang secara patologis ditandai oleh
degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars compacta yang
disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy Bodies). Penyakit ini
merupakan menyerang substansia nigra di mesensefalon, bersifat kronik,
progresifitasnya rendah dan sering menyebabkan kelemahan yang pada
akhirnya mempengaruhi pikiran dan kepribadian.
Hampir semua jenis parkinson dihasilkan dari berkurangnya transimisi
dopaminergik di dalam basal ganglia karena degenerasi neuron pigmen di
substansia nigra. 75% parkinson disebabkan oleh sporadik dan idiopatik,
sedangkan 25% disebabkan oleh pengaruh genetik dan penyebab lain
termasuk neurodegenerative disorders, penyakit cerebrovaskular dan obat-
obatan. Parkinson disease melanda > 1 juta penduduk di Amerika Serikat.
Insidens tertinggi pada usia 60-an tahun ( range antara 35-85 tahun) dan
perjalanan penyakitnya antara 10 -25 tahun. Di Indonesia diperkirakan
berjumlah 1-3% orang dengan usia di atas 65 tahun, namun ada juga penderita
di Indonesia yang baru berusia 30-40 tahun. Familial clusters dari autosomal
dominant dan bentuk resesif dari parkinson sebanyak 5% kasus. Tipe ini
ditandai dengan onset yang lebih awal (sebelum usia 50 tahun) dan perjalanan
penyakit yang lebih panjang daripada tipe sporadik. Kematian biasanya tidak
disebabkan oleh penyakit ini sendiri tetapi oleh terjadinya infeksi sekunder.
Faktor resikonya meliputi faktor genetik, meningkatnya usia, jenis kelamin
pria, trauma kepala, terpapar pestisida, mengkonsumsi air sumur, hidup di

1
pedesaan, dan orang kulit putih lebih sering terkena daripada orang kulit
hitam dan asia. Faktor yang berhubungan dengan berkurangnya insidens dari
parkinson disease yaitu kebiasaan minum kopi, merokok, penggunaan obat-
obatan nonsteroid anti-inflamatory, dan penggunaan pengganti estrogen pada
wanita postmenopause.

2
 BAB II
LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien
Nama : Ny. Y
Umur : 66 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Kenali Asam Bawah, Rt .39, Kota Jambi.
Pekerjaan :-
MRS : 17 Agustus 2017
No. Reg : 00-63-73

Daftar Pasien
No Masalah Aktif Tanggal Masalah Tanggal
Pasif
1. Parkinson 17-08-2017 Hipernatremi 18-08-2017
2. Febris 17-08-2017

II. Data Subyektif

Auto/Allo : Alloanamnesis (cucu pasien)

1. Keluhan utama : pasien datang dengan keluhan lemas dan

tidak bisa membuka mata, tidak mau makan serta kaku diseluruh
badan yang semakin memberat sejak ± 1 hari SMRS

3
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Lokasi : sistem motorik
Onset : Tiba-tiba
Kualitas : tubuh pasien kaku dan terasa lemas sulit untuk
digerakkan
Kuantitas : mengganggu aktifitas, pasien tidak bisa melakukan
aktivitas apapun
Kronologis :
+ 1 hari SMRS pasien semakin lemas tidak mau membuka
mata,tidak mau makandan minum, serta badan yang kaku. ± 3 hari
SMRS pasien tiba tiba terjatuh dari tempat tidur, tubuh pasien kaku
namun hilang dengan sendirinya, pasien juga tidak mau makan,
minum tersedak dan sulit untuk membuka mulut, demam (+), mual (-)
muntah (-)
± 2 bulan yang lalu pasien juga pernah dirawat dengan keluhan
yang sama. Semenjak itu pasien lebih sering berbaring di tempat tidur.
± 2 tahun yang lalu tangan pasien dirasakan bergetar saat
sedang beristirahat atau sedang tidak bekerja. Getaran mula-mula
dirasakan di jari-jari tangan kemudian lama-lama getaran dirasakan di
seluruh tangan dan dirasakan baik ketika sedang beristirahat maupun
sedang bekerja. Hal ini membuat pasien menjadi sukar memegang
barang seperti sendok dan garpu ketika makan, koran, pensil dan lama
kelamaan membuat pasien sulit untuk beraktivitas seperti biasa .
Menurut cucu pasien, tangan dan kaki pasien sering terasa pegal-pegal
dan agak nyeri. Menurut cucunya cara jalan pasien menjadi berubah
dan sulit untuk berhenti dan mudah jatuh bila tidak dibantu berdiri dan
berjalan. Pasien sulit dalam ada berbicara, menelan, gangguan mental,
halusinasi maupun ingatan tidak ada kelainan , gangguan tidur,dan
gangguan buang air kecil juga tidak ada kelainan.

4
 .

Gejala penyerta : demam (+)

Faktor yang memperberat : tidak ada factor yang memperberat
Faktor yang memperingan : tidak ada factor yang memperingan

Riwayat Penyakit Dahulu :

 Riwayat penyakit yang sama sebelumnya (+)
 Riwayat Epilepsi tidak ada
 Riwayat trauma (-)
 Riwayat Hipertensi ada
 Riwayat Diabetes Mellitus tidak ada

3. Riwayat Penyakit Keluarga :

- Riwayat Hipertensi, DM pada anggota keluarga disangkal
- Riwayat anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama
disangkal

4. Riwayat Sosial Ekonomi : Pasien seorang IRT . Pasien tinggal

bersama anak pasien yang telah menikah menikah. Pasien dirawat
dengan menggunakan BPJS kelas 3.

III. Data Obyektif

1. Status Presens
Kesadaran : Compos mentis, GCS: E:4 M:6 V: x
Tekanan darah : 160/90 mmHg
Nadi : 82 x/i
Suhu : 38,4oC

5
 Respirasi : 22 x/i
2. Status Internus
Kepala : Normochepali, Mata : CA-/-, SI -/-,
Pupil isokor, refleks cahaya +/+
Leher :Kelenjar thyroid tidak membesar, KGB tidak
membesar, tidak ada deviasi trakea, kaku kuduk (-)
Dada : Simetris, tidak ada retraksi
Jantung : Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V, 2 jari medial
linea mid clavicula sinistra, tidak kuat angkat, thrill (-)
Perkusi :
 Batas kiri atas ICS II linea para sternalis sinistra
 Batas kiri bawah ICS V linea midclavicula sinistra
 Batas kanan atas ICS II linea parasternalis dextra
 Batas kanan bawah ICS III linea parasternalis dextra
Auskultasi : BJ I/II reguler, gallop (-), murmur (-)
Paru :Inspeksi : simetris, retraksi (-/-), bagian tertinggal (-/-)
Palpasi : fokal fremitus kanan = kiri
Perkusi : Paru kanan sonor = paru kiri
Auskultasi:vesikuler ka/ki, suara tambahan whezzing
(-/-), ronkhi (-/-)
Perut : Inspeksi : datar, luka operasi (-)
Palpasi : nyeri tekan (-), tak teraba massa, hepar lien
tidak teraba
Perkusi : timpani di seluruh lapang abdomen
Auskultasi : Bising usus (+) Nomal
Alat kelamin : tidak diperiksa
Ekstremitas : akral hangat, edema (-), kekuatan motorik (sulit dinilai )

6
3. Status Psikitus
Cara berpikir : sulit dinilai
Perasaan hati : sulit dinilai
Tingkah laku : sulit dinilai
Ingatan : sulit dinilai
Kecerdasan : sulit dinilai

4. Status Neurologikus
a. Kepala
Bentuk : Normochepal
Nyeri tekan : (-)
Simetri : (+)
Pulsasi : (-)

b. Leher
Sikap : Lurus
Pergerakan : Baik
Kaku kuduk : (-)
Brudzinski I : (-)
Brudzinski II : (-)
Brudzinski III : (-)
Brudzinski IV : (-)

7
 c. Nervus Kranialis :
No Nervus Kranial Kanan Kiri
1 Olfatorius
- Subjektif Sulit dinilai Sulit dinilai
- Dengan bahan
2 Optikus
- Tajam penglihatan Sulit dinilai Sulit dinilai
- Lapangan penglihatan

- Melihat warna

- Fundus okulli

3 Occulomotorius
- Sela mata Simestris Simestris
- Pergerakan bulbus dbn Dbn
- Strabismus (-) (-)
- Nistagmus Tidak dilaukan Tidak dilakukan
(-) (-)
- Eksotalmus Tidak dilakukan Tidak dilakukan
- Pupil : besar nya, isokor isokor
bentuknya
- Refleks sinar (+) (+)
- Melihat kembar (-) (-)
4 Trochlearis
- Pergerakan mata Baik Baik
- Sikap bulbus Tidak ada Tidak ada kelainan
kelainan

8
 - Melihat kembar (-) (-)
5 Trigeminus
- Membuka mulut Sulit dinilai Sulit dinilai
- Menguyah
- Mengigit
- Refleks kornea
- Sensibilitas muka
6 Abdusens
- Pergerakan mata dbn dbn
- Sikap bulbus (-) (-)
- Melihat kembar (-) (-)
Fasialis
7 - Mengerutkan dahi Sulit dinilai Sulit dinilai
- Menutup mata Sulit dinilai Sulit Dinilai
- Memperlihatkan gigi Suit dinilai Sulit dinilai
- Bersiul Tidak dilakukan Tidak dilakukan
- Perasaan lidah(depan) Sulit Dinilai Sulit dinilai
- Mimik Hipomimia Hipomimia
(muka topeng) (muka topeng)
8 Vestibulo-kokhlearis
- Detik arloji Sulit dinilai Sulit dinilai
- Suara berbisik
- Test rinne
- Test weber
- test swabach
9 Glosofaringeus
- Perasaaan lidah Sulit dinilai

9
 - Sensibilitas faring
10 Vagus
- Arcus faring Sulit dinilai
d. -A Menelan disfagia(+)
-n Nadi Normal
11 A
Aksesorius
-n Mengangkat bahu Tidak dilakukan
-g Memalingkan muka (+)
12 g
Hipoglossus
-o Pergerakan lidah Tidak dilakukan
-t Tremor lidah (-)
-a Artikulasi Disatria (-)

Anggota Gerak Atas

Motorik Kanan Kiri
Pergerakan N N
Kekuatan (-) (-)
Tonus N N
Trofi Eutropi Eutropi
R. Fisiologis N N
R. Patologis - -
Sensibilitas : sulit dinilai
e. Anggota Gerak Bawah
Motorik Kanan Atas
Pergerakan N N
Kekuatan (-) (-)
Tonus (-) (-)
Trofi Eutrofi Eutrofi
R. fisiologis N N

10
 R. Patologis :Babinski : -/- Chaddock : -/- Oppenheim: -
/- Gordon : -/-Schaeffer : -/-
Hoffman Tromer : -/- Klonus Kaki : -
/- Kerniq : – Laseque : –

Sensibilitas : Sulit Dinilai

f. Gerakan Abnormal
Tremor : (+)
Atetosis : (-)
Miokloni : (-)
Khorea : (-)
Rigiditas : (+)

g. Alat Vegetatif
Miksi : Normal
Defekasi : Normal

h. Koordinasi, Gait dan Keseimbangan

Cara Berjalan : Tidak dapat dinilai
Romberg Test : Tidak dapat dinilai
Disdiadokokinesis : Tidak dapat dinilai
Test pointing : Tidak dapat dinilai
Dismetri : tidak dapat dinilai
Ataxia :-

11
i. Pemeriksaan Lain :
a. 17 Agustus 2017
Darah Rutin :
- WBC : 10.3 109/L (4.0-10.0)
- RBC : 5.45 1012/L (3.80-5.80)
- HGB : 16.8 g/dL (11.0-16.0)
- HCT : 47.1 % (36.0-48.0)
- PLT : 148 109/L (150-390)
- PCT : 0.14 % (.100-.500)
- GDS : 107 mg/dl

b. Foto thorax

12
 Ct-scan

IV. RINGKASAN
S :

 Seorang perempuan usia 67 tahun

 + 1 hari SMRS pasien semakin lemas tidak mau
membuka mata,tidak mau makandan minum, serta
badan yang kaku. ± 3 hari SMRS pasien tiba tiba
terjatuh dari tempat tidur, tubuh pasien kaku namun
hilang dengan sendirinya, pasien juga tidak mau
makan, minum tersedak dan sulit untuk membuka
mulut, demam (+), mual (-) muntah (-)
 ± 2 bulan yang lalu pasien juga pernah dirawat dengan
keluhan yang sama. Semenjak itu pasien lebih sering
berbaring di tempat tidur.

13
  ± 2 tahun yang lalu tangan pasien dirasakan bergetar
saat sedang beristirahat atau sedang tidak bekerja.
Getaran mula-mula dirasakan di jari-jari tangan
kemudian lama-lama getaran dirasakan di seluruh
tangan dan dirasakan baik ketika sedang beristirahat
maupun sedang beraktivitas. Hal ini membuat pasien
menjadi sukar memegang barang seperti sendok dan
garpu ketika makan, koran,. Menurut cucu pasien,
tangan dan kaki pasien sering terasa pegal-pegal dan
agak nyeri. Menurut cucunya cara jalan pasien menjadi
berubah dan sulit untuk berhenti dan mudah jatuh bila
tidak dibantu berdiri dan berjalan. Pasien sulit dalam
berbicara, menelan, tidak ada gangguan mental,
halusinasi maupun ingatan, gangguan tidur,dan
gangguan buang air kecil.

O : Compos mentis, GCS: E4M5Vx, TD 160/90 mmHg, Nadi

82x/i, T:38,4oC, RR 22x/i

Pada pemeriksaan fisik di dapatkan :

– hipomimia (muka topeng)

– tremor pada kedua tangan

A : Diagnosa Klinis : Sindrom Parkinson

Diagnosa Topis : Substansia nigra (Basal Ganglia)
Diagnosa Etiologi : defisit dopamine pada dalam basal

14
 P : IVFD RL 20 gtt/menit
 Pasang Ngt
 Inj.Omeprazol 2x1 amp
 Pct infuse 4 x 1 gr
Oral :
 Amlodipin 1x 5 mg
 Levodopa 4x 40 mg
 THP 3x 2 mg
 Transfusi prc 250 cc ,furosemid 1 amp

V. PROGNOSIS
- Quo ad vitam : dubia ad bonam
- Quo ad fungsionam : dubia ad malam
- Quo ad sanam : dubia ad malam

VI. RIWAYAT PERKEMBANGAN

Perawatan Hari 1 ( 18-08-2017)
S : Lemas (+),mual (-),muntah (-),demam (+),pasien penurunan kesadaran
O: TD: 100/60 mmHg, HR : 80x/m, T : 3854 ◦C, RR : 20x/m
Hb : 9,8 Na : 155,5
Wbc : 4,2 K : 3,0
GDS : 122 Ca : 1,26
Ur : 75 Cl: 91,1
Kr : 0,1
A: Diagnosa Klinis : Sindrom Parkinson
Diagnosa Topis : Substansia nigra (Basal Ganglia)
Diagnosa Etiologi : defisit dopamine pada dalam basal

15
 P : IVFD RL 20 tpm
 Pct infuse 4x1 gr
 Ngt terpasang : diet cair 6x150 cc
 Inj.Omeprazol 2x1 amp
 Transfusi Prc 250 cc, furosemid 1 amp
Oral :
 Amlodipin 1x 10 mg
 Levepar 5x 1 tab/4 jam
 THP 3x 2 mg
 Ambroxol 3xC1
 Levofloxacin 1x 500 mg
 KSR 1x1 tab

Perawatan Hari ke 2 ( 19 Agustus 2017 )

S : Lemas (+) Demam (-)Mencret (+) 2x ,pusing (-),nyeri kepala (+),Batuk (+)
,O: TD: 100/60 mmHg, HR : 98x/m, T : 37,0 ◦C, RR : 18x/m
Hb : 9,8 Na : 155,5
Wbc : 4,2 K : 3,0
GDS : 122 Ca : 1,26
Ur : 75 Cl : 91,1
Kr: 1,0
A: Diagnosa Klinis : Sindrom Parkinson
Diagnosa Topis : Substansia nigra (Basal Ganglia)
Diagnosa Etiologi : defisit dopamine pada dalam basal
P : IVFD D5 % asnet
 Pct infus
 Ngt terpasang : diet sonde 3x1
 Inj.Omeprazol 2x1 amp
 Transfusi Prc 250 cc,furosemid 1 amp

16
 Oral :
 Amlodipin 1x10 mg
 Levepar 6x 1 tab/4 jam
 KSR 2x 1 tab
 THP 3x 2 mg
 Sitrol 3x 0,375 gr
 Levoploxacin 1x500 gr
 Ambroxol syr 3x C1
 Sucralfat syr 4 x C1
 Loperamid 3x1 tab
 Pasien menggunakan kasur decubitus

Perawatan Hari ke 3 (20 Agustus 2017)

S : Badan Lemas (+).kaku (+),demam (+) batuk (+)
O: TD: 100/80 mmHg, HR : 85x/m, T : 36,2 ◦C, RR : 19x/m
Hb : 12,8 PLT : 98
Hct : 38,1
Wbc : 4,5
A: Diagnosa Klinis : Sindrom Parkinson
Diagnosa Topis : Substansia nigra (Basal Ganglia)
Diagnosa Etiologi : defisit dopamine pada dalam basal
P: IVFD D5 % asnet
 Ngt terpasang : diet sonde 3x1
 Inj.Omeprazol 2x1 amp
 Transfusi Prc 250 cc,furosemid 1 amp
Oral :
 Amlodipin 1x10 mg
 Levepar 6x 1 tab/4 jam

17
  KSR 2x 1 tab
 THP 3x 2 mg
 Sitrol 3x 0,375 gr
 Levoploxacin 1x500 gr
 Ambroxol syr 3x C1
 Sucralfat syr 4 x C1
 Loperamid 3x1 tab
 Pct 3x 500 mg

Perawatan Hari ke 4 (21 Agustus 2017 )

S : Lemas (+),Pusing (-),Nyeri kepala(-)demam (-), mencret(-),nyeri pada lutut kiri
(-) batuk (+)
O: TD: 90/60 mmHg, HR : 80x/m, T : 37,0 ◦C, RR : 20x/m
Hb : 11,2
Wbc : 5,9
PLT : 400
HCT : 32,3
A: Diagnosa Klinis : Sindrom Parkinson
Diagnosa Topis : Substansia nigra (Basal Ganglia)
Diagnosa Etiologi : defisit dopamine pada dalam basal
P : IVFD D5 % asnet
 Ngt terpasang ,diet sonde
 Inj.Omeprazol 2x1 amp
Oral :
 Levepar 4x 2 tab
 KSR 2x 1 tab
 THP 3x 2 mg
 Levoploxacin 1x500 gr
 Ambroxol syr 3x C1

18
  Sucralfat syr 4 x C1
 Meloxicam 1x15 mg
 Sifrol 3x1 tab
 Pct 3x500 mg
 Amlodipin 1x10 mg
Perawatan Hari ke 5 (22 Agustus 2017 )
S : Demam (-) nyeri lutut kiri (+)batuk (+)
O: TD: 90/60 mmHg, HR : 86x/m, T : 36.4 ◦C, RR : 20x/m
Hb :10,5 PLT : 117
Hct : 30,2
Wbc : 3,7
A : Diagnosa Klinis : Sindrom Parkinson
Diagnosa Topis : Substansia nigra (Basal Ganglia)
Diagnosa Etiologi : defisit dopamine pada dalam basal
P : IVFD D5 % asnet
 Ngt terpasang ,diet sonde
 Inj.Omeprazol 2x1 amp
Oral :
 Levepar 4x 2 tab
 KSR 2x 1 tab
 THP 3x 2 mg
 Levoploxacin 1x500 gr
 Ambroxol syr 3x C1
 Sucralfat syr 4 x C1
 Meloxicam 1x15 mg
 Sitrol 3x1 tab

19
Perawatan Hari ke 6 (23 Agustus 2017)
S : pusing (+), batuk (+) ,tersedak (+)
O: TD: 100/60 mmHg, HR : 88x/m, T : 36.6 ◦C, RR : 24x/m
A: Diagnosa Klinis : Sindrom Parkinson
Diagnosa Topis : Substansia nigra (Basal Ganglia)
Diagnosa Etiologi : defisit dopamine pada dalam basal
P : IVFD D5 % asnet
 Ngt terpasang ,diet sonde
 Inj.Omeprazol 2x1 amp

Oral :
 Levepar 4x 2 tab
 KSR 2x 1 tab
 THP 3x 2 mg
 Levoploxacin 1x500 gr
 Ambroxol syr 3x C1
 Sucralfat syr 4 x C1
 Meloxicam 1x15 mg
 Sifrol 3x1 tab
Pasien boleh pulang

20
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 DEFINISI
Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan
erat dengan usia. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi
neuron-neuron berpigmen neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra
yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut juga
parkinsonisme idiopatik atau primer.
Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor
waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat
penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab. Sindrom ini sering disebut
sebagai Sindrom Parkinson.

3.2 KLASIFIKASI
Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori, yaitu :
1. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans.
Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya
belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.
2. Parkinson sekunder atau simtomatik
Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis,
sifilis meningovaskuler. Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-
tetrahydropyridine (MPTP), Mn, CO, sianida. Obat-obatan yang menghambat
reseptor dopamin dan menurunkan cadangan dopamin misalnya golongan
fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral
pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri,
hipoparatiroid dan kalsifikasi.

21
 3. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration)
Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran
penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear
palsy, Multiple system atrophy (sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral,
olivo-pontocerebellar degeneration, parkinsonism-amyotrophy syndrome),
Degenerasi kortikobasal ganglionik, Sindrom demensia, Hidrosefalus
normotensif, dan Kelainan herediter (Penyakit Wilson, penyakit Huntington,
Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral).

3.3 ETIOLOGI
Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan,
di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui),
reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik
yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra.
Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki
(involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan
yang tidak disadarinya.
Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar, akan tetapi ada
beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan, yaitu :
1. Usia
Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari
10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial
yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra pada
penyakit parkinson.
2. Genetik
Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit
parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4
(PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien

22
 dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen
parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi
mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningkatkan
faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari
70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika
disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.
Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika
pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman
menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika
ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada
usia 46 tahun.
3. Faktor Lingkungan
a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat
menimbulkan kerusakan mitokondria.
b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi
dan lama.
c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor
predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.
Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh
infeksi Nocardia astroides.
d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah
satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson.
Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.
4. Ras
Angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan
kulit berwarna.
5. Trauma kepala
Cedera kranioserebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski
peranannya masih belum jelas benar.

23
6. Stress dan depresi
Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik.
Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress
dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress
oksidatif.

3.4 PATOFISIOLOGI
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena
penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta
(SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy
bodies) dengan penyebab multifaktor.
Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di
otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi
pusat control/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan
neurotransmitter yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur seluruh
gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat.
Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak
terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta
kelancaran komunikasi (bicara). Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc
mengalami degenerasi, sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya semua
fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan
gerak (bradikinesia), kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia), tremor dan
kekauan (rigiditas).
Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron
SNc adalah stress oksidatif. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi
oksiradikal, seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein
(disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk, tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-
proteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc. Mekanisme
patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain :

24
  Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan
nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical.
 Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat
(ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif,
akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel.
 Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang
memicu apoptosis sel-sel SNc.

3.5 GEJALA KLINIS

 Gejala Motorik

25
 Gambaran klinis penyakit Parkinson

a. Tremor
Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan
dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri
khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang
beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran
tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga
sewaktu tidur.
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi
metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam
atau memulung-mulung (pill rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau
pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau
menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini
menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/
alternating tremor).

26
 Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi
pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang
menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan,
kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan
aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti.
Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat
penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.
b. Rigiditas/kekakuan
Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang
tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu
pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang
bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di
tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat
kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance.
Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang
membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh,
langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek.
Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh
gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya
fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon).
c. Akinesia/Bradikinesia
Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga
tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat.
Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang
semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan
diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan
(stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan
mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga
sering keluar air liur.

27
 Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif,
misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat
mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat.
Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan
gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan
mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka
keluar dari mulut.
d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah
Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai
melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu
ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan
sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Hilangnya refleks
postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan
sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang
akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan
penderita mudah jatuh.
e. Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus
hal ini merupakan gejala dini.
f. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)
Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat
(marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu
membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.
g. Bicara monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot
laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton
dengan volume suara halus (suara bisikan) yang lambat.

28
 h. Dimensia
Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan
defisit kognitif.
i. Gangguan behavioral
Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah
takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap
pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban
yang betul, asal diberi waktu yang cukup.

j. Gejala Lain
Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal
hidungnya (tanda Myerson positif)

 Gejala non motorik

a. Disfungsi otonom
 Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama
inkontinensia dan hipotensi ortostatik
 Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik
 Pengeluaran urin yang banyak
 Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya
hasrat seksual, perilaku, orgasme.
b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi
c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
e. Gangguan sensasi
 kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan
warna

29
  penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh
hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk
melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan
posisi badan
 berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau
anosmia).

3.6 DIAGNOSIS
Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria :
1. Secara klinis
 Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas,
bradikinesia atau
 3 dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia dan ketidakstabilan
postural.
2. Kriteria Koller
 Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat
atau gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1
tahun atau lebih.
 Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang
(minimal 1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau
lebih.
3. Kriteria Gelb & Gilman
 Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :
1) Resting tremor
2) Bradikinesia
3) Rigiditas
4) Permulaan asimetris

30
  Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif, terdiri
dari :
1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama
2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun
pertama
3) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun
pertama
4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.
 Diagnosis “possible” : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A
dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak
terdapat gejala kelompok B, lama gejala kurang dari 3 tahun disertai
respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.
 Diagnosis “probable” : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A,
dan tidak terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3
tahun dan respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.
 Diagnosis “pasti” : memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan
histopatologis yang positif.

Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya

penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967)

yaitu :7

• Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat

gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat

tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat

(teman)

31
 • Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara

berjalan terganggu

• Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat

berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang

• Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak

tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat

berkurang dibandingkan stadium sebelumnya

• Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu

berdiri dan berjalan walaupun dibantu.

3.7 PENATALAKSANAAN
Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang
progresif dan penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu strategi
penatalaksanaannya adalah 1) terapi simtomatik, untuk mempertahankan
independensi pasien, 2) neuroproteksi dan 3) neurorestorasi, keduanya untuk
menghambat progresivitas penyakit Parkinson. Strategi ini ditujukan untuk
mempertahankan kualitas hidup penderitanya.

1. Terapi farmakologik
a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam
otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi
dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino
dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-
Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang
tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena mekanisme feedback,
akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide

32
adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-
Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.
Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan.
Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara
normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan
efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.
Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai
memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu,
sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa
efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Levodopa
melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami
perubahan ensimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron
di ganglia basal.
Efek samping levodopa dapat berupa:
1) Neusea, muntah, distress abdominal
2) Hipotensi postural
3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang
berusia lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine
pada system konduksi jantung. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker
seperti propanolol.
4) Diskinesia  yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak,
leher atau muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon
baik terhadap terapi levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala
on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan
gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya
terinterupsi sejenak.
5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan
ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi
pada terapi levodopa.

33
 Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu
gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon
penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang.
Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan
ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang
memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor
atau MAO-B inhibitor.

b. Agonis Dopamin
Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax),
Pramipexol (Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap
cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan
merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan
penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan
menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.
Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami
serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis
tinggi. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan
setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik.
Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema kaki,
mual dan muntah.
c. Antikolinergik
Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi
neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu
mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat
mengurangi gejala tremor. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak
digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan
benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini

34
 adalah biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine
(kamadrin).
Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya
obat jenis ini tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70
tahun, karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat.
d. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)
Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada
penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan
mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya
sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan
selama beberapa waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit
Parkinson yaitu untuk mengaluskan pergerakan.
Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi
monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine
yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-
amphetamin and L-methamphetamin. Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan
gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai
antidepresan ringan. Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan tekanan
darah dan aritmia.
e. Amantadin
Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat
ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat
menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor,
bradikinesia, dan fatigue pada awal penyakit Parkinson dan dapat
menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada
penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi
dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek sampingnya dapat mengakibatkan
mengantuk.

35
f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT
Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru,
berfungsi menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan
memperbaiki transfer levodopa ke otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi
levodopa saat efektivitas levodopa menurun. Diberikan bersama setiap dosis
levodopa. Obat ini memperbaiki fenomena on-off, memperbaiki kemampuan
aktivitas kehidupan sehari-hari.
Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu diperiksa tes
fungsi hati secara serial. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin
berwarna merah-oranye.
g. Neuroproteksi
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi
progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif
adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics,
antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering
digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and
rasagiline), dopamin agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme
Q10.

36
Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson

37
 (Rao et al, 2006)

2. Terapi pembedahan
Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis
yang mendasari (neurorestorasi).
a. Terapi ablasi lesi di otak
Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy
Indikasi : - fluktuasi motorik berat yang terus menerus
- diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik
Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi.
Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk
melakukan ablasi dikedua tempat tersebut.

38
 b. Deep Brain Stimulation (DBS)
Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang
dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti
alat pemacu jantung. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi
relatif aman. Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan
mengendalikan diskinesia.
c. Transplantasi
Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh
Lindvall dan kawannya, jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang
menghasilkan dopamin. Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan
antara lain dari jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan
jaringan premordial steam atau progenitor cells, non neural cells (biasanya
fibroblast atau astrosytes), testis-derived sertoli cells dan carotid body epithelial
glomus cells. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat
immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga
masa idup graft jadi lebih panjang. Transplantasi yang berhasil baik dapat
mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya
menurun 4 – 6 tahun sesudah transplantasi. Teknik operasi ini sering terbentur
bermacam hambatan seperti ketiadaan donor, kesulitan prosedur baik teknis
maupun perijinan.

3. Non Farmakologik
a. Edukasi
Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya
pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa
simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan
psikik mereka menjadi maksimal.

39
b. Terapi rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita
dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-
masalah sebagai berikut : Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur tubuh
yang salah, Gejala otonom, Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living
– ADL), dan Perubahan psikologik. Latihan yang diperlukan penderita
parkinson meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi.
Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan
ekstensi trunkus, latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada
tanda-tanda di lantai, latihan isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot
ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi.
Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian
lingkungan tenpat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai
bermacam strategi, yaitu :
 Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara
jelas dan tidak cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun
visual dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun motorik.
 Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan
yang agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut
sesuatu dilantai.
 Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri
dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada
dinding. Hindari eskalator atau pintu berputar. Saat bejalan di tempat
ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau
melihat sekitar.
Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian, status
mental pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi
rehabilitasi kognitif dan melakukan intervensi psikoterapi.

40
3.8 PROGNOSIS
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson,
sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali
terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa
perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas,
sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan
kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda.
Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan
lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang
dapat sangat parah. Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang
fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien
Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita
Parkinson. Pada tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi
seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.
Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun
demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk
memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan
treatment yang tepat, kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa
tahun setelah diagnosis.

41
 BAB IV
ANALISA KASUS

Telah diperiksa seorang perempuan berumur 66 tahun yang dirawat di bangsal

neurologi RSU Abdul Manap Kota Jambi dengan diagnosis Sindroma Parkinson ,
diagnosis topis Substansia nigra (Basal Ganglia), dan diagnosis etiologi defisit
dopamine pada dalam basal .
Dengan keluhan utama ± 1 hari SMRS pasien semakin lemas tidak mau
membuka mata,tidak mau makandan minum, serta badan yang kaku. ± 3 hari SMRS
pasien tiba tiba terjatuh dari tempat tidur, tubuh pasien kaku namun hilang dengan
sendirinya, pasien juga tidak mau makan, minum tersedak dan sulit untuk membuka
mulut, demam (+), mual (-) muntah (-)
± 2 bulan yang lalu pasien juga pernah dirawat dengan keluhan yang sama.
Semenjak itu pasien lebih sering berbaring di tempat tidur.± 2 tahun yang lalu tangan
pasien dirasakan bergetar saat sedang beristirahat atau sedang tidak bekerja. Getaran
mula-mula dirasakan di jari-jari tangan kemudian lama-lama getaran dirasakan di
seluruh tangan dan dirasakan baik ketika sedang beristirahat maupun sedang
beraktivitas. Hal ini membuat pasien menjadi sukar memegang barang seperti sendok
dan garpu ketika makan, koran,. Menurut cucu pasien, tangan dan kaki pasien sering
terasa pegal-pegal dan agak nyeri. Menurut cucunya cara jalan pasien menjadi
berubah dan sulit untuk berhenti dan mudah jatuh bila tidak dibantu berdiri dan
berjalan. Pasien sulit dalam berbicara, menelan, tidak ada gangguan mental,
halusinasi maupun ingatan, gangguan tidur,dan gangguan buang air kecil.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan Kesadaran Compos mentis, GCS:
E4M5Vx, TD 160/90 mmHg, Nadi 82x/i, T:38,4oC, RR 22x/I.

42
Berdasarkan tinjauan pustaka, diagnosis Parkinson ditegakkan berdasarkan anamnesa
dan gejala klinis pasien

Pada autoanamnesa dan alloanamnesa didapatkan :

 kedua tangan bergetar

 Tangan dan kakinya sering terasa pegal-pegal dan agak nyeri.
 cara jalan menjadi berubah dan sulit untuk berhenti dan mudah jatuh bila tidak
dibantu berdiri dan berjalan.
Pada pemeriksaan fisik di dapatkan :

– hipomimia (muka topeng)

– tremor pada kedua tanga

– Rigiditas

Hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik diatas sesuai dengan teori dari parkinson
yang didapatkan dari tinjauan pustaka yaitu diganosis dari parkinson secara klinis
dapat dibuat jika terdapat 2 dari 3 gejala utama dari parkinson yaitu tremor, rigiditas
dan bradikinesia atau 3 dari 4 tanda motorik yaitu tremor, rigiditas, bradikinesia dan
ketidakstabilan postural. Serta boleh dapat disertai dengan gejala-gejala lain yang
dapat mendukung diagnosa parkinson ialah, freezing of gait/ festinating gait,
polakisuri, seborhea, keringat yang banyak, hipofonia, air liur menetes, akatisia/
takikinesia, perasaan kelelahan atau lemah, nyeri dan rasa tidak nyaman serta
demensia, anxietas, depresi dan insomnia. Pada pasien ini didapatkan tremor,

43
hipertonus (cogwheel phenomenon) yang menunjukkan adanya rigiditas,
akinesia/bradikinesia yaitu wajah seperti topeng, mikrografia, tidak adanya lenggang
tangan, langkah yang kecil-kecil dan sulit untuk berhenti dan ketidakseimbangan
dalam berdiri dan berjalan serta postur tubuh yang flexi ke depan, lengan yang flexi
dan kepala tertunduk yang sesuai dengan ketidakstabilan postural sehingga
memenuhi ketiga kriteria diagnosis untuk parkinson. Pada pasien ini juga didaptkan
gejala- gejala tambahan untuk parkinson yaitu, nyeri dan pegal-pegal pada tangan dan
kaki.

Tremor yang terdapat pada penyakit parkinson ialah resting tremor 3 – 5 Hz/detik.
Tremor biasanya terdapat pada jari, tangan, dagu, bibir dan lidah. Tremor ini dimulai
dari sebalah anggota tubuh bagian atas dan diikuti oleh anggota tubuh bagian bawah
kurang lebih 2 tahun kemudian.

Rigiditas adalah peningkatan tonus otot yang muncul jika pemeriksa menggerakkan
anggota gerak ,leher atau tubuh pasien (cogwheel phenomena).

Bradikinesia adalah gerakan yang lambat, kesulitan dalam memulai gerakan dan
kehilangan gerakan automatic. Hipokinesia adalah penurunan amplitudo dari gerkan,
khususnya pada gerkan berulang. Bradikinesia memiliki banyak bentuk tergantung
dari bagian tubuh yang terkena. Hipomimia dengan kedipan mata yang berkurang,
hipofonia, disarthria, tachypemia, mikrografia, shuffling gait, kesulitan menelan
secara spontan,ayunan tangan yang berkurang dan kesulitan melakukan kegiatan
sehari-hari seperti menggosok gigi, bercukur, dll.

Terapi Parkinson untuk pasien tua > 60 tahun bisa dimulai dengan levodopa dan
dopaminergik lain. Antikolinergik sebaiknya tidak diberikan oleh karena
kemungkinan adanya glaukoma, hipertrofi prostat, dan mudah timbul halusinasi pada
golongan usia ini.

44
Pada terapinya pasien ini diberi levodopa dan siftrol . Levodopa merupakan obat
yang mengganti dopamin. Dipakai sebagai pengobatan utama untuk parkinson. Di
dalam tubuh levazide akan diubah sebagai dopamin. Obat ini efektif untuk
menghilangkan gejala karena dapat langsung menggantikan dopamin
yang produksinya menurun karena degenerasi substansia nigra. Benserazide atau
disebut juga carbidopa dapat meningkatkan kerja dari levodopa, sehingga dapat
menurunkan dosis levodopa hingga 4 kali untuk mendapatkan hasil yang sama.

Sifrol mengandung pramipexole yang merupakan dopamin agonis yang dapat

digunakan sebagai monoterapi pada stadium dini dari penyakit parkinson dan dapat
juga sebagai tambahan terapi levodopa pada stadium akhir dari penyakit parkinson
untuk meningkatkan efek antiparkinsonism dan untuk menurunkan dosis levodopa
yang digunakan.

Pada prognosis ad vitam : dubia ad bonam karena penyakit ini tidak dapat
menimbulkan kematian dan dengan pengobatan yang teratur dapat meningkatkan
harapan hidup pasien. Kematian biasanya disebabkan oleh infeksi sekunder yang
dialami oleh pasien.

Prognosis ad sanationam : dubia ad malam karena parkinson adalah penyakit

neurodegeneratif yang progresif dan dapat kambuh terlebih bila tidak berobat secara
teratur.

Prognosis ad fungtionam : dubia ad malam karena fungsi dari pasien ini tidak dapat
kembali seperti semula, sulit untuk mengerjakan pekerjaan sehari-hari dan hidup terus
bergantung pada orang lain.

45
 BAB V
KESIMPULAN

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis

progresif, merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis
akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke
globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Di Indonesia sendiri,
dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000
penderita
Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan
penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi
untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi
gejala yang timbul . Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala
parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini.
Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.
Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi
total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan
dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien
berbeda-berbeda. Sebagian besar pasien berespon terhadap medikasi yang diberikan.
Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek
samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.

46
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III. FKUI. 2007. Hal 1373-1377.
2. Price SA, Wilson LM, Hartwig MS. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi
Generalisata. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol 2. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. 2006. Hal 1139-1144.
3. Harsono. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Neurologis Klinis. Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia dan UGM. 2008. Hal 233-243.
4. Duus Peter. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan Gejala
Edisi II. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1996. Hal 231-243.
5. http://www.cerminkedokteran.com

47