REFLEKSI KASUS

“Gouty Nephropathy”

Disusun Oleh:
Karunia Meilani Nurfatika
1413010005

Pembimbing:
dr. Rastri Mahardika P.,Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
RSUD KOTA SALATIGA
2018
 HALAMAN PENGESAHAN
Telah disetujui dan disahkan refleksi kasus dengan judul
Gouty Nephropathy

Disusun Oleh:
Karunia Meilani Nurfatika
1413010005

Telah dipresentasikan
Hari/Tanggal:
Selasa, 20 November 2018

Disahkan oleh:
Dosen Pembimbing,

dr. Rastri Mahardika P., Sp.PD

 BAB I

LAPORAN KASUS

STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien

Nama : Tn. S.

Usia : 58 tahun

Alamat : Krajan, RT.06/01 Dadapayam, Kec. Suruh, Semarang

Masuk RS: Selasa, 6 November 2018 pukul 18:11 (IGD)

B. Anamnesis

1. Keluhan Utama

Pasien datang ke IGD dengan keluhan nyeri pinggang.

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Kota Salatiga hari Selasa petang 6 November

2018 dengan keluhan nyeri pinggang kanan. Nyeri pinggang dirasakan 1

bulan terakhir namun memberat 3 hari terakhir hingga pasien tidak tahan lagi

dan akhirnya pergi ke rumah sakit. Sebelum ke rumah sakit, pasien mengaku

telah pergi ke tempat prakter dokter untuk berobat, namun oleh dokter

disarankan untuk langsung ke IGD rumah sakit saja. Nyeri yang diarasakan

pasien lokal di pinggang kanan dan tidak menjalar. Nyeri dirasakan sangat

berat selama 3 hari terakhir hingga pasien tidak mampu bangun dari tempat

1
 tidurnya. Keluhan terasa lebih ringan jika pasien tidur miring ke kanan dan

terasa lebih berat jika pasien mencoba bangun atau duduk dari posisi tidur.

Selain nyeri pinggang kanan, pasien juga merasa lemas, mual, sedikit sesak

dan nafsu makan berkurang.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Sekitar satu tahun yang lalu, pasien mengeluh nyeri pada lutut kanan diikuti

pergelangan kaki, jari-jari kaki dan jari-jari tangan. Setelah diperiksakan,

pasien mengaku didiagnosis penyakit asam urat. Pasien mendapatkan obat

untuk nyeri sendinya dan mengaku sembuh dan dapat beraktivitas seperti

biasanya. Pasien mengaku mondok di rumah sakit dengan keluhan nyeri

pinggang juga sekitar dua bulan yang lalu kemudian sembuh, namun sebulan

kemudian nyeri sendi lagi walau tidak langsung dibawa ke rumah sakit.

Sekitar 2 atau 3 hari sebelum masuk rumah sakit kali ini, pasien menyatakan

adanya benjolan putih yang muncul di ibu jari tangan kanannya. Riwayat

alergi obat, makanan, minuman atau alergen lainnya disangkal.

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien tidak ada yang menderita atau pernah menderita penyakit

serupa sebelumnya. Riwayat penyakit keturunan pada keluarga pasien seperti

tekanan darah tinggi (hipertensi), penyakit gula (diabetes melitus), penyakit

jantung, stroke, asma disangkal.

5. Riwayat Personal Sosial

2
 Pasien seorang petani yang menggarap sawahnya sendiri setiap hari.

Aktivitas sehari-hari yang dilakukan pasien adalah pergi ke sawah sekitar

pukul 07.00 pagi samapai pukul 11.00 kemudian pulang untuk istirarahat

sampai sekitar pukul 14.00 dan kembali lagi ke sawah sampai sekitar pukul

16.00. BAB dan BAK pasien teratur. Makan dan minum diakui teratur,

minum air putih, makan sayur dan buah juga dirasa sudah cukup. Pasien dan

keluarganya mengakui bahwa Tn.S sering dan senang makan emping melinjo

dan jeroan ayam maupun sapi.

Pasien merupakan perokok aktif sejak muda namun sudah berhenti sekitar 2

tahun yang lalu. Riwayat konsumsi alkohol disangkal.

C. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan pada hari Senin, 12 November 2018 pukul 15.00

 Kesan Umum : Baik

 Kesadaran : Compos Mentis, GCS E4V5M6
 Vital Signs
 Tekanan Darah : 120/60mmHg
 Nadi : 96x/menit
 Frekuensi Napas : 18x/menit
 Suhu : 36,4oC
 Head to toe
Kepala & Leher
Inspeksi Conjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)
Palpasi Pembesaran imfonodi (-), JVP tidak meningkat,
Deviasi trakea (-)

3
Thorax (Pulmo)
Inspeksi Bentuk dada simetris, tidak terapat jejas.
Palpasi Tidak ada ketertinggalan gerak dan vokal fremitus
tidak ada peningkatan maupun penurunan.
Perkusi Sonor
Auskultasi Suara vesikular dasar (SDV) : +/+ (positif di
lapang paru kanan dan kiri)
Suara ronkhi: -/-
Wheezing : -/-
Thorax (Cor)
Inspeksi Pulsasi tidak terlihat
Palpasi Ictus cordis teraba di SIC V midclavicularis
sinistras
Perkusi Cardiomegali (-)
Auskultasi Suara S1 dan S2 terdengar regular dan tidak ada
bising ataupun suara tambahan jantung
Abdomen
Inspeksi tidak ada jejas.
Auskultasi Peristaltik usus (+)
Perkusi Suara tipani pada kesembilan regio
Palpasi Nyeri tekan ringan regio lumbar dextra
Ekstremitas
Inspeksi Edema (-)
Palpasi Pitting edema (-), akral hangat, capillary refill
normal, tofus di digiti 1 manus dextra.

4
 Tofus pada digiti 1 manus dextra

D. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium

 Hasil pemeriksaan Laboratorium 6 November 2018 (pukul 21.44)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Hematologi
Leukosit 8,39 4,5 – 11 ribu/ul
Eritrosit 1,55 4,5-6,5 juta/ul
Hemoglobin 5,1 13-18 gr/dL
Hematokrit 15,6 40-52 vol%
MCV 100,9 80-96 fl
MCH 32,9 28 – 33 pg
MCHC 32,6 33 – 36 gr/dL
Trombosit 227 150 – 450 ribu/ul
Golongan darah A

5
Hitung Jenis
Eosinophil 0,2 2-4 %
Basophil 1,0 0–1 %
Limfosit 19,7 25– 60 %
Monosit 3,1 2–8 %
Neutrofil 76,0 50– 70 %
Kimia
GDS 131 < 140 mg/dL
Ureum 156 10 – 50 mg/dL
Creatinin 4,7 1,0-1,3 mg/dL
SGOT 31 < 37 U/L
SGPT 43 < 42 U/L
Albumin 2,3 3,5-4,2 g/dl
Elektrolit
Natrium 138 135-155 mml/e
Kalium 4,4 3,6-5,5 mml/e
Chlorida 117 95-108 mmol/l
Kalsium 10,5 8,4-10,5 mg/%
Imuno/Serologi
HBs Ag (Rapid) Negative Negative

 Hasil pemeriksaan Laboratorium 8 November 2018

Nilai Satuan
Pemeriksaan Hasil
Rujukan
Kimia
Trigliserida 87 < 150 mg/dL
LDL Cholesterol 39 <100 mg/dL

6
 Asam Urat 8,6 3,4-7,0 mg/dL
Hematologi
Leukosit 9,41 4,5 – 11 ribu/ul
Eritrosit 2,83 4,5-6,5 juta/ul
Hemoglobin 8,1 13-18 gr/dL
Hematokrit 24,8 40-52 vol%
MCV 87,6 80-96 fl
MCH 28,6 28 – 33 pg
MCHC 32,7 33 – 36 gr/dL
Trombosit 179 150 – 450 ribu/ul
Hitung Jenis
Eosinophil 0,2 2-4 %
Basophil 0,4 0–1 %
Limfosit 12,0 25– 60 %
Monosit 4,1 2–8 %
Neutrofil 83,3 50– 70 %
Urinalisa
Bau Khas
Warna Kuning Kuning
pH 6,0
Kejernihan Keruh
Berat Jenis 1,020 1,015-1,025
Reduksi Negatif
Bilirubin Negatif <0,20
Urobilinogen Norm (0,1)
Keton Negatif
Nitrit Negatif
Blood Positif 1 (5)

7
 Leukosit esterase Positif 3 (500)
Protein-albumin Positif 1 (30)
Elektrolit
Natrium 138 135-155 mml/e
Kalium 4,4 3,6-5,5 mml/e
Chlorida 117 95-108 mmol/l
Kalsium 10,5 8,4-10,5 mg/%
Imuno/Serologi
HBs Ag (Rapid) Negative Negative

 Hasil Pemeriksaan Laboratorium 10 November 2018

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Hematologi
Leukosit 7,99 4,5 – 11 ribu/ul
Eritrosit 4,22 4,5-6,5 juta/ul
Hemoglobin 11,6 13-18 gr/dL
Hematokrit 34,9 40-52 vol%
MCV 82,7 80-96 fl
MCH 27,5 28 – 33 pg
MCHC 33,2 33 – 36 gr/dL
Trombosit 133 150 – 450 ribu/ul
Hitung Jenis
Eosinophil 0,1 2-4 %
Basophil 0,6 0–1 %
Limfosit 12,3 25– 60 %
Monosit 4,5 2–8 %
Neutrofil 82,5 50– 70 %

8
2. Pemeriksaan Radiologi

a. USG Abdomen (09 November 2018)

9
HASIL:

- Hepar: ukuran dalam batas normal, echostruktur meningkat,

permukaan licin, sistema bilier dan vaskuler intrahepatal tak

prominen, tak tampak masa maupun nodul.

- Vesica Felea: anechoid, dinding ireguler, dan menebal lk.0,43 cm, tak

tampak batu.

- Lien: ukuran dan echostruktur normal, tak tampak massa maupun

nodul, hilus lienalis tak prominen.

- Pankreas: ukuran dan echostruktur normal, tak tampak massa maupun

kalsifikasi, duktus pankreaticus tak prominen.

- Ren Dx: ukuran diameter longitudinal 6 cm, echostruktur normal,

batas cortex dan medulla tegas, sistema pelvicocalicalis tak melebar,

tak tampak batu maupun lesi. Pada color dopler vaskularisasi

minimal.

- Ren Sn: ukuran diameter longitudinal 7, 37 cm, batas cortex dan

medulla tegas, sistema pelvicocalicalis tak melebar, tak tampak batu

maupun lesi. Pada color dopler vaskularisasi minimal.

- Vesica Urinaria: terisi cairan dengan internal echo (+). Dinding tebal

lk. 0,53 dengan tepi ireguler, tak tampak batu maupun sludge.

- Prostat: ukuran dan echostruktur normal.

KESAN:

- Fatty liver

10
 - Insufusiensi ren bilateral

- Cholecystitis

- Cystitis

- Pankeas. Lien, dan prostat secara sonografi tak tampak kelainan.

b. Rontgen Thorax

KESAN

- Gambaran bronchitis

- Tak tampak gambaran TB Paru aktif

- Besar cor dalam batas normal

3. Elektrokardiografi (EKG)

11
12
 Kesan: EKG normal

E. Diagnosis

 Artritis gout menahun dengan tofus

 Nefropati ren bilateral

F. Penatalaksanaan

 Tatalaksana 06-11-2018

- Curcuma 200 mg tab III

- Prorenal tab III

- Ondansetron 4 mg tab I

- Omeprazole 40 mg inj I amp

- Aminofluid-L 500 ml inf I

- Pemeriksaan laboratorium (darah lengkap, kimia, elektrolit, serologi)

- Transfusi PRC 1 unit/ 8 jam (prog.4 unit) pukul 22.00

 Tatalaksana 07-11-2018

- Asam folat 1 mg tab VI

13
 - Prorenal tab IX

- Curcuma 200 mg tab VI

- Isosorbid dinitrat 5 mg VI

- Miniaspi 80 (acetosal) III

- Furosemid 10 mg inj II

- Ondansetron 4 mg VI

- Omeprazole 40 mg inj IV

- Ringer Laktat III

- Transfusi PRC 1 unit pukul 6.30

 Tatalaksana 08-11-2018

- Alopurinol 100 mg tab VI

- Cefuroxime 750 mg inj IV

- Asering 500 ml inf III

- Pemeriksaan laboratorium (kimia, darah rutin, urinalisa, elektrolit,

serologi)

 Tatalaksana 09-11-2018

- USG abdomen (hepar, lien, pankreas, ginjal)

- Transfusi PRC 2 kolf, 1 unit/ 8 jam (mulai pukul 06.00)

 Tatalaksana 10-11-2018

- Alopurinol 100 mg tab VI

- Isosorbid dinitrat 5 mg IX

14
 - Curcuma 200 mg tab VI

- Asam folat 1 mg tab VI

- Prorenal tablet IX

- Miniaspi 80 III

- Cefuroxime inj 750 mg IV

- Ondansetron 4 mg III

- Omeprazole 40 mg inj IV

- Asering 500 ml III

- Pemeriksaan laboratorium darah rutin

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Artritis Gout

Gout adalah suatu kumpulan gejala yang timbul akibat adanya deposisi

kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di

dalam cairan ekstraseluler. Istilah tersebut perlu dibedakan dengan

hiperuresemia, yaitu peninggian kadar asam urat serum >7,0 mg/dL pada laki-

laki dan 6,0 mg/dL pada perempuan. Hiperuresemia adalah gangguan

metabolisme yang mendasari terjadinya gout.

Disebut artritis gout apabila serangan inflamasi terjadi pada artikular atau

periartikular seperti bursa dan tendon. Tingginya kadar asam urat serum juga

15
 dapat menyebabkan kelainan pada ginjal, deposisi pada jaringan lainnya, serta

berkaitan dengan kejadian dan mortalitas kardiovakular. Manifestasi klinik

deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang

merusak tulang (tofi) batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal/

gout nefropati (Tahupeiory, 2014)

B. Epidemiologi

Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang artritis pirai.

Suatu penelitian mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat rata-rata sudah

mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan

banyak yang mengobati sendiri (self medication). Satu penelitian yang sama di

Massachusetts mendapatkan >1% dari populasi dengan kadar asam urat <7

mg/100 ml pernh mendapat serangan artritis gout akut. Peningkatan insiden gout

dikaitkan dengan perubahan pola diet dan gaya hidup, peningkatan kasus obesitas

dan sindrom metabolik (Tahupeiory, 2014).

C. Fator Risiko

Faktor risiko artritis gout antara lain adalah faktor genetik, lingkungan,

obesitas, konsumsi alkohol, psoriasis, gagal ginjal kronis, gangguan hematologi,

hipetensi, dan keganasan (Tahupeiory, 2014).

D. Patologi Gout

Histopatologis dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi butir kristal

monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi di sekeliling kristal terutama terdiri

dari sel mononuklear dan sel giant. Erosi kartilago dan korteks tulang terjadi di

16
 sekitar tofus. Kapsul fibrosa biasanya prominen di sekeliling tofi. Kristal dalam

tofi berbentuk jarum (needle shape) dan sering membentuk kelompok kecil

radier.

Komponen lain yang penting pada tofi adalah lipi glikosaminoglikan dan

plasma protein. Pada artritis gout akut cairan sendi juga mengandung kristal

MSU monohidrat pada 95% kasus. Pada cairan aspirasi dari sendi yang diambil

segera pada saat inflamasi akut akan ditemukan banyak kristal di dalam lekosit.

Hal ini disebabkan karena adanya proses fagositosis (Klippel, 2008).

E. Manifestasi Klinik

Manifestasi klinik pada artritis gout dibedakan dalam tiga stadium yang

terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout, dan gout mrnahun dengan tofi.

Ketiga stadium ini merupakan stadium klasik dan didapat deposisi yang progresif

kristal urat (Tahupeiory, 2014).

1. Stadium artritis gout akut

Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul sangat cepat

dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa gejala apa-apa. Pada saat bangun

pagi terasa sakit hebat bahkan bisa sampai tidak dapat berjalan. Biasanya

bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa

hangat, merah dengan gejala sistemik yang dapat berupa deman, menggigil

17
 dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya

disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena ke sendi

lain yaitu pergelangan tangan/kai, lutut dan siku. Dalam keluhan akut yang

tidak berat, keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada

serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari samapai beberapa

minggu.

Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet

tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik,

atau penurunan dan peningkatana asam urat. Penurunan asam urat darah

secara mendadak dengan alopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan

kekambuhan.

2. Stadium interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode

interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-

tanda radang akut, namun pada spirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini

menunjukkan bahwa proses peradangan terus berlanjut, walaupun tanpa

keluhan. Keadaan ini dapat berlanjut satu atau beberapa kali pertahun, atau

dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang

baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan

akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan basanya lebih

18
 berat. Manajemen yang tidak baik maka keadaan interkritik akan berlanjut

menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.

3. Stadium artritis gout menahun

Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri sehingga

dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout

menahun biasnya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini

sering peah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul

infeksi sekunder . pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun

hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada cuping

telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Pada stadium ini

kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

F. Diagnosis

Ditemukannya kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk

gout, akan tetapi tidak semua pasien memiliki tofi, sehingga tes diagnostik ini

menjadi kurang sensitif. Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan di

bawah ini dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis:

 Riwayat inflamasi klasik artritis gout monoartikuler khusus pada sendi MTP-

1;

 Diikuti stadium interkritik dimana bebas simptom;

19
 Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin;

 Hiperuresemia.

Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout karena dari

hasil penelitian dapat ditemukan 21-40% kadar urat normal pada pasien gout.

Walau hiperuresemia dan gout mempunyai hubugan kausal, keduanya

mempunya fenomena yang berbeda. Kriteria penyembuhan dengan pengobatan

kolkisin adalah hilangnya gejala objektif inflamasi pada setiap sendi dalam 7

hari. Ditemukannya artritis dengan hiperuresemia juga tidak selalu didiagnosis

gout, kelaianan utama kronik gout adalah inflamasi asimetris, artritis erosif yang

kadang disertai nodul jaringan lunak (Tahupeiory, 2014).

Penegakkan diagnosis berdasarkan American College of Rheumatology

(2012) adalah:

1. Ditemukan kristal MSU pada cairan sendi;

2. Terdapat tofus yang berisi kristal MSU dengan pemeriksaan kimiawi;

3. Ditemukan 6 dari 12 fenomena klinis, laboratorium maupun radiologis:

a. Inflamasi maksimum pada satu hari,

b. serangan akut lebih dari satu kali,

c. artritis monoartikuler,

d. sendi yang terkena berwarna kemerahan,

e. pembengkakan dan nyeri pada sendi metatarsofalangeal pertama,

f. serangan pada sendi metatarsofalangeal unilateral,

20
 g. serangan unilateral melibatkan sendi tarsal,

h. adanya tofus,

i. hiperurisemia,

j. pada foto sinar-X tampak pembengkakan sendi asimetris,

k. pada foto sinar-X terlihat kista subkortikal tanpa erosi, dan

l. kultur bakteri cairan sendi negatif.

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium serum urat darah, asam urat urin 24 jam

2. Pemeriksaan analisis cairan sendi:

a. Temuan MSU;

b. Cairan sendi sesuai kondisi inflamasi (leukosit 5000-80.000/mm3)

predominan neutrofil, kultur (-)

3. Pemeriksaan radiologi: tidak spesifik pada kondisi awal penyakit, soft-tissue

swelling pada sekitar sendi (Albar, 2007).

H. Diagnosis Banding

 Artropati kristal lainnya: calcium pyrophospate dihydrate disease (CPPD),

calcium apatite;

 Monoartropati akut akibat infeksi atau trauma.

I. Tata Laksana

21
 Secara umum penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi,

pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan (Albar, 2007; Tahupeiory, 2014).

Terapi non-medikamentosa:

 Pengaturan diet rendah purin , makanan dan minuman yang harus dihindari

antara lain: daging merah, bayam, alkohol, kerang, hati, ikan teri, alkohol;

 Penurunan berat badan hingga tercapai berat badan ideal;

 Mengistirahatkan sendi yang terkena, olahraga ringan boleh untuk menjaga

kebugaran tubuh;

 Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperuresemia jika mampu,

misalnya loop diuretic, diuretik tiazid, salisilat dosis rendah, siklosporin,

niasin, etambutol, dan pirazinamid.

Terapi medikamentosa bertujuan mencegah serangan akut, berulangnya

serangan, mencegah dan mengatasi komplikasi akibat deposisi kristal MSU di

sendi/ginjal/jaringan lain, serta mencegah dan megatasi kondisi terkait gout

seperti obesitas, hipertrigliserida, dan hipertensi. Pengobatan terdiri dari 2 tahan

yaitu:

1. Tahap 1: stadium akut, pengobatan bertujuan menghilangkan nyeri sendi dan

peradangan.

 Kolkisin peroral 0,5-0,6 mg/ 2 jam sampai nyeri dan inflamasi

menghilang. Dosis maksimal 6-8 mg. Untuk profilaksis gout dosis 2x0,5

mg.

22
  OAINS, Indometasin 150-200 mg/ hari selama 2-3 hari dilanjutkn 75-

100 mg/hari sampai minggu berikutnya samapai nyeri atau peradangan

berkurang

 Kortikosteroid oral atau parenteral, Prednison 20-40 mg/hari selama 3-4

hari tappering off dalam 1-2 minggu. Alternatif ACTH im dosis 40-80

IU tiap 6-12 jam selama beberapa hari bila perlu.

2. Tahap 2: menjaga kadar asam urat darah agar selalu dalam batas normal.

Golongan obat yang digunakan adalah urikosurik dan penghambat xantin

oxidase. Obat ini tidak boleh diberikan saat serangan gout karena dapat

mengakibatkan serangan berkepanjangan.

 Alopurinol, merupakan obat pilihan untuk produksi asam urat berlebih

disertai pembentukan tofus, nefrlitiasis, pembentukan batu, insufuisiensi

renal, atau adanya kontraindikasi pengobatan urikosurik. Penting untuk

memperharikan GFR untuk penyesuaian dosis. Dosis maksimal 800

mg/hari.

Glomerular Filtration Rate /GFR Dosis Alopurinol (mg/hari)

(mL/menit)
<30 100
30-60 200
<50 (usia tua) ≤100
normal 300
 Obat urikosurik, yang umum digunakan adalah Probenesid, efektif

untuk pasien dengan GFR >50-60 mL/menit, dosis inisial 0,5 g/hari

23
 sering ditingkatkan tapi tidak >1 g/hari hingga target asam urat tercapai.

Efek samping timbul kristal asam urat di urin dan deposisi urat di

tubulus renal, pelvis atau ureter.

J. Komplikasi

Komplikasi artritis gout antara lain pembentukan tofus, artropati destruktif,

pembentukan batu ginjal dan gagal ginjal atau gout nefropati. Penyakit ginjal

yang disebabkan oleh asam urat atau penumpukan kristal urat, terbagi menjadi 3

jenis, yaitu nefropati urat akut, nefropati urat kronik dan nefrolitiasis asam urat

(Orson, 2010; Obermayr et.al., 2008; Cameron et.al., 1998).

K. Gouty Nephropathy

Gouty nephropathy atau chronic uric acid nephropathy atau nefropati urat

kronik adalah suatu keadaan asam urat atau kristal urat terdeposit pada parenkim

dan lumen tubulus secara independen dan menyebabkan cedera langsung pada

ginjal selama suatu periode waktu sehingga menyebabkan gagal ginjal. Nefropati

urat kronik adalah suatu bentuk penyakit ginjal kronik yang diinduksi oleh

penumpukan monosodium urat pada interstitial medula, yang menyebabkan

respons infl amasi kronik, serupa dengan yang terjadi pada pembentukan

mikrotofus pada bagian tubuh lain, yang berpotensi menyebabkan fibrosis

interstitial dan gagal ginjal kronik (Obermayr et.al., 2008).

Nefropati urat kronik yang pada masa lalu sering ditemukan pada pasien

dengan tophaceous gout, saat ini jarang ditemukan. Namun demikian pasien

penyakit ginjal kronik dengan sedimen urin serta hiperurisemia yang tak sesuai

24
dengan derajat gangguan ginjalnya memenuhi kriteria nefropati urat kronik.

Studi pada hewan menunjukkan bahwa pada penyakit ginjal kronik terjadi

hiperurisemia ringan, yang terjadi lewat dua mekanisme yang mengkompensasi

penurunan efi siensi ekskresi ginjal yaitu peningkatan ekskresi asam urat usus

dan penurunan produksikarena penurunan aktivitas xantin oksidase (Cameron

et.al., 1998).

Nefropati Gout Akut dan Kronis

Nefropati gout akut disebabkan oleh presipitasi kristal asam urat dalam

tubulus, biasanya duktus pengumpul. Pasien dengan nefropati gout akut datang

dengan hiperurisemia berat dan oliguria akut atau gagal ginjal anurik. Hal ini

sering terjadi sekunder untuk tumor lysis syndrome atau cedera himpitan. Asam

urat terkalkulasi dapat terjadi pada nefropati gout akut di 15% -20% pasien.

Nefropati gout kronis terkait dengan pengendapan kristal urat monosodium

terutama di medula dan biasanya terlihat di pasien dengan gout, hiperurisemia

kronis, dan hipertensi.

Mikroskop cahaya: menunjukkan nefropati gout akut kelompok

intraluminal kristal urat dalam duktus pengumpul dengan cedera tubular akut

terkait. Peradangan ringan tubulointerstitial. Kristal birefringent seperti jarum

monosodium urat dapat dilihat di alcohol-fixed atau frozen section. Kristal ini

dilarutkan selama pemrosesan jaringan paraffin-embedded dan kemudian muncul

seperti jarum. Nefropati gout kronis menunjukkan medullary intrasubular dan /

25
atau mikrotophi interstisial tersusun dari celah jarum berbentuk sentral dengan

sekitarnya terdapat reaksi seluler yang mencakup sel-sel raksasa sinkronial,

makrofag epiteloidoid, limfosit, dan eosinofil. Fibrosis tubulointerstitial

bervariasi. Perubahan glomerular dan kontur ganda membran basal glomerulus

(GBM) (Mark et.al., 2017).

Etiologi dan Patogenesis Gouty Nephropathy

Asam urat adalah degradasi metabolik akhir produk purin. Asam urat

disaring, diserap kembali, disekresikan, dan kemudian diserap lagi di tubulus

proksimal. Peningkatan asam urat plasma terjadi karena kelebihan produksi (10%

-25% dari kasus) atau menurun ekskresi (75% -90%). Over produksi biasanya

idiopatik (60%) atau dapat terjadi karena banyaknya kerusakan jaringan yang

menyebabkan pelepasan purin meningkat, seperti pada sindrom lisis tumor,

cedera himpitan, atau kejang berat. Over produksi mungkin juga disebabkan oleh

kekurangan enzim herediter, seperti pada defisiensi X-linked hypoxanthine-

guanine phosphoribosyltransferase (sindrom Lesch-Nyhan) dan defisiensi

glukosa-6-fosfatase autosomal resesif (penyakit penyimpanan glikogen tipe 1).

Menurunnya ekskresi mungkin idiopatik, terkait obat (misalnya, diuretik tiazid,

siklosporin A), atau karena toksisitas logam berat kronis, gangguan metabolisme

termasuk sindrom Bartter, gangguan endokrin (hipotiroidisme,

hiperparatiroidisme), atau penyakit penyimpanan uromodulin (Mark et.al., 2017).

26
Gambar 1. Gouty nefropati dengan sklerosis vaskular non-spesifik, fibrosis intersisial, atropfi
tubular pada pasien dengan pewarnaan HE.

Gambar 2. Gouty nefropati dengan tofus yang muncul kristal urat berbentuk seperti jarum /
needle-shape dalam tubulus yang disekitarnya terdapat tanda inflamasi dan giant cell reaction
pada pewarnaan HE

27
Gambar 3. Gouty nefropati dengan terbentuknya tofus urat berbentuk seperti jarum / needle-
shape dalam tubulus yang disekitarnya terdapat tanda inflamasi dan giant cell reaction pada
pewarnaan Jones silver.

BAB III

PEMBAHASAN DAN KESIMPULAN

A. Pembahasan

Informasi yang didapat dari anamnesis pada pasien adalah pasien datang

dengan keluhan uatama nyeri pinggang kanan. Nyeri sudah dirasakan sebulan

terakhir, namun memberat tiga hari terakhir sampai membuat pasien tidak

mampu bangun dari tempat tidur dan hanya dapat berbaring saja. Nyeri tiga hari

terakhir tidak menjalar, sangat berat dan makin nyeri terutama jika pasien

mencoba bangun atau berubah ke posisi duduk dari tidur. Nyeri akan bertambah

ringan jika pasien tidur miring ke kanan. Selain nyeri pinggang, pasien juga

merasakan mual, nafsu makannya berkurang dan sesak ringan.

28
 Dua atau tiga hari sebelum masuk rumah sakit, pasien menyatakan

muncul benjolan kecil berdiameter lk.1 cm pada ibu jari kanannya. Kurang lebih

dua bulan yang lalu, pasien juga pernah dirawat inap di rumah sakit dengan

keluhan yang sama. Pasien memiliki riwayat sakit sendi yang berawal dari sendi

lutut, kemudian pergelangan kaki dan diikuti jari-jari kaki dan jari-jari tangan,

keluhan ini kurang lebih terjadi setahun yang lalu. Oleh dokter pasien didiagnosis

memiliki kadar asam urat tinggi. Berdasarkan peryataan pasien dan keluarganya,

pasien tidak memiliki riwayat alergi obat, makanan, minuman atau alergen

lainnya. Riwayat penyakit keturunan seperti hipertensi, diabetes melitus, jantung,

asma disangkal. Keluarga pasien juga belum pernah ada yang mengalami hal

serupa.

Pasien sehari-harinya bekerja di sawah sebagai petani, berangkat dari

pukul 07.00-11.00 kemudian istirahar dan berangkat lagi sekitar pukul 14.00-

16.00, namun semenjak 3 hari sebelum masuk rumah sakit pasien tidak ke sawah

lagi karena keluhannya. Pasien mengaku pola makan dan minum nya normal, air

putih cuku, riwayat BAB dan BAK normal tidak ada gangguan. Pasien memiliki

makanan kesukaan yakni emping melinjo dan makan jeroan ayam maupun sapi.

Dari pemeriksaan fisik yang telah dilakukan, didapatkan kesan umum,

kesadaran, tanda-tanda vital dalam batas normal. Pada pemeriksaan palpasi

abdomen didapatkan nyeri tekan ringan di regio lumbar dextra. Kesan dari USG

abdomen yang dilakukan juga mengarah kepada insufsiensi rensl. Tampak tofus

pada digiti 1 manus dextra. Pemeriksaan laboratorim hari pertama di rumah sakit,

29
menyatakan hemoglobin (Hb) pasien rendah yakni 5,1 g/dL dari nilai normal Hb

untuk laki-laki adalah 13-18 g/dL. Untuk mengatasi rendahnya kadar Hb pada

pasien, dilakukan transfusi PRC 1 unit/8 jam, hari kedua pasien juga ditranfusi

lagi PRC 1 unit.. Hari ketiga pasien di rumah sakit, Hb pasien naik menjadi 8,1

g/dL. Karena Hb masih tergolong rendah, diberikan lagi transfusi PRC 2 unit,

dan hari kelima pasien dirawat, Hb mencapai 11,6 g/dL.

Pemeriksaan fungsi ginjal dilakukan pada pasien sesaat setelah

kedatangan pasien. Kadar ureum dalam darah pasien 156 mg/dL dari rentang

normal 10-50 mg/dL, sedangkan kadar creatinin serum pada pasien 4,7 mg/dL

dari rentang nilai normal 1,0-1,3 mg/dL. Temuan ini menandakan adanya

gangguan fungsi ginjal. Pasien kemudian diberi Prorenal yang memiliki

komposisi DL-3-methyl-2-oxo-valeric acid 67 mg, 4-methyl-2-oxo-valeric acid

101 mg, 2-oxo-3-phenyl-propionic acid 68 mg, 3-methyl-2-oxo-butyric acid 86

mg, DL-2-hydroxy-4-methylthio-butyric acid 59 mg, L-lysine monoacetate 105

mg, L-threonine 53 mg, L-trytophan 23 mg, L-histidine 38 mg, L-tyrosine 30 mg.

Prorenal diberikan pada kondisi insufisiensi gijal kronik untuk melindungi fungsi

ginjal. Diet, keseimbangan cairan dan elektrolit tetap harus terpantau.

Penurunan nafsu makan pada pasien diatasi dengan pemberian curcuma.

Alopurinol diberikan kepada pasien untuk mengontrol produksi asam urat yang

berlebih pada artritis gout kronik. Isosorbide dinitrate (ISDN) diberikan untuk

meringankan kerja jantung yang memberat karena adanya insufisiensi ginjal

dengan cara relaksasi otot polos pada pembuluh darah dan dilatasi arteri perifer

30
(FDA, 2015). Ondansetron dan omeprazole diberikan untuk mengatasi keluhan

tambahan lain yakni mual pada pasien. Ondansetron merupakan antagonis

serotonin yang disetujui untuk terapi mual dan muntah. Dibandingkan dopamine,

ondansetron memiliki efek samping ekstrapiramidal yang lebih besar, tetapi

efokasi dalam mengatasi muntah lebih baik. Omeprazole adalah salah satu jenis

obat proton-pump inhibitor yang telah disetujui sebagai terapi untuk masalah

pada lambung. Pertimbangan pemberian omeprazole adalah adanya nyeri tekan

epigastrium yang biasanya disebabkan oleh meningkatkannya asam lambung

(FKUI, 2012).

31
B. Kesimpulan

Berdasarkan pembahasan dan pelaksanaan penanganan pasien artritis

gout dengan gangguan fungsi ginjal atau insufisiensi ginjal atau nefropati, maka

dapat diambil kesimpulan bahwa secara umum penanganan telah sesuai dengan

guideline dan penelitian-penelitian yang ada. Namun beberapa aspek masih

belum sepenuhnya diikutii karena berbagai alasan dan kondisi. Secara

keseluruhan, klinis pasien telah diperbaiki demi kenyamanan pasien yang

sejalan dengan pencarian kausa dan pengobatan kausanya tersebut.

32
 DAFTAR PUSTAKA

Albar, Z. Gout: diagnosis and management. Med.J Indonesia. 2007; 16:47-54.

Cameron JS, Moro F, Simmonds HA. Uric acid and the kidney. Dalam: Davison AM,
Cameron JS, Grunfeld JP, Kerr DNS, Ritz E, et.al. Oxford Textbook of
Clinical Nephrology. 2nd ed.: Oxford University Press, 1998; hal. 1267 – 79.

Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. 2017. Farmakologi dan Terapi.

Edisi 6. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.

Food and Drugs Administration (FDA). 2015. Isosorbide dinitrate. Di

https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2015/012093s052lbl.pd
f.

Khanna et al. 2012, Guidelines for Management of Gout. Part 1: Systematic

Nonpharmacologic and Pharmacologic Therapeutic Approaches to
Hyperuricemia, American College of Rheumatology, Vol. 64, No. 10, pp.
1431-1446
Klippel, JH. Gout. Epidemiology, pathology, and pathogenesis. Dalam: Primer on
the Rheumatic Disease. 13th Ed. Atlanta: Arthritis Foundation 2008. P.30724-.

Obermayr RP, Temml C, Gutjahr G, Knechtelsdorfer M, Oberbauer R, Klauser-

Braun R. Elevated uric acid increases the risk for kidney disease. Journal
American Society of Nephrology. 2008;19: 2407 – 13.

Orson W. Moe. 2010. Posing the Question Again: Does Chronic Uric Acid
Nephropathy Exist?. Journal American Society of Nephrology.21: 395 – 7.

Tahupeiory, ES. Artritis Pirai (Artritis Gout). Dalam: Setiati, S. et.al., (Ed). 2014.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed.VI. Jakarta: Interna Publishing.
(hal. 3185-3189).

33