Anda di halaman 1dari 7

A.

ANATOMI DAN FISIOLOGI


B. DEFINISI
Stroke atau CVA adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah kebagian otak (Brunner& Suddarth, 2002).
Stroke hemoragi adalah stroke karena pecahnya pembuluh darah sehingga
menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah otak
dan merusaknya (Pudiastuti, 2011).
Stroke hemoragi merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan
subaraknoid. Di sebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada area otak tertentu.
Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi
saat istirahat. Kesadaran klien umumnya menurun (Muttaqin, 2008).

C. FAKTOR FAKTOR RESIKO


1. Faktor resiko yang dapat diobati / dicegah :
1) Perokok.
2) Penyakit jantung ( Fibrilasi Jantung )
3) Tekanan darah tinggi.
4) Peningkatan jumlah sel darah merah ( Policitemia).
5) Transient Ischemic Attack ( TIAs)
2. Faktor resiko yang tak dapat di rubah :
1) Usia di atas 65.
2) Peningkatan tekanan karotis ( indikasi terjadinya artheriosklerosis
yangmeningkatkan resiko serangan stroke).
3) DM.
4) Keturunan ( Keluarga ada stroke).
5) Pernah terserang stroke.
6) Race ( Kulit hitam lebih tinggi )
7) Sex ( laki-laki lebih 30 % daripada wanita )

1. ETIOLOGI
a. intraserebral Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena
hipertensi memgakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk
massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkanedema otak. peningkatan
TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi
otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi sering di jumpai
di daerah putamen, thalamus, pons, dan serebelum.
b. Perdarahan Subarakhnoid Dapat terjadi karena trauma atau hipertensi, penyebab
tersering adalah kebocoran anurisma pada area sirkulus Willisi dan Malvormasi
arteri – vena kongenetal. Gejala-gejala pada umumnya mendadak, peningkatan
intracranial (TIK), perubahan tingkat kesadaran, sakit kepala (mungkin hebat),
vertigo, kacau mental, stupor sampai koma, gangguan ocular, hemiparesis atau
hemiplegic, mual muntah, iritasi meningeal (kekakuan nukhal, kernig’s,
Brudzinski’s positif, Fotofobia, penglihatan ganda, peka rangsang, kegelisahan,
peningkatan suhu tubuh).
c. Perdarahan Serebral Faktor risiko stroke Beberapa faktor penyebab stroke antara
lain:
1) Hipertensi, merupakan faktor risiko utama.
2) Penyakit kardiovaskular-embolisme serebral berasal dari jantung.
3) Kolesterol darah tinggi.
4) Obesitas atau kegemukan.
5) Peningkatan hematokrit meningkatkan risiko infark serebral.
6) Diabetes mellitus terkait dengan aterogenesis terakselerasi.
7) Kontrasepsi oral (khususnya dengan hipertensi,merokok,dan kadar estrogen
tinggi).
8) Merokok.
9) Penyalahgunaan obat (khususnya kokain)
10) Konsumsi alkohol (muttaqin, 2008).

2. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis stroke tergantung dari sisi atau bagian mana yang terkena, rata-
rata serangan, ukuran lesi dan adanya sirkulasi kolateral. Pada stroke akut gejala klinis
meliputi :
a) Kelumpuhan wajah atau anggota badan sebelah (hemiparesis) yang timbul
secara mendadak.
b) Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan.
c) Penurunan kesadaran (konfusi, delirium, letargi, stupor, atau koma).
d) Afasia (kesulitan dalam bicara).
e) Disatria (bicara cadel atau pelo).
f) Gangguan penglihatan, diplopia.
g) Ataksia h. Verigo, mual, muntah, dan nyeri kepala
(Tarwoto, 2007)

3. KLASIFIKASI
Secara klinis stroke di bagi menjadi :
1. Serangan Ischemia Sepintas ( Transient Ischemia Attack / TIA ).
2. Stroke Ischemia ( Stroke non Hemoragik ).
3. Stroke Hemoragik.
4. Gangguan Pembuluh Darah Otak Lain.

4. FATOFISIOLOGI
5. MASALAH KEPERAAWATAN BIO PSIKO SOSIO SPRITUAL
6. PENATALAKSAAN
a. Penatalaksanaan umum
1) Pada fase akut
a) Pertahankan jalan napas, pemberian oksigen, penggunaan
ventilator.
b) Monitor peningkatan tekanan intrakranial.
c) Monitor fungsi pernapasan : analisa gas darah.
d) Monitor jantung dan tanda-tanda vital, pemeriksaan EKG.
e) Evaluasi status cairan dan elektrolit.
f) Kntrol kejang jika ada dengan pemberian antikonvulsan, dan
cegah resiko injuri.
g) Lakukan pemasangan NGT untuk mengurangi kompresi
lambung dan pemberian makanan.
h) Cegah emboli paru dan tromboplebitis dengan antikoagulan.
i) Monitor tanda-tanda neurologi seperti tingkat kesadaran,
keadaan pupil, fungsi sensorik dan motorik, nervus kranial, dan
refleks.
2) Fase rehabilitasi
a) Pertahankan nutrisi yang adekuat.
b) rogram management bladder dan bowel.
c) Mempertahankan keseimbangan tubuh dengan rentang gerak
sendi (ROM).
d) Pertahankan integritas kulit.
e) Pertahankan komunikasi yang efektif.
f) Pemenuhan kebutuhan sehari-hari.
g) Persiapan pasien pulang
3) Pembedahan Di lakukan jika perdarahan serebrum diameter lebih dari
3cm atau volume lebih dari 50ml untuk dekompresi atau pemasangan
pintasan ventrikulo-peritoneal bila ada hidrosefalus obstruktif akut.
4) obat-obatan Terapi pengobatan tergantung dari jenis Stroke hemoragik:
a) Antihipertensi : captropil, antagonis kalsium
b) Diuretik : manitol 20%, furosemide
c) Antikonvulsan: fenitolin (Tarwoto, 2007)
7. KOMPLIKASI
a. Hipoksia serebral Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasi
darah adekuat ke otak. Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang
dikirimkan ke jaringan.
b. Penurunan aliran darah serebral dan luasnya area cedera Aliran darah serebral
bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan itegritas pembuluh darah
serebral. Hidrasi adekuat (cairan intravena) harus menjamin penurunan
viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral. Hipertensi atau
hipotensi ekstrem perlu dihindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah
serebral dan potensi luasnya area cedera.
c. Embolisme serebral Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard.
Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan
aliran darah serebral. Disritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak
konsisten dan penghentikan thrombus lokal. Selain itu disritmia dapat
menyebabkan embolus serebral dan harus diperbaiki. (Suddarth, 2001)