Laporan Kasus

Gout Artritis

Diajukan untuk Melengkapi Tugas dalam Menjalani

Program Internsip Dokter Indonesia

Oleh:
dr. Riko Susanto

DPJP:
dr. Septiyanti, Sp.Pd

Pendamping:
dr. Awalita
dr. Vivi Permana Sarie

RUMAH SAKIT ROYAL PRIMA

JAMBI
2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah Subhanallahu Wata’ala atas

rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini.
Shalawat dan salam semoga senantiasa tercurah kepada Nabi Muhammad SAW.
Laporan kasus dengan judul “Gout Artritis” ini disusun untuk menambah
bekal ilmu selama proses program internsip dokter dilaksanakan. Selain itu,
laporan kasus ini juga disusun sebagai syarat menyelesaikan Program Internsip
Dokter Indonesia.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr.Septiyanti,Sp.Pd, dr.
Awalita, dan dr. Vivi Permana Sarie yang telah bersedia meluangkan waktunya
untuk membimbing penulis sehingga dapat menyelesaikan laporan kasus ini.
Penulis berharap laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi penulis sendiri
dan juga bagi pihak-pihak lain untuk menambah pengetahuan di bidang Ilmu
Penyakit Paru.

Jambi, 7 Agustus 2019

Penulis

i
 DAFTAR ISI
Halaman
KATA PENGANTAR ................................................................................... i
DAFTAR ISI ................................................................................................. ii
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................. 1
BAB II LAPORAN KASUS ........................................................................ 3
2.1. Identitas Pasien ................................................................................ 3
2.2. Anamnesis ........................................................................................ 3
2.2.1 Keluhan Utama......................................................................... 3
2.2.2 Keluhan Tambahan .................................................................. 3
2.2.3 Riwayat Penyakit Sekarang...................................................... 3
2.2.4 Riwayat Penyakit Dahulu ......................................................... 3
2.2.5 Riayat Penyakit Keluarga ......................................................... 3
2.2.6. Riwayat Pemakaian Obat ......................................................... 3
2.2.7. Keadaan Sosial dan Ekonomi .................................................. 4
2.3. Pemeriksaan Fisik ............................................................................ 4
2.3.1. Status present............................................................................ 4
2.3.2. Status general ........................................................................... 4
2.4. Pemeriksaan Penunjang ................................................................... 6
2.5. Diagnosis Banding ........................................................................... 7
2.6. Diagnosis Kerja ................................................................................ 7
2.7. Penatalaksanaan ............................................................................... 7
2.8. Pemeriksaan Anjuran ....................................................................... 7
2.9. Prognosis .......................................................................................... 7
2.10. Follow Up Harian .......................................................................... 8
BAB III ANALISA KASUS ...................................................................... 11
BAB IV KESIMPULAN ............................................................................ 22
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................. 23

ii
 BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Pasien
Nomor Rekam Medik : 202010
Nama : Tn. JK
Tanggal Lahir/Umur : 21 Juni 1969/ 50 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Suku : Melayu
Agama : Islam
Alamat : Telanai Pura
Tanggal Masuk : 7 Agustus 2019
Tanggal Pemeriksaan : 7 Agustus 2019
2.2 Anamnesis
2.2.1 Keluhan Utama
Bengkak dan nyeri di pergelangan kaki
2.2.2 Keluhan Tambahan
Kaki terasa kaku
2.2.3 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien Laki-laki umur 50 tahun datang ke Poliklinik Penyakit Dalam dengan keluhan
bengkak, berbenjol dan nyeri di pergelangan kaki kanan. Nyeri dirasakan semakin
bertambah dan terasa terus menerus sehingga pasien tidak dapat menggerakkan
kakinya. Selain nyeri, pasien juga mengeluh adanya rasa panas pada daerah yang
bengkak. Keluhan nyeri dirasakan pertama kali sejak sekitar 4 bulan yang lalu. Pada
saat itu nyeri dirasakan masih hilang timbul. Keluhan nyeri juga disertai dengan rasa
kaku di sendi-sendi tersebut.Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat TB paru, HT, DM, dan alergi obat tidak ada
2.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan yang sama seperti pasien. Riwayat
TB paru, HT, DM, jantung, hipertiroid dan asma pada keluarga tidak ada.
2.2.5 Riwayat Pemakaian Obat
Pasien mengobati sendiri keluhannya dengan menggunakan jamu-jamuan yang dibeli
diwarung. Setelah beberapa bulan mengonsumsi jamu-jamuan tersebut, pasien
mengeluh adanya nyeri ulu hati, mual dan muntah. Riwayat muntah darah disangkal.

3
Rangkuman
1. Subjektif :
Pasien datang ke Poliklinik Interne dengan keluhan :
 Bengkak, berbenjol dan nyeri di pergelangan kaki kanan.
 Nyeri dirasakan semakin bertambah sehingga pasien tidak dapat menggerakkan kakinya.
 Rasa panas dan merah pada daerah yang bengkak.
 Rasa kaku di sendi-sendi pergelangan kaki kanan
 Keluhan nyeri dirasakan pertama kali sejak sekitar 4 bulan yang lalu. Pada saat itu nyeri
dirasakan masih hilang timbul.
2. Objektif :
a.Vital sign
- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Kesadaran : Compos mentis
- Vital Sign
Tekanan darah : 100/70 mmHg
Nadi : 80 x/menit regular
Pernafasan : 22 x/menit
Suhu : 38,2º C
- Berat badan : 60 kg
- Tinggi badan : 168 cm
- Status Gizi : cukup

b.Pemeriksaan sistemik
Kulit : Teraba hangat,tidak ikterik,tidak sianosis.
Kepala : Bentuk normal,rambut hitam,tidak mudah dicabut.
Mata : Konjungtiva tidak anemis,sklera tidak ikterik,pupil isokor,diameter 2 mm, Reflek
cahaya +/+ Normal.
THT : Tidak ada kelainan.
Mulut : Mukosa mulut dan bibir basah.
Leher : JVP 5-2 cmH2O
KGB : Tidak teraba pembesaran KGB pada leher,axilla dan inguinal.

4
Thoraks :
Paru : Inspeksi : Simetris
Palpasi : fremitus kiri sama dengan kanan
Perkusi : sonor
Auskultasi : suara nafas vesikuler,ronkhi (-),wheezing (-)
Jantung : Inspeksi :iktus tidak terlihat
Palpasi : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : irama teratur,bising tidak ada
Abdomen : Inspeksi : Perut distensi (-)
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba,nyeri tekan (+) nyeri lepas (+)
Defense muscular (-)
Perkusi : Tympani
Auskultasi : Peristaltik (+) normal
Ekstremitas : Inspeksi : Merah dan berbenjol benjol pada pergelangan kaki kanan hingga
ibu jari kaki kanan
Palpasi : teraba hangat

c. Pemeriksaan Penunjang
1. Darah rutin : (7-03-2016)
Hb : 10,8 gr/dl
Leukosit : 12100 /µl
Trombosit : 253.000 /µl
Hematokrit : 32,6 %
Ureum : 41 mg/dl
Creatinin : 0,79 mg/dl
Uric Acid : 7,4 mg/dl
2. Darah rutin : (9-03-2016)
Ureum : 25 mg/dl
Creatinin : 1,52 mg/dl
Uric Acid : 7,0 mg/dl
GDR : 158

5
3. Assesment (penalaran klinis) :

Telah di laporkan seorang Pasien Laki laki 50 tahun, datang ke poliklinik Penyakit
dalam RS.Royal Prima dengan keluhan Poliklinik Penyakit Dalam dengan keluhan bengkak,
berbenjol dan nyeri di pergelangan kaki kanan. Nyeri dirasakan semakin bertambah dan
terasa terus menerus sehingga pasien tidak dapat menggerakkan kakinya. Selain nyeri, pasien
juga mengeluh adanya rasa panas pada daerah yang bengkak. Keluhan nyeri dirasakan
pertama kali sejak sekitar 4 bulan yang lalu. Pada saat itu nyeri dirasakan masih hilang
timbul. Keluhan nyeri juga disertai dengan rasa kaku di sendi-sendi tersebut.
Dari pemeriksaan fisk di dapatkan keadaan pasien tampak sakit sedang kesadaran
composmenis, tekanan darah 100/70 mmhg, Denyut Nadi 80x/Menit, Pernafasan 22x/memit
dengan suhu 38,20C. pada pergelangan kaki kanan dijumpai merah, bengkak dan berbenjol
benjol.
Pasien didiagnosa klinis dengan Artritis Gout terinfeksi. Didiagnosa banding dengan
Rheumatoid arthritis, septik artritis, pseudoartritis dan hemathrosis.
Pada pasien ini diberikan IVFD Asering 8 jam/kolf, inj metil prednisolon 2x125gr, inj
keterolac 2x30 mg, paracetamol 3x500mg, cefixime 2x100 mg, Recolfar 2x0,5 mg

4.Plan :
Diagnosa klinis : Artritis gout terinfeksi
Therapy :
- IVDF Aseing 8 jam/kolf – 20 gtt/i
- Inj metil prednisolon 2x125 mg
- Inj keterolac 2x30 mg
- Paracetamol 3x500 mg po
- Cefixime 2x100 mg po
- Recolfar 2x0,5 mg po

5.Follow up tanggal 8 - 9 Agustus 2019 terapi lanjut

6
6.Follow up tanggal 10 Agustus 2019
pasien diizinkan pulang dengan membawa obat
 metilprednisolon 4 mg 2x1
 cefixim 2x100 mg
 lansoprazol 2x1 tab
 ulsidex 2x500 mg
 recolfar 2x1
 paracetamol 3x1

7
 GOUT/ ASAM URAT/ PIRAI

DEFINISI

Asam urat merupakan sebutan orang awan untuk rematik pirai (gout artritis).
Selain osteoartritis, asam urat merupakan jenis rematik artikuler terbanyak yang
menyerang penduduk indonesia. Penyakit ini merupakan gangguan metabolik
karena asam urat (uric acid) menumpuk dalam jaringan tubuh, yang kemudian
dibuang melalui urin. Pada kondisi gout, terdapat timbunan atau defosit kristal
asam urat1 didalam persendian. Selain itu asam urat merupakan hasil metabolisme
normal dari pencernaan protein (terutama dari daging, hati, ginjal, dan beberapa
jenis sayuran seperti kacang dan buncis) atau dari penguraian senyawa purin yang
seharusnya akan dibuang melalui ginjal, feses, atau keringan.8

Gout merupakan kelainan metabolisme purin bawaan yang ditandai dengan

peningkatan kadar asam urat serum dengan akibat penimbunan kristal asam urat di
sendi.( Syamsuhidayat dan Wim de Jong, 2004 )

Meskipun secara klasis gout relatif jarang, merupakan bentuk ringan dari
penyakit, yang sering lolos saat di diagnostik, mungkin lebih umum daripada yang
diperkirakan sebelumnya. Gout adalah penyakit yang didominasi oleh laki-laki,
rasio menjadi 20:1. Ini mungkin ada selama masa muda, namun kejadian
puncaknya setelah usia 40 tahun, dan perempuan jarang menderita penyakit ini
sebelum menopause. Gout arthritis terutama melibatkan sendi peripheral dari kaki
dan tangan, sejauh ini keadaan yang paling umum adalah sendi
metatarsophalangeal dari kaki.3

8
EPIDEMIOLOGI

Artritis gout umumnya dijumpai pada laki-laki dari semua usia, paling sering pada
dekade kelima atau keenam, namun pada perempuan umumnya dijumpai pada usia
lanjut (lansia) atau sesudah menopause. Faktor yang dapat meningkatkan risiko
terjadinya artritis gout antara lain: penyakit komorbiditas seperti kegemukan,
tekanan darah tinggi (hipertensi), dan diet tinggi purin serta konsumsi alkohol. Di
samping itu obat-obatan tertentu dapat menyebabkan penurunan ekskresi asam
urat. (contohnya: obat diuretik yang digunakan pada penderita sakit jantung atau
pirazinamid yang digunakan pada penderita TBC).

ETIOLOGI

Berdasarkan penyebabnya, penyakit asam urat di golongkan menjadi 2, yaitu:

a. Penyakit gout primer.

Penyebabnya kebanyakan
 diketahui (idiopatik). Hal ini di duga berkaitan

dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal yang menyebabkan
gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam
urat. Atau bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari
tubuh.

b. Penyakit gout sekunder.

1) Meningkatnya produksi asam urat karena pengaruh pola makan yang tidak
terkontrol, yaitu dengan mengkonsumsi makanan yang berkadar purin tinggi. Purin
adalah salah satu senyawa basa organic yang menyusun asam nukleat (asam inti
dari sel) dan termasuk dalam kelompok asam amino, yang merupakan unsur
pembentukan protein.

2) Produksi asam urat juga dapat meningkat. Karena penyakit pada darah (penyakit
sumsum tulang, polisitemia, anemia hemolitik), obat-obatan (alkohol, obat-obat
kanker, vitamin B12, diuretika, dosis rendah asam salisilat).

9
3) Obesitas (kegemukan).


4) Intoksikasi (keracunan timbal).

5) Pada penderita diabetes melitus yang tidak terkontrol dengan baik. Dimana akan
ditemukan mengandung benda-benda keton (hasil buangan metabolisme lemak)
dengan kadar yang tinggi. Kadar benda-benda keton yang meninggi akan
8
menyebabkan kadar asam urat juga ikut meninggi.

Tidak semua orang dengan peningkatan asam urat dalam darah

(hiperuremia) akan menderita penyakit asam urat. Namun ada beberapa kondisi
3
yang dapat menyebabkan seseorang menderita penyakit asam urat, diantaranya:

a. Pola makan yang tidak terkontrol. Asupan makanan yang masuk ke

dalam tubuh dapat mempengaruhi kadar asam urat dalam darah.
Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi
asam urat.

b. Seseorang dengan berat badan yang berlebihan (obesitas). 


c. Suku bangsa tertentu. Menurut penelitian, suku bangsa di dunia yang

paling tinggi prevalensinya terserang asam urat adalah orang maori di
Australia. Prevalensi orang maori terserang penyakit asam urat tinggi.
Sedangkan di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan
yang paling tinggi di daerah Manado- Minahasa karena kebiasaan atau

 pola makan ikan dan mengkonsumsi alkohol.

d. Peminum alkohol. Alkohol dapat menyebabkan pembuangan asam urat

lewat urine ikut berkurang, sehingga asam urat tetap bertahan di dalam
darah. 


e. Seseorang yang berumur ≥ 45 tahun biasanya pada laki-laki, dan

perempuan saat umur menepouse. 


f. Seseorang yang memiliki riwayat keluarga dengan penyakit asam urat.

10
 


g. Seseorang kurang mengkonsumsi air putih. 


h. Seseorang dengan gangguan ginjal dan hipertensi. 


i. Seseorang yang menggunakan obat-obatan dalam jangka waktu lama. 


j. Seseorang yang mempunyai penyakit diabetes mellitus.

PATOFISIOLOGI
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena
defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan).
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
• Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar
asam urat dalam tubuh.
• Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah
sehingga cenderung membentuk kristal.
• Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk
kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum
diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui

beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
• Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke
jaringan (sendi dan membran sinovium).
• Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik
dan leukotrien, terutama leukotrien B.
• Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang

11
 destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi
akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai
mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF.
• Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di
samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk
menghasilkan protease.
• Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan

terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang
rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi
peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal)
dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.
Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi
tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di
tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam
urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

FAKTOR RESIKO
Selama ini gout hanya dikaitkan dengan masalah diet dan konsumsi jenis
obat tertentu yang dapat menyebabkan hiperurisemia, tetapi ternyata terdapat
berbagai faktor lain yang dapat meningkatkan risiko gout. Penggunaan diuretik
thiazide, cyclosporine, dan asam asetilsalisilat dosis rendah (<1 g per hari) dapat
menyebabkan hiperurisemia, sedangkan asam asetilsalisilat dosis tinggi (≥ 3 g per
hari) bersifat urikosurik. Faktor-faktor yang berkaitan dengan hiperurisemia dan
asam urat antara lain adalah: resistensi insulin, sindrom metabolik,
obesitas,insufisiensi ginjal, hipertensi, gagal jantung kongestif, transplantasi organ.
Risiko kejadian gout meningkat pada orang yang banyak mengonsumsi makanan
dengan kandungan purin tinggi (terutama daging dan makanan laut), etanol
(terutama alkohol), minuman ringan, dan fruktosa. Risiko kejadian gout menurun
pada mereka yang banyak mengonsumsi kopi, produk susu, dan vitamin C (yang
menurunkan kadar asam urat). Faktor pemicu untuk flare (eksaserbasi akut)
berulang meliputi penggunaan diuretik, konsumsi alkohol, menjalani rawat inap,
dan menjalani tindakan operasi. Terapi untuk menurunkan kadar asam urat (misal:
allopurinol) mungkin dapat memicu timbulnya serangan gout akut, mungkin
disebabkan oleh perpindahan asam urat yang disimpan dalam jaringan tubuh

12
(terjadi fluktuasi kadar asam urat).

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis yang ditimbulkan pada penyakit asam urat antara lain
2
adalah sebagai berikut :

a. Nyeri hebat pada malam hari, sehingga penderita sering terbangun

saat tidur. 


b. Saat dalam kondisi akut, sendi tampak terlihat bengkak, merah dan
teraba panas. Keadaan akut biasanya berlangsung 3 hingga 10 hari,
dilanjutkan dengan periode tenang. Keadaan akut dan masa tenang
dapat terjadi berulang kali dan makin lama makin berat. Dan bila
berlanjut akan mengenai beberapa sendi dan jaringan bukan sendi. 


c. Disertai pembentukan kristal natrium urat yang dinamakan thopi. 


d. Terjadi deformitas (kerusakan) sendi secara kronis. 


Manifestasi Klinis untuk artritis Gout dibagi berdasarkan 4 stadium :

1. Hiperurisemia Asimptomatik
Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia (kadar asam urat
serum tinggi) tanpa adanya manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika
muncul serangan akut arthri-tis gout, atau urolitiasis, dan biasanya setelah 20 tahun
keadaan hiperurisemia asimptomatik. Terdapat 10-40% subyek dengan gout
mengalami sekali atau lebih serangan kolik renal, sebelum adanya serangan
arthritis.
2. Artritis Gout Akut
Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-laki,
dan setelah 60 tahun pada perempuan. Onset sebelum 25 tahun merupakan bentuk
tidak lazim arthritis gout, yang mungkin merupakan manifestasi adanya gang-guan
enzimatik spesifik, penyakit ginjal atau penggunaan siklosporin.
Pada 85-90% kasus, serangan berupa arthritis monoartikuler dengan
predileksi MTP-1 yang biasa disebut podagra. Gejala yang muncul sangat khas,
yaitu radang sen-di yang sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat.
Pasien tidur tanpa ada gejala apapun, kemudian bangun tidur terasa sakit yang

13
hebat dan tidak dapat berja-lan.
Keluhan monoartikuler berupa nyeri, bengkak, merah dan hangat, disertai
keluhan sistemik berupa demam, meng-gigil dan merasa lelah, disertai lekositosis
dan peningkatan laju endap darah. Sedangkan gambaran radiologis hanya
di-dapatkan pembengkakan pada jaringan lunak periartikuler. Keluhan cepat
membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa terapi sekalipun.
Pada perjalanan penyakit selanjutnya, terutama jika tanpa terapi yang
adekuat, serangan dapat mengenai sendi-sendi yang lain seperti pergelangan
tangan/kaki, jari tangan/kaki, lutut dan siku, atau bahkan beberapa sendi
sekaligus. Serang-an menjadi lebih lama durasinya, dengan interval serangan
yang lebih singkat, dan masa penyembuhan yang lama. Fak-tor pencetus
serangan akut antara lain trauma lokal, diet tinggi purin, minum alkohol,
kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian diuretik, pemakaian obat
yang mening-katkan atau menurunkan asam urat. Diagnosis yang
defini-tif/gold standard, yaitu ditemukannya kristal urat (MSU) di cairan
sendi atau tofus.
3. Stadium Interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium gout akut, dima-na secara klinik
tidak muncul tanda-tanda radang akut, mes-kipun pada aspirasi cairan sendi masih
ditemukan kristal urat, yang menunjukkan proses kerusakan sendi yang terus
berlangsung progresif. Stadium ini bisa berlangsung bebe-rapa tahun sampai 10
tahun tanpa serangan akut. Dan tanpa tata laksana yang adekuat akan berlanjut ke
stadium gout kronik.
4. Artritis Gout Kronik = Kronik Tofaseus Gout
Stadium ini ditandai dengan adanya tofi dan terdapat di poliartikuler, dengan
predileksi cuping telinga, MTP-1, ole-kranon, tendon Achilles dan jari tangan. Tofi
sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi di seki-tarnya, dan
menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta menimbulkan deformitas.
Selain itu tofi juga se-ring pecah dan sulit sembuh, serta terjadi infeksi
sekunder. Kecepatan pembentukan deposit tofus tergantung beratnya dan lamanya
hiperurisemia, dan akan diperberat dengan gangguan fungsi ginjal dan penggunaan
diuretik.
Pada beberapa studi didapatkan data bahwa durasi dari serang-an akut
pertama kali sampai masuk stadium gout kronik berkisar 3-42 tahun, dengan rata-
rata 11,6 tahun. Pada sta-dium ini sering disertai batu saluran kemih sampai
penyakit ginjal menahun/gagal ginjal kronik. Timbunan tofi bisa ditemukan juga
pada miokardium, katub jantung, system konduksi,beberapa struktur di organ mata
terutama sklera, dan laring.
Pada analisa cairan sendi atau isi tofi akan didapatkan Kristal MSU, sebagai
kriteria diagnostik pasti. Gambaran radiologis didapatkan erosi pada tulang dan
14
sendi dengan batas sklero-tik dan overhanging edge.

DIAGNOSIS

Berdasarkan diagnosis dari American Rheumatism Association (ARA),

7
seseorang dikatakan menderita asam urat jika memenuhi berikut:

1) Terdapat
 kristal MSO (monosodium urat) di dalam cairan sendi. 


2) Terdapat kristal MSO (monosodium urat) di dalam thopi, di tentukan
berdasarkan 
 pemeriksaan mikroskopik terpolarisasi. kimiawi dan dengan
sinar terpolarisasi

3) Di dapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini :

. a) Terjadi serangan arthritis akut lebih dari satu kali. 


. b) Terjadi peradangan secara maksimal pada hari pertama gejala atau serangan
datang. 


. c) Merupakan arthritis monoartikuler (hanya terjadi di satu sisi persendian). 


. d) Sendi yang terserang berwarna kemerahan. 


. e) Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau

membengkak. 


. f) Serangan nyeri unilateral (di salah satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal.



. g) Serangan nyeri unilateral pada sendi tarsal (jari kaki). 


15
. h) Adanya topus (Deposit besar dan tidak teratur yang berasal dari natrium urat)
di kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi. 


. i) Terjadinya peningkatan kadar asam urat dalam darah (lebih dari 7mg/dL). 


. j) Pada gambaran radiologis tampak pembengkakan sendi secara asimetris (satu

sisi tubuh saja). 


. k) Pada gambaran radiologis tampak kista subkortikal tanpa erosi. 


. l) Hasil kultur cairan sendi menunjukkan nilai negative. Bengkak, kemerahan,

panas dan rasa nyeri yang hebat 
 pada sendi metatarsofalangeal ibu jari
kaki (podagra) adalah tanda khas gout. Keadaannya dapat amat menyerupai
arthritis sepsis, tetapi tidak ada tanda- tanda infeksi sistemik. Kadar asam
urat dalam serum dapat meningkat. Kadang-kadang sendi pergelangan kaki,
atau salah satu jari kaki, dapat terkena terutama setelah suatu cedera kecil.
Nyeri dibawah tumit akibat fasiitis plantaris adalah manifestasi lain dari
gout, meskipun kaitannya mungkin sulit dibuktikan dalam suatu kasus
khusus.

Diagnosa asam urat dilakukan dengan pemeriksaan lewat laboratorium,

pemeriksaan radiologis, dan cairan sendi. Selain itu, kita juga bisa melakukan
1
diagnosa melakukan diagnosa melalui roentgen.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan Laboratorium

Seseorang dikatakan menderita asam urat ialah apabila pemeriksaan

laboratorium menunjukkan kadar asam urat dalam darah diatas 6 mg/dL untuk pria
dan lebih dari 5,5 mg/dL untuk wanita. Bukti adanya kristal urat dari cairan
sinovial atau dari topus melalui mikroskop polarisasi sudah membuktikan,
bagaimanapun juga pembentukan topus hanya setengah dari semua pasien dengan
1
gout. Pemeriksaan gula darah dilakukan untuk mendeteksi ada dan tidaknya
16
penyakit diabetes mellitus. Ureum dan kreatinin diperiksa untuk mengetahui
normal dan tidaknya fungsi ginjal.Sementara itu pemeriksaan profil lemak darah
dijadikan penanda ada dan tidaknya gejala aterosklerosis.

b. Pemeriksaan Cairan Sendi

Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop. Tujuannya ialah

untuk melihat kristal urat atau monosodium urate (kristal MSU) dalam cairan
sendi. Untuk melihat perbedaan jenis arthritis yang terjadi perlu dilakukan kultur
cairan sendi. Dengan mengeluarkan cairan sendi yang meradang maka pasien akan
merasakan nyeri sendi yang berkurang. Dengan memasukkan obat ke dalam sendi,
selain menyedot cairan sendi tentunya, maka pasien akan lebih cepat sembuh.
Mengenai metode penyedotan cairan sendi ini, ketria mengatakan bahwa titik
dimana jarum akan ditusukkan harus dipastikan terlebih dahulu oleh seorang
dokter. Tempat penyedotan harus disterilkan terlebih dahulu, lalu jarum tersebut
5
disuntikkan dan cairan disedot dengan spuite.

Pada umumnya, sehabis penyedotan dilakukan, dimasukkan obat anti-radang

ke dalam sendi. Jika penyedotan ini dilakukan dengan cara yang tepat maka pasien
tidak akan merasa sakit. Jarum yang dipilih juga harus sesuai kebutuhan injeksi
saat itu dan lebih baik dilakukan pembiusan pada pasien terlebih dahulu. Jika
lokasi penyuntikan tidak steril maka akan mengakibatkan infeksi sendi. Perdarahan
bisa juga terjadi jika tempat suntikan tidak tepat dan nyeri hebat pun bisa terjadi
jika teknik penyuntikan tidak tepat. Selain memeriksa keadaan sendi yang
mengalami peradangan, dokter biasanya akan memeriksa kadar asam urat dalam
darah. Kadar asam urat yang tinggi adalah sangat sugestif untuk diagnosis gout
arthritis. Namun, tidak jarang kadar asam urat ditemukan dalam kondisi normal.
Keadaan ini biasanya ditemukan pada pasien dengan pengobatan asam urat tinggi
sebelumnya. Karena, kadar asam urat sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh
pengobatan maka kadar standar atau kadar normal di dalam darah adalah berkisar
5
dari 3,5 – 7 mg/dL.

Pemeriksaan cairan sendi ini merupakan pemeriksaan yang terbaik. Cairan

hasil aspirasi jarum yang dilakukan pada sendi yang mengalami peradangan akan
tampak keruh karena mengandung kristal dan sel-sel radang. Seringkali cairan
memiliki konsistensi seperti pasta dan berkapur. Agar mendapatkan gambaran

17
yang jelas jenis kristal yang terkandung maka harus diperiksa di bawah mikroskop
khusus yang berpolarisasi. Kristal-kristal asam urat berbentuk jarum atau batangan
ini bisa ditemukan di dalam atau di luar sel. Kadang bisa juga ditemukan bakteri
bila terjadi septic arthritis.
b. Asam Urat Serum

Pengukuran asam urat serum adalah tes yang paling disalahgunakan dalam
diagnosis gout. Kehadiran hiperurisemia dengan tidak adanya gejala tidak
diagnostik gout. Selain itu, sebanyak 10% pasien dengan gejala karena asam urat
yang normal mungkin memiliki kadar serum asam urat pada saat serangan mereka.
Dengan demikian, diagnosis yang benar gout dapat terjawab jika cairan sendi tidak
diambil. situasi yang menurunkan kadar asam urat dapat memicu serangan gout.
Sekitar 5-8% penduduk telah meningkatkan kadar asam urat serum (> 7 mg / dL),
tetapi hanya 5-20% pasien dengan hyperuricemia terkena gout. Dengan demikian,
tingkat asam urat tinggi serum tidak menunjukkan atau memprediksi asam urat.
Seperti disebutkan di atas, asam urat didiagnosis berdasarkan penemuan kristal urat
dalam cairan sinovial atau jaringan lunak. Lebih penting lagi, beberapa pasien
dengan radang sendi ini menular dengan sendi bengkak panas dan tingkat asam
urat serum tinggi dan beresiko jika salah mendiagnosis dari cairan sinovial dengan
tidak menyingkirkan artritis septik.

c. Asam Urat dalam Urin

Sebuah evaluasi 24-jam asam urat dalam urin umumnya dilakukan jika
terapi uricosuric sedang dipertimbangkan. Jika pasien mengeluarkan lebih dari 800
mg asam urat dalam 24 jam saat makan diet biasa, mereka overexcretors dan
dengan demikian overproducers asam urat. Pasien-pasien ini (sekitar 10% pasien
dengan gout) membutuhkan allopurinol bukan probenesid untuk mengurangi kadar
asam urat. Pasien yang mengekskresikan lebih dari 1100 mg dalam 24 jam harus
menjalani pemantauan fungsi ginjal dekat karena risiko batu dan nefropati urat.

d. Pemeriksaan Darah
Pengukuran glukosa berguna karena pasien dengan gout berada pada
peningkatan risiko diabetes mellitus. Hati studi fungsi penting karena hasil
abnormal dapat mempengaruhi pemilihan terapi. Pemeriksaan leukosit akan
menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan
akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batasnormal yaitu
5000 - 10.000/mm3.

18
e. Pemeriksaan dengan Roentgen

Selain keempat diagnosa tersebut, kita juga bisa melakukannya dengan cara
Roentgen. Pemeriksaan ini baiknya dilakukan pada awal setiap kali pemeriksaan
sendi. Dan, jauh lebih efektif jika pemeriksaan roentgen ini dilakukan pada
penyakit sendi yang sudah berlangsung kronis. Pemeriksaan roentgen perlu
dilakukanuntuk melihat kelainan baik pada sendi maupun pada tulang dan jaringan
di sekitar sendi. Seberapa sering penderita asam urat untuk melakukan
pemeriksaan roentgen tergantung perkembangan penyakitnya. Jika sering kumat,
sebaiknya dilakukan pemeriksaan roentgen ulang. Bahkan kalau memang tidak
kunjung membaik, kita pun dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan magnetic
9
resonance imaging (MRI).

Foto polos mungkin menunjukkan temuan yang konsisten dengan gout, tapi
temuan ini tidak diagnostic utama. Pada awal penyakit, radiografi seringkali
normal atau hanya menunjukkan pembengkakan jaringan lunak. Temuan radiografi
karakteristik asam urat, yang umumnya tidak muncul dalam tahun pertama onset
penyakit, terdiri dari menekan-out erosi atau daerah litik dengan pinggiran
menggantung.

Karakteristik erosi yang khas dari gout tetapi tidak rheumatoid arthritis
meliputi :
· Pemeliharaan ruang sendi
· Tidak adanya osteopenia periarticular
· Lokasi di luar kapsul sendi

PENGOBATAN

Pengobatan diperoleh dengan menggunakan resep dokter. Obat- obatannya

3
antara lain:

1) Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS), yang berfungsi untuk mengatasi

nyeri sendi akibat proses peradangan.

2) Kortikosteroid, yang berfungsi sebagai obat anti radang dan menekan reaksi
imun. Obat ini dapat diberikan dalam bentuk tablet atau suntikan dibagian sendi
yang sakit.

19
3) Imunosupresif, yang berfungsi untuk menekan reaksi imun. Obat ini jarang
digunakan karena efek sampingnya cukup berat yaitu dapat menimbulkan penyakit
kanker dan bersifat racun bagi ginjal dan hati

4) Suplemen antioksidan yang diperoleh dari asupan vitamin dan mineral yang
berkhasiat untuk mengobati asam urat. Asupan vitamin dan mineral dapat
diperoleh dengan mengkonsumsi buah atau sayuran segar atau orange, seperti
wortel.

Selain obat-obatan tersebut, pengobatan secara medis dapat juga dilakukan

melalui program rehabilitasi. Rehabilitasi ini berfungsi untuk mengembalikan
kemampuan penderita seperti semula sehingga dapat menjalankan kehidupan
sehari-hari dengan lancar. Caranya adalah dengan mengistirahatkan sendi yang
sakit, melakukan pemanasan atau pendinginan, dan memanfaatkan arus listrik
9
untuk meningkatkan ambang rasa sakit.

Manajemen Artritis Gout serangan akut :

a) Sendi yang terkena harus diistirahatkan dan terapi obat antiinflamasi
analgesik dimulai segera, dan berlanjut selama 1-2 minggu
b) NSAID oral short-acting pada dosis maksimum adalah obat pilihan ketika
tidak ada kontraindikasi
c) Pada pasien dengan peningkatan risiko tukak lambung, pendarahan atau
perforasi, co-reseptor agen pelindung lambung harus mengikuti pedoman
standar untuk penggunaan NSAID dan coxib.
d) Colchicine dapat menjadi alternatif yang efektif tetapi lambat untuk bekerja
daripada NSAID. Untuk mengurangi risiko efek samping (terutama diare)
harus digunakan dalam dosis 500 mg / hari.
e) Allopurinol tidak boleh dimulai selama serangan akut tetapi pada pasien
yang sudah boleh menggunakan allopurinol, harus dilanjutkan dan serangan
akut harus ditangani secara konvensional
f) analgesik opiat dapat digunakan sebagai tambahan.
g) kortikosteroid intraartikular sangat efektif dalam monoarthritis gout akut,
baik dalam bentuk oral, im atau iv kortikosteroid bisa efektif pada pasien
yang tidak dapat mentoleransi NSAID, dan pada pasien yang refrakter
terhadap pengobatan lain.
h) Jika digunakan obat diuretik untuk mengobati hipertensi, dan agen anti-
hipertensi, terapi alternatif harus dipertimbangkan, tetapi pada pasien dengan
gagal jantung, terapi diuretik tidak harus dihentikan.
Manajemen Artritis Gout yang Berulang, Interkritikal dan Kronis.
20
 a) Kadar Asam Urat plasma harus dijaga dibawah, 300mol / L.
b) Dalam kasus yang berbahaya, terapi harus dimulai setelah serangan kedua,
atau bila serangan lebih lanjut terjadi dalam 1 tahun.
c) Obat juga harus ditawarkan kepada pasien dengan tophi, pasien insufisiensi
ginjal pasien dengan batu asam urat untuk pasien yang perlu untuk
melanjutkan pengobatan dengan diuretik.
d) Menunda untuk menurunkan obat asam urat sampai 1-2 minggu setelah
peradangan akut.
e) Pengobatan jangka panjang untuk gout yang berulang biasanya harus dengan
allopurinol, dimulai pada dosis 50-100 mg / hari dan meningkat 50-100 mg
bertahap setiap beberapa minggu, disesuaikan jika perlu untuk perbaikan
fungsi ginjal, sampai terapi Target (SUA <300mol / l) tercapai (dosis
maksimum 900 mg).
f) Agen uricosuric dapat digunakan sebagai obat lini kedua pada pasien yang
kadar asam uratnya dibawah standar atau pada pasien yang tidak tolerir
dengan allopurinol. Obat-obatan yang bisa diberikan adalah sulphinpyrazone
(200-800 mg / hari) pada pasien dengan fungsi ginjal normal atau
benzbromarone (50-200 mg / hari) pada pasien dengan ringan / sedang
insufisiensi ginjal.
g) Colchicine 0,5 mg harus diikuti dengan pemberian obat allopurinol atau
uricosuric, terus sampai 6 bulan. Pada pasien yang tidak dapat mentoleransi
colchicine, NSAID atau coxib dapat diganti asalkan tidak ada kontraindikasi,
tapi durasi NSAID atau coxib harus dibatasi sampai 6 minggu.
h) Aspirin dalam dosis rendah (75-150 mg / hari) memiliki efek signifikan pada
asam urat plasma, dan bisa digunakan untuk profilaksis kardiovaskular.
Namun, aspirin dalam dosis analgesik (600-2400 mg / hari) mengganggu
ekskresi asam urat dan harus dihindari. [10]

Terapi non-Farmakologis
Terapi non‐obat merupakan strategi esensial dalam penanganan gout. Gout
adalah gangguan metabolik, yang dipengaruhi oleh diet, asupan alkohol,
hiperlipidemia dan berat badan. Intervensi seperti istirahat yang cukup,
penggunaan kompres dingin, modifikasi diet, mengurangi asupan alkohol dan
menurunkan berat badan pada pasien yang kelebihan berat badan terbukti efektif.

Nutrisi untuk penderita artritis gout

1. Pembatasan purin
2. Kalori sesuai dengan kebutuhan
3. Tinggi karbohidrat
4. Rendah protein
21
5. Rendah lemak
6. Tinggi cairan
7. Tanpa alcohol

KOMPLIKASI

Bila Diobati, Artritis Gout jarang menimbulkan ancaman kesehatan jangka

panjang. Bila tidak diobati, asam urat bisa berkembang menjadi gangguan kronis
menyakitkan dan melumpuhkan. Serangan gout kronis dapat merusak tulang rawan
dan tulang, menyebabkan disfungsi sendi ireversibel dan cacat.
Sebuah survei yang dilakukan pada tahun 2006 gout menunjukkan bahwa 66 %
orang dengan gout dianggap rasa sakit menjadi yang terburuk yang pernah mereka
alami, sementara sekitar 75 % mengklaim bahwa suar-up membuat berjalan sangat
sulit dan sekitar 70 persen melaporkan masalah bermain olahraga atau bahkan
menempatkan di kaus kaki dan sepatu.
Jika gout tidak diobati, tophi (gumpalan kristal urat) dapat tumbuh sampai
berukuran sebesar bola golf dan menyebabkan berbagai masalah pada sendi dan
organ. Batu ginjal terjadi pada 10-40 persen pasien gout dan sekitar 25 persen dari
mereka dengan hyperuricemia kronis mengembangkan penyakit ginjal, yang
kadang-kadang berujung pada gagal ginjal.
Meskipun perlu dicatat bahwa dalam kebanyakan kasus penyakit ginjal
datang pertama dan menyebabkan konsentrasi tinggi asam urat sekunder karena
berkurangnya penyaringan. Kondisi lain yang berkaitan dengan gout jangka
panjang termasuk katarak, sindrom mata kering dan komplikasi paru-paru.

PROGNOSIS

22
 Rata rata, setelah serangan awal, diramalkan 62 % yang tidak diobat akan
mendapat serangan ke 2 dalam 1 tahun, 78 % dalam 2 tahun, 89 % dalam 5 tahun
serta 93 % dalam 10 tahun. Seiring perjalanan waktu, pasien yang tidak diobati
dengan serangan berulang akan mempunyai periode interkritikal yang lebih
pendek, meningkatnya jumlah sendi yang terserang, dan meningkatkan disability.
Diperkirakan 10-20 % pasien dengan pengendalian yang jelek atau tidak diobati
akan mengalami perkembangan tofi dan 29 % nefrolitiasis pada kurang lebih 11
tahun setelah serangan awal.

KESIMPULAN

Asam urat darah adalah hasil pemecahan dari protein yang secara khusus
disebut purin dan selanjutnya 75 persen asam urat dibuang oleh tubuh melalui
urine. Peningkatan kadar asam urat dapat terjadi akibat produksi lebih banyak dari
pada pembuangan asam urat. Penyakitnya sendiri tidak bisa dicegah, tetapi
beberapa faktor pencetusnya bisa dihindari (misalnya cedera, alkohol, makanan
10
kaya protein).

Untuk mencegah kekambuhan, dianjurkan untuk minum banyak air,

menghindari minuman beralkohol dan mengurangi makanan yang kaya akan
protein. Banyak penderita yang memiliki kelebihan berat badan, jika berat badan
mereka dikurangi, maka kadar asam urat dalam darah seringkali kembali ke normal
atau mendekati normal.

Pastikan sepatu tidak terlalu ketat atau teralu longgar. Upayakan ibu jari kaki
dapat digerakkan dengan mudah. Trauma ringan pada ibu jari kaki dapat memicu
serangan gout. Beberapa penderita (terutama yang mengalami serangan berulang
yang hebat) mulai menjalani pengobatan jangka panjang pada saat gejala telah
menghilang dan pengobatan dilanjutkan sampai diantara serangan.Kolkisin dosis
rendah diminum setiap hari dan bisa mencegah serangan atau paling tidak
mengurangi frekuensi serangan. Mengkonsumsi obat anti peradangan non-steroid
secara rutin juga bisa mencegah terjadinya serangan. Kadang kolkisin dan obat anti

23
 4
peradangan non-steroid diberikan dalam waktu yang bersamaan.

Tetapi kombinasi kedua obat ini tidak mencegah maupun memperbaiki

kerusakan sendi karena pengendapan kristal dan memiliki risiko bagi penderita
yang memiliki penyakit ginjal atau hati.

DAFTAR PUSTAKA

1) Suresh E.Diagnosis and management of gout: a rational approach. Postgrad

Med J 2005;81:572–579 . 


2) Fiona Marion McQueen, Quentin Reeves, Nicola Dalbeth. New insights into an
old disease: advanced imaging in the diagnosis and management of gout.
Postgrad Med J 2013;89:87–93. doi:10 


3) Tom G. Rider, Kelsey M. Jordan. The modern management of

gout.Rheumatology 2010;49:5– 14 


4) Dalbeth N., Merriman T. Crystal 
 ball gazing: new therapeutic target for
hyperuricaemia and gout. Rheumatology 2009;48:222–226

5) Wortmann RL. Gout and hyperuricemia. Kelley`s Textbook of Rheumatlogy.

8th ed.Philadeplhia:Saunders;2001.p. 1481-506. 


6) Robert B. Salter, MD. Textbook of Disorders and Injuries of the

Musculoskeletal System.3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins.

24
 USA:1999.p247-250. 


7) Poor G, Mituszova M. History, Classification and epidemiology of crystal-

related artropathies. Rheumatology. 2rd ed. Edinburg: Elsevier;2003.p.1893-
1901. 


8) Tehupeiroy ES. Artrtritis pirai (arthritis gout). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.hal.1218-
20. 


9) A. Graham Apley, Louis Solomon. Ortopedi dan Fraktur Sistem Apley. Buku
Ajar Ilmu Bedah. Edisi 7. Jakarta: Perpustakaan Nasional;1995.hal.214. 


10) Wortmann RL. Gout and Other Disorders of Purine Metabolism. New
York.2005, pp. 2079- 2088.24 


25