BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombusarterikoroner.Terjadinya
trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan
trombus dan trombosit.Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang
oklusi dan aliran darah kolateral. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai
menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat
pasok oleh kolateral pembuluh arteri lainnya. Namun demikian penderita dengan IMA
hendaknya segera mendapat pertolongan oleh karena angka kematian sangat
tinggi,terutama dalam jam-jam pertama serangan. Adapun faktor-faktor yang
mempermudah terjadinya IMA antara lain merokok,obisitas.
Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan, apalagi
dengan adanya fasilitas diagnostic dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner
yang semakin tersebar merata.Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan
jantung koroner intensif berhasil menurunkan angka kematian IMA.

1.3 Rumusan masalah

1. Mengetahui tentang Konsep Medis IMA

2. Mengetahui tentang Konsep keperawatan IMA

3. Mengetahui tentang Penelitian terkait woc penyakit IMA

4. Mengetahui tentang Analisa data

5. Mengetahui tentang Pengkajian

6. Mengetahui tentang Diagnosa keperawatan dan Rencana Keperawatan

7. Mengetahui tentang Definisi menurut jurnal

8. Mengetahui tentang Pembahasan menurut jurnal

1.2 Tujuan
2. Tujuan khusus
1) Konsep medis
2) Konsep keperawatan
3) Penelitian terkait woc
4) Pengkajian
5) Analisa data
6) Diagnosa keperawatan
1
 7) Rencana keperawatan
8) Evaluasi

1.3 Manfaat
Dari tujuan penulisan diatas dapat diambil manfaat makalah yaitu sebagai
berikut:
1. Bagi institusi Pendidikan, hasil makalah ini dapat dijadikansebagai bahan
masukan bagi mahasiswa dalam pegembangakan pengetahuan dan dapat di
jadikan sebagai referensi atau sumber informasi untuk melakukan pembelajaran
dan bahan bacaan bagi mahasiswa pada umumnya.
2. Bagi pembaca dapat mengetahui dan memahami mengenai materi tentang
penyakit IMA
3. Bagi PenulisUntuk menambah wawasan dan pengetahuan tentang penyakit IMA

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 KONSEP MEDIS

1. Pengertian
Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya

2
 aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke
jaringan otot jantung. (M. Black, Joyce, 2014 : 343)
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke
otot jantung terganggu. (M. Black, Joyce, 2014: 343)

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat

suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Brunner & Sudarth, 2002)

2. Klasifikasi

Berdasarkan lapisan otot jantung yang terkena

1) Akut miokard infark transmural: mengenai seluruh lapisan otot jantung

2) Akut miokard infark non transmural: infark otot jantung bagian
dalam(mengenai sepertiga miokardium

Berdasarkan tempat oklusinya

1) Akut miokard infark anterior

2) Akut miokard infark posterior
3) Akut miokard infark inferior

3. Etiologi (Kasuari, 2002)

1) Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
Faktor pembuluh darah :
 Aterosklerosis
 Spasme
 Arteritis
Faktor sirkulasi :
 Hipotensi
 Stenosos aurta
 insufisiensi
Faktor darah :
 Anemia
 Hipoksemia
 polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
 Aktifitas berlebihan
 Emosi
 Makan terlalu banyak
 hypertiroidisme

3
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
 Kerusakan miocard
 Hypertropimiocard
 Hypertensi diastolic
 Tanda dan gejala

4. Tanda dan gejala

Keluhan utamanya adalah nyeri dada area pericardium anterior dirasakan
seperti diremas-remas, berat, tertekan dan terhimpit. Nyeri mulai dirasakan dari
rahang, leher,lengan, punggung dan epigastrium. Lengan kiri lebih terasa sakit
dari pada lenga kanan. Rasa dakit biasanya berlangsung lebih dari setengah jam
serta tidak hilang meskipun tidak melakukan aktifitas. Nyeri disertai rasa mual,
muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, gelisah. Sesak nafas
mungkin bersamaan dengan nyeri dada sebagai tanda kemampuan atau fungsi
fentrikel yang buruk pada keadaan iskemik akut.

5. Pemeriksaan Penunjang
EKG untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis.
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi
kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Aterosklerosis thrombosis
Kontriksi arteri koronari
Aliran darah kejantung
O2 dan nutrisi
Jaringan miocard iskemik
Lebih dr 30 detik
Nekrose
Metabolisme en aerob hipoksia
Timbunan asam laktat perubahan integritas membran sel
kontraktilitas

Nyeri akut Ansietas

Res.penuru
nan Curah
Intoleransi cop gagal jantung jantung
aktifitas
Res.kelebihan G3 perfusi
4 vol.cairan
extravaskuler jaringan
2.2 Konsep keperawatan
Infark miokard akut adalah penumpukan plak yang menyebabkan sumbatan
penuh pada arteri coroner sehingga terjadi jaringan nekrosis pada jantung.
1.Pengkajian
a. Identitas
b. Alasan Masuk Rumah Sakit
c. Keluhan Utama
d. Riwayat Penyakit Sekarang
e. Riwayat Penyakit Dahulu
f. Riwayat Penyakit Keluarga
g. Riwayat Psikososial
h. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan Umum Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA
biasanya baik atau compos mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkatan
gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat.
2) Tanda-Tanda Vital Didapatkan tanda-tanda vital, suhu tubuh meningkat dan
menurun, nadi meningkat lebih dari 20 x/menit. (Huda Nurarif, Kusuma, 2015
: 25)
3) Pemeriksaan Fisik Persistem
a. Sistem Persyarafan esadaran pasien kompos mentis, pusing, berdenyut,
sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi. (Bararah dan Jauhar, 2013 :
123)
b. Sistem Penglihatan Pada pasien infark miokard akut penglihatan
terganggu dan terjadi perubahan pupil. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
c. Sistem Pernafasan Biasanya pasien infark miokard akut mengalami
penyakit paru kronis, napas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernapasan, bunyi napas tambahan (krekels, ronki,
mengi), mungkin menunjukkan komplikasi pernapasan seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena romboembolitik pulmonal,
hemoptysis. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
d. Sistem Pendengaran Tidak ditemukan gangguan pada sistem
pendengaran(Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
e. Sistem Pencernaan Pasien biasanya hilang nafsu makan, anoreksia, tidak
toleran terhadap makanan, mual muntah,perubahan berat badan,
perubahan kelembaban kulit. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
f. Sistem Perkemihan Pasien biasanya oliguria, haluaran urine menurun bila
curah jantung menurun berat. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
5
 g. Sistem Kardiovaskuler Biasanya bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi
ekstra, denyut menurun. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
h. Sistem Endokrin Pasien infark miokard akut biasanya tidak terdapat
gangguan pada sistem endokrin. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
i. Sistem Muskuluskeletal Biasanya pada pasien infark miokard akut terjadi
nyeri, pergerakan ekstremitas menurun dan tonus otot menurun. (Huda
Nurarif dan Kusuma,2015: 25)
j. Sistem Integumen Pada pasien infark miokard akut turgor kulit menurun,
kulit pucat, sianosis. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
k. Sistem Reproduksi Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran
(Bararah dan Jauhar, 2013 : 124).

2.3Penelitian terkait woc

Fukoidan dari rumput laut coklat telah menunjukkan oxidant, and anti-fibrotic.
potensi besar sebagai antiinflamasi, antikoagulan, antiaterogenik, antioksidan
antifibrotik dan membatasi area infark dan peningkatan ekspresi SDF-1, CXCR4, dan
Akt serta LVEF. Namun, fukoidan belum mampu meregenerasi sel kardiomiosit pada
IMA. Oleh karena itu dibutuhkan kombinasi dengan BMSCs; BMSCs telah terbukti
dapat mencegah perluasan area infark dan memperbaiki fungsi miokard pasca infark.

6
 BAB III

TINJAUAN KASUS

3.1 Pengkajian
A. Data dasar pengkajian pasien
1. Aktivitas
a. Gejala : - kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
1). pola hidup menetap, jadwal olah raga tidak teratur
b. Tanda : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas
b. Sirkulasi
a. Gejala : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD,
diabetes mellitus
b. Tanda : tekanan darah dapat normal atau naik-turun, perubahan postural dicatat
dari tidur sampai duduk berdiri, nadi dapat normal penuh atau tidak kuat atau
lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung
atau penurun an kontraktilitas ventrikel
c. Integritas ego
a. Gejala : - menyangkal gejala penting atau kondisi
1). takut mati, perasaan ajal sudah dekat
2) marah pada penyakit atau perawatan
3) kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan
b. tanda : menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, focus pada diri sendiri.
d. Eliminasi
a. Tanda : normal atau bunyi usus menurun
e. Makan atau cairan
a. Gejala : mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati atau
terbakar
b. Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering atau berkeringat, muntah,
penurunan BB
f. Hygiene
a. Gejala atau tanda : kesulitan untuk melakukan perawatan diri

g. Neurosensorik

a. Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun

b. Tanda : perubahan mental, kelemahan

h. Nyeri atau ketidakmampuan

7
 a. Gejala : - nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atu nitrogliserin

b. lokasi tipikal pada dada anterio substernal prekordial, dapat menyebar

ketangan, rahang, wajah

c. Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih,

meregang, mengeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon osmatik,
perubahan frekuensi atau irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit,
kesadaran.

i. Pernafasan

a. Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dyspnea nocturnal, batuk dengan
atau tanpa produksi spuitum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis

b. Tanda : peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, pucat atau
cyanosis, bunyi nafas : bersih atau cracles atau mengi, sputum : bersih, merah
muda kental

j. Interaksi social :

a. Gejala : stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada

b. Tanda : kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah, takut),
menarik diri dari keluarga

k. Penyuluhan atau pembelajaran

a. Gejala : riwayat keluarga penyakit jantung atau AMI, DM, stroke, hipertensi,
penyakit vaskuler perifer, penggunaan tembakau ( merokok).

3.2 Analisa data

1. Data Subyektif
Pasien mengeluh lemah, pasien mengeluh nyeri dada, seperti ditusuk-tusuk,
berdebar-debar, dan pasien mengatakan berkeringat,pasien mengatakan sulit
bernafas.
2. Data Obyektif
Pasien berkeringat dingin, pasien cemas, pasien bertanya-tanya, tekanan darah
meningkat/ menurun, denyut nadi meningkat / menurun, respirasi meningkat /
8
 menurun , tingkat kesadaran menurun, adanya edema, oliguria, pasien terlihat
mual muntah, batuk, nafas pendek.

3.3 Diagnosa keperawatan dan Rencana Keperawatan

1. Nyeri b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri

NOC : manajemen nyeri

NIC : Pemberian analgesic

2. Ansietas
NOC : kontrol ansietas
NIC : pengurangan ansietas

3. Intoleransi aktifitas b.d ketidak seimbangan suplay oksigen miokard dengan

kebutuhan

NOC : Penghematan energy

NIC : Pengelolaan energy

4. Res. kelebihan vol cairan extravasekuler

NOC : Keseimbangan Cairan

NIC : Pengelolaan Cairan

9
 BAB IV

PEMBAHASAN

4.1 Definisi menurut jurnal

Infark miokard akut (IMA) adalah penyebab utama kematian di dunia. Salah
satu penyebab morbiditas dan mortalitas yang tinggi adalah sifat penyakit yang
progresif dan ireversibel serta perawatan saat ini masih belum optimal dalam
menyelesaikannya. Artikel ini bertujuan untuk menjelaskan potensi kombinasi
dari fukoidan dan sel induk sumsum tulang (BMSCs) (FuMA stem cells) sebagai
manajemen terbaru IMA. Metode

4.2 Pembahasan menurut jurnal

penatalaksanaan IMA saat ini adalah mencegah kematian sel, meminimalkan
keluhan dan stress serta membatasi perluasan kerusakan miokard. Proses inflamasi
memainkan peranan penting dalam patogenesis IMA. Hal tersebut dapat dihambat
dengan bioaktivitas fukoidan sebagai antiinflamasi. Administrasi fukoidan secara
intravena memiliki bioaktivitas dan efek klinis sebagai antioksidan,
antiaterosklerosis, antikoagulan, antikanker, antifibrosis dan proangiogenesis
sehingga fukoidan berpotensi sebagai kardioprotektif pasca infark.1
Berdasarkan hasil penelitian oleh Fitton et al., bahwa fukoidan dapat
menghambat sitokin proinflamasi (IL-6, TNF-α, CXCL2, dan NF-kβ) yang secara
signifikan pada serum tikus kondisi IMA.15 Fukoidan juga menurunkan CK-MB
dan troponin pasca infark melalui penghambatan spesifik P-selectin. Ditemukan
juga potensi fukoidan yang terlihat dalam meningkatkan fungsi ejeksi ventrikel
kiri jantung dan mengurangi ukuran daerah iskemia sebesar 30-40% pada IMA.4
Hal tersebut dapat mencegah progresivitas dan ireversibilitas pasca IMA.4,10 .
Fukoidan dapat berfungsi sebagai antioksidan melalui berbagai
mekanisme.16,17 Salah satunya, fukoidan menghambat infiltrasi dari limphosit
polymorphonuclear (PMN) yang dapat merusak jaringan dan memicu pengeluaran
radikal bebas.14 Fukoidan juga dapat sebagai antiaterosklerosis yakni
meningkatkan secara signifikan sintesis High Density Lipoprotein (HDL) dengan
menurunkan sintesis Low Density Lipoprotein (LDL).4,15 Selain itu, fukoidan
meningkatkan fibroblast growth faktor-2 (FGF2) dan sitokin vascular endothelial
growth factor (VEGF) dalam proses angiogenesis sehingga terjadi

10
neovaskularisasi dan menghambat pembentukan jaringan parut. Hal tersebut
dibuktikan dari hasil penelitian Manzo et al. (2011),4 dan Lee et al. (2016),14
bahwa fukoidan berpotensi mencegah mesenchymal stem cells (MSCs) dari stres
oksidatif dan meningkatkan ekspresi sitokin VEGF sehingga dapat meningkatkan
viabilitas, migrasi, proliferasi, pertumbuhan dan ketahanan MSCs secara in vivo.
Didukung dari hasil penelitian Han et al. (2015),10 bahwa fukoidan meningkatkan
migrasi, proliferasi, dan ketahanan sel punca mejadi kardiomiosit melalui
interaksinya dengan SDF-1CXCR4. Dengan potensi tersebut fukoidan dapat
meningkatkan mekanisme kerja dan efek klinis dari sel punca.
Sel punca merupakan suatu terapi yang multi potensial dan dapat
berdiferensiasi menjadi berbagai tipe sel termasuk sel-sel jantung. Salah satunya
autologous BMSCs yang banyak dimanfaatkan sebagai marker MSCs dan
mengekspresikan GATA-4, SDF-1, CXCR4 yang berfungsi untuk meregenerasi
sel kardiomiosit pasca infark.8,9
Mekanisme kerja BMSCs setelah diadministrasi secara intrakoroner yakni
memberi efek proteksi dengan mekanisme parakrin yang melibatkan pelepasan
beberapa sitokin yang mampu melindungi sel. Mekanisme parakrin juga mampu
meningkatkan kepadatan atau densitas pembuluh darah mikro dan mengurangi
area fibrotik pada miokardium yang mengalami infark secara signifikan.
Berdasarkan pewarnaan histologis pada studi eksperimental juga menunjukkan
pertambahan jumlah pembuluh darah mikro pada area iskemik. Hal ini
mempertahankan kapasitas kontraksi miokardium, menghalangi proses apoptosis
dan merangsang angiogenesis serta regenerasi sel kardiomiosit.18
BMSCs juga meningkatkan aktivasi cell survival factors seperti Akt dibawah
kondisi anoksia dan peningkatan endothelial nitric oxide synthase (eNOS). Akt
memiliki peran dalam proses pemberian sinyal antiapoptosis karena mampu
mencegah fragmentasi deoxyribo nucleic acid (DNA). Akt memiliki target faktor
proapoptosis seperti Ced9/bcl2 dan Ced-3 kaspase. Selain itu, Akt juga
memodulasi metabolisme glukosa intraseluler sehingga dapat meningkatkan
produksi energi selama kondisi anoksia. Efek antiapoptosis yang dimiliki Akt
berkontribusi terhadap berkurangnya area yang mengalami infark.8-10
Anoxic preconditioning (AP) dari BMSCs mampu meningkatkan
efektivitasnya melalui mekanisme antiapoptosis dalam melindungi kardiomiosit
dari iskemia. AP memberikan proteksi terhadap jantung dengan meningkatkan
ekspresi eNOS dan inducible nitric oxide synthase (iNOS) merupakan enzim yang
11
berperan dalam peningkatan produksi nitric oxide (NO). Hal tersebut memiliki
peranan dalam merelaksasikan sel-sel otot halus vaskuler yang menyebabkan
vasodilatasi. Vasodilatasi ini mengakibatkan tercukupinya suplai darah ke jaringan
jantung sehingga infark selanjutnya dapat dihindari.19
Beberapa sitokin juga dihasilkan oleh BMSCs seperti VEGF, basic fibroblast
growth factor (bFGF), insulin-like growth factor-1 (IGF-1), interleukin1β (IL-1β),
platelet derived growth factor (PDGF), dan stromal cell-derived factor-1 (SDF-1)
yang kenaikannya lebih tinggi pada kondisi hipoksia dibandingkan normoksia.20
Penelitian menunjukkan potensi BMSCs dalam mengekspresi SDF-1 yang
memiliki efek protektif terhadap kardiomiosit dari iskemia.8 SDF-1 mengaktifkan
pertumbuhan dan survival signaling pathway pada kardiomiosit secara langsung
dengan berikatan pada reseptor spesifik CXCR4.8 SDF-1CXCR4 juga dapat
meningkatkan regenerasi sel jantung melalui mekanisme perekrutan stem cells
hematopoietik dan sel progenitor ke daerah infark, menurunkan ukuran infark,
memicu angiogenesis dan secara keseluruhan meningkatkan fungsi ventrikel kiri
jantung. Interaksi BMSCs dengan SDF-1 dan CXCR4 penting untuk menstimulasi
viabilitas, migrasi, proliferasi, ketahanan dan diferensiasi sel progenitor secara in
vitro maupun in vivo.9,18
Hasil sebuah randomized controlled trial (RCT) menyimpulkan BMSCs
sebagai terapi adjuvant bagi pasien yang tidak menunjukkan peningkatan terhadap
pemberian terapi konvensional dan pasien yang tidak memenuhi syarat untuk
revaskularisasi, seperti PCI.20,21 Ditambahkan juga berdasarkan dari hasil
penelitian eksperimental menunjukkan bahwa transfer stem cells dan sel-sel
progenitor yang berasal dari sumsum tulang meningkatkan kerja jantung setelah
IMA.22 Terlihat pada peningkatkan secara signifikan dari fraksi ejeksi ventrikel
kiri (LVEF) sebesar 20-30% pada pasien IMA. Selain itu, BMSCs juga dapat
menjadi terapi gagal jantung iskemik yang telah dibuktikan pada uji klinis fase I
dan II.23 Terapi ini telah terbukti aman dan layak serta efek klinis yang
menjanjikan. Efek klinis lainnya dari BMSCs juga dalam hal perfusi regional dan
fungsi global jantung pada IMA dengan menurunkan ruptur septum ventrikel,
regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel sehingga menurunkan kejadian
aritmia jantung. BMSCs juga tidak menimbulkan respon imun setelah di
administrasikan.24
Potensi BMSCs ini akan memiliki efek optimal dalam penatalaksanaan IMA
setelah dikombinasi dengan fukoidan.4,10,14 Namun, belum ada penelitian yang
12
 membandingkan efektivitas terapi antara FuMA stem cells dengan terapi
konvensioal. Inovasi terapi ini dapat menjadikan FuMA stem cells bersaing
dengan terapi konvensional saat ini. Hal tersebut dapat dilihat dari potensi yang
ditawarkan oleh FuMA stem cells, sebagai penatalaksanaan IMA. Oleh sebab itu,
penelitian masih diperlukan baik uji klinis dengan tingkatan yang lebih kompleks
untuk dapat memberikan bukti ilmiah tervalidasi. Selain itu, diperlukan juga
penelitian mengenai efisiensi dan efektivitas inovasi ini dibandingkan terapi
konvensional pada penatalaksanaan IMA.

1. Keunggulan FuMA stem cells sebagai Penatalaksanaan IMA

Berdasarkan hasil penelitian sebelumnya menyatakan terdapat lima
keunggulan utama dari FuMA stem cells dengan manfaat bagi pasien yang tidak
dapat disembuhkan dengan terapi konvensional.
a. Pertama, terapi menggunakan FuMA stem cells untuk IMA sangat
menjanjikan. Data klinis menunjukkan peningkatan hasil terapi dibandingkan
dengan terapi konvensional.
b. Kedua, FuMA stem cells bekerja multi-target dalam meningkatkan fungsi
jantung pasca infark dan mencegah terjadinya gagal jantung
c. Ketiga, FuMA stem cells memiliki keunggulan sebagai kardioprotektif pasca
IMA.
d. Kempat, modalitas ini dapat mencegah kemungkinan terjadinya komplikasi
IMA dimasa depan sehingga menurunkan angka morbiditas dan mortalitas
IMA di dunia.
e. Kelima, FuMA stem cells memiliki mekanisme konstruksi dan administrasi
yang mudah, ekonomis dan efisien untuk diaplikasikan di Indonesia.

2. Keterbatasan FuMA stem cells sebagai Penatalaksanaan IMA

Keterbatasan dari FuMA stem cells yaitu pada penerapan pre-klinis dan klinis,
terapi berbasis stem cells memiliki efikasi terapi yang terbatas karena rendahnya
ketahanan stem cells pada daerah iskemik, terutama pada pasien yang menderita
komplikasi kronis yang berada pada kondisi patofisiolgi lebih berat seperti
tingginya tingkat radikal bebas, inflamasi berat, dan ketidakseimbangan sitokin.
Jadi, untuk mengatasi keterbatasan tersebut, dapat dipertimbangkan penggunaan
kombinasi dengan zat aktif fukoidan dari alga cokelat. Terapi MSCs ditambah
fukoidan memilki efek secara signifikan dalam meningkatkan migrasi,
internalisasi, proliferasi, ketahanan dan vaskularisasi MSCs di daerah iskemia
pasca IMA serta meningkatkan SDF-1 dalam melindungi MSCs dari apoptosis,
13
inflamasi dan stress oksidatif.10 Dengan demikan, fukoidan dapat melindungi
BMSCs sehingga terjadi regenerasi kardiomiosit dan revaskularisasi secara
signifikan.

14
 BAB V

PENUTUP

5.1 Kesimpulan
Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke
jaringan otot jantung. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan
jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang.

5.2 Saran
3. Bagi Institusi Pendidikan
Sebaiknya pihak yang bersangkutan memberikan pengarahan yang lebih
mengenai kasus IMA
4. Bagi Mahasiswa
Mengenai makalah yang kami buat, bila ada kesalahan maupun ketidak
lengkapan materi mengenai kasus IMA. Kami mohon maaf, kamipun sadar
bahwa makalah yang kami buat tidaklah sempurna. Oleh karena itu kami
mengharap kritik dan saran yang membangun.

15
 DAFTAR PUSTAKA

Agung Bagus Sista Satyars, dkk. Potensi FuMA stem cells, kombinasi fukoidan dan Bone
Marrow Stem Cells (BMSCs), sebagai penatalaksanaan mutakhir pada Infark Miokard
Akut. Intisari Sains Medis 2019, Volume 10, Number 1: 174-180.
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, volume 2. Jakarta:EGC.
Price, Sylvia A. dan Wilson, Lorraine M. 2012. Patofisiologis: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Vol 2 Ed 6. Jakarta: EGC.
Muttaqin, Arif. 2012. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika wijaya kusuma, Volume I,
Nomor 1, Januari 2007, 41-48.
NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi
Wilkinson, Judith,M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan Intervensi NIC dan
Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC

16