Anda di halaman 1dari 8

SIROSIS HATI

Pengertian

Sirosis merupakan komplikasi dari banyak penyakit hati yang dicirikan oleh struktur
normal dan fungsi hati. Penyakit yang mengarah ke sirosis melakukannya karena
mereka melukai dan membunuh sel-sel hati, dan peradangan dan memperbaiki yang
berhubungan dengan sel-sel hati dalam upaya untuk menggantikan sel-sel yang telah
mati. Hal ini menyebabkan dalam kelompok terbentuk sel hati-baru (nodul
regeneratif) dalam jaringan parut. Ada banyak penyebab sirosis, mereka termasuk
bahan kimia (seperti alkohol, lemak, dan obat-obatan tertentu), virus , logam beracun
(seperti besi dan tembaga yang menumpuk mati menyebabkan jaringan parut
terbentuk. Sel-sel hati yang tidak mati berkembang biak di hati sebagai akibat dari
genetik penyakit), dan autoimun penyakit hati di yang tubuh sistem kekebalan tubuh
menyerang hati.

Gejala Sirosis Hati

Individu dengan sirosis mungkin memiliki sedikit atau tanpa gejala dan tanda-
tanda penyakit hati. Beberapa mungkin gejala spesifik, yaitu, mereka tidak
menunjukkan bahwa hati adalah tujuan mereka. Beberapa gejala yang lebih umum
dan tanda-tanda sirosis termasuk:
a. Menguning kulit (jaundice) akibat akumulasi bilirubin dalam darah
b. Kelelahan
c. Kelemahan
d. Kehilangan nafsu makan
e. Gatal (pruritus) karena produk garam empedu disimpan di kulit.
f. Memar dan pendarahan akibat penurunan produksi koagulasi faktor.

Patofisiologis

Hati memainkan peran penting dalam sintesis protein (misalnya, albumin ,


faktor pembekuan dan melengkapi ), detoksifikasi dan penyimpanan (misalnya,
vitamin A ). Selain itu, berpartisipasi dalam metabolisme lemak dan karbohidrat .
Sirosis sering didahului oleh hepatitis dan perlemakan hati (steatosis), terlepas dari
penyebabnya. Jika penyebabnya dihilangkan pada tahap ini, perubahan tersebut masih
sepenuhnya reversibel.
Ciri patologis dari sirosis adalah pengembangan jaringan parut yang
menggantikan normal parenkim , memblokir portal aliran darah melalui organ dan
fungsi normal mengganggu. Penelitian terbaru menunjukkan peran penting dari sel
stellata , jenis sel yang biasanya menyimpan vitamin A , dalam pengembangan sirosis.
Kerusakan pada parenkim hati menyebabkan aktivasi sel stellata, yang menjadi
kontraktil (disebut myofibroblast ) dan menghalangi aliran darah dalam sirkulasi.
Selain itu, mengeluarkan TGF-β 1 , yang mengarah pada respon fibrosis dan
proliferasi jaringan ikat . Selain itu, mengganggu keseimbangan antara
metaloproteinase matriks dan inhibitor yang terjadi secara alami (TIMP 1 dan 2),
menyebabkan matriks kerusakan dan penggantian dengan jaringan ikat-disekresikan
matriks.
Pita jaringan fibrosa (septa) nodul hepatosit terpisah, yang pada akhirnya
menggantikan arsitektur seluruh hati, menyebabkan penurunan aliran darah ke
seluruh. The limpa menjadi padat, yang mengarah ke hipersplenisme dan peningkatan
penyerapan platelet . Portal hipertensi bertanggung jawab untuk komplikasi parah
sebagian besar sirosis.

Penyebab Umum

1. Alkohol adalah penyebab umum sangat sirosis, khususnya di dunia Barat.


Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan asupan alkohol.
Tiga puluh persen individu yang minum harian setidaknya 8-16 ons minuman
keras atau yang setara untuk lima belas tahun atau lebih akan mengembangkan
sirosis. Alkohol menyebabkan berbagai penyakit hati, dari yang sederhana dan
tidak rumit hati berlemak (steatosis), ke lemak hati yang lebih serius dengan
peradangan ( steatohepatitis atau hepatitis alkohol), untuk sirosis.
2. virus hepatitis kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C
virus menginfeksi hati selama bertahun-tahun. Kebanyakan pasien dengan
hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Sebagai
contoh, mayoritas pasien terinfeksi hepatitis A sembuh sepenuhnya dalam
beberapa minggu, tanpa mengembangkan infeksi kronis. Sebaliknya, beberapa
pasien terinfeksi virus hepatitis C berkembang hepatitis kronis yang pada
gilirannya dapat menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menyebabkan
sirosis dan kadang-kadang kanker hati.
3. Faktor heriditer yang mengakibatkan akumulasi zat beracun dalam hati yang
menyebabkan kerusakan jaringan dan sirosis. Contohnya termasuk akumulasi
abnormal besi (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Dalam
hemochromatosis, pasien mewarisi kecenderungan untuk menyerap jumlah
berlebihan zat besi dari makanan. Seiring waktu, besi akumulasi pada organ-organ
yang berbeda di seluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis , jantung otot
kerusakan menyebabkan gagal jantung , dan menyebabkan hilangnya disfungsi
testis dari dorongan seksual. Pengobatan ditujukan untuk mencegah kerusakan
organ dengan membuang besi dari tubuh melalui penyedotan darah
(mengeluarkan darah). Pada penyakit Wilson , ada kelainan bawaan di salah satu
protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Seiring waktu, tembaga
terakumulasi di hati, mata, dan otak. Sirosis, tremor , kejiwaan dan gangguan
saraf kesulitan terjadi jika kondisi ini tidak diobati dini. Pengobatan adalah
dengan obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dikeluarkan dari tubuh
dalam urin.
4. Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah penyakit hati yang disebabkan oleh
kelainan sistem kekebalan yang terutama ditemukan pada wanita. Kekebalan
yang abnormal pada PBC menyebabkan peradangan kronis dan kerusakan dari
saluran-saluran empedu kecil di dalam hati. Saluran empedu bagian-bagian dalam
hati empedu perjalanan yang melalui usus. Empedu adalah cairan yang dihasilkan
oleh hati yang mengandung bahan yang diperlukan untuk pencernaan dan
penyerapan lemak di usus, serta senyawa lain yang merupakan produk limbah,
seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan oleh pemecahan hemoglobin dari
merah tua sel darah.). Seiring dengan kandung empedu , saluran empedu
membentuk empedu saluran. Dalam PBC , kerusakan saluran empedu blok kecil
aliran normal dari empedu ke dalam usus. Sebagai hasil penghancuran hepatosit,
jaringan parut (fibrosis) bentuk dan menyebar ke seluruh bidang kehancuran.
Pengaruh gabungan dari peradangan progresif, parut, dan efek racun dari produk
limbah terakumulasi berpuncak pada sirosis.
5. Primary sclerosing Primer (PSC) adalah penyakit jarang ditemukan sering
pada pasien dengan radang borok usus besar . Dalam PSC, saluran-saluran
empedu besar di luar hati menjadi meradang, menyempit, dan menghalangi.
Obstruksi pada aliran empedu menyebabkan infeksi dari saluran-saluran empedu
dan penyakit kuning dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien,
luka pada saluran empedu (biasanya sebagai hasil dari operasi) juga dapat
menyebabkan obstruksi dan sirosis hati.
6. Hepatitis autoimun adalah penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan
dari sistem kekebalan tubuh yang ditemukan lebih umum pada wanita. Kegiatan
kekebalan abnormal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan progresif
dan kerusakan sel hati (hepatosit), akhirnya menyebabkan sirosis

Komplikasi

a. edema dan asites


Pada sirosis hati menjadi berat, sinyal dikirim ke ginjal untuk mempertahankan
garam dan air dalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama terakumulasi dalam
jaringan di bawah kulit pergelangan kaki dan kaki karena pengaruh gravitasi
ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau edema pitting.
Pembengkakan sering lebih buruk pada saat setelah berdiri atau duduk. Sebagai
sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air dipertahankan, cairan juga
dapat menumpuk di rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Ini
akumulasi cairan (disebut ascites ) menyebabkan pembengkakan perut,
ketidaknyamanan perut, dan berat badan meningkat.

b. Peritonitis bakteri spontan (SBP)


SBP merupakan komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien dengan
SBP tidak menunjukkan gejala, sementara yang lain demam , menggigil , sakit
perut dan nyeri, diare , dan ascites memburuk.
c. Perdarahan dari varices esophagus
Perdarahan dari varices biasanya parah dan, tanpa pengobatan segera, dapat
berakibat fatal. Gejala perdarahan dari varises termasuk muntah darah (yang
muntah darah merah, tinja yang hitam, dan orthostatik pusing atau pingsan (yang
disebabkan oleh penurunan tekanan darah terutama saat berdiri dari posisi
berbaring). Perdarahan juga dapat terjadi di tempat lain misalnya usus besar
(jarang terjadi). Untuk alasan yang belum diketahui, pasien dirawat di rumah sakit
karena aktif perdarahan varises kerongkongan memiliki resiko tinggi
mengembangkan peritonitis bakteri spontan.

d. Hepatik ensefalopati.

Beberapa protein dalam makanan yang lolos pencernaan dan penyerapan


digunakan oleh bakteri yang biasanya hadir dalam usus. Sewaktu menggunakan
protein untuk tujuan mereka sendiri, bakteri membuat zat yang mereka merilis ke
dalam usus. Zat-zat ini kemudian dapat diserap ke dalam tubuh. Beberapa bahan,
misalnya, amonia , dapat memiliki efek toksik pada otak,. Biasanya zat beracun
dibawa dari usus dalam vena portal ke hati di mana mereka dikeluarkan dari darah
dan detoksifikasi.
Seperti dijelaskan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat berfungsi
normal baik karena rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan normal
mereka dengan darah. Selain itu, beberapa dari darah dalam vena portal bypasses hati
melalui pembuluh darah lainnya. Hasil dari kelainan ini adalah bahwa zat beracun
tidak dapat dihapus oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, zat-zat beracun
terakumulasi dalam darah.

Ketika zat beracun terakumulasi cukup dalam darah, fungsi otak terganggu, kondisi
yang disebut ensefalopati hati . Tidur di siang hari ketimbang di malam hari
(kebalikan dari normal tidur pola) adalah salah satu gejala awal ensefalopati hati
termasuk lainnya. gejala lekas marah, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi atau
melakukan perhitungan, kehilangan memori, kebingungan , tertekan atau tingkat
kesadaran. Pada akhirnya, ensefalopati hati parah menyebabkan koma dan kematian.

Zat beracun juga membuat otak pasien dengan sirosis sangat sensitif terhadap obat
yang biasanya disaring dan didetoksifikasi oleh hati. Dosis obat banyak yang
biasanya yang didetoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk menghindari
penumpukan racun pada sirosis, terutama obat penenang dan obat-obatan yang
digunakan untuk mempromosikan tidur. Atau, obat dapat digunakan yang tidak perlu
dilakukan detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh hati, misalnya, obat yang
dieliminasi oleh ginjal.

e. Hepatorenal sindrom

Pasien dengan sirosis memburuk dapat mengembangkan sindrom hepatorenal.


Sindrom ini merupakan komplikasi serius di mana fungsi ginjal berkurang. Ini adalah
masalah fungsional pada ginjal, yaitu, tidak ada kerusakan fisik pada ginjal.
Sebaliknya, fungsi berkurang karena perubahan dalam cara darah mengalir melalui
ginjal sendiri. Sindrom hepatorenal didefinisikan sebagai kegagalan ginjal progresif
untuk membersihkan zat dari darah dan menghasilkan jumlah yang cukup urin
meskipun beberapa fungsi penting lain dari ginjal , seperti retensi garam,
diselenggarakan. Jika fungsi hati meningkatkan atau hati yang sehat adalah
dicangkokkan ke pasien dengan sindrom hepatorenal, ginjal biasanya mulai bekerja
secara normal. Hal ini menunjukkan bahwa fungsi pengurangan ginjal adalah hasil
dari akumulasi zat beracun dalam darah bila hati gagal. Ada dua jenis sindrom
hepatorenal. Salah satu jenis terjadi secara bertahap selama beberapa bulan. Yang
lain terjadi dengan cepat selama seminggu atau dua.

f. Hepatopulmonary sindrom

Jarang, beberapa pasien dengan sirosis lanjut dapat mengembangkan sindrom


hepatopulmonary. Pasien-pasien dapat mengalami kesulitan bernapas karena
hormon-hormon tertentu dirilis pada sirosis lanjut menyebabkan paru-paru berfungsi
normal. Masalah dasar dalam paru-paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir
melalui pembuluh darah kecil di paru-paru yang berhubungan dengan alveoli
(kantung udara ) dari paru-paru. Darah mengalir melalui paru-paru didorong sekitar
alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara dalam alveoli.
Akibatnya pasien mengalami sesak napas , terutama dengan tenaga.

g. Hipersplenisme
The limpa biasanya bertindak sebagai filter untuk menghapus lebih tua sel darah
merah , sel darah putih, dan platelet (partikel kecil yang penting bagi pembekuan
darah.). Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal
dari usus. Sebagai tekanan dalam vena portal meningkat pada sirosis, maka semakin
menghalangi aliran darah dari limpa. Darah "punggung-up" dan menumpuk di limpa,
dan limpa membengkak dalam ukuran, suatu kondisi yang disebut sebagai
splenomegali . Kadang-kadang, limpa sangat membengkak sehingga menyebabkan
sakit perut .

Sebagai membesar limpa, itu menyaring lebih banyak sel darah dan trombosit sampai
jumlah mereka dalam darah berkurang,. Hipersplenisme adalah istilah yang
digunakan untuk menggambarkan kondisi ini dan dikaitkan dengan jumlah sel darah
merah yang rendah ( anemia ) , rendah jumlah sel darah putih (leukopenia), dan / atau
jumlah trombosit yang rendah ( trombositopenia ). Anemia dapat menyebabkan
kelemahan, leukopenia dapat menyebabkan infeksi, dan trombositopenia dapat
mengganggu pembekuan darah dan mengakibatkan pendarahan berkepanjangan.

h. Kanker hati (karsinoma hepatoseluler)

Sirosis karena sebab apapun meningkatkan risiko utama kanker hati (hepatocellular
carcinoma). Primer mengacu pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Sebuah
kanker hati sekunder adalah salah satu yang berasal tempat lain dalam tubuh dan
menyebar (metastasizes) ke hati.

Yang umum Gejala yang paling dan tanda-tanda kanker hati primer adalah sakit perut
dan bengkak, sebuah hati diperbesar, penurunan berat badan , dan demam. Selain itu,
kanker hati dapat menghasilkan dan melepaskan sejumlah zat, termasuk yang yang
menyebabkan peningkatan dalam sel darah merah count (erythrocytosis), gula darah
rendah ( hipoglikemia ), dan kalsium darah tinggi ( hypercalcemia ).

PROGNOSA

Kemajuan dalam pengelolaan dan pencegahan sirosis terus berlanjut. Penelitian ini
sedang berlangsung untuk menentukan mekanisme pembentukan parut dalam hati dan
bagaimana proses jaringan parut dapat terganggu atau bahkan dibatalkan dan. Baru
perawatan yang lebih baik untuk penyakit hati virus sedang dikembangkan untuk
mencegah kemajuan ke sirosis. Pencegahan hepatitis virus dengan vaksinasi, yang
tersedia untuk hepatitis B, sedang dikembangkan untuk hepatitis C. Pengobatan untuk
komplikasi sirosis sedang dikembangkan atau direvisi dan diuji terus-menerus.
Akhirnya, penelitian sedang diarahkan untuk mengidentifikasi protein baru dalam
darah yang dapat mendeteksi kanker hati awal atau memprediksi pasien akan
mengembangkan kanker hati.

PERAWATAN SIROSIS

Pengobatan sirosis termasuk yaitu:


1) mencegah kerusakan lebih lanjut ke hati
konsumsi makanan seimbang dan diet satu multivitamin setiap hari. Pasien
Konsumsi dengan PBC dengan gangguan penyerapan vitamin yang larut dalam
lemak mungkin perlu tambahan vitamin D dan K.
Hindari obat-obatan (termasuk alkohol) yang menyebabkan kerusakan hati.
Semua pasien dengan sirosis harus menghindari alkohol. Kebanyakan pasien
dengan alkohol mengalami sirosis diinduksi peningkatan fungsi hati dengan
pantang dari alkohol. Bahkan pasien dengan hepatitis B dan C kronis secara
substansial dapat mengurangi kerusakan hati dan memperlambat perkembangan
menuju sirosis dengan pantang dari alkohol.
Hindari obat-obat antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs, misalnya, ibuprofen ).
Pasien dengan sirosis dapat mengalami perburukan fungsi hati dan ginjal dengan
NSAID.
Memberantas hepatitis B dan virus hepatitis C dengan menggunakan obat anti-
virus. Tidak semua pasien dengan sirosis karena hepatitis virus kronis adalah
kandidat untuk terapi obat. Beberapa pasien mungkin mengalami penurunan yang
serius pada fungsi hati dan / atau tidak dapat ditoleransi efek samping selama
pengobatan. Dengan demikian, keputusan untuk mengobati hepatitis virus harus
individual, setelah berkonsultasi dengan dokter yang berpengalaman dalam
mengobati penyakit hati (hepatologists).
2) mengobati komplikasi dari sirosis
* Edema dan ascites air. Retensi garam dan dapat mengakibatkan pembengkakan
pada pergelangan kaki dan kaki (edema) atau perut (ascites) pada pasien dengan
sirosis. Dokter sering menyarankan pasien dengan sirosis untuk membatasi diet
garam (natrium) dan cairan untuk mengurangi edema dan ascites. Jumlah garam
dalam diet biasanya dibatasi sampai 2 gram per hari dan cairan sampai 1,2 liter
per hari. Pada kebanyakan pasien dengan sirosis, bagaimanapun, garam dan
pembatasan cairan tidak cukup, dan diuretik harus ditambahkan.
Pada pengobatan untuk ascites refraktori adalah sebuah prosedur yang disebut
portosystemic shunting intravena transjugular.
* Perdarahan dari varises. Jika varises besar berkembang di atas perut atau
kerongkongan, pasien dengan sirosis berada pada risiko untuk perdarahan serius
akibat pecahnya varises ini. Setelah varises telah berdarah, mereka cenderung
rebleed dan probabilitas bahwa pasien akan meninggal dari setiap episode
perdarahan tinggi (30% -35%). Oleh karena itu, pengobatan diperlukan untuk
mencegah episode (awal) perdarahan pertama dan rebleeding. Pengobatan
termasuk obat dan prosedur untuk mengurangi tekanan dalam vena portal dan
prosedur untuk menghancurkan varises.
. * Ensefalopati hati,. Pasien dengan siklus tidur yang abnormal gangguan
pemikiran, perilaku aneh, atau tanda-tanda lain dari ensefalopati hati biasanya
harus ditangani dengan diet rendah protein dan laktulosa oral. Diet protein
dibatasi karena merupakan sumber senyawa beracun yang menyebabkan
ensefalopati hepatik. Lactulose, yang merupakan cairan, perangkap senyawa-
senyawa beracun dalam usus besar. Akibatnya, mereka tidak dapat diserap ke
dalam aliran darah dan menyebabkan ensefalopati. Untuk memastikan bahwa
laktulosa memadai hadir dalam usus besar setiap saat, pasien harus menyesuaikan
dosis untuk menghasilkan 2-3 buang air besar semiformed sehari. (Lactulose
adalah pencahar , dan kecukupan perawatan dapat dinilai dengan melonggarkan
atau meningkatkan frekuensi tinja.) Jika gejala ensefalopati bertahan, antibiotik
oral seperti neomisin atau metronidazole (Flagyl), dapat ditambahkan ke rejimen
pengobatan. Antibiotik bekerja dengan menghalangi produksi senyawa beracun
oleh bakteri dalam usus besar.
* Hipersplenisme. Para penyaringan darah oleh pembesaran limpa biasanya
hanya pengurangan ringan sel darah merah (anemia), sel darah putih
( leukopenia ) dan trombosit (trombositopenia) yang tidak memerlukan
pengobatan. Anemia berat, bagaimanapun, mungkin memerlukan transfusi darah
atau pengobatan dengan eritropoietin atau alfa epoetin (Epogen, Procrit), hormon
yang menstimulasi produksi sel darah merah. Jika jumlah sel darah putih yang
sangat berkurang, hormon lain yang disebut koloni granulosit-stimulating factor
tersedia untuk meningkatkan jumlah sel darah putih. Sebuah contoh dari salah
satu faktor tersebut adalah filgrastim (Neupogen).
* Peritonitis bakteri spontan (SBP). Pasien yang diduga peritonitis bakteri
spontan biasanya akan menjalani paracentesis. Cairan yang dihapus diperiksa
untuk sel darah putih dan berbudaya untuk bakteri. Pembiakan melibatkan
inokulasi sampel dari asites ke dalam botol cairan kaya nutrisi yang mendorong
pertumbuhan bakteri, sehingga memfasilitasi identifikasi bahkan sejumlah kecil
bakteri. Sampel darah dan air seni sering diperoleh juga untuk kultur karena
banyak pasien dengan peritonitis bakteri spontan juga akan memiliki infeksi
dalam darah dan urine. Bahkan, banyak yang percaya dokter infeksi yang
mungkin telah mulai dalam darah dan air seni dan menyebar ke cairan asites
menyebabkan peritonitis bakteri spontan. Kebanyakan pasien dengan peritonitis
bakteri spontan dirawat di rumah sakit dan diobati dengan antibiotika biasanya
diobati dengan antibiotik.
3) mencegah kanker hati atau mendeteksi lebih dini
Beberapa jenis penyakit sirosis hati yang menyebabkan berhubungan dengan
kejadian tinggi terutama kanker hati, misalnya, hepatitis B dan C, dan itu akan
berguna untuk menyaring kanker hati sejak awal atau perawatan bedah
transplantasi hati dapat mengobati pasien kanker. Kesulitannya adalah bahwa
metode yang tersedia untuk skrining hanya sebagian efektif, mengidentifikasi
paling-paling hanya 50% dari pasien pada tahap dapat disembuhkan dari kanker
mereka. Meskipun sebagian efektivitas skrining, kebanyakan pasien dengan
sirosis, terutama hepatitis B dan C, disaring tahunan atau setiap enam bulan
dengan pemeriksaan USG pada hati dan pengukuran diproduksi protein kanker
dalam darah, misalnya alpha fetoprotein.
4) transplantasi hati.
Sirosis tidak dapat diubah. hati 'fungsi Banyak pasien secara bertahap akan
memperburuk meskipun pengobatan dan komplikasi dari sirosis akan meningkat
dan menjadi sulit untuk mengobati. Oleh karena itu, ketika sirosis jauh maju,
transplantasi hati sering adalah satu-satunya pilihan untuk perawatan. kemajuan
terbaru di transplantasi bedah dan obat-obatan untuk mencegah infeksi dan
penolakan transplantasi hati telah sangat meningkatkan kelangsungan hidup
setelah transplantasi. Rata-rata, lebih dari 80% pasien yang menerima
transplantasi masih hidup setelah lima tahun. Tidak semua orang dengan sirosis
merupakan kandidat untuk transplantasi. Selain itu, ada kekurangan hati untuk
transplantasi, dan ada biasanya adalah panjang (bulan sampai tahun) menunggu
sebelum hati untuk tanam menjadi tersedia. Oleh karena itu, langkah-langkah
untuk menghambat perkembangan penyakit hati dan mengobati dan mencegah
komplikasi dari sirosis adalah sangat penting.

DIAGNOSIS

Para standar emas untuk diagnosis sirosis adalah biopsi hati , melalui perkutan ,
transjugular , laparoskopi atau denda-jarum pendekatan,. Biopsi tidak diperlukan jika
laboratorium, klinis, dan data radiologis menunjukkan sirosis. Selain itu, ada tapi
signifikan risiko kecil untuk biopsi hati, dan sirosis sendiri predisposes untuk
komplikasi karena biopsi hati.

TEMUAN LAB

Temuan berikut ini khas pada sirosis:


Aminotransferases - AST dan ALT yang cukup tinggi, dengan AST> ALT. Namun,
aminotransferases normal tidak menghalangi sirosis.
Alkaline fosfatase - biasanya sedikit ditinggikan.
-Glutamil transferase Gamma - berkorelasi dengan tingkat AP. Biasanya jauh lebih
tinggi pada penyakit hati kronis dari alkohol.
Bilirubin - dapat mengangkat sebagai sirosis berlangsung.
Albumin - tingkat jatuh sebagai fungsi sintetis dari hati menurun dengan
memburuknya sirosis sejak albumin secara eksklusif disintesis di hati
waktu Prothrombin - meningkat sejak hati mensintesis faktor-faktor pembekuan.
Globulin - meningkat karena shunting antigen bakteri jauh dari hati ke jaringan
limfoid.
Serum sodium - hiponatremia karena ketidakmampuan untuk mengeluarkan air bebas
yang dihasilkan dari tingkat tinggi ADH dan aldosteron .
Trombositopenia - karena kedua splenomegali kongestif serta menurun
thrombopoietin dari hati. Namun, ini jarang hasil dalam jumlah platelet <50.000 / mL.
Leukopenia dan neutropenia - akibat splenomegali dengan pinggiran limpa.
Koagulasi cacat - hati memproduksi sebagian besar faktor-faktor koagulasi dan
dengan demikian koagulopati berkorelasi dengan memburuknya penyakit hati.