Anda di halaman 1dari 10

Hiperkalemia Pada Pasien Stroke

1 Latar Belakang

Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah sindroma klinis


dari gangguan fungsi otak, baik fokal atau menyeluruh, yang berkembang secara cepat,
berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian, tanpa adanya penyebab
lain kecuali gangguan vaskuler. Stroke disebabkan oleh terganggunya suplai darah ke
otak, yang biasanya disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah atau adanya sumbatan
gumpalan darah. Terganggunya suplai oksigen dan nutrien ini menyebabkan kerusakan
pada jaringan otak. Stroke merupakan penyebab kematian ketiga terbesar di negara
berkembang. Setiap tahun terdapat 15 juta orang yang menderita stroke, 5 juta
diantaranya meninggal dan 5 juta lain mengalami disabilitas permanen. Menurut hasil
Riset Kesehatan Dasar 2013, stroke merupakan penyebab kematian pertama di Indonesia,
yaitu sebesar 21.1 % dari kematian. Prevalensi stroke di Indonesia mengalami kenaikan
dari 8.3 per mil tahun 2007 menjadi 12.1 per mil tahun 2013. Adapun baru sebesar 57.9
persen yang telah terdiagnosis oleh tenaga kesehatan Pada tahun 2013, American Heart
Association mendefinisikan stroke iskemik sebagai episode disfungsi neurologis yang
disebabkan oleh infark fokal cerebral, spinal, ataupun retinal. Stroke iskemik merupakan
tipe stroke yang paling umum dengan besar persentase 85% dari seluruh kasus stroke
Dalam penelitian yang dilakukan oleh Adientya dan Handayani, dilaporkan sepanjang
tahun 2010, di RSUP Dr. Kariadi Semarang terdapat 1009 pasien penderita stroke yang
menjalani rawat inap di dua bangsal saraf, yaitu unit stroke dan B1 saraf. Sebanyak 346
pasien diantaranya menderita stroke hemoragik dan sisanya 663 pasien dengan stroke non
hemoragik.

Gangguan kalium umum terjadi pada pasien yang dirawat di rumah sakit
Sebanyak 53% dari total pasien stroke akut mengalami diselektrolitemia, dimana 31%
mengalami gangguan kadar kalium. Penelitian yang dilakukan oleh Kembuan dan Sekeon
menunjukkan bahwa pasien stroke akut mengalami gangguan elektrolit, dengan
presentase sebesar 45.9%, dan gangguan kadar kalium sebesar 40.0% dari seluruh
sampel. Gangguang kadar kalium pada pasien stroke ini dapat berupa hipokalemia dan
hiperkalemia. Hipokalemia didefinisikan sebagai kadar kalium serum yang jumlahnya
kurang dari 3.5 mmol/L dan hiperkalemia didefinisikan sebagai kadar kalium serum yang
jumlahnya lebih dari 5.1 mmol/L pada orang dewasa. Hipokalemia pasca stroke itu hal
yang umum dan dapat berhubungan dengan prognosis yang buruk. Pada pasien yang
hipertensinya dikontrol, kejadian hipokalemia pada tahun sebelum dia mengalami stroke,
berhubungan dengan kenaikan risiko insidensi stroke iskemik dan hemoragik apabila
dibandingkan dengan kadar kalium serum normal. Hiperkalemia dapat muncul dengan
berbagai manifestasi klinis, mulai dari asimtomatik hingga aritmia yang mengancam
hidup, serta 3 hiperkalemik paralisis. Peningkatan jumlah kalium dalam darah secara
progresif dapat menyebabkan depolarisasi jantung, dan repolarisasi, serta kontraktilitas.

Diperkirakan sepertiga dari pasien stroke menunjukkan disabilitas post


stroke yang persisten setelah episode serebrovaskular pertama, dengan kebanyakan
berupa pelemahan fungsi motorik. Fungsi motorik pasien stroke ini dapat diukur dengan
berbagai macam pengukuran. Motor Assessment Scale (MAS) adalah salah satunya, yaitu
perangkat yang dapat mengukur dan mengevaluasi aktivitas motorik dalam jangkauan
yang luas dan pekerjaan fungsional

Teori dan Pembahasan


Hiperkalemia
Ekskresi ginjal yang tidak adekuat merupakan penyebab yang sering. Jika
oligouria atau anuriaa ada dengan semakin progresifnya gagal ginjal akut, hiperkalemia
pasti terjadi. Kalium plasma meningkat 0,05mmol/l per hari jika tidak ada beban
abnormal. Gagal ginjal kronik tidak menyebabkan hiperkalemia berat atau progresif,
kecuali jika oligouria jug ada. Perubahan adaptif meningkatkan ekskresi kalium per
nefron residual bila gagal ginjal kronik semakin berlanjut.
Penurunan dalam volume sirkulasi yang efektif cenderung mengganggu ekskresi
kalium. Dalam keadaan seperti deplesi garam dan air atau gagal jantung kongestif, laju
filtrasi gloerulus berkurag dan reabsorbsi cairan meningkat. Penurunan penghantaran
cairan ke tubulus distal ini, membatasi sekresi kalium ke dalam air kemih. Hiperkalemia
dapat terjadi dalam beberapa pasien; biasanya sedang dan tidak progresif, tetapi dapat
menjadi berat jika beban kalium tinggi.
Sebab-Sebab Hiperkalemi
I. Ekskresi tidak adekuat
a. Gangguan ginjal
- Gangguan ginjal akut
- Gagal ginjal kronik berat
- Gangguan tubulus
b. Volume sirkulasi efektif menurun
c. Hipoaldosteronisme
- Penyakit adrenal
- Hiporeninemia
Menyertai penyakit tubulointerstinal ginjal
Akibat obat-obatan (anti inflamasi non steroid,penghambat enzim
konversi, antagonis dan adrenergic beta)
d. Diuretik yang menghambat sekresi kalium (spironolakton, triamteren,
amilorid)
II. Perpindahan kalium dari jaringan
a. Kerusakan jaringan (gencetan pada otot, hemolisis, perdarah internal)
b. Obat-obatan (suksinilkolin, arganin, digitalis, keracunan, antagois
adrenergic beta).
c. Asidosis
d. Hiperosmolalitas
e. Defisiensi insulin
f. Paralisis periodic hiperkalemik
III. Asupan berlebihan
IV. Pseudohiperkalemia
(trombositosis, leukositosis, teknik punksi vena yang buruk, hemolisis in
vitro).

Efek toksik terpenting dari hiperkalemia adalah aritmia jantung. Manifestasi


paling dini adalah munculnya gelombang T puncak tinggi, terutama menonjol pada
hantaran prekordial. Namuntidak seperti gangguan lain yang menyebabkan gelombang T
puncak tinggi. Hiperkalemia tidak memperpanjang interval QT. Perubahan lebih lanjut
antara lain peanjangan interval PR, blok jantung komplit dan asistole atrium. Bila kalium
plasma makin meninggi, kompleks-kompleks ventrikule dapat memburuk. Kompleks
QRS memanjang progresif, dan akhirnya menyatu dengan gelombang T membentuk
konfigurasi gelombang sinus. Akirnya dapat terjadi fibrilasi dan henti ventrikel.
Terkadang, hiperkalemia sedang atau berat menimbulkan dampak yang nyata
pada otot-otot perifer. Kelemahan otot asenden dapat terjadi dan berkembang menjadi
kuadriplegia flaksid dan paralysis pernapasan. Fungsi syaraf-syaraf cranial dan serebral
adalah normal demikian juga esensial.
Hiperkalemia yang berat atau progresif jarang terjadi tanpa adanya insufisiensi ginjal.
Karenanya kadar kreatinin plasma dan curahnya dalam air kemih perlu segera ditentukan
pada pasien hiperkalemia. Gagal ginjal akut, terutama dengan oligouria akan
menyebabkan hiperkalemia , penghambat adrenergic rogresif.
Pada semua pasien dengan hiperkalemia anamnesis perlu dipusatkan pada obat-obat yang
dapat meningkatkan kadar kaium misalnya penghambat kenversi, antiinflmasi non steroid
(AINS), penghambat adrenergic beta, dan diuretic hemat kalium. Sumber-sumber asupan
kalium diet perlu ditinjau, misalnya suplemen kalium atau garam pengganti. Tanda-tanda
kehilangan volume ekstraseluler, penyakit Addison, atau keadaan-keadaan edema dengan
penurna volume ekstraseluler efektif perlu dicari pada pemeriksaan fisik.
Sebagai tambahan terhadap kreatinin plasma kadar gula darah dan bikarbonat
plasma harus ditentukan untuk mengevaluasi kemungkinan kontribusi diabetes atau
asidosis terhadap hiperkalemia. Pengukuran kalium air kemih hanya sedikit nilainya
dalam diagnosis banding. Rekaman elektrokardiagram penting dalam mengevaluasi efek
hiperkalemia. Pada pasien tanpa penjelasan adekuat tentang hiperkalemia, terutama jia
elektrokardiagram tidak memperlihatkan gambaran hiperkalemik, kemungkinan
hiperkalemik perlu dipertimbangkan.
Dalam mempertimbangkan terapi, sangat bermanfaat untuk mengelompokkan
hipekalemia menurut derajat keparahan. Keserusan hiperkalemi paling baik diperkirakan
denan mempertimbangkan konsentrasi kalium plasma dan rekaman elektrokardiagram.
Jika kalium plasma 6 sampai dengan 8 mmol/l dan puncak gelombang T merupakan satu-
satunya abormalitas elektrokardiografik, hiperkalemianya sedang. Hiperkalemia berat
ada jika kalium plasma lebih dari 8 mmol/l atau jika abnormalitas elektrokardiografi
mencakup tidak adanya gelombang P, pelebaran kompleks QRS atau aritmia ventrikuler.
Hiperkalemia ringan biasanya dapat ditangani dengan mengatasi penyebabnya,
seperti menghentikan diuretic hemat kalium, atau mengatasi kehilangan volume yang
menyertai asidosis. Pasien penyakit Addison memerlukan terapi hormonal spesifik.
KAsus-kasus dengan gangguan tubulus ginjal dapat diubah dengan pemberian loop
diuretic guna meningkatkan ekskresi kalium. Pasien dengan hipoaldosteronimia
hiporeninemik juga berespons baik dengan loop diuretic mugkin memerlukan
mineralkortikoid.
Hiperkalemia yang lebih berat atau progresif memerlukan terapi yang lebih ketat.
Toksisitas jantung yang berat bereaksi paling cepat terhadap infuse kalsium; 10 hingga
30 ml kalsium glukonat 10 persen dapat diberikan intravena selama 1 hingga 5 menit
dibawah pemantauan elektrokardiagram kontinyu. Walaupun infuse kalium tidak
mengubah kadar kalium plasma, namun dapat mengimbangi efek tiddak diharapkan dari
kalium terhadap membrane neuromuscular. Efek infuse kalum ini, walaupun nyaris
segera terlihat hanya akan bersifat sementara jika hiperkalemia tidak langsung diatasi.

Stroke
Definisi Stroke adalah suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara
mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan tanda
dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam,
disebabkan oleh terhambatnya aliran darah ke otak karena perdarahan (stroke hemoragik)
ataupun sumbatan (stroke iskemik) dengan gejala dan tanda sesuai bagian otak yang
terkena, yang dapat sembuh sempurna, sembuh dengan cacat, atau kematian (Junaidi,
2011). Stroke diklasifikasikan menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragik. Kurang
lebih 83% dari seluruh kejadian stroke berupa stroke iskemik, dan kurang lebih 51%
stroke disebabkan oleh trombosis arteri, yaitu pembentukan bekuan darah dalam arteri
serebral akibat proses aterosklerosis. Trombosis dibedakan menjadi dua subkategori,
yaitu trombosis pada arteri besar (meliputi arteri karotis, serebri media dan basilaris), dan
trombosis pada arteri kecil. Tiga puluh persen stroke disebabkan trombosis arteri besar,
sedangkan 20% stroke disebabkan trombosis cabang-cabang arteri kecil yang masuk ke
dalam korteks serebri (misalnya arteri lentikulostriata, basilaris penetran, medularis) dan
yang menyebabkan stroke trombosis adalah tipe lakuner. Kurang lebih 32% stroke
disebabkan oleh emboli, yaitu tertutupnya arteri oleh bekuan darah yang lepas dari tempat
lain di sirkulasi. Stroke perdarahan frekuensinya sekitar 20% dari seluruh kejadian stroke
(Washington University, 2011).
Epidemiologi Stroke Stroke penyebab kematian ketiga di dunia setelah penyakit
jantung koroner dan kanker baik di negara maju maupun negara berkembang. Satu dari
10 kematian disebabkan oleh stroke (American Heart Association, 2014; Stroke forum,
2015).
Patofisiologi Stroke Otak mempunyai kecepatan metabolisme yang tinggi dengan
berat hanya 2% dari berat badan, menggunakan 20% oksigen total dari 20% darah yang
beredar. Pada keadaan oksigenisasi cukup terjadi metabolisme aerobik dari 1 mol glukosa
dengan menghasilkan energi berupa 38 mol adenosin trifosfat (ATP) yang diantaranya
digunakan untuk mempertahankan pompa ion (Na-K pump), transport neurotransmitter
(glutamat dll) kedalam sel, sintesis protein, lipid dan karbohidrat, serta transfer zat-zat
dalam sel, sedang menghasilkan energi 2 ATP dari 1 mol glukosa (Alireza, 2009).
Keadaan normal aliran darah otak dipertahankan oleh suatu mekanisme otoregulasi kuang
lebih 58 ml/100 gr/menit dan dominan pada daerah abu-abu, dengan mean arterial blood
presure (MABP) antara 50-160 mmHg. Mekanisme ini gagal bila terjadi perubahan
tekanan yang berlebihan dan cepat atau pada stroke fase akut. Jika MABP kurang dari 50
mmHg akan terjadi iskemia sedang, jika lebih dari 160 mmHg akan terjadi gangguan
sawar darah otak dan terjadi edema serebri atau ensefalopati hipertensif. Selain itu
terdapat mekanisme otoregulasi yag peka terhadap perubahan kadar oksigen dan
karbondioksida. Kenaikan kadar karbondioksida darah menyebabkan vasodilatasi
pembuluh darah dan kenaikan oksigen menyebabkan vasokontriksi. Nitrik-oksid
merupakan vasodilator lokak yang dilepaskan oleh sel endotel vaskuler (Arbour et all,
2005) Gangguan aliran darah otak akibat oklusi mengakibatkan produksi energi menurun,
yang pada gilirannya menyebabkan kegagalan pompa ion, cedera mitokondria, aktivasi
leukosit (dengan pelepasan mediator inflamasi), generasi 8 radikal oksigen, dan kalsium
dalam sel, stimulasi phospolipase dan protease, diikuti oleh pelepasan prostaglandin dan
leukotrien kerusakan DNA dan sitoskeleton, dan akhirnya terjadi kerusakan membran sel.
Perubahan komponen genetik mengatur unsur kaskade untuk mengubah tingkat cedera.
AMPA (alpha amino 3 hidroksi 5 metil 4 isoxazole asam propionat) dan NMDA (N-metil
d aspartat).
Stroke itu sendiri disebabkan oleh adanya arteroskelorosis (Junaidi, 2011).
Arteroskelorosis terjadi karena adanya penimbunan lemak yang terdapat di dinding-
dinding pembuluh darah sehingga menghambat aliran darah kejaringan otak.
Arterosklerosis juga dapat menyebabkan suplai darah kejaringan serebral tidak adekuat
sehingga menyebakan resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak (Nurarif et all, 2013).
Secara patologi stroke dibedakan menjadi sebagai berikut :
a) Stroke Hemoragik Stroke perdarahan atau stroke hemoragik adalah perdarahan
yang tidak terkontrol di otak. Perdarahan tersebut dapat mengenai dan membunuh
sel otak, sekitar 20% stroke adalah stroke hemoragik. Jenis perdarahan (stroke
hemoragik), disebabkan pecahnya pembuluh darah otak, baik intrakranial maupun
subarakhnoid. Pada perdarahan intrakranial, pecahnya pembuluh darah otak dapat
karena berry aneurysm akibat hipertensi tak terkontrol yang mengubah morfologi
arteriol otak atau pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan kongenital pada
pembuluh darah otak tersebut. Perdarahan subarakhnoid disebabkan pecahnya
aneurysma congenital pembuluh arteri otak di ruang subarakhnoidal (Misbach,
2007).
b) Stroke Iskemik Stroke iskemik terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak
tibatiba terganggu oleh oklusi. Penyakit serebrovaskular iskemik terutama
disebabkan oleh trombosis, emboli dan hipoperfusi fokal, yang semuanya dapat
menyebabkan penurunan atau gangguan dalam aliran darah otak (CBF) yang
mempengaruhi fungsi neurologis akibat perampasan glukosa dan oksigen. Sekitar
45% dari stroke iskemik disebabkan oleh trombus arteri kecil atau besar, 20%
adalah emboli berasal, dan lain-lain memiliki penyebab yang tidak diketahui.
Stroke iskemik fokal disebabkan oleh gangguan aliran darah arteri ke daerah
tergantung dari parenkim otak oleh trombus atau embolus. Dengan kata lain,
stroke iskemik didefinisikan sebagai onset akut, (menit atau jam), dari defisit
neurologis fokal konsisten dengan lesi vaskular yang berlangsung selama lebih
dari 24 jam. Stroke iskemik adalah penyakit yang kompleks dengan beberapa
etiologi dan manifestasi klinis. Dalam waktu 10 detik setelah tidak ada aliran
darah ke otak, maka akan terjadi kegagalan metabolisme jaringan otak. EEG
menunjukkan penurunan aktivitas listrik dan seacara klinis otak mengalami
disfungsi (Nemaa, 2015). Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen
dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi
penurunan Na+ K+ ATP-ase, sehingga membran potensial akan menurun.13 K+
berpindah ke ruang ekstraselular, sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam
sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif (Wijaya, 2012).
Sehingga terjadi membran depolarisasi. Saat awal depolarisasi membran sel masih
reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan
kematian jaringan otak. Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun
dibawah ambang batas kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga
dibawah 10 ml / 100 gram / menit. Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis
yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim, karena tingginya ion H.
Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai pembengkakan
sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap mikrosirkulasi (Trent MW,
2011). Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan kemudian
penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik.
Terdapat dua patologi utama stroke iskemik adalah :
1) Trombosis Aterosklerosis adalah salah satu obstruksi vaskular yang terjadi akibat
perubahan patologis pada pembuluh darah, seperti hilangnya elastisitas dan
menyempitnya lumen pembuluh darah. Aterosklerosis ini merupakan respon
normal terhadap injury yang terjadi pada lapisan endotel pembuluh darah arteri.
Proses aterosklerosis ini lebih mudah terjadi pada pembuluh darah arteri karena
arteri lebih banyak memiliki sel otot polos dibandingkan vena. Proses
aterosklerosis ditandai oleh penimbunan lemak yang terjadi secara lambat pada
dinding-dinding arteri yang disebut plak, sehingga dapat memblokir atau
menghalangi sama sekali aliran pembuluh darah ke otak. Akibat terjadinya
aterosklerosis ini bisa juga disebabkan oleh terbentuknya bekuan darah atau
trombus yang teragregasi platelet pada dinding pembuluh darah dan akan
membentuk fibrin kecil ya ng menjadikan sumbatan atau plak pada pembuluh
darah, ketika arteri dalam otak buntu akibat plak tersebut, menjadikan kompensasi
sirkulasi dalam otak akan gagal dan perfusi terganggu, sehingga akan
mengakibatkan kematian sel dan mengaktifkan banyak enzim fosfolipase yang
akan memacu mikroglia memproduksi Nitrit Oxide secara banyak dan pelepasan
sitokin pada daerah iskemik yang akan menyebabkan kerusakan atau kematian sel
( Lakhan et al, 2009). Apabila bagian trombus tadi terlepas dari dinding arteri dan
ikut terbawa aliran darah menuju ke arteri yang lebih kecil, maka hal ini dapat
menyebabkan sumbatan pada arteri tersebut, bagian dari trombus yang terlepas
tadi disebut emboil.
2) Emboli Hampir 20%, stroke iskemik disebabkan emboli yang berasal dari
jantung. Sekali stroke emboli dari jantung terjadi, maka kemungkinan untuk
rekuren relatif tinggi. Resiko stroke emboli dari jantung meningkat dengan
bertambahnya umur, karena meningkatnya prevelansi fibrilasi atrial pada lansia.
Umumnya prognosis stroke kardioemboli buruk dan menyebabkan kecacatan
yang lebih besar. Timbulnya perdarahan otak tanpa tanda-tanda klinis memburuk
dan terjadi 12-48 jam setelah onset stroke emboli yang disertai infark besar.
Faktor Risiko Stroke Seseorang menderita stroke karena memiliki perilaku yang
dapat meningkatkan faktor risiko stroke. Gaya hidup yang tidak sehat seperti
mengkonsumsi makanan tinggi lemak dan tinggi kolesterol, kurang aktivitas fisik dan
kurang olahraga, meningkatkan risiko terkena penyakit stroke. Gaya hidup sering menjadi
penyebab berbagai penyakit yang menyerang usia produktif, karena generasi muda sering
menerapkan pola makan yang tidak sehat dengan seringnya mengkonsumsi makanan
tinggi lemak dan kolesterol tapi rendah serat. Selain banyak mengkonsumsi kolesterol,
mereka mengkonsumsi gula yang berlebihan sehingga akan menimbulkan kegemukan
yang berakibat terjadinya penumpukan energi dalam tubuh (Dourman, 2013).

Kesimpulan
Hiperkalemia akibat asidosis atau asupan kalium tinggi merupakan kegawatan yang harus
segera di tanggulangi. Tanpa dialisis hal ini dapat ditanggulangi sementara dengan terapi
insulin dan dekstrosa. Pengawasan diet penderita dari makanan kaya kalium seperti
pisang, air kelapa dan lail-lain harus mendapat perhatian.

Daftar pustaka

1. Mackay J, Mensah GA. The atlas of heart disease and stroke. World health
organization and Center for disease control and prevention. [Last accessed on
2016 Feb 12]. Available from:
http://www.who.int/cardiovascular_diseases/resources/atlas/en.
2. Kasabov N, editor. Springer Handbook of Bio-/Neurp-Informatics. Germany:
Springer; 2014.
3. Viera AJ, Wouk N. Potassium Disorders: Hypokalemia and Hyperkalemia.
American family physician. 2015; Sep 15;92(6).
4. Mahmudur RS, Quazi TI, Azharul H, Jabed I, Ahmed H, Yousuf UR, et al.
Electrolytes Status in Different Type of Acute Stroke Patients and Their
Correlation with Some Common Clinical Presentation. Bangladesh Journals
Online [Internet] . 2012 July [Cited 2015 Oct 209];13(2):133-7.
5. Gariballa SE, Robinson TG, Fotherby MD. Hypokalemia and Potassium
Excretion in Stroke Patients. Journals of the American Geriatrics Society
[Internet] . 1997 December [ Cited 2015 Dec 1];45(12): 1454-8.
6. Kimmons LA, Usery JB. Acute ascending muscle weakness secondary to
medicationinduced hyperkalemia. Case Rep Med. 2014;2014:e789529. doi:
10.1155/2014.
7. Dimyan MA, Cohen LG. Neuroplasticity in the context of motor rehabilitation
after stroke. Nature Reviews Neurology. 2011 Feb 1;7(2):76-85.
8. Carr JH, Shepherd RB, Nordholm L, Lynne D. Investigation of a new motor
assessment scale for stroke patients. Physical therapy. 1985 Feb 1;65(2):175-80.