Anda di halaman 1dari 13

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Pertolongan penderita gawat darurat dapat terjadi dimana saja baik di dalam rumah
sakit maupun di luar rumah sakit, dalam penanganannya melibatkan tenaga medis maupun
non medis termasuk masyarakat awam. Pada pertolongan pertama yang cepat dan tepat akan
menyebabkan pasien/korban dapat tetap bertahan hidup untuk mendapatkan pertolongan yang
lebih lanjut.
Adapun yang disebut sebagai penderita gawat darurat adalah penderita yang
memerlukan pertolongan segera karena berada dalam keadaan yang mengancam nyawa,
sehingga memerlukan suatu pertolongan yang cepat, tepat, cermat untuk mencegah kematian
maupun kecacatan. Untuk memudahkan dalam pemberian pertolongan korban harus
diklasifikasikan termasuk dalam kasus gawat darurat, darurat tidak gawat, tidak gawat tidak
darurat dan meninggal.
Salah satu kasus gawat darurat yang memerlukan tindakan segera dimana pasien
berada dalam ancaman kematian karena adanya gangguan endokrin seperti hiperglikemia
dan hipoglikemia hal ini dibiarkan tentu akan berakibat fatal bagi korban atau pasien bahkan
bisa menimbulkan kematian. Oleh karena itu kita perlu memahami penanganan
kegawatdaruratan pada system endokrin secara cepat,cermat dan tepat sehingga hal-hal
tersebut dapat kita hindari.

1.2 Rumusan Masalah


1.2.1 Bagaimana konsep medis dan asuhan keperawatan koma hiperglikemia ?
1.2.2 Bagaimana konsp medis dan asuhan keperawatan koma hipoglikemia ?

1.3 Tujuan Penulisan


1.3.1 Mengetahui bagaimana konsep medis dan asuhan keperawatan koma hiperglikemia
1.3.2 Mengetahui bagaimana konsep medis dan asuhan keperawatan koma hipoglikemia

1.4 Manfaat Penulisan


Selain tujuan yang ingin dicapai, penulisan makalah ini juga mengutamakan asas manfaat
bagi penulis khususnya , umunya bagi pembaca yang mayoritas mahasiswa keperawatan agar
dapat dijadikan sebagai salah satu referensi dalam kasus koma hiperglikemia dan koma
hipoglikemia

1
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Konsep Medis Koma Hipoglikemia

2.2.1 Pengertian
Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai
akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan hipoglikemia
adalah:
Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl
Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya dari
400 mg/dl menjadi 150 mg/dl
Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl
Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 – 5 jam sesudah makan.
Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah) terjadi kalau kadar glukosa darah
turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3 mmol/L). keadaan ini dapat terjadi akibat
pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit
atau karena aktivitas fisik yang berat. Hipoglikemi dapat terjadi setiap saat pada siang atau
malam hari. Kejadian ini dapat dijumpai sebelum makan, khususnya jika waktu makan
tertunda atau jika pasien lupa makan camilan.

2.2.2 Etiologi

• Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas


• Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes
untuk menurunkan kadar gula darahnya
• Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
• Kelaiana pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.
• Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan obat
dan yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada
penderita diabetes dan berhubungan dengan obat. Hipoglikemia yang tidak berhubungan
dengan obat lebih jauh dapat dibagi lagi menjadi:
a) Hipoglikemia karena puasa, dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa
b) Hipoglikemia reaktif, dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap makan,
biasanya karbohidrat.
• Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang
diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika dosisnya
lebih tinggi dari makanan yang dimakan maka obat ini bisa terlalu banyak menurunkan kadar
gula darah. Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat. Hal
ini terjadi karenasel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan
kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut
merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah.
•Pentamidin yang digunakan untuk mengobati pneumonia akibatAIDS juga bisa
menyebabkan hipoglikemia. Hipoglikemia kadang terjadi pada penderita kelainan psikis yang
secara diam-diam menggunakan insulin atau obat hipoglikemik untuk dirinya.
•Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa
menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor. Olah raga berat
dalam waktu yang lama pada orang yang sehat jarang menyebabkan hipoglikemia.

2
•Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain
(terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah
besar alkohol. Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh
tidak dapat mempertahankan kadar gula darah yang adekuat.
• Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa jam berpuasa bisa menyebabkan
hipoglikemia.
• Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang memetabolisir gula bisa
mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya.
• Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami hipoglikemia
diantara jam-jam makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia reaktif).
Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan
insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah
yang cepat. Hipoglikemia alimentari kadang terjadi pada seseorang yang tidak menjalani
pembedahan. Keadaan ini disebuthipoglikemia alimentari idiopatik.
•Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan
makanan yang mengandung gula fruktosadan galaktosa atau asam amino leusin. Fruktosa dan
galaktosa menghalangi pelepasan glukosa dari hati, leusin merangsang pembentukan insulin
yang berlebihan oleh pankreas. Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah beberapa saat
setelah memakan makanan yang mengandung zat-zat tersebut.
• Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang
dicampur dengan gula (misalnya gin dan tonik). Pembentukan insulin yang berlebihan juga
bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di
pankreas (insulinoma). Kadang tumor diluar pankreas yang menghasilkan hormon yang
menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia.
•Penyebab lainnya adalah penyakti autoimun, dimana tubuh membentuk antibodi yang
menyerang insulin. Kadar insulin dalam darah naik-turun secara abnormal karena pankreas
menghasilkan sejumlah insulin untuk melawan antibodi tersebut. Hal ini bisa terjadi pada
penderita atau bukan penderita diabetes.
• Hipoglikemia juga bisa terjadi akibat gagal ginjal atau gagal jantung, kanker, kekurangan
gizi, kelainan fungsi hipofisa atau adrenal, syok dan infeksi yang berat.
Penyakit hati yang berat (misalnya hepatitis virus, sirosis atau kanker) juga bisa
menyebabkan hipoglikemia.

2.2.3 Gejala
Pada hipoglikemia ringan, ketika kadar glukosa darah menurun, system saraf simpatik
akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti :
• Tremor
• Takikardi
• Palpitasi
• Kegelisahan
• Rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak
tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan
fungsi pada system saraf pusat mencakup :
• Ketidakmampuan konsentrasi
• Sakit kepala
• Vertigo
• Konfusi
• Penurunan daya ingat
• Pati rasa di daerah bibir dan lidah

3
• Bicara pelo
• Gerakan tidak terkoordinasi
• Perubahan emosional
• Perilaku yang tidak rasional
• Penglihatan ganda
• Perasaan ingin pingsan.
Pada hipoglikemia berat, fungsi system saraf pusat mengalami gangguan sangat berat
sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang
dideritanya. Gejala dapat mencakup :
1) Perilaku yang mengalami disorientasi
2) Serangan kejang
3) Sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran.
Gejala hipoglikemia dapat terjadi mendadak dan tanpa terduga sebelumnya.
Kombinasi semua gejala tersebut dapat bervariasi antara pasien yang satu dan lainnya.
Sampai derajat tertentu, gejala ini dapat berhubungan dengan tingkat penurunan kadar
glukosa darah yang sebenarnya atau dengan kecepatan penurunan kadar tersebut. Sebagai
contoh, pasien yang biasanya memiliki glukosa darah dalam kisaran hiperglikemia (misalnya,
sekitar 200-an atau lebih ) dapat merasakan gejala hipoglikemi (adrenergik) kalau kadar
glukosa darahnya secara tiba-tiba turun hingga 120 mg/dl (6,6 mmol/L) atau kurang.
Sebaliknya, pasien yang biasanya memiliki kadar glukosa drah yang rendah namun masih
berada dalam rentang yang normal dapat tetap asimtomatik meskipun kadar glukosa tersebut
turun secara perlahan-lahan sampai dibawah 50 mg/dl (2,7 mmol/L).

2.2.4 Patofisiologi

Ketergantungan otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh sirkulasi diakibatkan
oleh ketidakmampuan otak untuk membakar asam lemak berantai panjang, kurangnya
simpanan glukosa sebagai glikogen di dalam otak orang dewasa, dan ketidaktersediaan keton
dalam fase makan atau kondisi pos absorptif.
Terdapat sedikit perdebatan tentang manakala gula darah turun dengan tiba-tiba, otak
mengenali defisiensi energinya setelah kadar serum turun jauh dibawah sekitar 45 mg/dl.
Kadar dimana gejala-gejala timbul akan berbeda dari satu pasien dengan pasien lain, dan
bukanlah hal yang tidak lazim pada kadar serendah 30 sampai 35 mg/dl untuk terjadi (spt,
selama tes toleransi glukosa) tanpa gejala-gejala yang telah disebutkan.Yang lebih
kontroversial adalah pertanyaan tentang apakah gejala-gejala dapat berkembang dalam
berespon terhadap turunnya kadar gula darah bahkan sebelum turun di bawah batasan kadar
normal. Karena suatu respon fisiologi tertentu, seperti pelepasan hormon pertumbuhan,
terjadi dengan penurunan gula darah namun tetap normal, tampaknya gejala-gejala terjadi
pada kondisi ini, tetapi stimulus penurunan kadar kemungkinan kurang kuat dan konsisten
dibanding penurunan dibawah ambang absolut.
Bagaimanapun, otak tampak dapat beradaptasi sebagian terhadap penurunan kadar
gula darah, terutama jika penurunan terjadi lambat dan kronis. Bukanlah hal yang tidak lazim
bagi pasien dengan gula darah yang sangat rendah, seperti yang terjadi pada tumor pensekresi
insulin, untuk memperlihatkan fungsi serebral yang sangat normal dalam menghadapi gula
darah yang rendah terus menerus dibawah batasan normal.

4
2.2.5 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan glukosa darah sebelum dan sesudah suntikan dekstrosa. (Mansjoer A 1999:
604).
a) perpanjangan pengawasan puasa, tes primer untuk hypoglikemia, perpanjanganya (48-72
jam) setelah pengawasan puasa.
b) Tes bercampur makanan, tes ini di gunakan jika anda mempunyai tanda puasa (2 jam PP)
c) Tes urine di simpan untuk mencari substansi keton.

2.2.6 Penatalaksanaan
Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita
mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air
gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita
diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan
memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya
sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan
lama (misalnya roti atau biskuit).
Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk
memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk
mencegah kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode
hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang
dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa
dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan
biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus
diangkat melalui pembedahan.
Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh
tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia
dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.

2.2 Konsep Medis Koma Hiperglikemia


2.2.1 Pengertian
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripada rentang kadar
puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml
darah ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )
Hiperglikemia, hiperglikemia, atau gula darah tinggi adalah suatu kondisi di mana jumlah
yang berlebihan glukosa beredar dalam plasma darah. Ini umumnya merupakan tingkat
glukosa darah 10 + mmol / l (180 mg / dl), tetapi gejala mungkin tidak memulai untuk
menjadi terlihat sampai nomor kemudian seperti 15-20 + mmol / l (270-360 mg / dl) atau
15,2 -32,6 mmol / l. Namun, tingkat kronis melebihi 125 mg / dl dapat menghasilkan
kerusakan organ.
Kadar glukosa bervariasi sebelum dan sesudah makan, dan pada berbagai waktu hari,
definisi "normal" bervariasi di kalangan profesional medis. Secara umum, batas normal bagi
kebanyakan orang (dewasa puasa) adalah sekitar 80 sampai 110 mg / dl atau 4 sampai 6
mmol / l. Sebuah subjek dengan rentang yang konsisten di atas 126 mg / dl atau 7 mmol / l
umumnya diadakan untuk memiliki hiperglikemia, sedangkan kisaran yang konsisten di
bawah 70 mg / dl atau 4 mmol / l dianggap hipoglikemik. Dalam puasa orang dewasa, darah
glukosa plasma tidak boleh melebihi 126 mg / dl atau 7 mmol / l. Berkelanjutan tingkat yang
lebih tinggi menyebabkan kerusakan gula darah ke pembuluh darah dan ke organ-organ
mereka suplai, yang mengarah ke komplikasi diabetes.

5
2.2.2 Etiologi :
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin
adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting.
Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau
langerhans. Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita
hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini
merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan
cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.

2.2.3 Patofisiologi
Sindrome Hiperglikemia mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan
hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam
sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon glukagon
menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan
kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik
cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan
intraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan.
Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul glycosuria
yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan ( poliuria ). Dampak dari
poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium,
sodium dan phospat.
Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen
sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan
hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila
terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa
dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan
dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka
sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra
selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus
menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal menurun
mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel
sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi
menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan
merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia.
Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan
hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat. Disfungsi
sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi
koma.Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan
pembentukan bekuan darah, tromboemboli, infark cerebral, jantung.

6
2.2.5 Menifestasi klinik :
Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah):
• Poliplagi, merasa lapar, ingin makan terus
• Polidipsi, merasa haus terus
• Poliuri, kencing yang sering dan banyak
• Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering
• Rasa kesemutan, kram otot
• Visus menurun
• Penurunan berat badan
• Kelemahan tubuh dan luka yang tidak sembuh-sembuh

2.2.6 Faktor risiko:


a) Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun)
b) Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman, atau IMT>27 (kg/m2)
c) Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg)
d) Riwayat keluarga DM
e) Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram
f) Riwayat DM pada kehamilan
g) Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau trigliserida>250 mg/dl)
h) Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa
Terganggu) (http://endokrinologi.freeservers.com)

2.2.7 Komplikasi Hiperglikemia


Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
a) Komplikasi akut
1. Komplikasi metabolic
• Ketoasidosis diabetic
• Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
• Hipoglikemia
• Asidosis lactate
2. Infeksi berat
b) Komplikasi kronik
1. Komplikasi vaskuler
• Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer
• Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
2. Komplikasi neuropati
Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare diabetik, buli – buli
neurogenik, impotensi, gangguan refleks kardiovaskuler.
3. Campuran vascular neuropati
Ulkus kaki
4. Komplikasi pada kulit

7
2.2.8 Pemeriksaan penunjang :
Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena). Bila
GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral. Kriteria baru penentuan
diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl. Pemeriksaan lain yang perlu
diperhatikan pada pasien Diabetes Mellitus:
- Hb
- Gas darah arteri
- Insulin darah
- Elektrolit darah
- Urinalisis
- Ultrasonografi

2.2.9 Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati. Ada 4
komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :
a) Diet
1) Komposisi makanan
2) Jumlah kalori perhari
3) Penilaian status gizi
b) Latihan jasmani
c) Penyuluhan
d) Obat berkaitan Hipoglikemia
1) Obat hipoglikemi oral
2) Insulin

8
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Koma Hipoglikemia
A. Pengkajian Primer
1. Airway
Menilai jalan nafas bebas. Apakah pasien dapat bernafas dengan bebas,ataukah ada secret
yang menghalangi jalan nafas. Jika ada obstruksi, lakukan :
 Chin lift/ Jaw thrust
 Suction
 Guedel Airway
 Instubasi Trakea
2. Breathing
Bila jalan nafas tidak memadai, lakukan :
 Beri oksigen
 Posisikan semi Flower
3. Circulation
Menilai sirkulasi / peredaran darah
 Cek capillary refill
 Auskultasi adanya suara nafas tambahan
 Segera Berikan Bronkodilator, mukolitik.
 Cek Frekuensi Pernafasan
 Cek adanya tanda-tanda Sianosis, kegelisahan
 Cek tekanan darah
Penilaian ulang ABC diperlukan bila kondisi pasien tidak stabil
4. Disability
Menilai kesadaran pasien dengan cepat, apakah pasien sadar, hanya respon terhadap nyeri
atau sama sekali tidak sadar. Kaji pula tingkat mobilisasi pasien. Posisikan pasien posisi semi
fowler, esktensikan kepala, untuk memaksimalkan ventilasi. Segera berikan Oksigen sesuai
dengan kebutuhan, atau instruksi dokter.

B. Pengkajian Sekunder
Data dasar yang perlu dikaji adalah :
1. Keluhan utama :
sering tidak jelas tetapi bisanya simptomatis, dan lebih sering hipoglikemi merupakan
diagnose sekunder yang menyertai keluhan lain sebelumnya seperti asfiksia, kejang, sepsis.
2. Riwayat :
 ANC
 Perinatal
 Post natal
 Imunisasi
 Diabetes melitus pada orang tua/ keluarga
 Pemakaian parenteral nutrition
 Sepsis
 Enteral feeding
 Pemakaian Corticosteroid therapi
 Ibu yang memakai atau ketergantungan narkotika
 Kanker

9
3. Data fokus
Data Subyektif:
 Sering masuk dengan keluhan yang tidak jelas
 Keluarga mengeluh bayinya keluar banyaj keringat dingin
 Rasa lapar (bayi sering nangis)
 Nyeri kepala
 Sering menguap
 Irritabel
Data obyektif:
 Parestisia pada bibir dan jari, gelisah, gugup, tremor, kejang, kaku,
 Hight—pitched cry, lemas, apatis, bingung, cyanosis, apnea, nafas cepat irreguler,
keringat dingin, mata berputar-putar, menolak makan dan koma
 Plasma glukosa < 50 gr/
Pengkajian head to toe
1. Data subyektif :
 Riwayat penyakit dahulu
 Riwayat penyakit sekarang
 Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori,infeksi atau
penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungandengan faktor-faktor psikologis
dan social, obat-obatan atau terapi lainyang mempengaruhi glikosa darah,
penghentian insulin atau obat antihiperglikemik oral.
2. Data Obyektif
a. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus ototmenurun,
gangguan istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau
aktifitasLetargi/disorientasi, koma
b. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dankesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yanglama, takikardia.Tanda : Perubahan
tekanan darah postural, hipertensi, nadi yangmenurun/tidak ada, disritmia, krekels,
distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
c. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
d. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasanyeri/terbakar, kesulitan
berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeritekan abdomen, diare.Tanda : Urine
encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembangmenjadi oliguria/anuria, jika terjadi
hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites,
bising usus lemahdan menurun, hiperaktif (diare)
e. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan
masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badanlebih dari beberapa hari/minggu,
haus, penggunaan diuretik (Thiazid)Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek,
kekakuan/distensiabdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan
kebutuhanmetabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah
(napas aseton)

10
f. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parestesi, gangguan penglihatanTanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma
(tahap lanjut),gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendondalam
menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)Tanda : Wajah meringis dengan
palpitasi, tampak sangat berhati-hati
h. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung
adanya infeksi/tidak)Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen,
frekuensi pernapasan meningkat
i. Keamana
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulitTanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak,
lesi/ulserasi, menurunnyakekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot
termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
j. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)Masalah impoten pada pria, kesulitan
orgasme pada wanita
k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.Penyembuhan yang
lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital
(dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat
diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam
pengaturan diit, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadapglukosa darah.

C. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko komplikasi b/d kadar glukosa plasma yang rendah seperti, gangguan mental,
gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma hipoglikemi
2. Perubahan sensori perseptual b/d ketidakseimbangan glukosa
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d penurunan masukan oral
4. Kelelahan b/d penurunan energi metabolik

D. Intervens Keperawatan
1. Resiko komplikasi b/d kadar glukosa plasma yang rendah seperti, gangguan mental,
gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma hipoglikemi.
a) Cek serum glukosa sebelum dan setelah makan
b) Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin, kulit yang lembab
c) Monitor vital sign
d) Monitor kesadaran
e) Monitor tanda gugup, irritabilitas
f) Lakukan pemberian susu manis peroral 20 cc X 12
g) Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi menimbulkan hipoglikemi.
h) Cek BB setiap hari
i) Cek tanda-tanda infeksi
j) Hindari terjadinya hipotermi
k) Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 % IV
l) Lakukan kolaborasi pemberian O2 1 lt – 2 lt /menit

11
BAB IV
PENUTUPAN

4.1 KESIMPULAN
Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari
menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan hipoglikemia adalah:
Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl
Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya dari
400 mg/dl menjadi 150 mg/dl
Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl
Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 – 5 jam sesudah makan.
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripada rentang kadar puasa
normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah (
Elizabeth J. Corwin, 2001 )

4.2 SARAN
1. Untuk mahasiswa sebaiknya dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien
dengan kegawat daruratan endokrin diharapkan mampu memahami konsep dasar
hipoglekemia dan diabetic ketoasidosis serta konsep asuhan keperawatan.
2. Untuk institusi pendidikan hendaknya lebih melengkapi literatur yang berkaitan
dengan penyakit ini.

12
DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn E.(1999). Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan


dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made
Sumarwati. Jakarta : EGC
Isselbacher, K,dkk, editor Asdie,H.(2000).Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit
Dalam.Jakarta:EGC
Kidd, Pamela S, Patty Ann Sturt dan Julia Fultz.(2010).Pedoman Keperawatan Emergensi.
Jakarta:EGC
Lippincot williams and Wilkins.(2011).Nursing the series for clinical excellence, Memahami
berbagai macam penyakit. Jakarta: PT Indeks
Mansjoer,Arif dkk.(2007).Kapita Selecta Kedokteran jilid 1.jakarta: Media Aesculapius
FKUI
Setiadi.(2007).Anatomi dan Fisiologi Manusia.Yokyakarta:Graha Ilmu
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare(2002).Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin
asih. Jakarta : EGC.
Soegondo,Sidartawan dkk.(2011).Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpada.Jakarta: Balai
Penerbit FKUI
Brunner & Suddart. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi delapan.Jakarta :
EGC
Scanlon,Valerie C. Sanders,Tina. 2006. Buku Ajar Anatomi dan Fisiologi. Edisi ketiga.
Jakarta:EGC
Emedicine Journal, Emergency medicine. http://doctorsjournals.wordpress.com/

13