Anda di halaman 1dari 32

LAPORAN TUTORIAL BLOK 3.

4
SKENARIO 1: TELINGA OTIS BERAIR LAGI

OLEH KELOMPOK 10 B
WIDYA VERINA FARAH ANNISA
ANGRAINI
WINDA MUSLIRA
M FAREL BRIAN
RIZKA FITRIA HUSNI
NUGRAHA
YASMINE NABILA R
FARHAN RAMADHAN
ARIESKO GUNANDA R
MUHAMMAD FATHKI
FATHIRA LUTHFI N P

PRODI KEDOKTERAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ANDALAS
STEP 1 TERMINOLOGI

1. Pilek : kondisi ketika hidung mengeluarkan lendir yang


diproduksi oleh sinus hidung
2. Sekret Mukoid : sekret yang diproduksi oleh sel gobet, kental, diikuti oleh
infeksi.
3. Ear Toilet : Aural toilet, prosedur utk membersikan matus eksterna
auditori dari wax dan debris.
4. Perforasi Membran Timpani : Robekan pada membran timpani
5. Garpu Tala : Alat yang berbentuk seperti garpu bergigi 2, yang
beresonansi pada frekuensi tertentu apabila dihentakkan pada suatu benda.
6. Rinne (-) : rinne : tes pendengaran dengan membandingkan
frekuensi suara melalui udara, dengan yang dihantarkan oleh tulang mastoid.
7. Webber Lateralisasi : Webber : uji pendegaran dengan membandingkan
hantaran tulang telinga kanan dan kiri
8. Schwabach : Tes pendengaran dengan membandingkan hantaran tulang
antara pasien dengan pemeriksa yang pendengarannya normal.

STEP 2 RUMUSAN MASALAH

1. Mengapa bisa keluar cairan dari telinga kiri Otis sejak 3 hari yang lalu?
2. Bagaimana hubungan usia dan JK terhadap keluhan pasien?
3. Apakah ada hubungan keluarnya cairan yang berulang sejak SD dengan keluhan
sekarang? Dan mengapa dapat sembuh sendiri?
4. Bagaimana hubungan telinga berair dengan batuk pilek?
5. Mengapa infeksi telinga dapat meluas ke otak dan membuat wajah mencong?
Dan infeksi apa kemungkinan yang dialami pasien?
6. Mengapa pendengaran telinga kiri dirasakan berkurang, dan jika keluar cairan
dirasakan tidak seimbang?
7. Mengapa adik ibu Otis dapan kehilangan pendengaran secara tiba tiba?
8. Bagaimana interpretasi hasil pemfis telinga?
9. Mengapa dokter memberikan antibiotik tetes telinga dan menganjurkan pasien
untuk menjaga telinga agar tidak masuk air ketika berenang?
10. Mengapa pasien diminta kontrol kembali dan dianjurkan operasi? Dan apa saja
pemeriksaan lanjutan dan tatalaksana yang akan didapat?
11. Bagaimana cara kerja alat bantu dengar?

STEP 3 ANALISIS MASALAH

1. Mengapa bisa keluar cairan dari telinga kiri Otis sejak 3 hari yang lalu?
 Normalnya, telinga tengah itu steril, dan dilindungi oleh sel silia dari tuba
eustachius.
Sumbatan pada tuba eustachius, bisa karna tumor,sekret, tampon  anak anak
lebih pendek  gagguan sel silia  imunitas turun  perkembangan bakteri dan
virus pyogen  peradangan  pembentukan sekret.
 Serumen prop  penumpukan serumen di telinga tengah
 Infeksi telinga tengah  OME  OMA  OMSK
 Meningitis bulbosa
 Trauma  cidera kepala cairan serebrospinal masuk ke ruang sub-
arachoid masuk ke telinga tengah.
2. Bagaimana hubungan usia dan JK terhadap keluhan pasien?
 Lebih banyak dijumpai pada anak anak, karna tuba eustachiusnya pendek,
horizontal dan lebar. Sekitar 18mm, dewasa : 36mm.
 Tidak ada hubungan signifikan antara keluhan dan jenis kelamin.

3. Apakah ada hubungan keluarnya cairan yang berulang sejak SD dengan keluhan
sekarang? Dan mengapa dapat sembuh sendiri?
 Otitis media akut  stadium oklusi tuba ustachius stadium hiperemis
 stadium supuratif  stadium perforasi  stadium resolusi atau bisa
berlanjut jadi OMSK.

4. Bagaimana hubungan telinga berair dengan batuk pilek?


 Pilek  ISPA  konka membuka dan penyempitan tuba eustachius 
tekanan – telinga bagian tengah  penumpukan cairan  peningkatan
resiko otitis media.

5. Mengapa infeksi telinga dapat meluas ke otak dan membuat wajah mencong?
Dan infeksi apa kemungkinan yang dialami tetangganya?
 Tetangga  curiga OMSK dengan komplikasi ( intratemporal dan
Intrakranial ), sehingga wajahnya mencong.
 Kolestreatom  marginal dan atipik.

6. Mengapa pendengaran telinga kiri dirasakan berkurang, dan jika keluar cairan
dirasakan tidak seimbang?
 Infeksi sal napas atas  kongesti edema  tuba menyempit  tek telinga
tengah -  obstruksi tuba  penumpukan sekret  proliferasi patogen 
membran timpani dan tulang pendengaran tidak dapat bergerak 
pendengaran terganggu.

7. Mengapa adik Ibu Otis dapan kehilangan pendengaran secara tiba tiba?
 Sudden deafness  idiopatik, kemungkinan disebabkan oleh inflamasi.
Gangguan pada telinga bagian dalam.
 Sudden deafness karna iskemik koklea

8. Bagaimana cara kerja alat bantu dengar?


 Alat bantu dengar terdiri dari beberapa bagian : mikrofon, amplifier, dan
speaker. Sehingga suara yang diterima lebih besar.
 Intensitas suara yang dimiliki manusia  100dB bisa merusak organ corti
dan bersifat permanen.

9. Bagaimana interpretasi hasil pemfis telinga?


 Pemeriksaan Rinne - : jika terdengar bagian meatus lebih lemah dari
mastoid
 Webber test lateralisasi : mendengar lebih keras pada telinga yang sakit.
 Schwabach test memanjang : masih terdengar sedangkan tidak terdengar
pada pemeriksa yang normal.
 Dari 3 test diatas kemungkinan tuli konduktif.

10. Mengapa dokter memberikan antibiotik tetes telinga dan menganjurkan pasien
untuk menjaga telinga agar tidak masuk air ketika berenang?
 AB  karna curiga OMSK, terapi kombinasi dengan Ab Oral
 Ciprofloksasin 2 tetes 2 kali per hari.
 Menjaga kebersihan telinga  karna sudah ada infeksi dan perforasi,
sehingga meningkatkan resiko OMSK dengan komplikasi. Air merupakan
media pertumbuhan yang baik, sehingga meningkatkan resiko infeksi.

11. Mengapa pasien diminta kontrol kembali dan dianjurkan operasi? Dan apa saja
pemeriksaan lanjutan dan tatalaksana yang akan didapat?
 Kontrol kembali  agar tidak jadi kolestreatom. ( komplikasi)
 Operasi  timpanoplasi  gagal dengan medikamentosa.
 Kultur bakteri  pemberian AB
 Audiometri  menilai ambang pendengaran.

STEP 4 SKEMA
Usia anak anak, Otis, perempuan 21
ISPA, hygiene th
Infeksi telinga tengah

Penyempitan
tuba eustachius Produksi sekret
meningkat

Penyumbatan tuba
Proliferasi bakteri
Eustachius
patogen

Tekanan telinga -

Retraksi membran timpani

STEP 5 LEARNING OBJECTIVE

1. Gangguan infeksi dan non infeksi telinga


2. Gangguan keseimbangan
3. Gangguan penghidu
STEP 6 : BELAJAR MANDIRI

OTITIS MEDIA AKUT

 Definisi
Otitis media akut (OMA) adalah peradangan telinga tengah dengan gejala dan
tanda-tanda yang bersifat cepat dan singkat. Gejala dan tanda klinik lokal atau
sistemik dapat terjadi secara lengkap atau sebagian, baik berupa otalgia, demam,
gelisah, mual, muntah, diare, serta otore, apabila telah terjadi perforasi membran
timpani. Pada pemeriksaan otoskopik juga dijumpai efusi telinga tengah (Buchman,
2003). Terjadinya efusi telinga tengah atau inflamasi telinga tengah ditandai dengan
membengkak pada membran timpani atau bulging, mobilitas yang terhad pada
membran timpani, terdapat cairan di belakang membran timpani, dan otore
(Kerschner, 2007).
 Etiologi
Bakteri piogenik merupakan penyebab OMA yang tersering. Menurut penelitian,
65-75% kasus OMA dapat ditentukan jenis bakteri piogeniknya melalui isolasi
bakteri terhadap kultur cairan atau efusi telinga tengah. Kasus lain tergolong sebagai
nonpatogenik karena tidak ditemukan mikroorganisme penyebabnya. Tiga jenis
bakteri penyebab otitis media tersering adalah Streptococcus pneumoniae (40%),
diikuti oleh Haemophilus influenzae (25-30%) dan Moraxella catarhalis (10-15%).
Kira-kira 5% kasus dijumpai patogen-patogen yang lain seperti Streptococcus
pyogenes (group A betahemolytic), Staphylococcus aureus, dan organisme gram
negatif. Staphylococcus aureus dan organisme gram negatif banyak ditemukan pada
anak dan neonatus yang menjalani rawat inap di rumah sakit. Haemophilus
influenzae sering dijumpai pada anak balita. Jenis mikroorganisme yang dijumpai
pada orang dewasa juga sama dengan yang dijumpai pada anak-anak (Kerschner,
2007).
Selain bakteri, Virus juga merupakan penyebab OMA. Virus dapat dijumpai
tersendiri atau bersamaan dengan bakteri patogenik yang lain. Virus yang paling
sering dijumpai pada anak-anak, yaitu respiratory syncytial virus (RSV), influenza
virus, atau adenovirus (sebanyak 30-40%). Kira-kira 10-15% dijumpai parainfluenza
virus, rhinovirus atau enterovirus. Virus akan membawa dampak buruk terhadap
fungsi tuba Eustachius, menganggu fungsi imun lokal, meningkatkan adhesi bakteri,
menurunkan efisiensi obat antimikroba dengan menganggu mekanisme
farmakokinetiknya (Kerschner, 2007). Dengan menggunakan teknik polymerase
chain reaction (PCR) dan virus specific enzyme-linked immunoabsorbent assay
(ELISA), virus-virus dapat diisolasi dari cairan telinga tengah pada anak yang
menderita OMA pada 75% kasus (Buchman, 2003).
 Faktor Risiko
Faktor risiko terjadinya otitis media adalah umur, jenis kelamin, ras, faktor
genetik, status sosioekonomi serta lingkungan, asupan air susu ibu (ASI) atau susu
formula, lingkungan merokok, kontak dengan anak lain, abnormalitas kraniofasialis
kongenital, status imunologi, infeksi bakteri atau virus di saluran pernapasan atas,
disfungsi tuba Eustachius, inmatur tuba Eustachius dan lain-lain (Kerschner, 2007).
Faktor umur juga berperan dalam terjadinya OMA. Peningkatan insidens OMA
pada bayi dan anak-anak kemungkinan disebabkan oleh struktur dan fungsi tidak
matang atau imatur tuba Eustachius. Selain itu, sistem pertahanan tubuh atau status
imunologi anak juga masih rendah. Insidens terjadinya otitis media pada anak laki-
laki lebih tinggi dibanding dengan anak perempuan. Anak-anak pada ras Native
American, Inuit, dan Indigenous Australian menunjukkan prevalensi yang lebih
tinggi dibanding dengan ras lain. Faktor genetik juga berpengaruh. Status
sosioekonomi juga berpengaruh, seperti kemiskinan, kepadatan penduduk, fasilitas
higiene yang terbatas, status nutrisi rendah, dan pelayanan pengobatan terbatas,
sehingga mendorong terjadinya OMA pada anakanak. ASI dapat membantu dalam
pertahanan tubuh. Oleh karena itu, anak-anak yang kurangnya asupan ASI banyak
menderita OMA. Lingkungan merokok menyebabkan anak-anak mengalami OMA
yang lebih signifikan dibanding dengan anak-anak lain. Dengan adanya riwayat
kontak yang sering dengan anak-anak lain seperti di pusat penitipan anak-anak,
insidens OMA juga meningkat. Anak dengan adanya abnormalitas kraniofasialis
kongenital mudah terkena OMA karena fungsi tuba Eustachius turut terganggu, anak
mudah menderita penyakit telinga tengah. Otitis media merupakan komplikasi yang
sering terjadi akibat infeksi saluran napas atas, baik bakteri atau virus (Kerschner,
2007).
 Patogenesis
Pathogenesis OMA pada sebagian besar anak-anak dimulai oleh infeksi saluran
pernapasan atas (ISPA) atau alergi, sehingga terjadi kongesti dan edema pada
mukosa saluran napas atas, termasuk nasofaring dan tuba Eustachius. Tuba
Eustachius menjadi sempit, sehingga terjadi sumbatan tekanan negatif pada telinga
tengah. Bila keadaan demikian berlangsung lama akan menyebabkan refluks dan
aspirasi virus atau bakteri dari nasofaring ke dalam telinga tengah melalui tuba
Eustachius. Mukosa telinga tengah bergantung pada tuba Eustachius untuk mengatur
proses ventilasi yang berkelanjutan dari nasofaring. Jika terjadi gangguan akibat
obstruksi tuba, akan mengaktivasi proses inflamasi kompleks dan terjadi efusi cairan
ke dalam telinga tengah. Ini merupakan faktor pencetus terjadinya OMA dan otitis
media dengan efusi. Bila tuba Eustachius tersumbat, drainase telinga tengah
terganggu, mengalami infeksi serta terjadi akumulasi sekret di telinga tengah,
kemudian terjadi proliferasi mikroba patogen pada sekret. Akibat dari infeksi virus
saluran pernapasan atas, sitokin dan mediator-mediator inflamasi yang dilepaskan
akan menyebabkan disfungsi tuba Eustachius. Virus respiratori juga dapat
meningkatkan kolonisasi dan adhesi bakteri, sehingga menganggu pertahanan imum
pasien terhadap infeksi bakteri. Jika sekret dan pus bertambah banyak dari proses
inflamasi lokal, perndengaran dapat terganggu karena membran timpani dan tulang-
tulang pendengaran tidak dapat bergerak bebas terhadap getaran. Akumulasi cairan
yang terlalu banyak akhirnya dapat merobek membran timpani akibat tekanannya
yang meninggi (Kerschner, 2007).
OMA dalam perjalanan penyakitnya dibagi menjadi lima stadium, bergantung
pada perubahan pada mukosa telinga tengah, yaitu stadium oklusi tuba Eustachius,
stadium hiperemis atau stadium pre-supurasi, stadium supurasi, stadium perforasi
dan stadium resolusi (Djaafar, 2007)
 Diagnosis
Menurut Kerschner (2007), kriteria diagnosis OMA harus memenuhi tiga hal berikut,
yaitu:

 Penyakitnya muncul secara mendadak dan bersifat akut (<2 bulan).


 Ditemukan adanya tanda efusi. Efusi merupakan pengumpulan cairan di
telinga tengah. Efusi dibuktikan dengan adanya salah satu di antara tanda
berikut, seperti menggembungnya membran timpani atau bulging,
terbatas atau tidak ada gerakan pada membran timpani, terdapat
bayangan cairan di belakang membran timpani, dan terdapat cairan yang
keluar dari telinga.
 Terdapat tanda atau gejala peradangan telinga tengah, yang dibuktikan
dengan adanya salah satu di antara tanda berikut, seperti kemerahan atau
erythema pada membran timpani, nyeri telinga atau otalgia yang
mengganggu tidur dan aktivitas normal.
 Tatalaksana
A. Medikamentosa
Penatalaksanaan OMA tergantung pada stadium penyakitnya. Pengobatan pada
stadium awal ditujukan untuk mengobati infeksi saluran napas, dengan pemberian
antibiotik, dekongestan lokal atau sistemik, dan antipiretik. Tujuan pengobatan pada
otitis media adalah untuk menghindari komplikasi intrakrania dan ekstrakrania yang
mungkin terjadi, mengobati gejala, memperbaiki fungsi tuba Eustachius,
menghindari perforasi membran timpani, dan memperbaiki sistem imum lokal dan
sistemik (Titisari, 2005).
Pada stadium oklusi tuba, pengobatan bertujuan untuk membuka kembali tuba
Eustachius sehingga tekanan negatif di telinga tengah hilang. Diberikan obat tetes
hidung HCl efedrin 0,5 % dalam larutan fisiologik untuk anak kurang dari 12 tahun
atau HCl efedrin 1 % dalam larutan fisiologis untuk anak yang berumur atas 12
tahun pada orang dewasa. Sumber infeksi harus diobati dengan pemberian antibiotik
(Djaafar, 2007).
Pada stadium hiperemis dapat diberikan antibiotik, obat tetes hidung dan
analgesik. Dianjurkan pemberian antibiotik golongan penisilin atau eritromisin. Jika
terjadi resistensi, dapat diberikan kombinasi dengan asam klavulanat atau
sefalosporin. Untuk terapi awal diberikan penisilin intramuskular agar
konsentrasinya adekuat di dalam darah sehingga tidak terjadi mastoiditis
terselubung, gangguan pendengaran sebagai gejala sisa dan kekambuhan. Antibiotik
diberikan minimal selama 7 hari. Bila pasien alergi tehadap penisilin, diberikan
eritromisin. Pada anak, diberikan ampisilin 50-100 mg/kgBB/hari yang terbagi
dalam empat dosis, amoksisilin atau eritromisin masing-masing 50 mg/kgBB/hari
yang terbagi dalam 3 dosis (Djaafar, 2007).
Pada stadium supurasi, selain diberikan antibiotik, pasien harus dirujuk untuk
melakukan miringotomi bila membran timpani masih utuh sehingga gejala cepat
hilang dan tidak terjadi ruptur (Djaafar, 2007).
Pada stadium perforasi, sering terlihat sekret banyak keluar, kadang secara
berdenyut atau pulsasi. Diberikan obat cuci telinga (ear toilet) H2O2 3% selama 3
sampai dengan 5 hari serta antibiotik yang adekuat sampai 3 minggu. Biasanya
sekret akan hilang dan perforasi akan menutup kembali dalam 7 sampai dengan 10
hari (Djaafar, 2007). Pada stadium resolusi, membran timpani berangsur normal
kembali, sekret tidak ada lagi, dan perforasi menutup. Bila tidak terjadi resolusi
biasanya sekret mengalir di liang telinga luar melalui perforasi di membran timpani.
Antibiotik dapat dilanjutkan sampai 3 minggu. Bila keadaan ini berterusan, mungkin
telah terjadi mastoiditis (Djaafar, 2007).
Sekitar 80% kasus OMA sembuh dalam 3 hari tanpa pemberian antibiotik.
Observasi dapat dilakukan. Antibiotik dianjurkan jika gejala tidak membaik dalam
dua sampai tiga hari, atau ada perburukan gejala. Ternyata pemberian antibiotik
yang segera dan dosis sesuai dapat terhindar dari tejadinya komplikasi supuratif
seterusnya.

B. Pembedahan

Terdapat beberapa tindakan pembedahan yang dapat menangani OMA rekuren,


seperti miringotomi dengan insersi tuba timpanosintesis, dan adenoidektomi (Buchman,
2003).

 Miringotomi
Miringotomi ialah tindakan insisi pada pars tensa membran timpani,
supaya terjadi drainase sekret dari telinga tengah ke liang telinga luar.
Syaratnya adalah harus dilakukan secara dapat dilihat langsung, anak
harus tenang sehingga membran timpani dapat dilihat dengan baik. Lokasi
miringotomi ialah di kuadran posterior-inferior. Bila terapi yang diberikan
sudah adekuat, miringotomi tidak perlu dilakukan, kecuali jika terdapat
pus di telinga tengah (Djaafar, 2007). Indikasi miringostomi pada anak
dengan OMA adalah nyeri berat, demam, komplikasi OMA seperti paresis
nervus fasialis, mastoiditis, labirinitis, dan infeksi sistem saraf pusat.
Miringotomi merupakan terapi third-line pada pasien yang mengalami
kegagalan terhadap dua kali terapi antibiotik pada satu episode OMA.
Salah satu tindakan miringotomi atau timpanosintesis dijalankan terhadap
anak OMA yang respon kurang memuaskan terhadap terapi second-line,
untuk menidentifikasi mikroorganisme melalui kultur (Kerschner, 2007).
 Timpanosintesis
Menurut Bluestone (1996) dalam Titisari (2005), timpanosintesis
merupakan pungsi pada membran timpani, dengan analgesia lokal supaya
mendapatkan sekret untuk tujuan pemeriksaan. Indikasi timpanosintesis
adalah terapi antibiotik tidak memuaskan, terdapat komplikasi supuratif,
pada bayi baru lahir atau pasien yang sistem imun tubuh rendah. Menurut
Buchman (2003), pipa timpanostomi dapat menurun morbiditas OMA
seperti otalgia, efusi telinga tengah, gangguan pendengaran secara
signifikan dibanding dengan plasebo dalam tiga penelitian prospertif,
randomized trial yang telah dijalankan.
 Adenoidektomi
Adenoidektomi efektif dalam menurunkan risiko terjadi otitis media
dengan efusi dan OMA rekuren, pada anak yang pernah menjalankan
miringotomi dan insersi tuba timpanosintesis, tetapi hasil masih tidak
memuaskan. Pada anak kecil dengan OMA rekuren yang tidak pernah
didahului dengan insersi tuba, tidak dianjurkan adenoidektomi, kecuali
jika terjadi obstruksi jalan napas dan rinosinusitis rekuren (Kerschner,
2007).
 Komplikasi
Sebelum adanya antibiotik, OMA dapat menimbulkan komplikasi, mulai dari
abses subperiosteal sampai abses otak dan meningitis. Sekarang semua jenis
komplikasi tersebut biasanya didapat pada otitis media supuratif kronik. Mengikut
Shambough (2003) dalam Djaafar (2005), komplikasi OMA terbagi kepada
komplikasi intratemporal (perforasi membran timpani, mastoiditis akut, paresis
nervus fasialis, labirinitis, petrositis), ekstratemporal (abses subperiosteal), dan
intracranial (abses otak, tromboflebitis).

OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIS


1. Definisi
Otitis media adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba
eustachius, antrum mastoid, dan sel-sel mastoid.
Otitis Media Supuratif Kronik (OMSK) atau yang biasa disebut “ congek” adalah
radang kronis telinga tengah dengan adanya lubang (perforasi) pada gendang telinga
(membran timpani) dan riwayat keluarnya cairan (sekret) dari telinga (otorea) lebih dari 2
bulan, baik terus menerus atau hilang timbul. Sekret mungkin serous, mukous, atau
purulen.
Otitis Media Akut (OMA) dengan perforasi membran timpani dapat menjadi otitis
media supuratif kronis apabila prosesnya sudah lebih dari 2 bulan. Beberapa faktor yang
menyebabkan OMA menjadi OMSK, antara lain: terapi yang terlambat diberikan, terapi
yang tidak adekuat, virulensi kuman yang tinggi, daya tahan tubuh pasien yang rendah
(gizi kurang), dan higiene yang buruk.

2. Epidemiologi
Otitis media merupakan salah satu penyebab utama gangguan pendengaran dan
ketulian, bahkan dapat menimbulkan penyulit yang mengancam jiwa. Namun demikian
oleh sebagian masyarakat masih dianggap hal biasa, sehingga tidak segera mencari
pertolongan saat menderita otitis media. Saat pendengarannya mulai berkurang, tidak
mampu mengikuti pelajaran di sekolah ataukah setelah terjadi komplikasi barulah mereka
mencari pertolongan medis.
Survei epidemiologi di 7 propinsi Indonesia (1994-1996), menemukan bahwa dari
19.375 responden yang diperiksa ternyata 18,5% mengalami gangguan kesehatan telinga
dan pendengaran.2 Penderita otitis media supuratif kronik (OMSK) merupakan 25% dari
penderita yang datang berobat di poliklinik THT rumah sakit di Indonesia dengan
prevalensi adalah 3,8 %.

4 Klasifikasi
Otitis media supuratif kronik dapat dibagi menjadi 2 jenis, yaitu OMSK tipe aman
(tipe mukosa = tipe benigna) dan OMSK tipe bahaya (tipe tulang = tipe maligna).1,2

 OMSK tipe aman (benigna)


Tipe ini disebut tipe aman karena tidak menimbulkan komplikasi yang
berbahaya.2 Pada OMSK tipe ini, proses peradangan terbatas pada mukosa telinga
tengah saja, dan biasanya tidak mengenai tulang. Perforasi terletak di sentral.
Umumnya OMSK tipe aman jarang menimbulkan komplikasi yang berbahaya. Tidak
terdapat kolesteatoma pada OMSK jenis ini.2
OMSK ini dikenal juga sebagai tipe tubotimpanal, karena biasanya tipe ini
didahului dengan gangguan fungsi tuba yang menyebabkan kelainan di kavum
timpani.8

 OMSK tipe bahaya (maligna)


Disebut dengan tipe bahaya karena sebagian besar komplikasi yang berbahaya timbul
pada OMSK jenis ini. Selain itu, jenis ini disebut juga dengan OMSK tipe koantral.
OMSK tipe ini disertai dengan kolesteatoma. Kolesteatoma merupakan suatu kista
epitelial yang berisi deskuamasi epitel (keratin). Deskuamasi terbentuk terus lalu
menumpuk sehingga kolesteatoma bertambah besar. Perforasi membran timpani
letaknya bisa di marginal atau atik, kadang-kadang terdapat juga kolesteatoma dengan
perforasi subtotal. Komplikasi bisa terjadi ke dalam tulang temporal dan ke
intrakranial yang dapat berakibat fatal. 2,8

Banyak teori mengenai patogenesis terbentuknya kolesteatom diantaranya adalah


teori invaginasi, teori migrasi, teori metaplasi, dan teori implantasi. Kolesteatom
merupakan media yang baik untuk pertumbuhan kuman (infeksi), terutama Proteus dan
Pseudomonas aeruginosa. Infeksi akan memicu proses peradangan lokal dan pelepasan
mediator inflamasi yang dapat menstimulasi sel-sel keratinosit matriks kolesteatom
bersifat hiperproliferatif, destruksi, dan mampu berangiogenesis. Massa kolesteatom ini
dapat menekan dan mendesak organ disekitarnya sehingga dapat terjadi destruksi tulang
yang diperhebat oleh pembentukan asam dari proses pembusukan bakteri. Proses nekrosis
tulang ini mempermudah timbulnya komplikasi seperti labirinitis, meningitis dan abses
otak.2
Kolesteatom dapat diklasifikasikan atas dua jenis:
a. Kolesteatom kongenital.
Kriteria untuk mendiagnosa kolesteatom kongenital menurut Derlaki dan Clemis
(1965) adalah :
1. Berkembang dibelakang membran timpani yang masih utuh.
2. Tidak ada riwayat otitis media sebelumnya.
3. Pada mulanya dari jaringan embrional dari epitel skuamous atau dari epitel
undiferential yang berubah menjadi epitel skuamous selama perkembangan.
Kongenital kolesteatom lebih sering ditemukan pada telinga tengah atau tulang
temporal, umumnya pada apeks petrosa. Kolesteatom ini dapat menyebabkan parese
nervus fasialis, tuli saraf berat unilateral, dan gangguan keseimbangan.2

b. Kolesteatom akuisital atau didapat


Primary acquired cholesteatoma.
Kolesteatom yang terbentuk tanpa didahului oleh perforasi membran timpani.
Kolesteatom timbul akibat proses invaginasi dari membran timpani pars flaksida akibat
adanya tekanan negatif pada telinga tengah karena adanya gangguan tuba (teori
invaginasi). Kolesteatom yang terjadi pada daerah atik atau pars flasida
Secondary acquired cholesteatoma.
Terbentuk setelah perforasi membran timpani. Kolesteatom terjadi akibat
masuknya epitel kulit dari liang telinga atau dari pinggir perforasi membran timpani ke
telinga tengah (teori migrasi) atau terjadi akibat metaplasi mukosa kavum timpani karena
iritasi infeksi yang berkangsung lama (teori metaplasi).
Bentuk perforasi membran timpani adalah
1. Perforasi sentral
Lokasi pada pars tensa, bisa antero-inferior, postero-inferior dan postero-superior,
kadang-kadang sub total. Pada seluruh tepi perforasi masih ada terdapat sisa membran
timpani.
2. Perforasi marginal
Terdapat pada pinggir membran timpani dan adanya erosi dari anulus fibrosus.
Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi total. Perforasi pada
pinggir postero-superior berhubungan dengan kolesteatom.
3. Perforasi atik
Terjadi pada pars flaksida, berhubungan dengan primary acquired cholesteatoma.

Selain klasifikasi di atas, OMSK juga dapat dibagi berdasarkan aktivitas sekret yang
keluar, yaitu OMSK aktif dan OMSK tenang. OMSK aktif adalah OMSK dengan sekret
yang keluar dari kavum timpani secara aktif, sedangkan OMSK tenang ialah yang
keadaan kavum timpaninya terlihat basah atau kering (sekret tidak keluar secara aktif).

5 Etiologi
Organisme yang menjadi penyebab pada OMSK sebagian besar merupakan patogen
yang bersifat oppurtunistik, terutama Pseudomonas aeruginosa. Di sebagian besar
negara, penelitian menunjukkan bahwa P. aeruginosa merupakan organisme predominan
dan terkait dengan kira-kira 20%-50% kasus OMSK. Staphylococcus aureus juga
umumnya dapat disolasikan dari sampel yang dikultur.. OMSK juga terkait dengan H.
influenzae (22%) dan S. pneumoniae paling jarang terdapat dalam hasil kultur (3%).

6 Faktor Risiko
Terjadinya OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak,
jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring
(adenoiditis, tonsilitis, rhinitis, sinusitis), mencapai telinga tengah melalui tuba
Eustachius. Fungsi tuba Eustachius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang
dijumpai pada anak dengan cleft palate dan Sindrom Down. Adanya tuba patulous
menyebabkan refluk isi nasofaring yang merupakan faktor insiden OMSK yang tinggi di
Amerika Serikat. Faktor host yang berkaitan dengan insiden OMSK yang relatif tinggi
adalah defisiensi imun sistemik. Kelainan humoral (seperti hipogammaglobulinemia) dan
cell-mediated (seperti infeksi HIV, sindrom kemalasan leukosit) dapat bermanifestasi
sebagai sekresi telinga kronis.

Faktor resiko OMSK antara lain:


1. Lingkungan
Hubungan penderita OMSK dan faktor sosioekonomi belum jelas, tetapi
kelompok sosioekonomi rendah memiliki insiden OMSK yang lebih tinggi. Tetapi sudah
hampir dipastikan hal ini berhubungan dengan kesehatan secara umum, diet, dan tempat
tinggal yang padat.
2. Genetik
Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini, terutama apakah insiden
OMSK berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan sebagai faktor genetik.
Sistem sel-sel udara mastoid lebih kecil pada penderita otitis media, tapi belum diketahui
apakah hal ini primer atau sekunder.
3. Riwayat otitis media sebelumnya
Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan dari otitis
media akut dan atau otitis media dengan efusi, tetapi tidak diketahui faktor apa yang
menyebabkan satu telinga dan bukan yang lainnya berkembang menjadi keadaan kronis.
4. Infeksi
Bakteri yang diisolasi dari mukopus atau mukosa telinga tengah hampir tidak
bervariasi pada otitis media kronik yang aktif. Keadaan ini menunjukkan bahwa metode
kultur yang digunakan adalah tepat. Organisme yang terutama dijumpai adalah bakteri
Gram negatif, flora tipe usus, dan beberapa organisme lainnya.
5. Infeksi saluran nafas atas
Banyak penderita mengeluh keluarnya sekret telinga sesudah terjadi infeksi
saluran nafas atas. Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah
menyebabkan menurunnya daya tahan tubuh terhadap organisme yang secara normal
berada dalam telinga tengah, sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri.
6. Autoimun
Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insiden lebih besar terhadap
OMSK.
7. Alergi
Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih tinggi
dibanding yang bukan alergi. Yang menarik adalah dijumpainya sebagian penderita yang
alergi terhadap antibiotik tetes telinga atau bakteri atau toksin-toksinnya, namun hal ini
belum terbukti kemungkinannya.
8. Gangguan fungsi tuba eustachius
Pada otitis media kronis aktif tuba eustachius sering tersumbat oleh edema tetapi
apakah hal ini merupakan fenomena primer atau sekunder masih belum diketahui. Pada
telinga yang inaktif berbagai metode telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi tuba
eustachius dan umumnya menyatakan bahwa tuba tidak mungkin mengembalikan
tekanan negatif menjadi normal.

Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani yang


menetap pada OMSK adalah:

 Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan


produksi sekret telinga purulen berlanjut.
 Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan
pada perforasi.
 Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui
mekanisme migrasi epitel.
 Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan
yang cepat diatas sisi medial dari membran timpani. Proses ini juga mencegah
penutupan spontan dari perforasi

7 Patogenesis
OMSK dimulai dari episode infeksi akut terlebih dahulu. Patogenesis dari OMSK
dimulai dari adanya iritasi dan inflamasi dari mukosa telinga tengah yang disebabkan
oleh multifaktorial, diantaranya infeksi yang dapat disebabkan oleh virus atau bakteri,
gangguan fungsi tuba, alergi, kekebalan tubuh turun, lingkungan dan sosial ekonomi.
Kemungkinan penyebab terpenting mudahnya anak mendapat infeksi telinga tengah
adalah struktur tuba pada anak yang berbeda dengan dewasa dan kekebalan tubuh yang
belum berkembang sempurna sehingga bila terjadi infeksi jalan napas atas, maka lebih
mudah terjadi infeksi telinga tengah berupa Otitis Media Akut (OMA).
Respon inflamasi yang timbul adalah berupa udem mukosa. Jika proses inflamasi
ini tetap berjalan, pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya ulkus dan merusak epitel.
Jika lingkaran antara proses inflamasi, ulserasi, infeksi dan terbentuknya jaringan
granulasi ini berlanjut terus akan merusak jaringan sekitarnya

Sembuh/ normal
Fgs.tuba tetap
terganggu

Infeksi (-)
Gangguan Tekanan negatif
efusi OME
tuba
telinga tengah
Tuba tetap terganggu
Perubahan tekanan tiba-tiba
+ ada infeksi
Alergi

Infeksi OMA

Sumbatan : Sekret

Tampon
Otitis Media Akut
Tumor
(OMA)

Sembuh sempurna Otitis Media Otitis media Efusi


Supuratif Kronik
(OME)
(OMSK)

OMSK tipe benigna OMSK tipe maligna

Gambar 2.2 Patogenesis Otitis Media

a. OMSK benigna
Terjadinya OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak,
jarang dimulai pada dewasa. OMSK disebabkan oleh multifaktor antara lain infeksi virus
atau bakteri, gangguan fungsi tuba, alergi, kekebalan tubuh, lingkungan, dan social
ekonomi. Anak lebih mudah mengalami infeksi telinga tengah karena struktur tuba anak
yang berbeda dengan dewasa serta kekebalan tubuh yang belum berkembang sempurna
sehingga bila terjadi infeksi saluran napas maka otitis media dapat terjadi.
Fokus infeksi biasanya terjadi pada nasofaring (adenoiditis, tonsillitis, rhinitis,
sinusitis), mencapai telinga tengah melalui tuba Eustachius. Kadang-kadang infeksi
berasal dari telinga luar masuk ke telinga tengah melalui perforasi membran timpani,
maka terjadi inflamasi. Bila terbentuk pus akan terperangkap di dalam kantung mukosa di
telinga tengah. Dengan pengobatan yang cepat dan adekuat serta perbaikan fungsi telinga
tengah, biasanya proses patologis akan berhenti dan kelainan mukosa akan kembali
normal. Walaupun kadang-kadang terbentuk jaringan granulasi atau polip ataupun
terbentuk kantong abses di dalam lipatan mukosa yang masing-masing harus dibuang,
tetapi dengan penatalaksanaan yang baik perubahan menetap pada mukosa telinga tengah
jarang terjadi. Mukosa telinga tengah mempunyai kemampuan besar untuk kembali
normal. Bila terjadi perforasi membrane timpani yang permanen, mukosa telinga tengah
akan terpapar ke telinga luar sehingga memungkinkan terjadinya infeksi berulang. Hanya
pada beberapa kasus keadaan telinga tengah tetap kering dan pasien tidak sadar akan
penyakitnya. Berenang, kemasukan benda yang tidak steril ke dalam liang telinga atau
karena adanya focus infeksi pada saluran napas bagian atas akan menyebabkan infeksi
eksaserbasi akut yang ditandai dengan secret yang mukoid atau mukopurulen.
b. OMSK tipe bahaya
OMSK ini mengandung kolesteatom, disebut tipe bahaya karena sering menimbulkan
komplikasi. Kolesteatom berpotensi mendestruksi tulang dan memungkinkan penyebaran
infeksi sehingga diperlukan tindakan operasi.

8 Gejala Klinis
Proses peradangan pada OMSK tipe aman terbatas pada mukosa saja dan
biasanya tidak mengenai tulang. Perforasi terletak di sentral. Umumnya OMSK tipe aman
jarang menimbulkan komplikasi yang berbahaya. Pada OMSK tipe aman tidak terdapat
koleastoma.
Pada OMSK tipe aman (tipe Tubotimpani) sekret mukoid yang timbul tidak
terlalu berbau busuk, ketika pertama kali ditemukan bau busuk mungkin ada tetapi
dengan pembersihan dan penggunaan antibiotik lokal biasanya cepat menhilang, sekret
mukoid dapat konstan atau intermitten. Gangguan pendengaran konduktif selalu didapat
pada pasien dengan derajat ketulian tergantung beratnya kerusakana tulang pendengaran
dan koklea selama infeksi nekrotik akut pada awal penyakit.
Pada OMSK tipe bahaya sering kali menimbulkan komplikasi yang bahaya maka
perlu ditegakkan diagnosis dini. Walaupun diagnosis pasti baru dapat ditegakkan di
kamar operasi, namun beberapa tanda klinik dapat menjadi pedoman akan adanya OMSK
tipe bahaya yaitu perforasi pada marginal atau atik. Tanda ini biasanya tada dini dari
OMSK tipe bahaya, sedangkan pada kasus yang sudah lanjut dapat terlihat abses
retroaurikuler, polip atau jaringan granulasi di liang telinga luar yang berasal dari dalam
telingan tengah, sekret berbentuk nanah dan berbau khas.
Gejala pada OMSK tipe berat (tipe Atikoantral) dapat terjadi ganggaun
pendengaran konduktif akibat kolesteatom yang timbul bersamaan dengan hilangnya alat
penghantar udara pada otitis media nekrotikans akut.
Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK, dan bila ada merupakan suatu
tanda yang serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus.
Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret,
terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis, atau ancaman pembentukan abses
otak. Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin oleh adanya otitis eksterna sekunder.
Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis, subperiosteal
abses atau trombosis sinus lateralis.
Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya. Keluhan
vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding
labirin oleh kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara
yang mendadak atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya
karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah
terangsang oleh perbedaan suhu. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan
meyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum.
Fistula merupakan temuan yang serius, karena infeksi kemudian dapat berlanjut dari
telinga tengah dan mastoid ke telinga dalam sehingga timbul labirinitis dan dari sana
mungkin berlanjut menjadi meningitis. Uji fistula perlu dilakukan pada kasus OMSK
dengan riwayat vertigo. Uji ini memerlukan pemberian tekanan positif dan negatif pada
membran timpani, dengan demikian dapat diteruskan melalui rongga telinga tengah.

9 Diagnosis Dan Pemeriksaan


Diagnosis OMSK dibuat berdasarkan anamnesa pasien dan pemeriksaan THT
terutama pemeriksaan otoskop. Pada anamnesa dapat ditanyakn kepada pasien secara
langsung ataupun ditanya kepada keluarga apabila pasien sangat sulit untuk mendengar.
Penyakit telinga kronis ini biasanya terjadi perlahan-lahan dan penderita seringkali
datang dengan gejala-gejala penyakit yang sudah lengkap. Gejala yang paling sering
dijumpai adalah telinga berair, adanya sekret di liang telinga yang pada tipe tubotimpanal
sekretnya lebih banyak dan seperti berbenang (mukus), tidak berbau busuk dan
intermiten, sedangkan pada tipe atikoantral, terdapat sekret yang berbau busuk,
kadangkala disertai pembentukan jaringan granulasi atau polip sehingga sekret yang
keluar dapat bercampur darah.
Pemeriksaan otoskopi akan menunjukkan adanya dan letak perforasi. Dari
perforasi dapat dinilai kondisi mukosa telinga tengah. Pemeriksaan lain adalah
pemeriksaan penala yang merupakan pemeriksaan sederhana untuk mengetahui adanya
gangguan pendengaran. Untuk mengetahui jenis dan derajat gangguan pendengaran dapat
dilakukan pemeriksaan audiometri nada murni, audiometry tutur dan pemeriksaan BERA
(brainstem evoked response audiometry). Evaluasi audiometri, pembuatan audiogram
nada murni untuk menilai hantaran tulang dan udara, penting untuk mengevaluasi tingkat
penurunan pendengaran dan untuk menentukan gap udara dan tulang. Audiometri tutur
berguna untuk menilai ‘ speech reception threshold’ pada kasus dengan tujuan untuk
memperbaiki pendengaran. Bagi pasien/anak yang tidak kooperatif dengan pemeriksaan
audiometri nada murni.
Pemeriksaan penunjang lain berupa foto rontgen serta kultur dan uji resistensi
kuman sekret telinga. Radiologi konvensional, foto polos radiologi, posisi Schüller
berguna untuk menilai kasus kolesteatoma, pneumatisasi mastoid dan perluasan penyakit,
sedangkan pemeriksaan CT scan dapat lebih efektif menunjukkan anatomi tulang
temporal dan kolesteatoma. Sedangkan uji resistensi kuman berguna untuk menentukan
antibiotik yang tepat, tetapi antibiotik lini pertama tidak harus menunggu hasil
pemeriksaan ini.
10 Penatalaksanaan

1. Ear Toilet

Penatalaksanaan awal adalah dengan “ ear toilet” atau membersihkan telinga. ear toilet
merupakan penatalaksanaan standar dari OMSK. Membersihkan telingan bisa
mengurangi discharge pada telinga. Ear toilet bisa dilakukan dengan menggunakan kuret
untuk mengeluarkan granulasi mukosa dalam ukuran kecil dari liang telinga. Kemudian,
bisa dilanjutkan dengan mengirigasi dengan larutan fisiologis. Larutan fisiologis yang
digunakan adalah H2O2 3% dan mengeringkannya dengan kapas, dilakukan 4 kali sehari.
Larutan irigasi harus memiliki suhu yang mendekati suhu normal tubuh untuk mencegah
terjadinya vertigo.

2. Penatalaksanaan Antimikroba

Antibiotika yang diberikan dapat berupa topikal maupun oral. Antibiotik oral yang bisa
diberikan adalah klindamisin, amoksisilin-asam klavulanat. Obat topikal yang bisa
diberikan berupa framisetin, gramisidin, ciprofloxasin, tobramisin, gentamisin dan
kloramfenikol . antibiotik yang diberikan secara topikal tidak lebih dari 1atau 2 minggu.

3. Pembedahan

Terapi yang tepat adalah melakukan mastoidektomi dengan atau tanpa timpanoplasti.
Terapi dengan medikamentosa dilakukan hanyalah terapi sementara sebelum
pembedahan.

 Mastoidektomi Sederhana

Mastoidektomi sederhana dilakukan pada OMSK tipe aman yang sedang dalam
pengobatan konservatif tidak sembuh. Pada operasi ini dilakukan pembersihan pada
tulang mastoid dan jaringan patologik. Tujuannya agar infeksi tenang dan cairan tidak
mengalir lagi, namun pada operasi ini fungsi pendengarannya tidak diperbaiki.

 Mastoidektomi Radikal
Operasi ini dilakukan pada OMSK bahaya dengan infeksi atau kolesteatom yang
sudah meluas. Pada operasi ini rongga mastoid dan cavum timpani dibersihkan dari
semua jaringan patologik. Tujuan dari operasi ini adalah untuk membuang jaringan
patologik dan mencegah komplikasi ke intrakranial, fungsi pendengaran tidak
diperbaiki.

 Mastoidektomi radikal dengan modifikasi (operasi Bondy)

Operasi ini dilakukan pada OMSK dengan kolesteatom di daerah atik, tetapi belum
merusak kavum timpani. Seluruh rongga mastoid dibersihkan dan dinding posterior
liang telinga direndahkan. Tujuan dari operasi ini adalah untuk membuang semua
jaringan patologik dari rongga mastoid dan mempertahankan pendengaran yang
masih ada.

 Miringoplasti

Dikenal juga dengan istilah timpanoplasti tipe I, dilakukan pada OMSK tipe aman
yang tidak bisa ditenangkan dengan pengobatan medikamentosa. Tujuan dari operasi
ini adalah untuk menyembuhkan sekaligus memperbaiki pendengaran. Pada operasi
ini dilakukan rekonstruksi membrana timpani. Sebelum rekonstruksi dikerjakan
leebih dahulu dilakukan eksplorasi kavum timpani dengan atau tanpa mastoidektomi,
untuk membersihkan jaringan patologis.

11 Komplikasi

Komplikasi OMSK dibedakan atas 2 macam, yaitu komplikasi intratemporal dan


intrakranial.5,10

1. Komplikasi intratemporal
12. Mastoiditis
i. Abses subperiosteal
ii. Abses Bezold
iii. Laten mastoiditis
13. Petrositis
14. Labirintitis
15. Paresis fasial
16. Erosi dinding telinga tengah dan kavum mastoid
2. Komplikasi intrakranial
a. Granulasi atau abses ekstradural
b. Tromboflebitis sinus sigmoid
c. Abses otak
d. Otitis hidrosefalus
e. Meningitis
f. Abses subdural

12. Prognosis

Prognosis dengan pengobatan local, otorea dapat mengering. Tetapi sisa perforasi
sentral yang berkepanjangan memudahkan infeski dari nasofaring atau bakteri dari
meatus eksterna khususnya terbawa oleh air, sehingga penutupan membrane timpani
disarankan.
Prognosis kolesteatom yang tidak diobati akan berkembang menjadi meningitis,
abes otak, prasis fasialis atau labirintis supuratif yang semuanya fatal. Sehingga OMSK
type maligna harus diobati secara aktif sampai proses erosi tulang berhenti

OTITIS MEDIA EFUSI

Definisi:

Otitis media efusi adalah inflamasi pada telinga tengah yang menyebabkan penumpukan
cairan pada kavum timpani, sementara membran timpani tetap utuh. Penyakit ini sering
ditemui, dan merupakan penyebab tersering gangguan pendengaran pada anak –anak.
Umumnya bilateral namun dapat unilateral.

Etiologi

Penyebabnya tidak pasti. Namun diperkirakan disebabkan oleh, infeksi kronis, gangguan
fungsi tuba, hipertropi atau infeksi adenoid.

Patogenesis

Otitis media efusi dapat diakibatkan oleh obstruksi tuba eustachi atau oleh karena otitis
media, baik riwayat ataupun yang sedang terjadi. Obstruksi tuba eustachi dapat
disebabkan oleh faktor intra atau ekstraluminal. Obstruksi pada tuba menyebabkan
tekanan negative pada kavum timpani. Tekanan negative menimbulkan pembentukan
efusi baik secara transudai maupun eksudasi.

Gambaran Klinis

 Gejala
 Gangguan pendengaran
 Rasa penuh di telinga
 Gangguan keseimbangan
 Tanda
 Compliance membrane timpani berkurang
 Membran timpani berwarna kunignatau keabuan
 Pada Otitis Media serosa dapat dijumpai gelembung udara
Pemeriksaan penunjang
 Timpanometri. Hasil timpanogram tipe B merupakan khas untuk OME.
 Audiometri sesuai umur umumnya dapat memastikan gangguan pendengaran 30 –
50 dB.

Terapi

 Medikamentosa, terdiri dari dekongestan, mukolitik dan antihistamin.


 Bila medikamentosa gagal dilakukan miringotomi disertai pemasangan pipa
ventilasi.

OTITIS EKSTERNA

DEFENISI OTITIS EKSTERNA

Otitis eksterna adalah suatu inflamasi, iritasi, atau infeksi kulit dari liang/saluran
telinga luar (meatus akustikus eksterna) yang disebabkan oleh kuman maupun jamur
(otomikosis) dengan tanda-tanda khas yaitu rasa tidak enak di liang telinga, deskuamasi,
sekret di liang telinga dan kecenderungan untuk kambuhan. Infeksi ini bisa menyerang
seluruh saluran (otitis eksterna generalisata) atau hanya pada daerah tertentu sebagai bisul
(furunkel) atau jerawat. 1,6
ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI OTITIS EKSTERNA

Otitis eksterna terutama disebabkan oleh infeksi bakteri, yaitu staphylococcus


aureus, staphylococcus albus, dan escherichia coli. Penyakit ini dapat juga disebabkan
oleh jamur (10% otitis eksterna disebabkan oleh jamur terutama jamur pityrosporum dan
aspergilosis), alergi, dan virus (misalnya: virus varisela zoster). Otitis eksterna dapat juga
disebabkan oleh penyebaran luas dari proses dermatologis yang bersifat non infeksi.1,7

Gambar 2. Infeksi jamur Gambar 3. Infeksi virus (herpes zoster)

Faktor predisposisi otitis eksterna, yaitu :


a. Udara hangat dan lembab memudahkan kuman dan jamur untuk tumbuh.
b. Derajat keasaman (pH) liang telinga, dimana PH basa mempermudah terjadinya otitis
eksterna. PH asam memproteksi terhadap kuman infeksi.
c. Trauma mekanik seperti trauma lokal dan ringan pada epitel liang telinga luar
(meatus akustikus eksterna), misalnya setelah mengorek telinga menggunakan lidi
kapas atau benda lainnya.
d. Berenang dan terpapar air. Perubahan warna kulit liang telinga dapat terjadi setelah
terkena air. Hal ini disebabkan adanya bentuk lekukan pada liang telinga sehingga
menjadi media yang bagus buat pertumbuhan bakteri. Otitis eksterna sering disebut
sebagai swimmer's ear.
e. Benda asing yang menyebabkan sumbatan liang telinga, misalnya manik-manik, biji-
bijian, serangga, dan tertinggal kapas.
f. Bahan iritan (misalnya hair spray dan cat rambut).
g. Alergi misalnya alergi obat (antibiotik topikal dan antihistamin) dan metal (nikel).
h. Penyakit psoriasis
i. Penyakit eksim atau dermatitis pada kulit kepala.
j. Penyakit diabetes. Otitis eksterna sirkumskripta sering timbul pada pasien diabetes.
k. Penyumbat telinga dan alat bantu dengar. Terutama jika alat tersebut tidak
dibersihkan dengan baik. 7,4

Otitis eksterna kronik dapat disebabkan :


9. Pengobatan infeksi bakteri dan jamur yang tidak adekuat.
10. Trauma berulang.
11. Benda asing.
12. Alat bantu dengar (hearing aid), penggunaan cetakan (mould) pada hearing aid.
PATOFISIOLOGI OTITIS EKSTERNA

Secara alami, sel-sel kulit yang mati, termasuk serumen, akan dibersihkan dan
dikeluarkan dari gendang telinga melalui liang telinga. Cotton bud (pembersih kapas
telinga) dapat mengganggu mekanisme pembersihan tersebut sehingga sel-sel kulit mati
dan serumen akan menumpuk di sekitar gendang telinga. Masalah ini juga diperberat oleh
adanya susunan anatomis berupa lekukan pada liang telinga. Keadaan diatas dapat
menimbulkan timbunan air yang masuk ke dalam liang telinga ketika mandi atau
berenang. Kulit yang basah, lembab, hangat, dan gelap pada liang telinga merupakan
tempat yang baik bagi pertumbuhan bakteri dan jamur.1,7,8
Adanya faktor predisposisi otitis eksterna dapat menyebabkan berkurangnya lapisan
protektif yang menimbulkan edema epitel skuamosa. Keadaan ini menimbulkan trauma
lokal yang memudahkan bakteri masuk melalui kulit, terjadi inflamasi dan cairan
eksudat. Rasa gatal memicu terjadinya iritasi, berikutnya infeksi lalu terjadi
pembengkakan dan akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Proses infeksi menyebabkan
peningkatan suhu lalu menimbulkan perubahan rasa nyaman dalam telinga. Selain itu,
proses infeksi akan mengeluarkan cairan/nanah yang bisa menumpuk dalam liang telinga
(meatus akustikus eksterna) sehingga hantaran suara akan terhalang dan terjadilah
penurunan pendengaran. Infeksi pada liang telinga luar dapat menyebar ke pinna,
periaurikuler dan tulang temporal.4

Otalgia pada otitis eksterna disebabkan oleh:


 Kulit liang telinga luar beralaskan periostium & perikondrium bukan bantalan
jaringan lemak sehingga memudahkan cedera atau trauma. Selain itu, edema dermis
akan menekan serabut saraf yang mengakibatkan rasa sakit yang hebat.
 Kulit dan tulang rawan pada 1/3 luar liang telinga luar bersambung dengan kulit dan
tulang rawan daun telinga sehingga gerakan sedikit saja pada daun telinga akan
dihantarkan ke kulit dan tulang rawan liang telinga luar sehingga mengakibatkan
rasa sakit yang hebat pada penderita otitis eksterna.1,7,8
MANIFESTASI KLINIS OTITIS EKSTERNA

Tanda otitis eksterna menggunakan otoskop yaitu kulit pada saluran telinga tampak
kemerahan, membengkak, bisa berisi nanah dan serpihan sel-sel kulit yang mati.3
Gejala otitis eksterna umumnya adalah rasa gatal dan sakit (otalgia), rasa penuh
pada telinga dan pendengaran berkurang atau hilang.

Selain gejala-gejala diatas otitis eksterna juga dapat memberikan gejala-gejala klinis
berikut:
 Deskuamasi.
 Tinnitus.
 Discharge dan otore. Cairan (discharge) yang mengalir dari liang telinga (otore).
Kadangkadang pada otitis eksterna difus ditemukan sekret / cairan berwarna putih
atau kuning, atau nanah. Cairan tersebut berbau yang tidak menyenangkan. Tidak
bercampur dengan lendir (musin).
 Demam.
 Nyeri tekan pada tragus dan nyeri saat membuka mulut.
 Infiltrat dan abses (bisul). Keduanya tampak pada otitis eksterna sirkumskripta. Bisul
menyebabkan rasa sakit berat. Ketika pecah, darah dan nanah dalam jumlah kecil bisa
bocor dari telinga.
 Hiperemis dan udem (bengkak) pada liang telinga. Kulit liang telinga pada otitis
eksterna difus tampak hiperemis dan udem dengan batas yang tidak jelas. Bisa tidak
terjadi pembengkakan, pembengkakan ringan, atau pada kasus yang berat menjadi
bengkak yang benar-benar menutup liang telinga.3,7

2.6. KLASIFIKASI OTITIS EKSTERNA


Otitis eksterna diklasifikasikan atas :1,7
 Otitis eksterna akut :
o Otitis eksterna sirkumskripta (furunkel / bisul)
o Otitis eksterna difus
 Otitis eksterna kronik

Otitis Eksterna Akut (OEA)


Otitis Eksterna Sirkumskripta (Furunkel = Bisul)

Otitis eksterna sirkumskripta adalah infeksi oleh kuman pada kulit disepertiga luar
liang telinga yang mengandung adneksa kulit, seperti folikel rambut, kelenjar sebasea dan
kelenjar serumen sehingga membentuk furunkel. Sering timbul pada seseorang yang
menderita diabetes. Kuman penyebabnya biasanya Staphylococcus aureus atau
Staphylococcus albus.1,7
Gejalanya ialah rasa nyeri yang hebat, tidak sesuai dengan besar bisul. Hal ini
disebabkan karena kulit liang telinga tidak mengandung jaringan longgar dibawahnya,
sehingga rasa nyeri timbul pada penekanan perikondrium. Rasa nyeri dapat juga timbul
spontan pada waktu membuka mulut (sendi temporomandibula). Selain itu terdapat juga
gangguan pendengaran bila furunkel besar dan menyumbat liang telinga. Rasa sakit bila
daun telinga ketarik atau ditekan. Terdapat tanda infiltrat atau abses pada sepertiga luar
liang telinga.1,7
Terapinya tergantung pada keadaan furunkel. Bila sudah menjadi abses, diaspirasi
secara steril untuk mengeluarkan nanahnya. Lokal diberikan antibiotic dalam bentuk
salep, seperti polymyxin B atau bacitracin, atau antiseptik (asam asetat 2-5% dalam
alkohol. Kalau dinding furunkelnya tebal, dilakukan insisi, kemudian dipasang salir
(drain) untuk mengalirkan nanahnya. Biasanya tidak diperlukan pemberian antibiotik
secara sistemik, hanya diberikan obat simtomatik seperti analgetik dan obat penenang.1
Otitis Eksterna Difus (OED)

Otitis eksterna difusa biasanya mengenai kulit liang telinga dua pertiga bagian
dalam. OED dikenal juga sebagai telinga cuaca panas (hot weather ear), telinga perenang
(swimmer ear), karena merupakan suatu problema umum dibagian otologi yang didapat
pada 5– 20 % penderita yang berobat ke dokter di daerah-daerah tropis dan subtropis
pada musim panas. Otitis eksterna difusa merupakan komplek gejala peradangan yang
terjadi sewaktu cuaca panas dan lembab dan dapat dijumpai dalam bentuk ringan, sedang,
berat dan menahun.7
Diduga bahwa suhu yang tinggi, kelembaban yang tinggi dan kontaminasi kulit
(kolonisasi) dengan basil gram negatif merupakan tiga faktor terpenting yang menunjang
didalam hal patogenesis otitis eksterna difusa. Berdasarkan kepustakaan bahwa
peningkatan yang cepat dari insiden otitis eksterna terjadi apabila suhu menaik pada
lingkungan yang kelembaban relatif tinggi. 1,4,7
Tidak adanya serumen didalam liang telinga luar bisa merupakan suatu keadaan
predisposisi untuk terjadinya infeksi telinga. Telah dikemukakan bahwa serumen dari
telinga penyebab terjadinya lapisan asam yang bersifat anti bakteri yang dianggap
berguna untuk mempertahankan telinga yang sehat.4
Gejalanya sama dengan gejala otitis eksterna sirkumskripta. Kadang-kadang kita
temukan sekret yang berbau namun tidak bercampur lendir (musin). Lendir merupakan
sekret yang berasal dari kavum timpani dan kita temukan pada kasus otitis media. Rasa
sakit didalam telinga bisa bervariasi dari yang hanya berupa rasa tidak enak sedikit,
perasaan penuh didalam telinga, perasaan seperti terbakar hingga rasa sakit yang hebat,
serta berdenyut, pada suatu penelitian multisenter yang melibatkan 239 pasien yang
dilakukan oleh Cassisi dkk, rasa sakit yang hebat 20%, sedang 27%, ringan 36% dan
tidak ada rasa sakit 17%. Meskipun rasa sakit sering merupakan gejala yang dominan,
keluhan ini juga sering merupakan gejala sering mengelirukan. Kehebatan rasa sakit bisa
agaknya tidak sebanding dengan derajat peradangan yang ada. Ini diterangkan dengan
kenyataan bahwa kulit dari liang telinga luar langsung berhubungan dengan periosteum
dan perikondrium,sehingga edema dermis menekan serabut saraf yang mengakibatkan
rasa sakit yang hebat.8
Rasa penuh pada telinga merupakan keluhan yang umum pada tahap awal dari otitis
eksterna difusa dan sering mendahului terjadinya rasa sakit dan nyeri tekan daun telinga.
Gatal merupakan gejala klinik yang sangat sering dan merupakan pendahulu rasa sakit
yang berkaitan dengan otitis eksterna akut. Rasa gatal yang hebat 9%, sedang 23%,
ringan 35%, tidak didapat rasa gatal 33%. Pada kebanyakan penderita rasa gatal disertai
rasa penuh dan rasa tidak enak merupakan tanda permulaan peradangan suatu etitis
eksterna akuta. Pada otitis eksterna kronik merupakan keluhan utama.8
Kurang pendengaran mungkin terjadi pada akut dan kronik dari otitis eksterna akut.
Edema kulit liang telinga, sekret yang serousa atau purulen, penebalan kulit yang
progresif pada otitis eksterna yang lama, sering menyumbat lumen kanalis dan
menyebabkan timbulnya tuli konduktif. Keratin yang deskuamasi, rambut, serumen,
debris, dan obat-obatan yang digunakan kedalam telinga bisa menutup lumen yang
mengakibatkan peredaman hantaran suara.8
Diagnosis otitis eksterna difusa ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan keluhan telinga terasa
nyeri, terasa penuh, pendengaran berkurang, dan gatal. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan kulit liang telinga hiperemis, dan edema dengan batas yang tidak jelas, adanya
sekret yang berbau dan tidak mengandung musin.6
Langkah pertama yang terpenting untuk terapi otitis eksterna difusa berupa
pembersihan secara cermat semua debris dan nanah di dalam liang telinga, yang mudah
dilakukan dengan menggunakan ujung penghisap yang kecil. Kemudian liang telinga
dimasukkan tampon yang mengandung antibiotik. Kadang-kadang diperlukan antibiotik
sistemik. Bila terdapat saluran yang baik dengan membrana timpani, pasien disuruh
berbaring pada satu sisi tubuhnya, kemudian diteteskan antibiotika dan dipasang sumbat
kapas dalam telinga. Harus diberikan 4 atau 5 tetes ke dalam telinga setiap 4 jam untuk
48 jam pertama, setelah itu liang diperiksa kembali. Biasanya terjadi perbaikan dramatis.
Kemudian tetesan antibiotika harus diberikan 3 kali sehari selama 1 minggu. Kadang-
kadang terdapat pembengkakkan sedemikian rupa sehingga tetesan tersebut tidak dapat
masuk ke liang telinga. Pada keadaan ini, masukkan dengan hati-hati gumpalan kapas
tipis 5-7,5cm dan ditekan hati-hati ke dalam liang telinga deengan forsep bayonet atau
forsep buaya. Ujung dalam gumpalan ini harus sedikit mungkin ke membran timapani
dan ujung luarnya harus menonjol ke luar dari liang telinga. Dengan pasien pada salah
satu sisinya, gumpalan tersebut harus dibasahi dengan larutan antibiotika setiap 3-4 jam.
Setelah kapas tersebut dibasahi, pasang sumbatan kapas ke dalam telinga. Dua puluh
empat jam setelah itu kapas harus diangkat dan telinga dibersihkan, serta kemudian
dimasukkan gumpalan kapas yang lebih besar. Biasanya dalam waktu 48 jam, edema
akan mengurai sedemikian rupa sehingga tetesan antibiotika dapat langsung masuk ke
dalam telinga.1,8
Suatu antibiotika yang mengandung neomisin bersama polimiksin B sulfat
(cortisporin) atau kolistin (colymiysin) akan efektif untuk sekitar 99 % pasien. Bila
infeksi disebabkan oleh jamur, salep Nystatin (mycostatin) dapat dioleskan semuanya ke
kulit liang telinga dan dapat digunakan tetesan m-kresil asetat (creysylate) atau mertiolat
dalam air (1:1000). Harus dihindarkan masuknya air selama 2 minggu setelah infeksi
teratasi untuk mencegah rekurensi.8
Biasanya terapi yang tepat menyebabkan penurunan dramatis bagi nyeri dalam 34-
48 jam. Untuk nyeri hebat yang biasanya menyertai otitis ekterna difusa dapat diberikan
kodein atau aspirin. Kadang-kada ada individu yang sangat rentan terhadap otitis
eksterna, pasien-pasien ini harus diinstruksikan untuk menghindari masuknya air, busa
sabun dan smprotan rambut ke dalam telinga. Mereka dapat membersihkan telinganya
dengan alkohol.8
Terapi topikal biasanya cukup efektif, tetapi bila dijumpai adenopathy dan gejala
toksisitas, antibiotika sistemik dibutuhkan. Penggunaan kortikosteroid diharapkan dapat
mengurangi proses inflamasi.7
Otitis Eksterna Kronik/Malignan

Definisi
Otitis eksterna kronik adalah otitis eksterna yang berlangsung lama dan ditandai
oleh terbentuknya jaringan parut (sikatriks). Adanya sikatriks menyebabkan liang telinga
menyempit.5 Otitis eksterna malignan adalah infeksi difus di liang telinga luar dan
struktur lain disekitarnya. Biasanya terjadi pada orang tua dengan penyakit diabetes
mellitus. Pada penderita diabetes mellitus PH serumennya lebih tinggi dibandingkan PH
serumen non diabetes. Kondisi ini menyebabkan penderita diabetes lebih mudah
mengalami otitis eksterna. Akibat adanya faktor immunocompromize dan mikroangiopati,
otitis eksterna berlanjut menjadi otitis eksterna malignan.1

Gejala Klinis dan Pemeriksaan Fisik


Gejalanya dapat dimulai dengan rasa gatal pada liang telinga yang dengan cepat
diikuti oleh nyeri yang hebat dan sekret yang banyak dan pembengkakan liang telinga.
Rasa nyeri tersebut semakin meningkat menghebat, liang telinga tertutup oleh tumbuhnya
jaringan granulasi yang tumbuh secara cepat. Saraf fasial dapat terkena, sehingga
menimbulkan paresis dan paralisis fasial.1 Penebalan endotel yang mengiringi diabetes
melitus berat bersama-sama dengan kadar gula darah yan tinggi yang diakibatkan oleh
infeksi yang sedang aktif menimbulkan kesulitan pengobatan yang adekuat.8
Gambar 6. Otitis eksterna Maligna

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan:


 Adanya inflamasi yang terlihat pada liang telinga luar dan jaringan lunak
periaurikuler
1 Nyeri yang hebat, yang ditandai adanya kekakuan pada jaringan lunak pada ramus
mandibula dan mastoid
2 Jaringan granulasi terdapat pada dasar hubungan tulang dan tulang rawan.
Jaringan ini patognomonik pada otitis eksterna maligna. Pemeriksaan otoskopi
juga dapat melihat keterlibatan tulang.
 Nervus kranialis (V-XII) harus diperiksa
 Status mental harus diperiksa. Gangguan status mental dapat menunjukkan
komplikasi intrakranial
 Membran timpani biasanya intak
 Demam tidak umum terjadi.5

Staging
Stage I : Otitis eksterna nekrotikan (otalgi yang menetap, terbatas pada liang telinga luar,
tidak ada kelumpuhan n. fasialis)
Stage II : Osteomielitis pada basis tengkorak yang terbatas (kelumpuhan nevus fasialis
pada foramen jugualar bagian lateral)
Stage III : Osteomielitis pada basis tengkorak yang ekstensif (Ekstensi sampai foramen
jugular dan lebih medial bawah dari kepala).5
Penalatalksanaan
Pengobatan otitis eksterna maligna termasuk memperbaiki imunosupresi,
pengobatan lokal pada liang telinga, terapi sistemik antibiotik jangka panjang, pada
pasien tertentu dilakukan pembedahan.5
Pengobatan tidak boleh ditunda-tunda sesuai dengan hasil kultur dan resistensi.
Mengingat kuman tersering penyebabnya adalah Pseudomonas aerigenosa, diberikan
antibiotik dosis tinggi yang sesuai dengan Pseudomonas aerigenosa. Sementara
menunggu hasil kultur dan resistensi, diberikan golongan fluorokuinolon (ciprofloxasin)
dosis tinggi peroral. Pada keadaan yang lebih berat dapat diberikan antibiotic parenteral
kombinasi dengan antibiotic golongan aminoglikosida yang diberikan selama 6-8
minggu. Antibiotik yang sering digunakan adalah ciprofloxasin, ticarcilin-clavulanat,
piperacilin (dikombinasi dengan aminoglikosida), ceftriaxone, ceftazidin, cefepime
(maxipime), tobramicin (kombinasi dengan aminoglikosida) gentamicin (kombinasi
dengan golongan penicillin), sebab penyakit akan segera menyerang bagian-bagian
penting di sekitarnya.1 Karena gentamisin dan tobramisin bersifat nefrotoksik dan
ototoksik, maka kadar kreatinin dan urin harus diawasi ketat dan pendengaran diperiksa
secara periodik.5
Disamping obat-obatan, seringkali diperlukan juga tindakan membersihkan luka
(debridement) secara radikal. Tindakan membersihkan luka yang kurang bersih akan
dapat menyebabkan semakin cepatnya perjalanan penyakit. Telinga harus dibersihkan
dengan teliti setiap hari dan diolesi salep gentamisin. Diantara waktu membersihkan,
harus diberikan obat tetes gentamisin setiap 4-6 jam. Setelah terapi diberikan dan infeksi
terkontrol, maka pengangkatan jaringan granulasi manapun yang menetap di liang telinga
dan biasanya dilakukan dengan obat anastesi lokal, akan mempercepat penyembuhan.
Kecuali kadang-kadang diperlukan debrideman meatus akustikus eksternus. Biasanya
tidak diperlukan pembedahan. Tetapi bila keadaan pasien konstan atau memburuk
walaupun telah diberikan terapi medis, mungkin diperlukan mastoidektomi radikal.1,4,7
Meskipun mastoidektomi yang diperluas merupakan bentuk terapi yang banyak
dipilih, namun dengan temuan antibiotik spesifik pseudomonas, maka kini intervensi
dengan antibiotik sistemik merupakan bentuk utama terapi. Ada dugaan bahwa
pembedahan invasif tanpa perlindungan antibiotik akan mendukung penyebaran infeksi
pada pasien-pasien yang telah mengalami kemunduran ini. Oleh sebab itu pembedahan
sebaiknya dibatasi pada pengangkatan sekuestra, drainase abses, debridemant lokal
jaringan granulasi.8

Komplikasi
Komplikasi OEM yang dapat terjadi meliputi lower cranial neuropathies, paresis
atau paralisis nervus fasial, meningitis, abses otak dan kematian. Pada otitis eksterna
maligna peradangan meluas secara progresif ke lapisan subkutis, tulang rawan, dan ke
tulang disekitarnya, sehingga timbul kondritis, osteitis, osteomielitis, yang
menghancurkan tulang temporal. 5

Prognosis
Rekurensi penyakit dilaporkan sekitar 9-27% dari pasien. Hal ini berhubungan dengan
lamanya pemberian terapi yang tidak cukup dan manifestasinya biasanya berupa sakit
kepala dan otalgi. Laju endap darah mulai meningkat. Otitis eksterna maligna kambuh
sekitar satu tahun pengobatan komplit. Chandler melaporkan rata-rata kematian 50%
tanpa pengobatan. Kematian berkurang sampai 20% dengan ditemukannya antibiotik
yang cocok dan perbaikan modalitas imaging. Penelitian sekarang melaporkan kematian
turun sampai 10%, tetapi kematian tetap tinggi pada pasien dengan neuropati atau adanya
komplikasi intrakranial.

VERTIGO

- Definisi

Vertigo bukanlah suatu penyakit tersendiri melainkan gejala dari penyakit yang
letak lesi dan penyebabnya berbeda – beda. Oleh karena itu pada setiap penderita vertigo
harus dilakukan anamnesis dan pemeriksaan yang cermat dan terarah untuk menentukan
bentuk vertigo, letak lesi, dan penyebabnya.

- Etiopatogenesis

Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh
yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa
yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat.

- Prinsip Diagnosis

Pada anamnesis ditanyakan bentuk vertigonya (apakah melayang, goyang,


berputar tujuh keliling, rasa seperti naik perahu, dan sebagainya), keadaan yang
memprovokasi timbulnya vertigo (perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan dan
ketegangan), profil waktu (apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul,
paroksismal, kronik, progresif, atau membaik).

Pada anamnesis juga ditanyakan apakah ada gangguan pendengaran yang


biasanya menyertai atau ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis,
penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria dan lain-
lain yang diketahui ototoksik atau vestibulotoksik, dan adanya penyakit sistemik seperti
anemia, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru dan kemungkinan trauma
akustik.

Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo ditujukan untuk membedakan vertigo


sentral yang kelainannya berkaitan dengan susunan sistem saraf pusat atau vertigo perifer
yang berkaitan dengan sistem vestibuler. Selain itu harus dipertimbangkan pula faktor
psikologik atau psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut. Faktor sistemik
yang juga harus dipikirkan antara lain aritmia jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung
kongestif, anemia, dan hipoglikemia. Penegakan diagnosis vertigo diawali dengan
menentukan bentuk vertigo, letak lesi, dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan
terapi kausal dan simtomatik yang sesuai.

Pemeriksaan fisik yang dilakukan antara lain pemeriksaan tekanan darah yang
diukur dalam posisi berbaring, duduk, dan berdiri, bising karotis, irama (denyut jantung),
dan pulsasi nadi perifer. Pemeriksaan neurologis yang dapat dilakukan antara lain:

(a) Uji Romberg, Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-
30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya
dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada
mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali
lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebral
badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

(b) Tandem Gait, Penderita berjalan dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada
ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler, perjalanannya akan
menyimpang dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.

(c) Uji Unterberger, Penderita berdiri dengan kedua lengan lurus horizontal ke
depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit.
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang atau berputar ke arah lesi
dengan gerakan seperti orang melempar cakram yaitu kepala dan badan berputar ke arah
lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang
lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

(d) Uji Tunjuk Barany (past-ponting test), Penderita diinstruksikan mengangkat


lengannya ke atas dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, kemudian
diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-
ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat
penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.

(e). Uji BabinskyWeil, Penderita berjalan lima langkah ke depan dan lima
langkah ke belakang selama setengan menit dengan mata tertutup berulang kali. Jika ada
gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.
Pemeriksaan khusus oto-Neurologi dilakukan untuk menentukan apakah letak lesinya di
sentral atau perifer. Fungsi Vestibuler :

(a) Uji Dix Hallpike, Penderita dibaringkan ke belakang dengan cepat dari posisi
duduk di atas tempat tidur sehingga kepalanya menggantung 45° di bawah garis
horizontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45° ke kanan lalu ke kiri. Lakukan uji ini ke
kanan dan kiri. Perhatikan apakah terdapat nistagmus pada penderita. Perhatikan saat
timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus. Uji ini dapat dibedakan apakah lesinya
perifer atau sentral. Vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang
dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang
beberapa kali (fatigue) menunjukan bahwa yang terjadi pada penderita ialah vertigo
perifer. Sedangkan jika tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih
dari 1 menit, bila diulangulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue) menunjukan
bahwa yang terjadi pada penderita ialah vertigo sentral.

(b) Tes Kalori, Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30°, sehingga kanalis
semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan
air dingin (30°C) dan air hangat (44°C) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap
irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai
hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik). Tes ini dapat menententukan adanya
kanal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan. Kanal paresis adalah
abnormalitas yang ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air
dingin, sedangkan directional preponderance ialah abnormalitas ditemukan pada arah
nistagmus yang sama di masing-masing telinga. Kanal paresis menunjukkan lesi perifer
di labirin atau n.VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral.

(c) Elektronistagmogram, Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit dengan


tujuan untuk merekam gerakan mata pada nistagmus sehingga nistagmus tersebut dapat
dianalisis secara kuantitatif.
Tes Fungsi Pendengaran :

(a) Tes Garpu Tala, Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli
perseptif, dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach. Pada tuli konduktif, tes Rinne
negatif, Weber lateralisasi ke yang tuli dan schwabach memendek.

(b) Audiometri, Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Ludness


Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, dan Tone Decay. Pemeriksaan saraf-saraf otak
lain meliputi: acies visus, kampus visus, okulomotor, sensorik wajah, otot wajah,
pendengaran dan fungsi menelan. Juga fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas), fungsi
sensorik (hipestesi, parestesi) dan serebelar (tremor, gangguan cara berjalan).

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan:

(1) Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain
sesuai indikasi.

(2) Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik).

(3) Neurofisiologi Elektroensefalografi (EEG), Elektromiografi (EMG),


Brainstem Auditory Evoked Potential (BAEP).

(4) Pencitraan CTscan, arteriografi, magnetic resonance imaging (MRI).


Tatalaksana vertigo terbagi menjadi tatalaksana non farmakologi, farmakologi, dan
operasi.12 Tatalaksana non farmakologi dapat dilakukan dengan pemberian terapi dengan
manuver reposisi partikel / Particle Repositioning Maneuver (PRM) yang dapat secara
efektif menghilangkan vertigo pada BPPV, meningkatkan kualitas hidup, dan
mengurangi risiko jatuh pada pasien. Keefektifan dari manuver-manuver yang ada
bervariasi mulai dari 70%-100%. Efek samping yang dapat terjadi dari melakukan
manuver seperti mual, muntah, vertigo, dan nistagmus. Hal ini terjadi karena adanya
debris otolitith yang tersumbat saat berpindah ke segmen yang lebih sempit misalnya saat
berpindah dari ampula ke kanal bifurcasio.

Setelah melakukan manuver hendaknya pasien tetap berada pada posisi duduk
minimal 10 menit untuk menghindari risiko jatuh. Tujuan dari manuver yang dilakukan
adalah untuk mengembalikan partikel ke posisi awalnya yaitu pada makula utrikulus. Ada
lima manuver yang dapat dilakukan, antara lain:

(a) Manuver Epley, manuver Epley adalah yang paling sering digunakan pada
kanal vertikal. Pasien diminta untuk menolehkan kepala ke sisi yang sakit sebesar 45°
lalu pasien berbaring dengan kepala tergantung dan dipertahankan 1-2 menit. Lalu kepala
ditolehkan 90° ke sisi sebaliknya, dan posisi supinasi berubah menjadi lateral dekubitus
dan dipertahan 3060 detik. Setelah itu pasien mengistirahatkan dagu pada pundaknya
dan kembali ke posisi duduk secara perlahan.

(b) Manuver Semont, manuver ini diindikasikan untuk pengobatan cupulolithiasis


kanan posterior. Jika kanal posterior terkena, pasien diminta duduk tegak, lalu kepala
dimiringkan 45° ke sisi yang sehat, lalu secara cepat bergerak ke posisi berbaring dan
dipertahankan selama 1-3 menit. Ada nistagmus dan vertigo dapat diobservasi. Setelah
itu pasien pindah ke posisi berbaring di sisi yang berlawanan tanpa kembali ke posisi
duduk lagi.

(c) Manuver Lempert, manuver ini dapat digunakan pada pengobatan BPPV tipe
kanal lateral. Pasien berguling 360° yang dimulai dari posisi supinasi lalu pasien
menolehkan kepala 90° ke sisi yang sehat, diikuti dengan membalikkan tubuh ke posisi
lateral dekubitus. Lalu kepala menoleh ke bawah dan tubuh mengikuti ke posisi ventral
dekubitus. Pasien kemudian menoleh lagi 90° dan tubuh kembali ke posisi lateral
dekubitus lalu kembali ke posisi supinasi. Masing-masing gerakan dipertahankan selama
15 detik untuk migrasi lambat dari partikel-partikel sebagai respon terhadap gravitasi.

(d) Forced Prolonged Position, manuver ini digunakan pada BPPV tipe kanal
lateral. Tujuannya adalah untuk mempertahankan kekuatan dari posisi lateral dekubitus
pada sisi telinga yang sakit dan dipertahankan selama 12 jam.

(e) BrandtDaroff exercise, manuver ini dikembangkan sebagai latihan untuk di


rumah dan dapat dilakukan sendiri oleh pasien sebagai terapi tambahan pada pasien yang
tetap simptomatik setelah manuver Epley atau Semont. Latihan ini juga dapat membantu
pasien menerapkan beberapa posisi sehingga dapat menjadi kebiasaan.13
Penatalaksanaan dengan farmakologi untuk tidak secara rutin dilakukan. Beberapa
pengobatan hanya diberikan untuk jangka pendek untuk gejala-gejala vertigo, mual dan
muntah yang berat yang dapat terjadi pada pasien BPPV, seperti setelah melakukan terapi
PRM.

Pengobatan untuk vertigo yang disebut juga pengobatan suppresant vestibular


yang digunakan adalah golongan benzodiazepine (diazepam, clonazepam) dan
antihistamine (meclizine, dipenhidramin). Benzodiazepines dapat mengurangi sensasi
berputar namun dapat mengganggu kompensasi sentral pada kondisi vestibular perifer.
Antihistamine mempunyai efek supresif pada pusat muntah sehingga dapat mengurangi
mual dan muntah karena motion sickness. Harus diperhatikan bahwa benzodiazepine dan
antihistamine dapat mengganggu kompensasi sentral pada kerusakan vestibular sehingga
penggunaannya diminimalkan.

Operasi dapat dilakukan pada pasien BPPV yang telah menjadi kronik dan sangat
sering mendapat serangan BPPV yang hebat, bahkan setelah melakukan manuver-
manuver yang telah disebutkan di atas. Dari literatur dikatakan indikasi untuk melakukan
operasi adalah pada intractable BPPV, yang biasanya mempunyai klinis penyakit
neurologi vestibular, tidak seperti BPPV biasa. Terdapat dua pilihan intervensi dengan
teknik operasi yang dapat dipilih, yaitu singular neurectomy (transeksi saraf ampula
posterior) dan oklusi kanal posterior semisirkular. Namun lebih dipilih teknik dengan
oklusi karena teknik neurectomi mempunyai risiko kehilangan pendengaran yang tinggi.