Anda di halaman 1dari 33

LAPORAN PENDAHULUAN

ANEMIA

A. Definisi

Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal sel darah

merah, kualitas hemoglobin dan volume packed red bloods cells (hematokrit) per

100 ml darah (Price, 2006).

Anemia adalah suatu kondisi dimana terjadi penurunan kadar hemoglobin

(Hb) atau sel darah merah (eritrosit) sehingga menyebabkan penurunan kapasitas

sel darah merah dalam membawa oksigen (Badan POM, 2011).

B. Etiologi

Penyebab dari anemia antara lain :

a. Gangguan produksi sel darah merah, yang dapat terjadi karena;

 Perubahan sintesa Hb yang dapat menimbulkan anemia

 Perubahan sintesa DNA akibat kekurangan nutrient

 Fungsi sel induk (stem sel ) terganggu

 Inflitrasi sum-sum tulang

b. Kehilangan darah

 Akut karena perdarahan

 Kronis karena perdarahan

 Hemofilia (defisiensi faktor pembekuan darah)


c. Meningkatnya pemecahan eritrosit (hemolisis) yang dapat terjadi karena;

 Faktor bawaan misalnya kekurangan enzim G6PD

 Faktor yang didapat, yaitu bahan yang dapat merusak eritrosit

d. Bahan baku untuk membentuk eritrosit tidak ada

Ini merupakan penyebab tersering dari anemia dimana terjadi kekurangan

zat gizi yang diperlukan untuk sintesis eritrosit, antara lain besi, vitamin

B12 dan asam folat.

C. Manifestasi Klinis

Area Manifestasi klinis


Keadaan umum Pucat , penurunan kesadaran, keletihan berat

, kelemahan, nyeri kepala, demam, dipsnea,

vertigo, sensitive terhadap dingin, BB turun.


Kulit Jaundice (anemia hemolitik), warna kulit

pucat, sianosis, kulit kering, kuku rapuh,

koylonychia, clubbing finger, CRT > 2 detik,

elastisitas kulit munurun, perdarahan kulit

atau mukosa (anemia aplastik)


Mata Penglihatan kabur, jaundice sclera,

konjungtiva pucat.
Telinga Vertigo, tinnitus
Mulut Mukosa licin dan mengkilat, stomatitis,

perdarahan gusi, atrofi papil lidah, glossitis,

lidah merah (anemia deficiency asam folat)


Paru – paru Dipsneu, takipnea, dan orthopnea
Kardiovaskuler Takikardia, lesu, cepat lelah, palpitasi, sesak
waktu kerja, angina pectoris dan bunyi

jantung murmur, hipotensi, kardiomegali,

gagal jantung
Gastrointestinal Anoreksia, mual-muntah,

hepatospleenomegali (pada anemia

hemolitik)
Muskuloskletal Nyeri pinggang, sendi
System persyarafan Sakit kepala, pusing, tinnitus, mata

berkunang-kunang, kelemahan otot,

irritable, lesu perasaan dingin pada

ekstremitas.

(Bakta, 2003)

D. PATOFISIOLOGI

Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum tulang atau

kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum tulang

dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor, atau

kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang

melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi) pada kasus yang disebut terakhir,

masalah dapat akibat efek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan

sel darah merah normal atau akibat beberapa faktor diluar sel darah merah yang
menyebabkan destruksi sel darah merah. Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi

terutama dalam sistem fagositik atau dalam sistem retikuloendotelial terutama

dalam hati dan limpa. Sebagai hasil samping proses ini bilirubin yang sedang

terbentuk dalam fagosit akan masuk dalam aliran darah. Setiap kenaikan
Kegagalan
Defisiensi
destruksiB12,
sel darah merah SDM o/segera Destruksi
(hemolisis)
produksi SDMdengan meningkatkan
direpleksikan Perdarahan/hemofilia
asam folat, besi sum-sum tulang berlebih
bilirubin plasma (konsentrasi normalnya 1 mg/dl atau kurang ; kadar 1,5 mg/dl

mengakibatkan ikterik pada sclera (Smeltzer & Bare. 2002).

Penurunan SDM

Hb berkurang

Anemia PK Anemia
PATHWAY
Suplai O2 dan nutrisi ke
jaringan berkurang

Hipoksia sesak Pola nafas


Gastro intestinal tidak efektif

Mekanisme an aerob
Penurunan
kerja GI
SSP Gg.
perfusi
Peristaltik Kerja jaringan
menurun lambung Reaksi antar serebral
menurun saraf berkurang

As. Lambung
Kelelahan Energy untuk Pusing
meningkat
membentuk antibodi
berkurang
Intoleransi Nyeri
Anoreksia
aktivitas
mual Resiko infeksi

Perubahan
Makanan nutrisi
susah kurang dari
Konstipasi
dicerna kebutuhan
ATP berkurang

E. KLASIFIKASI

Klasifikasi anemia menurut faktor morfologi :

a. Anemia hipokromik mikrositer : MCV < 80 fl dan MCH < 27 pg

Sel darah merah memiliki ukuran sel yang kecil dan pewarnaan yang

berkurang atau kadar hemoglobin yang kurang (penurunan MCV dan

penurunan MCH)

1) Anemia defisiensi besi


2) Thalasemia major
3) Anemia akibat penyakit kronik
4) Anemia sideroblastik
b. Anemia normokromik normositer : MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg

Sel darah merah memiliki ukuran dan bentuk normal serta mengandung

jumlah hemoglobin dalam batas normal.


1) Anemia pasca perdarahan akut
2) Anemia aplastik
3) Anemia hemolitik didapat
4) Anemia akibat penyakit kronik
5) Anemia pada gagal ginjal kronik
6) Anemia pada sindrom mielodisplastik
7) Anemia leukemia akut
c. Anemia normokromik makrositer : MCV > 95 fl

Sel darah merah memiliki ukuran yang ukuran yang lebih besar dari pada

normal tetapi tetapi kandungan hemoglobin dalam batas normal (MCH

meningkat dan MCV normal).

1) Bentuk megaloblastik
1. Anemia defisiensi asam folat
2. Anemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosa
2) Bentuk non-megaloblastik
1. Anemia pada penyakit hati kronik
2. Anemia pada hipotiroidisme
3. Anemia pada sindrom mielodisplastik

Klasifikasi anemia menurut faktor etiologi :

a. Anemia karena produksi eritrosit menurun

1. kekurangan bahan unuk eritrosit (anemia defisiensi besi, dan

anemia deisiensi asam folat/ anemia megaloblastik)

2. gangguan utilisasi besi (anemia akibat penyakit kronik, anemia

sideroblastik)

3. kerusakan jaringan sumsum tulang (atrofi dengan penggantian oleh

jaringan lemak:anemia aplastik/hiplastik, penggantian oleh jaringan

fibrotic/tumor:anemia leukoeritoblastik/mielopstik)
4. Fungsi sumsum tulang kurang baik karena tidak diketahui. (anemia

diserotropoetik, anemia pada sindrom mielodiplastik)

b. Kehilangan eritrosit dari tubuh.

1. Anemia pasca perdarahan akut.

2. Anemia pasca perdarahan kronik

c. Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolisis)

1. Faktor ekstrakorpuskuler

- Antibody terhadap eritrosit: (Autoantibodi-AIHA, isoantibodi-

HDN)

- Hipersplenisme

- Pemaparan terhadap bahan kimia

- Akibat infeksi

- Kerusakan mekanik

2. Factor intrakorpuskuler

- Gangguan membrane (hereditary spherocytosis, hereditary

elliptocytosis)

- Gangguan enzim (defisiensi piruvat kinase, defisiensi G6PD)

- Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati structural (Bakta,

2003)

Anemia yang terjadi akibat menurunnya produksi SDM antara lain :

 Anemia defisiensi besi


Anemia defisiensi besi merupakan gejala kronis dengan keadaan

hipokromik (konsentrasi Hb kurang), mikrositik yang disebabkan oleh

suplai besi kurang dalam tubuh. kurangnya besi berpengaruh dalam

pembentukan Hb sehingga konsentrasinya dalam SDM berkurang, hal ini

akan mengakibatkan tidak adekuatnya pengangkutan oksigen keseluruh

jaringan tubuh. Pada keadaan normal kebutuhan besi orang dewasa adalah

2- 4 gm. Pada laki-laki kebutuhan besi adalah 50 mg/kgBB dan pada

wanita 35 mg/kgBB ( Lawrence M Tierney, 2003) dan hamper 2/3

terdapat dalam Hb. Absorbsi besi terjadi dilambung, duodenum dan

jejunum bagian atas adanya erosi esofagitis, gaster, ulser duodenum,

kanker dan adenoma kolon akan mempengaruhi absobsi besi.

 Anemia megaloblastik

Anemia yang disebabkan karena rusaknya sintesis DNA yang

mengakibatkan tidak sempurnanya SDM. Keadaan ini disebabkan karena

defisiensi vitamin B12 dan asam folat.karakteristik SDM ini adalah

adanya megaloblas abnormal, Prematur dengan fungsi yang tidak normal

dan dihancurkan semasa dalam sumsum tulang sehingga terjadinya

eritropoeisis dengan masa hidup eritrosit yang lebih pendek.yang akan

mengakibatkan leucopenia, trombositopenia .

 Anemia defisiensi vitamin B12


Merupakan gangguan autoimun karena tidak adanya faktor intrinsik yang

diproduksi di sel parietal lambung sehingga terjadi gangguan absobsi

vitamin B12 .

 Anemia defisiesi asam folat

Kebutuhan folat sangat kecil biasanya terjadi pada orang yang kurang

makan sayuran dan buah-buahan, gangguan pada pencernaan, alkolik

dapat meningkatkan kebutuhan folat, wanita hamil, masa pertumbuhan.

Defisiensi asam folat juga dapat mengakibatkan sindrom malabsobsi

 Anemia aplastik

Terjadi akibat ketidak sanggupan sumsum tulang untuk membentuk sel –

sel darah. Kegagalan tersebut disebabkan oleh kerusakan primer atau zat

yang dapat merusak sumsum tulang (Mielotoksin).

Anemia karena meningkatnya destruksi atau kerusakan SDM dapat

terjadi karena hiperaktifnya RES.

Meningkatnya destruksi SDM dan tidak adekuatnya produksi SDM biasanya

karena faktor-faktor :

 Kemampuan respon sumsum tulang terhadap penurunan SDM kurang

karena meningkatnya jumlah retikulosit dalam sirkulasi darah

 Meningkatnya SDM yang masih muda dalam sumsum tulang

dibandingkan yang matur atau matang .


 Ada atau tidaknya hasil destruksi SDM dalam sirkulasi (peningkatan

kadar bilirubin)

Anemia yang terjadi akibat meningkatnya destruksi/kerusakan SDM

antara lain:

 Anemia hemolitik

anemia hemolitik terjadi akibat peningkatan hemolisis dari eritrosit

sehingga usia SDM lebih pendek yang disebabkan oleh : 5% dari jenis

anemia, herediter, Hb abnormal, membran eritrosit rusak, thalasemia,

anemia sel sabit, reaksi autoimun, toksik, kimia, pengobatan, infeksi,

kerusakan fisik .

 Anemia sel sabit

anemia sel sabit adalah anemia hemolitk berat yang ditandai dengan SDM

kecil sabit, dan pembesaran limfa akibat kerusakan molekul Hb

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium pada pasien anemia menurut (Doenges, 1999)

 Jumlah eritrosit : menurun (AP), menurun berat (aplastik); MCV (volume

korpuskular rerata) dan MCH (hemoglobin korpuskular rerata) menurun

dan mikrositik dengan eritrosit hipokronik (DB), peningkatan (AP).

Pansitopenia (aplastik).
Nilai normal eritrosit (juta/mikro lt) : 3,9 juta per mikro liter pada wanita

dan 4,1 -6 juta per mikro liter pada pria

 Jumlah darah lengkap (JDL) : hemoglobin dan hemalokrit menurun.


 Jumlah retikulosit : bervariasi, misal : menurun (AP), meningkat (respons

sumsum tulang terhadap kehilangan darah/hemolisis).


 Pewarna sel darah merah : mendeteksi perubahan warna dan bentuk

(dapat mengindikasikan tipe khusus anemia).


 LED : Peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi, misal :

peningkatan kerusakan sel darah merah : atau penyakit malignasi.


 Masa hidup sel darah merah : berguna dalam membedakan diagnosa

anemia, misal : pada tipe anemia tertentu, sel darah merah mempunyai

waktu hidup lebih pendek.


 Tes kerapuhan eritrosit : menurun (DB).
 SDP : jumlah sel total sama dengan sel darah merah (diferensial) mungkin

meningkat (hemolitik) atau menurun (aplastik)

Nilai normal Leokosit (per mikro lt) : 6000 – 10.000 permokro liter

 Jumlah trombosit : menurun caplastik; meningkat (DB); normal atau

tinggi (hemolitik)

Nilai normal Trombosit (per mikro lt) : 200.000 – 400.000 per mikro liter

darah

Hemoglobin elektroforesis : mengidentifikasi tipe struktur hemoglobin.

Nilai normal Hb (gr/dl) : Bilirubin serum (tak terkonjugasi): meningkat

(AP, hemolitik).

 Folat serum dan vitamin B12 membantu mendiagnosa anemia

sehubungan dengan defisiensi masukan/absorpsi


 Besi serum : tak ada (DB); tinggi (hemolitik)
 TBC serum : meningkat (DB)
 Feritin serum : meningkat (DB)
 Masa perdarahan : memanjang (aplastik)
 LDH serum : menurun (DB)
 Tes schilling : penurunan eksresi vitamin B12 urine (AP)
 Guaiak : mungkin positif untuk darah pada urine, feses, dan isi gaster,

menunjukkan perdarahan akut / kronis (DB).


 Pemeriksaan andoskopik dan radiografik : memeriksa sisi perdarahan :

perdarahan GI
 Analisa gaster : penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak adanya

asam hidroklorik bebas (AP).


 Aspirasi sumsum tulang/pemeriksaan/biopsi : sel mungkin tampak

berubah dalam jumlah, ukuran, dan bentuk, membentuk, membedakan

tipe anemia, misal: peningkatan megaloblas (AP), lemak sumsum dengan

penurunan sel darah (aplastik).

G. KOMPLIKASI

Anemia juga menyebabkan daya tahan tubuh berkurang. Akibatnya,

penderita anemia akan mudah terkena infeksi. Gampang batuk-pilek, gampang

flu, atau gampang terkena infeksi saluran napas, jantung juga menjadi gampang

lelah, karena harus memompa darah lebih kuat. Pada kasus ibu hamil dengan

anemia, jika lambat ditangani dan berkelanjutan dapat menyebabkan kematian,

dan berisiko bagi janin. Selain bayi lahir dengan berat badan rendah, anemia bisa

juga mengganggu perkembangan organ-organ tubuh, termasuk otak. Anemia

berat, gagal jantung kongesti dapat terjadi karena otot jantung yang anoksik tidak

dapat beradaptasi terhadap beban kerja jantung yang meningkat. Selain itu
dispnea, nafas pendek dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani

merupakan manifestasi berkurangnya pengurangan oksigen (Price &Wilson,

2006)

H. PENATALAKSANAAN

Tujuan utama dari terapi anemia adalah untuk identifikasi dan perawatan

karena penyebab kehilangan darah,dekstruksi sel darah atau penurunan produksi

sel darah merah.pada pasien yang hipovelemik:


 pemberian tambahan oksigen, pemberian cairan intravena,
 resusitasi pemberian cairan kristaloid dengan normal salin.
 tranfusi kompenen darah sesuai indikasi
(Catherino,2003:416)
Evaluasi Airway, Breathing, Circulation dan segera perlakukan setiap kondisi

yang mengancam jiwa. Kristaloid adalah cairan awal pilihan.


(Daniel, direvisi tanggal 22 Oktober 2009)
Acute anemia akibat kehilangan darah:
1. Pantau pulse oksimetri, pemantau jantung, dan Sphygmomanometer.
2. Berikan glukokortikoid serta agen antiplatelet (aspirin) sesuai indikasi.
3. Berikan 2 botol besar cairan intravena dan berikan 1-2 liter cairan

kristaloid dan juga pantau tanda-tanda dan gejala gagal jantung kongestif

iatrogenik pada pasien..


4. Berikan plasma beku segar (FFP), faktor-faktor koagulasi dan platelet,

jika diindikasikan.
5. Pasien dengan hemofilia harus memiliki sampel terhadap faktor

deficiency yang dikirim untuk pengukuran.


6. Pasien hamil dengan trauma yang ada kecurigaan terhadap adanya Feto-

transfer darah ibu harus diberikan imunoglobulin Rh-(Rhogam) jika

mereka Rh negatif.
7. Setelah pasien stabil, mulailah langkah-langkah spesifik untuk mengobati

penyebab pendarahan.
(Daniel, direvisi tanggal 22 Oktober 2009)

Terapi yang diberikan pada pasien dengan anemia dapat berbeda-beda

tergantung dari jenis anemia yang diderita oleh pasien. Berikut ini beberapa

terapi yang diberikan pada pasien sesuai dengan jenis anemia yang diderita:

a. Anemia Deficiensi Besi

Setelah diagnosa ditegakkan maka dibuat rencana pemberian terapi

berupa:

 Terapi kausal: tergantung pada penyebab anemia itu sendiri,

misalnya pengobatan menoragi, pengobatan hemoroid bila tidak

dilakukan terapi kausal anemia akan kambuh kembali.

 Pemberiian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi di

dalam tubuh. Besi per oral (ferrous sulphat dosis 3x200 mg,

ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, ferrous

suuccinate). Besi parentral, efek sampingnya lebih berbahaya besi

parentral diindikasikan untuk intoleransi oral berat, kepatuhan

berobat kurang, kolitis ulseratif, dan perlu peningkatan Hb secara

cepat seperti pada ibu hamil dan preoperasi. (preparat yang

tersedia antara iron dextran complex, iron sorbitol citric acid

complex)Pengobatan diberikan sampai 6 bulan setelah kadar

hemoglobin normal untuk cadangan besi tubuh.


 Pengobatan lain misalnya: diet, vitamin C dan transfusi darah.

Indikasi pemberian transfusi darah pada anemia kekurangan besi

adalah pada pasien penyakit jantung anermik dengan ancaman

payah jantung, anemia yang sangat simtomatik, dan pada penderita

yang memerlukan peningkatan kadar hemoglobin yang cepat.dan

jenis darah yang diberikan adalah PRC untuk mengurangi bahaya

overload. Sebagai premediasi dapat dipertimbangkan pemberian

furosemid intravena. (Bakta, 2003:36)

b. Anemia Akibat Penyakit Kronis

Dalam terapi anemia akibat penyakit kronik, beberapa hal yang perlu

mendapat perhatian adalah:

 Jika penyakit dasar daat diobati dengan baik, anemia akan sembuh

dengan sendirinya.

 Anemia tidak memberi respon pada pemberian besi, asam folat,

atau vitamin B12.

 Transfusi jarang diperlukan karena derajaat anemia ringan.

 Sekarang pemberian eritropoetin terbukti dapat menaikkan

hemoglobin, tetapi harus diberikan terus menerus.

 Jika anemia akibat penyakit kronik disertai defisiiensi besi

pemberian preparat besi akan meningkatkan hemoglobin, tetapi

kenaikan akan berhenti setelah hemoglobin mencapai kadar 9-10

g/dl. (Bakta, 2003:41)


c. Anemia Sideroblastik

Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan anemia

sideroblastik adalah:

 Terapi untuk anemia sideroblastik herediter bersifat simtomatik

dengan transfusi darah.

 Pemberian vittamin B6 dapat dicoba karena sebagian kecil

penderita responsif terhadap piridoxin. (Bakta, 2003:44)

d. Anemia Megaloblastik

Terapi utama anemia defisiensi vitamin B12 dan deficiensi asam folat

adalah terapi ganti dengan vitamin B12 atau asam folat meskipun

demikian terapi kausal dengan perbaikan gizi dan lain-lain tetap harus

dilakukan:

 Respon terhadap terapi: retikulosit mulai naik hari 2-3 dengan

puncak pada hari 7-8. Hb harus naik 2-3 g/dl tiap 2 minggu.

Neuropati biasanya dapat membaik tetapi kerusakan medula

spinalis biasanya irreverrsible. (Bakta, 2003:48)

 Untuk deficiensi asam folat, berikan asam folat 5 mg/hari selama 4

bulan.

 Untuk deficiensi vitamin B12: hydroxycobalamin intramuskuler

200 mg/hari, atau 1000 mg diberikan tiap minggu selama 7

minggu. Dosis pemeliharaan 200 mg tiap bulan atau 1000 mg tiap

3 bulan.
e. Anemia Perniciosa

Sama dengan terapi anemia megaloblastik pada umumnya maka terapi

utama untuk anemia pernisiosa adalah:

 Terapi ganti (replacement) dengan vitamin B12

 Terapi pemeliharaan

 Monitor kemungkinan karsinoma gaster. (Bakta, 2003: 49)

f. Anemia Hemolitik

Pengibatan anemia hemolitik sangat tergantung keadaan klinik kasus

tersebut serta penyebab hemolisisnya karena itu sangat bervariasi dari

kasus per kasus. Akan tetapi pada dasarnya terapi anemia hemolitik

dapat dibagi menjadi 3 golongan besar, yaitu:

 Terapi gawat darurat

Pada hemolisis intravaskuler, dimana terjadi syok dan gagal ginjal

akut maka harus diambil tindakan darurat untuk mengatasi syok,

mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, sertaa

memperbaiki fungsi ginjal. Jika terjadi anemia berat, pertimbangan

transfusi darah harus dilakukan secara sangat hati-hati, meskipun

dilakukan cross matchng, hemolisis tetap dapat terjadi sehingga

memberatkan fungsi organ lebih lanjut. Akan tetapi jika syok berat

telah teerjadi maka tidak ada pilihan lain selain transfusi.

 Terapi Kausal
Terapi kausal tentunya menjadi harapan untuk dapat memberikan

kesembuhan total. Tetapi sebagian kasus bersifat idiopatik, atau

disebabkan oleh penyebab herediter-familier yang belum dapat

dikoreksi. Tetapi bagi kasus yang penyebabnya telah jelas maka

terapi kausal dapt dilaksanakan. (Bakta, 2003:69)

 Terapi Suportif-Simtomatik

Terapi ini diberikan untuk menek proses hemolisis terutama di limpa.

Pada anemia hemolitik kronik familier-herediter sering diperlukan

transfusi darah teratur untuk mempertahankan kadar hemoglobin.

Bahkan pada thalasemia mayor dipakai teknik supertransfusi atau

hipertransfusi untuk mempertahankan keadaan umum dan

pertumbuhan pasien.

Pada anemia hemolitik kronik dianjurkan pemberian asam folat 0,15-

0,3 mg/hari untuk mencegah krisis megaloblastik.


I. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a) Primer Assesment
1) Data subjektif
 Riwayat penyakit saat ini: pingsan secara tiba-tiba atau penurunan

kesadaran, kelemahan, keletihan berat disertai nyeri kepala, demam,

penglihatan kabur, dan vertigo.


 Riwayat sebelumnya : gagal jantung, dan/atau perdarahan massif.
2) Data objektif
 Airway

Tidak ada sumbatan jalan napas (obstruksi)

 Breathing

Sesak sewaktu bekerja, dipsnea, takipnea, dan orthopnea

 Circulation

CRT > 2 detik, takikardi, bunyi jantung murmur, pucat pada kulit

dan membrane mukosa (konjunctiva, mulut, faring, bibir) dan dasar


kuku. (catatan: pada pasien kulit hitam, pucat dapat tampak sebagai

keabu-abuan), kuku mudah patah, berbentuk seperti sendok

(clubbing finger), rambut kering, mudah putus, menipis, perasaan

dingin pada ekstremitas.

 Disability (status neurologi)

Sakit/nyeri kepala, pusing, vertigo, tinnitus, ketidak mampuan

berkonsentrasi, insomnia, penglihatan kabur, kelemahan, keletihan

berat, sensitif terhadap dingin.

b) Sekunder Assessment

1) Eksposure

Tidak ada jejas atau kontusio pada dada, punggung, dan abdomen.

2) Five intervention

Hipotensi, takikardia, dispnea, ortopnea, takipnea, demam, hemoglobin

dan hemalokrit menurun, hasil lab pada setiap jenis anemia dapat

berbeda. Biasnya hasil lab menunjukkan jumlah eritrosit menurun,

jumlah retikulosit bervariasi, misal : menurun pada anemia aplastik

(AP) dan meningkat pada respons sumsum tulang terhadap kehilangan

darah/hemolisis.

3) Give comfort

Adanya nyeri kepala hebat yang bersifat akut dan dirasakan secara tiba-

tiba, nyeri yang dialami tersebut hilang timbul.

4) Head to toe
 Daerah kepala : konjunctiva pucat, sclera jaundice.
 Daerah dada : tidak ada jejas akibat trauma, bunyi jantung murmur,

bunyi napas wheezing.


 Daerah abdomen : splenomegali
 Daerah ekstremitas : penurunan kekuatan otot karena kelemahan,

clubbing finger (kuku sendok), perasaan dingin pada ekstremitas.


5) Inspect the posterior surface

Tidak ada jejas pada daerah punggung.

2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan anemia meliputi :

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi ditandai

dengan dipsneu, takikardia


2. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan O2 ke

otak ditandai dengan penurunan kesadaran, nyeri kepala


3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan

/absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah

ditandai dengan mual-muntah, anoreksia, penurunan BB


4. Konstipasi berhubungan dengan perubahan proses pencernaan
5. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (asam laktat)
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.


7. Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya

pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan

granulosit (respons inflamasi tertekan)


8. PK Anemia

3. Rencana Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan dispnea,

takikardia

Tujuan : Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam, diharapkan pola nafas

pasien kembali efektif dengan kriteria hasil :

- pasien melaporkan sesak napas berkurang

- pernafasan teratur

- takipneu atau dispneu tidak ada

- tanda vital dalam batas normal (TD 120-90/90-60 mmHg, nadi 80-100

x/menit, RR : 18-24 x/menit, suhu 36,5 – 37,5 C)

Intervensi :

Mandiri :

1) Pantau tanda-tanda vital

Untuk mengetahui keadaan umum pasien

2) Monitor usaha pernapasan, pengembangan dada, keteraturan pernapasan,

napas bibir dan penggunaan otot bantu pernapasan

Untuk mengetahui derajat gangguan yang terjadi, dan menentukan

intervensi yang tepat

3) Berikan posisi semifowler jika tidak ada kontraindikasi

Untuk meningkatkan ekspansi dinding dada

4) Ajarkan klien napas dalam

Untuk meningkatkan kenyaman

5) Tanyakan mengenai kondisi pasien setelah diberi intervensi


Mengetahui intervensi dapat bermanfaat untuk pasien dan mengkaji

apakah keluhan sesak pasien sudah berkurang.

Kolaborasi

1. Berikan O2 sesuai indikasi

Untuk memenuhi kebutuhan O2

2. Bantu intubasi jika pernapasan semakin memburuk dan siapkan

pemasangan ventilator sesuai indikasi

Untuk membantu pernapasan adekuat

2. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan

penurunan O2 ke otak ditandai dengan penurunan kesadaran, nyeri

kepala

Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan terjadi

peningkatan perfusi jaringan dengan kriteria hasil:

- menunjukkan perfusi adekuat

- pasien mengatakan nyeri kepala berkurang

- TTV dalam batas normal (TD(140/90-90/60mmHg), Nadi (60-

100x/menit), RR (18-22x/menit), Suhu (36,5-37,50C))

- Membrane mukosa warna merah muda

- GCS > 13

Intervensi :
Mandiri :

1. Awasi tanda vital kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane

mukosa, dasar kuku.

memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan

dan membantu menetukan kebutuhan intervensi.

2. Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.

meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk

kebutuhan seluler. Catatan : kontraindikasi bila ada hipotensi.

3. Selidiki keluhan nyeri kepala

iskemia serebral mempengaruhi status kesadaran pasien

kolaborasi :

1. Kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium. Berikan sel

darah merah lengkap/packed produk darah sesuai indikasi.

mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan /respons

terhadap terapi.

2. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna


makanan/absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel

darah merah ditandai dengan mual-muntah, anoreksia, penurunan

BB
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan intake nutrisi

pasien adekuat dengan kriteria hasil:

- mual muntah (-)

- makan habis 1 porsi

Intervensi :

Mandiri :

1. Kaji riwayat nutrisi, termasuk makan yang disukai.

mengidentifikasi defisiensi, memudahkan intervensi

2. Observasi dan catat masukkan makanan pasien.

mengawasi masukkan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi

makanan.

3. Berikan makan sedikit dengan frekuensi sering dan atau makan diantara

waktu makan.

menurunkan kelemahan, meningkatkan pemasukkan dan mencegah

distensi gaster.

4. Observasi dan catat kejadian mual/muntah, flatus dan dan gejala lain

yang berhubungan.

gejala GI dapat menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ.


5. Berikan dan Bantu hygiene mulut yang baik ; sebelum dan sesudah

makan, gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut. Berikan

pencuci mulut yang di encerkan bila mukosa oral luka.

meningkatkan nafsu makan dan pemasukkan oral. Menurunkan

pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik

perawatan mulut khusus mungkin diperlukan bila jaringan

rapuh/luka/perdarahan dan nyeri berat.

Kolaborasi :

1. Kolaborasi pada ahli gizi untuk rencana diet.

membantu dalam rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual.

2. Pantau hasil pemeriksaan laboraturium.

meningkatakan efektivitas program pengobatan, termasuk sumber diet

nutrisi yang dibutuhkan.

3. Berikan obat sesuai indikasi.

kebutuhan penggantian tergantung pada tipe anemia dan atau adanyan

masukkan oral yang buruk dan defisiensi yang diidentifikasi.

4. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (asam laktat)

ditandai dengan perilaku distraksi (gelisah), pasien mengeluh nyeri

kepala, pasien Nampak meringis, dispneu/takipneu

Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x24 jam diharapkan nyeri pasien

terkontrol dengan kriteria hasil:


- klien melaporkan nyeri berkurang,

- klien tidak meringis,

- RR dalam batas normal (18-22x/menit)

Intervensi :

Mandiri :

1. Kaji keluhan nyeri, catat intensitasnya (dengan skala 0-10),

karakteristiknya, lokasi, lamanya.

mempermudah melakukan intervensi dan melihat ketepatan intervensi.

2. Observasi adanya tanda-tanda nyeri non-verbal seperti ekspresi wajah,

posisi tubuh, gelisah, menangis atau meringis, perubahan frekuensi

jantung, pernapasan, tekanan darah.

merupakan indicator/derajat nyeri yang tidaklangsung dialami.

3. Ajarkan teknik relaksasi nafas dalam

mengurangi rasa nyeri yang bersifat akut

Kolaborasi :

1. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi seperti analgetik

untuk mengurangi rasa sakit/nyeri

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan ditandai dengan

kelemahan, kelelahan, keletihan, lesu, dan lunglai

Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan dapat

mempertahankan/meningkatkan ambulasi/aktivitas dengan kriteria hasil:


- melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-

hari)
120-100/
- TTV dalam batas normal (TD 70-80 mmHg), nadi (60-100 x/menit),

napas (18-22 x/menit), suhu (36,5-37,50 C))

Intervensi :

Mandiri :

1. Kaji kemampuan ADL pasien.

mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan.

2. Kaji kehilangan atau gangguan keseimbangan, gaya jalan dan

kelemahan otot.

menunjukkan perubahan neurology karena defisiensi vitamin B12

mempengaruhi keamanan pasien/risiko cedera.

3. Observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas.

manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk

membawajumlah oksigen adekuat ke jaringan.

4. Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung, dan kurangi suara

bising, pertahankan tirah baring bila di indikasikan.

meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh

dan menurunkan regangan jantung dan paru.


5. Gunakan teknik menghemat energi, anjurkan pasien istirahat bila terjadi

kelelahan dan kelemahan, anjurkan pasien melakukan aktivitas

semampunya (tanpa memaksakan diri).

meningkatkan aktivitas secara bertahap sampai normal dan

memperbaiki tonus otot/stamina tanpa kelemahan. Meingkatkan harga

diri dan rasa terkontrol.

6. PK Anemia

Tujuan : Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam, diharapkan perawat dapat

menangani dan meminimalisir komplikasi dari anemia dengan kriteria hasil:

- Hb 12-16 g%

- Konjungtiva tidak pucat


- Pasien melaporkan kelelahan berkurang
- Perdarahan tidak terjadi

Intervensi :

Mandiri :

1. Kaji konjungtiva pasien dan keluhan letih. Laporkan jika kondisi yang

letih berlebihan dan sangat pucat pada konjungtiva.

Untuk menentukan intervensi yang tepat. Mencegah terjadinya komplikasi

lebih lanjut dengan mengetahui tanda dan gejala awal.

2. Observasi ketat tanda perdarahan ; ptekie, purpura, perdarahan gusi,

epistaksis, hematemesis, melena


Mencegah terjadinya perdarahan lanjut untuk menentukan intervensi

yang sesuai.

3. Pertahankan tirah baring

Tirah baring untuk mempercepat pemulihan kondisi dan mendukung

pengobatan sesuai indikasi

Kolaborasi :

1. Berikan transfusi sesuai indikasi

Untuk meningkatkan jumlah sel darah merah

2. Periksa lab darah

Untuk mengetahui jumlah sel darah merah sehingga memungkinkan

intervensi sesuai indikasi

3. Ahli gizi menetapkan diet sesuai indikasi

Diet yang sesuai dapat mempercepat pemulihan dan membantu proses

penyembuhan

4.Evaluasi

Setelah dilakukan implementasi sesuai dengan batas waktu yang ditetapkan dan

situasi kondisi klien, maka diharapkan klien:

1. Pola nafas pasien kembali efektif dengan kriteria hasil :

 pasien melaporkan sesak napas berkurang

 pernafasan teratur
 takipneu atau dispneu tidak ada

 tanda vital dalam batas normal (TD 120-90/90-60 mmHg, nadi 80-100

x/menit, RR : 18-24 x/menit, suhu 36,5 – 37,5 C)

2. Perubahan perfusi jaringan cerebral teratasi dengan kriteria hasil:

 menunjukkan perfusi adekuat

 pasien mengatakan nyeri kepala berkurang

 TTV dalam batas normal (TD(140/90-90/60mmHg), Nadi (60-

100x/menit), RR (18-22x/menit), Suhu (36,5-37,50C))

 Membrane mukosa warna merah muda

 GCS > 13

3. Intake nutrisi pasien adekuat dengan kriteria hasil:

 mual muntah (-)

 makan habis 1 porsi

4. Nyeri pasien terkontrol dengan kriteria hasil:

 klien melaporkan nyeri berkurang,

 klien tidak meringis,

 RR dalam batas normal (18-22x/menit)

5. Intoleransi aktivitas teratasi dengan kriteria hasil:

 melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-

hari)

 TTV dalam batas normal (TD 120-100/


70-80 mmHg), nadi (60-100 x/menit),

napas (18-22 x/menit), suhu (36,5-37,50 C))


6. Dapat menangani dan meminimalisir komplikasi dari anemia dengan

kriteria hasil:

 Hb 12-16 g%

 Konjungtiva tidak pucat


 Pasien melaporkan kelelahan berkurang
 Perdarahan tidak terjadi

DAFTAR PUSTAKA

Bakta, I Made.2003.Hematologi Klinik Dasar.Jakarta:EGC


Catherino jeffrey M.2003.Emergency medicine handbook USA:Lipipincott Williams

Doenges, Marylinn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Ed. 3, EGC: Jakarta.

Kahsasi, Daniel. 2009. Anemia Acute.

http://emedicine.medscape.com/article/159803-media, emergency_medicine.

Diakses pada tanggal 10 Oktober 2011

Nanda.2005.Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda definisi dan Klasifikasi 2005-

2006.Editor : Budi Sentosa.Jakarta:Prima Medika

Price, S.A, 2000, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta : EGC

Smeltzer, C.S.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth.

Edisi 8. Jakarta : EGC