T DIA SEBUAH Merican J OURNAL OF G ASTROENTEROLOGY Vol. 94, No.

10, 1999
© 1999 oleh Am. Coll. of Gastroenterology ISSN 0002-9270 / 99 / $ 20,00
Diterbitkan oleh Elsevier Science Inc PII S0002-9270 (99) 00.503-1

Anticardiolipin Antibodi Pasien

Penyakit Hati
A. Mangia, MD, M. Margaglione, MD, I. Cascavilla, Ph.D., R. Gentile, Ph.D., G. Cappucci, Ph.D.,
D. Facciorusso, MD, E. Grandone, MD, G. Di Minno, MD, M. Rizzetto, MD, dan A. Andriulli, MD
Divisi Gastroenterologi, dan Aterosklerosis dan Trombosis Unit, Rumah Sakit “Casa Sollievo della Soffferenza,” IRCCS, San Giovanni
Rotondo, Departemen Geriatrics, Universitas Palermo, Palermo, dan Departemen of Internal Medicine, University of Torino, Torino, Italia

OBJEKTIF: Tujuan kami adalah untuk menguji hipotesis bahwa anticardiolipin Terol 1999; 94: 2983-2987. © 1999 oleh Am. Coll. Gastroenterologi)
antibodi (aCL) dapat menyebabkan sindrom antifosfolipid dan kejadian
trombotik pada pasien dengan penyakit hati.

PENGANTAR
METODE: aCL diukur dalam 116 kontrol yang sehat dan 372 pasien
dengan penyakit hati stadium yang berbeda dan etiologi: 136 kasus Portal trombosis vena adalah komplikasi penting dari sirosis. prevalensi
sekunder untuk hepatitis C virus (HCV), 139 karena virus hepatitis B (HBV),muncul rendah (0,6%) dalam tahap kompensasi tetapi setinggi 25% di
69 dengan kerusakan hati alkoholik, dan 28 kriptogenik berasal. kejadian dekompensasi sirosis hati, biasanya berhubungan dengan karsinoma
trombotik sebelumnya dicatat. Hasilnya terkait dengan usia, jenis kelamin,hepatoseluler (HCC) (1, 2). Portal trombosis vena dapat menyebabkan
panggung, tingkat keparahan, dan etiologi dari penyakit hati, serta peningkatan lebih lanjut dalam tekanan portal dan endapan perdarahan
terjadinya-organ dan nonorgan-spesifik autoantibodi. varises; dengan demikian merupakan bahaya lebih lanjut untuk
transplantasi hati (3). Tingkat prevalensi tinggi trombosis bersama-sama
dengan gejala sisa klinis yang relevan dari kejadian tersebut telah
mendorong pencarian faktor-faktor yang dapat mempengaruhi pasien
HASIL: aCL positif di 4,4% dari kontrol dan di sirosis komplikasi ini. Baru-baru ini, perhatian telah difokuskan pada peran
18,8% pasien ( p, 0,0002). Pasien dengan aCL berada antibodi antifosfolipid, antibodi anticardiolipin tertentu (aCL). aCL yang khas
lebih sering pria dengan sirosis maju dan terjadinya simultan dari antibodiditemukan pada pasien dengan lupus eritematosus sistemik (SLE) atau
anti-otot halus (ASMA) dalam serum ( p, 0,0006); kerusakan hati mereka penyakit autoimun terkait (4) dan, dalam pengaturan ini, ekspresi mereka
sering sekunder untuk HBV (37,3%) atau penyalahgunaan alkohol secara signifikan berhubungan dengan komplikasi trombotik. Di sisi lain,
(18,5%). Pada analisis regresi logistik kondisional, hanya kehadiran ASMA lebih dari satu-setengah dari pasien dengan gangguan autoimun non-SLE
(rasio odds [OR] 5 3.02, 95% percaya diri interval [CI] 1,7-5,5, p 5 0,0003),
positif untuk antibodi lupus antikoagulan atau aCL dan, dalam pengaturan
HBV (OR 5 3,4, 95% CI ini, ekspresi mereka tidak berhubungan dengan penyakit trombotik (4).
Berbagai agen infektif telah terlibat dalam gangguan non-SLE
1,6-7,2, p 5 0,0013), atau penyakit hati alkoholik (OR 5 5.3, menyebabkan produksi aCL (5). Infeksi virus adalah penyebab utama dari
95% CI 2,3-12,2, p 5 0,0001) secara independen terkait dengan aCL. penyakit hati kronis. aCL telah dilaporkan pada pasien dengan kerusakan
Trombosis ditemui di 24 pasien (6,4%). Pada analisis regresi logistik hati sekunder (HCV) infeksi virus hepatitis C (13, 14), di mana mereka telah
kondisional, trombosis adalah secara signifikan berhubungan dengan usiaterlibat dalam pengembangan trombosis, trombositopenia, dan hati oklusi
lanjut (OR 5 vena (6-12). Lebih lanjut,
1,07, 95% CI 1,0-1,1, p 5 0,0094), pengembangan hepa-
karsinoma tocellular (OR 5 17,8, 95% CI 1,6-196,0, p5
0,01), HBV etiologi (OR 5 6,3, 95% CI, 1,6-24,6, p5
0,0076), atau penyakit hati kriptogenik (OR 5 54,8, 95% CI
5-599,9, p 5 0,001). Dari fi ve pasien dengan trombosis Portal baru
didokumentasikan selama tindak lanjut, hanya satu dinyatakan positif aCL.
Dari data yang dipublikasikan, tidak jelas apakah, pada gangguan liver,
produksi aCL unik terkait dengan infeksi HCV atau mungkin ditemui di
KESIMPULAN: Pada pasien dengan penyakit hati nonautoimmune, nonautoimmune, virus, dan nonviral penyakit hati; adalah terkait dengan
produksi aCL adalah epiphenomenon dari kerusakan hati dan tidak terkaittingkat keparahan dan tahap kerusakan hati; hanya epiphenomenon dari
dengan komplikasi trombotik. Data ini tidak mendukung hipotesis bahwa kerusakan hati yang mendasari dan disertai dengan fi c cara yang tidak
HCV adalah penyebab sindrom antifosfolipid. (Am J Gastroen- spesifik oleh autoantibodi lainnya; atau dari rele prognostik
2984 Mangia et al. AJG - Vol. 94, No. 10, 1999

Vance dalam mengidentifikasi pasien yang berisiko untuk acara trombotik. suntikan etanol perkutan, patensi saluran Portal juga dikendalikan oleh
arteriografi.
Penelitian ini dilakukan untuk memastikan relevansi klinis aCL pada pasien dengan
penyakit hati nonautoimmune panggung yang berbeda dan etiologi.
metode
kimia laboratorium standar yang dilakukan menggunakan prosedur
wellvalidated. Kehadiran antibodi antinuklear (ANA), antibodi
MATERIAL DAN METODE antimitochondrial (AMA), anti-smoothmuscle antibodi (ASMA), dan antibodi
mikrosomal anti-hati-ginjal (anti-LKM) yang terdeteksi pada pengenceran
pasien
serial sera oleh tidak langsung imunofluoresensi, menggunakan slide
Dari Juni 1996 hingga Januari 1997 semua in- dan pasien rawat jalan dengan
disiapkan komersial (Incstar Corporation, Stillwater, MN). Titers.1: 40
penyakit hati kronis diamati pada Divisi Gastroenterologi dari rumah sakit kami
dianggap positif. aCL IgG isotype dievaluasi dalam serum menggunakan
berturut-turut disertakan untuk mencapai jumlah yang sebanding dalam setiap
solid-fase kuantitatif enzyme-linked immunosorbent assay (IgG Selisa, byk
kelompok etiologi. Pasien dengan etiologi ganda (
Gulden, Milano, Italia). Dalam pengujian ini serum manusia digunakan untuk
yaitu, alkohol 1 virus, atau double
mencairkan sampel menggunakan kalibrasi dalam satuan GPL (
infeksi virus), hepatitis kronis autoimun, atau primary biliary cirrhosis
dikeluarkan. Secara total, 372 pasien dengan stadium yang berbeda dan
g fosfat
tingkat keparahan penyakit hati dimasukkan. Salah satu sukarelawan
Unit pholipid; 1 unit 5 1 mg / ml fi nity-puri fi kasi standar sampel IgG af).
normal 100-16 direkrut dari staf medis menjabat sebagai kontrol; semua
Titer masing-masing sampel dihitung sesuai dengan rekomendasi
diuji negatif untuk virus hepatitis B (HBV) dan spidol HCV, autoantibodi,
pabrikan; yang koefisien koefisien intra dan interassay variasi (CV) yang
dan sejarah peristiwa trombotik. transaminase (ALT) tingkat alanin normal
dalam semua mereka.
4,1% dan 12,1%, masing-masing. Sebagai distribusi kisaran normal adalah
logaritmik, transformasi log dari nilai-nilai aCL digunakan. Nilai cut-off atas
Dalam 372 pasien, penyakit hati terkait dengan HBV di 139 kasus, untuk
tes terpilih sebagai mean geometrik ditambah 2SD dari nilai normal
HCV di 136 kasus, penyalahgunaan alkohol ( . 80
diperoleh dalam kontrol termasuk dalam penelitian ini. unit Values.9.1 GPL
g / hari selama 0,5 tahun) di 69 kasus; dalam 28 kasus yang tersisa itu
dianggap positif. Prevalensi aCL ditentukan pada perekrutan baik pada
kriptogenik. Seratus tiga puluh satu (96,3%) dari anti-HCV-positif dan 115
pasien dan kontrol; evaluasi kedua setelah 6 atau 12 bulan itu mungkin
(83,1%) dari antigen permukaan hepatitis B (HBsAg) pasien-positif
dalam 50 pasien. antibodi anti-HCV yang terdeteksi dalam serum
dipamerkan replikasi virus saat diuji oleh polymerase chain reaction
menggunakan enzim-linked immunosorbent assay (Ortho Diagnostic
(PCR). Di antara pasien 139 HBsAg-positif, 93 adalah antiHBeAg positif
Systems, Raritan, NJ). HCV RNA ditentukan setelah transkripsi terbalik
(67,6%). Genotipe 1b ditemukan di 79 dari 136 (58%) pasien terinfeksi
dengan nested PCR dengan primer untuk 5'UTR (16). Genotipe HCV
HCV. Tak satu pun dari pasien dengan diagnosis HCV atau HBV hepatitis
dinilai pada semua pasien HCV RNApositive oleh fase padat hibridisasi
kronis adalah memakai terapi interferon pada saat penelitian ini. biopsi
(Lipa, Ghent, Belgia). HBsAg, anti-HBsAg, anti-HBeAg, HBeAg, dan
hati dilakukan pada semua pasien dengan hepatitis kronis; di sirosis, itu
anti-HBcAg dievaluasi dengan tes komersial. HBV DNA dievaluasi dengan
dilakukan hanya ketika tanda-tanda hipertensi portal tidak jelas.
cairan-fase hibridisasi atau bersarang PCR (17).
USG-dipandu fi biopsi ne hati dilakukan pada semua pasien dengan lesi
nodular (15).

. 13 cm di ultra
Evaluasi suara. trombosis Portal didiagnosis oleh Doppler ultrasonografi
Analisis statistik
dan disempurnakan computed tomography.
Analisis statistik dilakukan menggunakan versi SSPS
6.0 untuk MacIntosh. Sebagai perbandingan data klinis antara pasien
Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit
aCL-positif dan aCL-negatif, dengan dan tanpa trombosis, x 2 dan tes
. 140.000 / m l. episode sebelumnya trombosis, di- miokard
Mann-Whitney digunakan untuk dis -
farction, atau stroke iskemik dicatat.
Kreta dan variabel kontinu, masing-masing. Disesuaikan rasio odds (OR)
Follow-Up Evaluasi berasal dari analisis regresi logistik kondisional.
Setelah masuknya ke dalam studi, pasien diundang untuk kunjungan rawat
jalan pada interval 6 bulan selama rata-rata 12 bulan. Hanya 50 sepakat untuk
program ini. Pada setiap kunjungan tindak lanjut pasien diwawancarai tentang
HASIL
terjadinya peristiwa trombotik; khususnya, karena kebanyakan peristiwa
trombotik ternyata terjadi dalam saluran portal, evaluasi warna Doppler dari Usia rata-rata dari 372 pasien dengan penyakit hati adalah 51,5 ( 6 14,6) tahun,
sistem portal dilakukan setelah 12 bulan dalam semua kasus. Selain itu, dalam
dengan dominasi laki-laki dari 4: 1. Usia rata-rata dari 116 kontrol adalah 54,4
78 pasien dengan HCC, terdaftar dalam protokol terapi untuk tahun ( 6 13.2), dengan laki-laki: perempuan
chemoembolization transartherial atau rasio 4: 1. Prevalensi aCL adalah 4,4% (5/116) pada populasi kontrol dan
18,8% (70/372) pada pasien dengan
AJG - Oktober 1999 Anticardiolipin Antibodi dan Penyakit Hati 2985

Tabel 1. aCL Prevalensi di 372 Pasien Terbagi Menurut Stage, Severity, dan Etiologi Penyakit Hati, N (%) *

Total HCV HBV beralkohol kriptogenik

pasien aCL-positif 70/372 (19) 11/136 (8) 31/139 (22) 23/69 (33) 5/28 (18)
Hepatitis (fatty liver 1 CPH 1 CAH) 22/185 (12) 3/73 (4) 15/69 (22) 1/20 (5) 3/23 (13)
Sirosis 31/109 (28) 2/31 (6) 11/36 (31) 16/37 (43) 2/5 (40)
HCC 17/78 (22) 6/32 (19) 5/34 (15) 6/12 (50) 0
Child-Pugh kelas A
19/103 (18) 5/45 (11) 4/28 (14) 8/27 (30) 2/3 (67)
B 22/63 (35) 2/14 (14) 7/27 (26) 13/20 (65) 0/2
C 7/21 (33) 1/4 (25) 5/15 (33) 1/2 (50) 0
trombositopenia ( 3 10 3)
. 50 7/29 (24) 0/5 6/21 (28) 1/2 (50) 0/1
50-140 33/113 (29) 6/40 (15) 12/37 (32) 14/35 (40) 1/1 (100)
. 140 30/230 (13) 5/91 (5) 13/81 (16) 8/32 (25) 4/26 (15)
kejadian trombotik 7/24 (29,1) 1/4 (25) 3/13 (23,0) 2/5 (40.0) 1/2 (50)
* Signi fi perbedaan tidak bisa dilaporkan dalam teks ( Hasil).
aCL 5 antibodi anticardiolipin; HCV 5 virus hepatitis C; HBV 5 virus hepatitis B; HCC 5 karsinoma hepatoseluler; CPH 5 hepatitis persisten kronis; CAH 5 kronis
hepatitis aktif.

penyakit hati kronis ( p, 0,0002). Dalam kedua pasien dan Gambaran klinis aCL-positif melawan aCL-negatif
kontrol, aCL meningkat dengan usia: mereka terdeteksi di pasien dengan penyakit hati kronis dilaporkan dalam Tabel 2. pasien positif
15,9% (15/94) dari pasien, 40 thn, di 18,6% (46/247) dari kasus dengan lebih sering laki-laki dengan sirosis maju; mereka sering memiliki ASMA dalam
usia berkisar 41-70 tahun, dan di 29% (9/31) dari those.70 tahun ( p 5 0,27); serum dan kerusakan hati mereka lebih sering karena infeksi HBV atau
tren ini secara statistik tidak signifikan. aCL lebih sering positif pada pria penyalahgunaan alkohol. peningkatan kadar ALT, trombositopenia, dan
(80%) dibandingkan pada wanita, pada pasien atau di kontrol. Ketika peristiwa trombotik tidak memiliki hubungan dengan tingkat aCL. analisis
pasien strati fi kasi sesuai dengan tahap, tingkat keparahan, dan etiologi regresi logistik kondisional menunjukkan bahwa kehadiran aCL itu secara
dari penyakit hati (Tabel 1), tingkat prevalensi aCL yang langsung berkaitan signifikan terkait dengan ASMA (OR
dengan tahap penyakit: mereka ditemukan di 22 dari 185 pasien (11,8%) 5 3.02, 95%
dengan hepatitis kronis dan di 28,4% (31/109) dari sirosis ( kepercayaan diri interval [CI] 5 1,7-5,5, p 5 0,0003), HBV (OR 5 3,4, 95%
CI 1,6-7,2, p 5 0,0013), atau alcoholic-
p5
0,0029). Perkembangan HCC tidak terkait sendiri
Meja 2. Fitur klinis dari aCL-positif ( 1 ve) vs acl-
dengan tingkat yang lebih tinggi; aCL ditemukan di 25,6% dari sirosis dengan HCC negatif ( 2 ve) Pasien Dengan Penyakit Hati Kronis
(n 5 78) dan di 28,4% dari sirosis tanpa HCC (n 5
ACL 1 ve n ACL 2 ve n
109) ( p 5 0,30).
(%) (%) p Nilai
Pada pasien dengan sirosis hati, terlepas dari kehadiran HCC, gagal
70 (18,8) 302 (81,1)
hati (dinilai dengan Child-Pugh skor) muncul untuk mempengaruhi tingkat
Rata-rata usia (yr) 53,4 55,9 0,5
pasien aCL-positif: nilai-nilai positif dua kali lebih tinggi pada kelas B dan Gender,
C M: F 4: 1 2: 1 0.013
seperti pada kelas A ( p 5 0,05) (Tabel 1). aCL positif tidak berhubungan hepatitis kronis 22 (31,4) 163 (54,3)
dengan trombositopenia ( Sirosis 31 (44,2) 78 (25,8) 0,50
p 5 0,28). Pada pasien dengan liver HCC 17 (24,2) 61 (20,1)
Child-Pugh kelas A
kerusakan sekunder terhadap infeksi HBV (n 5 139), alkohol
19 (39,5) 83 (59,7)
penyalahgunaan (n 5 69), atau asal cryptogenic (n 5 28), aCL ditemukan dua B 22 (45,8) 42 (30,2) 0,050
sampai empat kali lebih sering daripada pada penyakit hati HCVrelated (22%, C 7 (14,5) 14 (10,0)
33%, dan 18% vs 8%, dilakukan masing etiologi
tively) ( p 5 0,00023) (Tabel 1). Ketika subkelompok etiologi dari pasien HCV 11 (15,7) 125 (41,4)
HBV 31 (44,3) 108 (35,8) 0,0023
lanjut strati fi kasi sesuai dengan tahap dan tingkat keparahan penyakit
Alkohol 23 (32,8) 46 (15.2)
hati, perbedaan ini tetap statistik signifikan. kriptogenik 5 (7.1) 23 (10,6)
trombositopenia ( 3 10 3)
Dalam seri kami, autoantibodi yang paling sering ditemukan adalah . 50 7 (10.2) 22 (7.2) 0,28
ASMA dan aCL, hadir di 89 dan 70 dari 372 pasien (23,9 dan 18,8%, 50-140 33 (47,1) 80 (26.4)
. 140 30 (42,8) 20 (6,6)
masing-masing). ASMA muncul merata di antara empat subkelompok
kejadian trombotik 4 (5.7) 20 (6,6) 0,52
etiologi. Copenhagen dari 70 pasien aCL-positif (38,5%) juga ASMA ALT (tingkat rata-rata) 121,6 94.4 0,2
positif. Ketika aCL titer dianggap, titer ANA, LKM, APCA 1 ve 6 (8,5) 15 (4.9) 0,00057
. 20 GPL / ASMA 1 ve (0,1: 80) 27 (38,5) 59 (19,5)
ml, cut-off yang berasal dari tingkat rata-rata ditambah 2 SD kontrol setelah HCC 5 karsinoma hepatoseluler; HCV 5 virus hepatitis C; HBV 5 virus hepatitis B;
ALT 5 transaminase alanin; ANA 5 antibodi antinuklear; LKM 5 hati-ginjal
pengecualian dari satu outlier, ditemukan secara eksklusif pada pasien dengan
antibodi mikrosomal; ASMA 5 antibodi anti-otot halus; APCA 5 anti-
kerusakan hati non-HCV terkait. antibodi sel parietal.
2986 Mangia et al. AJG - Vol. 94, No. 10, 1999

Tabel 3. Fitur klinis Pasien Dengan Penyakit Hati dibagi Menurut Hadirat atau HBV, atau alkohol. Hanya 50% dari 30 pasien positif bagi aCL di pengujian
Tidak dari vena Trombosis awal tetap positif; ketekunan reaktivitas itu independen dari titer pada
pengujian pertama. Empat dari 15 pasien tidak lagi reaktif memiliki
Dengan peritonitis bakteri spontan pada saat tes pertama. Empat dari sisa 20
trombosis Tanpa
pembekuan darah p Nilai
pembekuan
(20%) pasien aCL-negatif pada screening awal yang positif pada tes
Jumlah 348 24 kedua. Selama tindak lanjut, lima pasien mengembangkan trombosis vena
Rata-rata usia (yr) 50,6 6 14,4 64,8 6 10, 0,0001 porta. Semua dari mereka memiliki HCC terkait dengan sirosis hati,
Gender, M: F 2: 1 5: 1 NS
sekunder untuk HCV dan infeksi HBV dalam empat dan satu kasus,
hepatitis kronis 184 1
sirosis hati 102 7, 0,00001 masing-masing. Hanya satu dari fi ini telah pasien dinyatakan positif aCL.
HCC 62 16
Child-Pugh kelas A
92 11
B 53 10 0,0003
C 19 2
HCV 133 3 DISKUSI
HBV 125 14 0,0074
Alkohol 64 5 antibodi antifosfolipid adalah keluarga heterogen imunoglobulin ditujukan
kriptogenik 26 2 terhadap kompleks protein-fosfolipid yang berbeda. Di antara mereka,
ASMA 79 10 NS
antibodi anticardiolipin mengenali b 2-glikoprotein I terikat ke permukaan
trombositopenia ( 3 10 3)
. 50 25 4 lipid anionik. Pentingnya klinis antibodi antifosfolipid berasal dari hubungan
50-140 106 7 NS mereka dengan vena dan arteri trombosis, kerugian janin berulang, dan
. 140 217 13 trombositopenia, yang disebut “sindrom antifosfolipid.” Meskipun isotipe
hipertensi portal 88 15 0,0005 aCL yang berbeda telah diteliti, dari sudut pandang klinis yang aCL IgG
Singkatan seperti pada Tabel 2. isotype tampaknya memiliki peran yang signifikan. Baru-baru ini, sebuah
asosiasi antara peristiwa trombotik dan titer aCL tinggi pada pasien dengan
penyakit hati HCVrelated telah dilaporkan (13, 14). Survei kami di 372
penyakit hati terkait (OR 5 5,3, 95% CI 2,3-12,2, p5
pasien dengan penyakit hati menunjukkan bahwa prevalensi analisis aCL
0,0001). Usia, jenis kelamin, tahap penyakit hati (hepatitis kronis atau
univariat adalah positif terkait dengan keparahan, panggung, dan etiologi
sirosis), keparahan sirosis (Child-Pugh kelas A
vs B 1 C) dan positif anti-HCV tidak masuk model. episode sebelumnya dari penyakit hati, serta terjadinya non-organ-spesifik autoantibodi. Pada
analisis multivariat, bagaimanapun,
trombosis vena terjadi di 24 (6,4%) dari 372 pasien. Dalam 20 kasus (83%)
trombosis terlokalisasi dalam saluran portal; empat pasien yang tersisa
menderita infark miokard, stroke iskemik, trombosis vena dalam, dan hati
veno-occlusive trombosis. Gambaran klinis pasien dengan trombosis
dilaporkan dalam Tabel 3. Komplikasi ini terjadi pada 5,7% dari pasien
aCLpositive dan 6,6% dari yang 302 aCL-negatif ( p 5 0,52). Pada analisis
univariat, pasien dengan trombosis vena yang secara signifikan lebih tua
daripada mereka tanpa itu, dan menderita sirosis lanjut rumit oleh
hipertensi portal dan biasanya berhubungan dengan kanker hati. Etiologi
penyakit hati, tingkat trombositopenia, dan terjadinya aCL atau ASMA tidak
14).
secara signifikan terkait dengan peristiwa trombotik. analisis regresi logistik
Ketinggian ASMA pada pasien dengan penyakit hati sering merupakan
kondisional menunjukkan bahwa terjadinya trombosis adalah secara
tidak spesifik epiphenomenon nekrosis sel hati. The fl risiko fluktuasi dari
signifikan berhubungan dengan usia lanjut (OR
tingkat aCL ini sesuai dengan hipotesis dari produksi fi c autoantibodi tidak
spesifik: ketika pasien diuji lagi, aCL telah menghilang di 50% secara
independen dari titer awal dan baru ditemukan pada 20% dari mereka yang
negatif pada pemutaran pertama. Rendah atau sedang reaktivitas aCL
5 1,07, 95% CI 5
sering sementara, dan ini telah dikaitkan dengan infeksi penyerta (18, 19);
1,01-1,1, p 5 0,0094), HCC (OR 5 17,8, 95% CI 1.6-
Infeksi terbuka, peritonitis bakteri biasanya spontan, telah
196,8, p 5 0,001), HBV (OR 5 6,3, 95% CI 1,6-24,6), atau penyakit hati
didemonstrasikan pada 25% pasien kami dengan transient aCL reaktivitas.
kriptogenik (OR 5 54,8, 95% CI 5-599,9, p5
0,001). Gender, panggung, etiologi selain HBV, tingkat keparahan sirosis,
kehadiran aCL, dan ASMA tidak masuk model.

Isu kritis, diangkat oleh Merintis dari aCL, adalah apakah antibodi ini
Follow-Up Data mungkin terkait dengan dan digunakan untuk mengidentifikasi pasien
Lima puluh dari 372 (13,4%) pasien dievaluasi kembali untuk aCL setidaknya 6 dengan penyakit hati beresiko untuk komplikasi trombotik. Hasil penelitian ini
bulan setelah pengujian pertama: 15 memiliki HCV atau terkait HBV sirosis dan memberikan jawaban negatif. Pada analisis multivariat faktor yang terkait
35 hepatitis sekunder untuk HCV, dengan
AJG - Oktober 1999 Anticardiolipin Antibodi dan Penyakit Hati 2987

aCL terjadinya (ASMA dan kerusakan hati non-HCV) berbeda dari yang
terkait dengan komplikasi trombotik (usia tua, HCC, infeksi HBV, atau
penyakit hati kriptogenik). Oleh karena itu, tampak bahwa dua peristiwa
(positif dari aCL dan trombosis) memiliki faktor risiko yang berbeda.
Kesimpulan ini didukung juga oleh fi nding bahwa sepanjang 12 bulan
tindak lanjut hanya satu dari lima pasien dengan kejadian trombotik baru
didokumentasikan dikaitkan dengan aCL positif.
tematous (SLE) dan gangguan non-SLE. Ann Intern Med 1990; 112:
682-98.
5. Colaco CB, Mackie IJ, Irving W, et al. Anti-cardiolipin badan anti infeksi
virus. Lancet 1989; 334: 662.
6. Asherson RA, Kamatsa MA, Hughes GR. The komplikasi com- hati dari
antibodi antifosfolipid. Clin Exp Rheu- Matol 1991; 9: 341-4.
7. Roudot-Thoraval F, Gouault-Heilman M, Zafrani ES, et al. sindrom Budd Chiari
dan antikoagulan lupus. Gastroen- terology 1985; 88: 605 (surat).

8. Mackwort-Young CG, Loizou SS, Walport MJ. antibodi lipid Antiphospho-

Berdasarkan data yang terbatas, telah dihipotesiskan HCV yang dan penyakit. Am J Med 1989; 72: 767.
sendiri, daripada sindrom antifosfolipid terkait, memainkan peran dalam 9. Van Steenbergen W, Beyls J, Vermylen J, et al. Lupus koagulan anti dan
komplikasi trombotik di sirosis (20). Ketika membandingkan pasien trombosis vena hepatika (sindrom Budd-Chiari). J Hepatol 1986; 3: 87-94.

dengan infeksi HCV untuk mereka dengan HBV atau alkoholisme, F1

10. Violi F, Ferro D, Quintarelli C, et al. Encer aPTT perpanjangan oleh antibodi
lebih tinggi 1 F2 antifosfolipid pada pasien dengan sirosis hati. Thromb Haemostas 1990; 63:
tingkat protrombin fragmen (dianggap sebagai penanda generasi trombin) 183-6.
diukur pada kelompok mantan. anggapan ini juga dibantah oleh data kami, 11. Violi F, Ferro D, Basili S, et al. Hubungan antara lupus antikoagulan dan
sebagai trombosis ditemukan di HBV, alcoholic-, dan kerusakan hati terkait trombosis vena splanchnic di sirosis hati. Br Med J 1994; 309: 239-40.
HCV. Kami Data fi t baik dengan saran bahwa pada sirosis hati etiologi
12. Valesini G, Barnaba V, Franco A, et al. antibodi antifosfolipid pada hepatitis
setiap ada aktivasi endotel yang diinduksi oleh endotoksemia yang kronis aktif: Kurangnya korelasi dengan antibodi anti-DNA. Protides Biol
mungkin menyebabkan aktivasi pembekuan intravaskular dan terjadinya Cairan 1985; 33: 365-8.
trombosis (21). Sebagai kesimpulan, penelitian ini menunjukkan bahwa 13. Al Saeed A, Malia RG, Makris M, et al. Pengembangan antibodi antifosfolipid
pada pasien dengan penyakit hati nonautoimmune produksi aCL adalah di hemofilia sangat terkait dengan infeksi hepatitis C. Br J Haematol 1994;
88: 845-8.
tidak spesifik epiphenomenon dari kerusakan hati, dan tidak terkait dengan
14. Prieto J, Yuste JR, Beloqui O, et al. antibodi antikardiolipin pada hepatitis C
komplikasi trombotik. Ini tidak mendukung hipotesis bahwa HCV kronis: Implikasi dari virus hepatitis C sebagai penyebab sindrom
menyebabkan sindrom antifosfolipid. antifosfolipid. Hepatologi 1996; 23: 199-204.

15. Caturelli E, Bisceglia M, Fusilli S, et al. Sitologi vs diagnosis mikrohistologi

karsinoma hepatoseluler. Dig Dis Sci 1996; 41: 2326-31.

16. Mangia A, Vallari D, Di Bisceglie A. Penggunaan con tes fi rmatory untuk

Mencetak ulang permintaan dan korespondensi: Alessandra Mangia,
MD, Divisi Gastroenterologi, “Casa Sollievo della Soffer- enza” Rumah Sakit,
71013 San Giovanni Rotondo (Fg), Italia.
Menerima 22 Desember 1998; diterima 26 April 1999.
diagnosis infeksi virus hepatitis C pada pasien dengan karsinoma
hepatoseluler. J Med Virol 1994; 43: 125-8.
17. Kaneko S, Miller RH, Feinstone S, et al. Deteksi serum hepatitis DNA virus B
pada pasien dengan hepatitis kronis menggunakan polymerase chain reaction.
Proc Natl Acad Sci USA 1989; 86: 312-5.

REFERENSI
1. Okuda K, Ohnishi K, Sumida M, et al. Kejadian trombosis vena portal pada 19. Vila P, Hernandez MC, Lopez-Fernandez MF, et al. lence Preva-, tindak lanjut
sirosis hati. Sebuah studi angiografi di 708 pasien. Gastroenterologi 1985;
89: 279-86.
2. Calvet X, Briux J, Bru C, et al. sejarah alam karsinoma lular hepatocel- di
Spanyol. Lima tahun pengalaman dalam 249 kasus. J Hepatol 1990; 10:
311-7.
3. Starlz TE, Demetris AJ, transplantasi Van Thiel D. Hati. N Engl J Med 1989;
321: 1014-1022.
4. Cinta PE, Santoro SA. antibodi antifosfolipid: diolipin Anticar- dan
antikoagulan lupus di Systemic Lupus Ery-
18. Triplett DA. antibodi antifosfolipid dan trombosis. Arch Pathol Lab Med 993;
117: 78-88.
dan klinis signifikansi dari antibodi anticardiolipin pada subjek normal.
Thromb Haemost 1994; 72: 209-
13.
20. Violi F, Ferro D, Basili S, et al. Peningkatan laju generasi trombin di virus
hepatitis C pada pasien sirosis: hubungan-kapal trombosis vena. J Invest
Med 1995; 45: 550-4.
21. Violi F, Ferro D, Basili S, et al. Hubungan antara endotoksemia kelas rendah
pada pasien dengan sirosis hati. Gastroen- terology 1995; 109: 531-9.