Telaah Ilmiah

SKRINING DAN PROMOTIF RETINOPATI DIABETIK

Disusun Oleh:

M. Fadlillah Al Fitrah, S.Ked 04084821921110

Pembimbing:
DR. Dr. Ramzi Amin, Sp.M (K)

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

RUMAH SAKIT UMUM MOEHAMMAD HOESIN PALEMBANG

2020
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Refrat

“SKRINING DAN PROMOTIF RETINOPATI DIABETIK”

M. Fadlillah Al Fitrah 04084821921110

Sebagai syarat untuk mengikuti kepaniteraan klinik periode 20 Januari – 24

Februari 202019 di Departemen Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya/RSUP dr. Mohammad Hoesin Palembang.

Palembang, Januari 2020

DR. Dr. Ramzi Amin, Sp.M (K)

2
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur dipanjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah
melimpahkan berkat dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
laporan telaah ilmiah yang berjudul “Skrining dan Promotif Retinopati Diabetik”
Sebagai Salah Satu Tugas Kepaniteraan Klinik Di Departemen Ilmu Kesehatan
Mata Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang.
Melalui kesempatan ini, penulis menyampaikan terima kasih kepada DR. Dr.
Ramzi Amin, Sp.M (K) selaku pembimbing atas bimbingan dan nasihat sehingga
penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan laporan
kasus ini. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat penulis
harapkan demi perbaikan di masa yang akan datang. Semoga laporan kasus ini
dapat bermanfaat bagi berbagai pihak yang turut membaca.

Palembang, Januari 2020

Penulis

3
 DAFTAR ISI

Judul ........................................................................................................................ 1
HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................. 2
KATA PENGANTAR ............................................................................................ 3
DAFTAR ISI ........................................................................................................... 4
BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 5
1.1 Latar Belakang ............................................................................................. 5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................. 6
2.1 Retina............................................................................................................ 6
2.2 Retinopati Diabetik ..................................... Error! Bookmark not defined.
2.2.1 Definisi............................................................................................... 6
2.2.2 Etiologi............................................................................................... 6
2.2.5 Diagnosis ......................................................................................... 10
2.2.7 Komplikasi ....................................................................................... 15
2.2.8 Prognosis ....................................................................................... 15
2.3 Skrining Retinopati Diabetik ...................... Error! Bookmark not defined.
2.4 Promotif Retinopati Diabetik ...................... Error! Bookmark not defined.

BAB III KESIMPULAN ....................................................................................... 16

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 18

4
 BAB I
PENDAHULUAN

2.1 Latar Belakang

5
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Retina

2.2 Retinopati Diabetik

2.2.1 Definisi
Ulkus Mooren adalah ulkus menahun superfisial yang dimulai dari tepi
kornea dengan bagian tepinya bergaung dan bejalan progresif tanpa kecenderungan
perforasi ataupun hipopion. Lambat laun ulkus ini mengenai seluruh kornea.3

2.2.2 Etiologi
Penyebab Ulkus Mooren sampai saat ini masih belum diketahui. Banyak teori
yang diajukan dan diduga penyebabnya hipersentivitas terhadap protein
tuberkulosis, virus, autoimun, dan alergi terhadap toksin ankilostoma.3

2.2.3 Epidemiologi
Ulkus Mooren merupakan ulkus kornea idiopatik unilateral atau bilateral.
Penyakit ini lebih sering terdapat pada wanita usia pertengahan dan pada usia lanjut
biasanya unilateral dengan rasa sakit dan merah.3
Walaupun penyakit ini biasanya terjadi paada orang dewasa namun pernah
dilaporkan penyakit ini terjadi pada anak usia 3 tahun. Kietzman melaporkan 37
kasus Ulkus Mooren di Nigeria. Pada penelitiannya, penyakit ini secara primer
terjadi pada laki-laki yang sehat,usia 20-30 tahun, perjalanan penyakit ini sangat
cepat yang dapat melibatkan dan merusak jaringan kornea secara total dalam waktu
6 minggu. Perforasi jarang terjadi, hanya 36% dari pasien.1

2.2.4 Patofisiologi
Mekanisme pasti terjadinya ulkus Mooren masih belum diketahui secara
pasti, tetapi diduga adanya proses autoimun. Terjadinya gangguan immunologi
ditandai dengan dihasilkannya antibodi sebagai reaksi terhadap jaringan
konjungtiva dan kornea yang terlibat. Trauma, pembedahan, dan infestasi parasit

6
(cacing) juga menjadi faktor predisposisi terhadap terjadinya ulkus Mooren. Prinsip
hipotesis yang didapat adalah bahwa inflamasi yang terjadi akibat trauma dan
infestasi parasit dapat menimbulkan suatu respon antigen-antibodi pada kornea atau
konjungtiva.6
Berdasarkan Gottsch et al menemukan suatu antigen pada serum penderita
ulkus Mooren, yaitu Calgranulin C yang terdapat pada stroma kornea mata dan
neutrofil. Selain itu, reseptor calgranulin C juga terdapat pada permukaan tubuh
cacing sehingga hal ini dapat dikaitkan dengan infestasi cacing yang menjadi faktor
predisposisi terjadinya ulkus Mooren.6
Sensitisasi terhadap calgranulin C, suatu antigen yang diekspresikan oleh
keratinosit stroma kornea, dapat terjadi setelah trauma atau infeksi kornea, yang
menyebabkan pembukaan antigen kornea tersembunyi ini. Telah dihipotesiskan
bahwa antigen-presenting cells pada limbus dapat menyajikan self-antigen
terselubung melalui molekul HLA kelas II tertentu ke T-cell, sebagai reaksi primer.
Selain itu, antigen-presenting cell dapat membawa antigen cacing yang bereaksi
silang dengan calgranulin C (karena cacing tertentu memiliki reseptor yang
mengikat calgranulin C) yang menghasilkan reaksi yang serupa. Kemudian, setelah
cedera kornea, respon humoral dan seluler menghasilkan Ulkus Mooren.6
Martin, dkk menyatakan bahwa infeksi, trauma, atau penyakit sistemik
dapat mengekspos antigen kornea dan menstimulasi respons imun di mana
komplemen diaktifkan dan neutrofil berdegranulasi dan melepaskan kolagenase.
Kolagenase kemudian menghancurkan stroma kornea dan mengekspos antigen
kornea lain. Akhirnya, seluruh kornea dapat mengalami gangguan. Bukti untuk
respon imun humoral berasal dari penelitian yang menemukan IgG yang
bersirkulasi terhadap epitel kornea dan konjungtiva pada pasien dengan MU. Studi-
studi juga telah menemukan antibodi dan komplemen yang terikat pada epitel
konjungtiva di samping kadar IgA serum yang meningkat.6

2.2.5 Klasifikasi
Wood dan Kaufman membagi ulkus mooren secara klinis menjadi dua tipe:1

7
1. Type I : Limited type atau benign mooren’s ulcer, biasanya bersifat unilateral
dan gejala klinis yang ringan sampai sedang. Type ini cendrung terjadi pada usia
yang lebih tua dan memiliki respon yang baik terhadap pengobatan
medikamentosa maupun tindakan operasi.
2. Type II : Atypical type atau malignant mooren’s ulcer, biasanya bersifat
progresif. Kasus bilateral biasanya terjadi pada penderita yang lebih muda. Tipe
ini disertai rasa yang sangat sakit dan tidak respon terhadap segala bentuk terapi.
Sedangkan menurut Watson berdasarkan gejala klinis dan hasil fluorescein
angiographic pada segmen anterior membagi ulkus mooren atas 3 tipe, yaitu:1
1. Type I : Unilateral Mooren’s ulceration (UM), yaitu bentuk ulkus mooren yang
terjadi pada penderita wanita dan usia yang lebih tua,bersifat progresif dan
disertai rasa sakit.Terjadi obliterasi pada pembuluh darah superficial di dareah
limbus.
2. Type II : Bilateral Aggressif Mooren’s ulceration (BAM), terjadi pada penderita
yang lebih muda,perjalanan penyakitnya lebih cepat secara sirkumferensial
daripada menuju sentral kornea. Terjadi kebocoran pembuluh darah dan
terbentuknya pembuluh darah baru yang meluas sampai ke daerah dasar ulkus.
3. Type II I : Bilateral Indolent Mooren’s ulceration (BIM), biasanya terjadi pada
usia pertengahan. Ditandai dengan adanya ulkus didaerah perifer yeng bersifat
progresif pada kedua mata, dan sedikit respon inflamasi. Terjadi extensi
pembuluh darah baru ke dalam ulkus.

2.2.6 Gejala Klinis

Gejala klinis ulkus mooren yang terpenting adanya rasa sakit yang disertai
dengan mata merah, berair dan silau. Uveitis anterior ringan dan sedang dapat
terjadi pada penderita ulkus mooren, glaucoma sekunder dan katarak juga dapat
terjadi akibat komplikasi lanjut dari penyakit ini. Penurunan tajam penglihatan
biasanya disertai adanya keterlibatan kornea atau terjadinya astigmatisma irregular
akibat adanya penipisan di daerah perifer kornea.6
Ulserasi biasanya dimulai pada daerah tepi kornea. Pada kebanyakan
penderita prosesnya terjadi di daerah fissura interpalpebra, yaitu berupa infiltrat

8
tipis keabuabuan di sekitar limbus. Daerah medial dan lateral kuadran lebih sering
jika dibanding daerah superior dan inferior. Infiltrat tersebut dapat membentuk
ulkus marginal dalam beberapa minggu.6
Biasanya epitel di daerah tengah ulkus tidak dirusak, epitel konjungtiva
menutupi daerah yang tipis pada kornea. Keadaan ini dapat memberikan gambaran
bahwa penipisan tersebut dikarenakan keratitis, dengan menggunakan fluorescent
2% defek epitel dapat terlihat dengan jelas.1,6

Gambar 3. Ulkus Mooren, ulserasi berbentuk bulan sabit dengan tepi tengah yang
menjorok dan dasar vaskularisasi terlihat di dalam tepi temporal kornea.6

9
Gambar 4. (A) Ulkus Mooren perifer dengan descemetocele di dalamnya. Injeksi
konjungtiva dan episkleral tampak dengan dengan pembuluh darah di dasar ulkus.
Sebuah margin ulkus sentral yang khas juga terlihat. (B) Ulkus Mooren perifer
total dengan edema dan opasifikasi sentral kornea. (C) Ulkus Mooren total di
mana membran fibrovaskular telah menggantikan stroma kornea.6

Ulkus kornea dapat terjadi perlahan-lahan melibatkan 1/3 – ½ stroma kornea.

Daerah limbus juga dapat terlibat, terjadi inflamasi di daerah konjungtiva, episclera
dan jaringan sclera. Pada kasus yang lanjut ulserasi terjadi sampai ke sklera.
Hypopion tidak terjadi tanpa adanya infeksi sekunder. Proses ulserasi dapat
berlanjut selama 3 sampai 12 bulan jika keseluruhan kornea terlibat. Perforasi dapat
terjadi 35 - 40 % terutama jika didahului dengan adanya trauma.2

2.2.7 Diagnosis
Diagnosis ulkus Mooren ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis akan didapatkan keluhan berupa
nyeri pada mata, injeksi siliar, injeksi konjungtiva, dan fotofobia. Sekitar sepertiga

10
dari kasus hadir secara bilateral. Pemeriksaan fisik pada mata ditemukan ulkus pada
kornea bagian perifer dan iris sukar dilihat karena kornea edema dan infiltrat sel
radang pada kornea. Pemeriksaan slit-lamp menunjukkan ulkus kornea perifer
berbentuk bulan sabit dengan tepi tengah yang rusak. Defek epitel linier dapat
berkembang pada margin sentral, diikuti oleh peleburan stroma progresif.
Akibatnya, astigmatisme ireguler yang parah dapat terjadi. Peradangan
konjungtival dan episkleral dapat terjadi; Namun, sklera terhindar. Ketajaman
visual yang menurun dapat terjadi sekunder akibat iritis, keterlibatan kornea sentral,
atau astigmatisme ireguler.6
Dalam menegakan diagnosa ulkus Mooren harus diperhatikan apakah ulkus
Mooren disertai adanya skleritis, keterlibatan limbus, sensasi kornea, blepharitis
dan keratitis, ulkus pada stroma kornea, epitel kornea, dan bagian lainnya untuk
membedakannya dengan penyakit lain yang dapat menyebabkan keratitis ulseratif
perifer.6,7
Hal lain yang perlu diperhatikan juga termasuk penyakit-penyakit yang
berhubungan dengan kolagen, seperti rheumatoid arthritis, wegener’s
granulomatosis dan poliarteritis nodosa. Selain itu, penyakit degenerasi kornea
(Terrien’s marginal degenerasi dan degenerasi pellucid) juga diperhatikan.7
Ulkus marginal dapat ditemukan pada penderita blepharitis staphylococcus,
konjungtivitis haemophilus influanzae biotipe II, infeksi Moraxella lakunata kronis.
Ulserasi di daerah perifer dapat juga terjadi pada Herpes simplex. Perbedaannya
adalah pada lesi herpetik biasanya disertai dengan gejala klinis yang lebih ringan,
dimulai dengan ulserasi epitel yang diikuti dengan terjadinya infiltrasi didaerah
stroma dan disertai dengan hilangnya atau turunnya sensasi pada kornea.7
Pemeriksaan laboratorium pada pasien dengan keratitis ulseratif didaerah
perifer yang diduga disebabkan penyakit sistemik dimulai dengan melakukan
pemeriksaan lengkap, seperti diffrensial blood cell count,erythrocyte sedimentation
rate (ESR), rheumatoid factor, fiksasi komplemen, antinuclear antibody, immune
complex, urinalisis, chest x-ray dan sinus film, pemeriksaan enzim hati, veneral
disease research (VDRL) test, fluorescent treponemal antibody absorption (FTA-
ABS), blood urea nitrogen (BUN) dan jumlah kreatinin. Pemeriksaan darah

11
tersebut dilakukan untukmenyingkirkan adanya penyakit vaskular kolagen, infeksi,
malignansi, dan penyakit-penyakit lain yang disebakan adanya iskemik dan oklusi.6

2.2.8 Diagnosis Banding

Diagnosis banding Ulkus Mooren meliputi kondisi inflamasi dan non-
inflamasi lainnya yang menyebabkan penipisan perifer, seperti:
1. Terrien’s marginal degeneration
Berbeda dari ulkus Mooren karena merupakan penyakit noninflamasi tanpa
rasa sakit yang menyebabkan penipisan kornea perifer tanpa ulserasi. Degenerasi
Terrien juga biasanya dimulai pada kornea superior (daripada daerah
interpalpebral) dan berlangsung secara sirkumsial tetapi tidak secara terpusat.
Zona vaskularisasi superfisial tetap berada antara limbus dan infiltrat.
2. Pellucid marginal degeneration
Menyebabkan penipisan kornea inferior dan menyebabkan against-the-rule
astigmatism tetapi inflamasi dan nyeri tidak seburuk Ulkus Mooren.
3. Senile furrow degenaration
Penipisan pada lucid interval antara arcus dan limbus dapat terjadi pada
orang tua. Namun, epitelnya utuh dan tidak ada infiltrat atau peradangan.
4. Rheumatoid arthritis (RA)
RA dapat menyebabkan ulkus kornea perifer yang awalnya berwarna abu-
abu, daerah bengkak dengan jarak 2 mm dari limbus. Ketebalan kornea
berkurang dengan cepat dan dapat meninggalkan descemetocoele yang rapuh.
Skleritis dapat terjadi, sedangkan pada ulkus Mooren tidak terjadi pada sklera.
Temuan lain dalam RA termasuk keratoconjunctivitis sicca, episcleritis, dan
sclerosing keratitis.
5. Keratolisis
Merupakan penyakit disintegrasi stroma kornea sentral yang sering terlihat
pada pasien dengan rheaumatoid arthritis lama. Pertama, kornea sentral
membengkak dan epitel mulai rontok. Proses penyakit menyebar sampai stroma
kornea dan membran Descemet menjadi rapuh. Penyakit ini umumnya tidak
menimbulkan rasa sakit.

12
 6. Penyakit vaskular kolagen lain
Keratitis ulseratif perifer dapat terjadi termasuk pada lupus erythematosus
sistemik, sklerosis sistemik, dan polikondritis yang kambuh. Keratitis ulseratif
perifer juga telah dilaporkan terjadi terkait dengan inflammatory bowel disease,
giant cell arthtritis, staphylococcal marginal keratitis, HSV, dan acanthamoeba
keratitis.
7. Granulomatosis with Polyangitis (GPA)
Keterlibatan okular dalam granulomatosis dengan poliangiitis (sebelumnya
dikenal sebagai Wegener’s Granulomatosis) dapat mencakup proptosis, skleritis,
dan uveitis di samping keratitis ulseratif perifer. Polyarteritis nodosa juga dapat
menyebabkan vaskulitis koroid atau retina, skleritis, atrofi optik, papilledema,
ablasi retina eksudatif, CRAO, dan lesi konjungtiva. Granulomatosis dengan
poliangiitis dan poliarteritis nodosa dapat menunjukkan kebocoran parah dan
neovaskularisasi terlihat dari ujung limbal arcade. Pada GPA, granuloma yang
menghancurkan jaringan limbus dapat dilihat pada sisi kornea dan skleral dari
perubahan vaskular.
Keterlibatan limbus umumnya terjadi pada Ulkus Mooren, sedangkan
bentuk lain dari keratitis ulseratif perifer biasanya tidak melibatkan limbus. Ulkus
Mooren umumnya menyebabkan kebocoran dari pembuluh darah yang lebih dalam
yang berasal dari sirkulasi silia posterior yang panjang, dengan bentuk unilateral
juga menghalangi perfusi ke jaringan superfisial.

2.2.8 Penatalaksanaan
Tujuan dan sasaran terapi ulkus Mooren adalah untuk menghentikan proses
ulseratif dan meningkatkan reepitelialisasi daerah ulserasi. Gejala nyeri dan
fotofobia serta tanda-tanda inflamasi dari hiperemia konjungtiva dan edema
konjungtiva umumnya hilang segera setelah penyembuhan selesai.9
Brown dan Mondino menyarankan pendekatan stepladder yang mencakup
kortikosteroid topikal, reseksi konjungtiva, dan imunosupresif sistemik.
Penataalaksanaan Ulkus Mooren diuraikan sebagai berikut:9,10
1. Steroid topikal

13
 Terapi awal mencakup pemberian topikal intensif: prednisolon asetat atau
prednisolon fosfat 1%, setiap jam, terkait dengan cycloplegics dan antibiotik
profilaksis. Jika penyembuhan epitel tidak terjadi dalam 2 sampai 3 hari,
frekuensi steroid topikal bisa meningkat menjadi setiap setengah jam. Setelah
penyembuhan terjadi, steroid topikal dapat diturunkan secara perlahan selama
beberapa bulan. Manajemen tersebut, terutama dalam bentuk unilateral, jinak,
dapat memberikan hasil yang baik.
Oral pulse therapy (Prednison 60 hingga 100 mg setiap hari) dapat
dipertimbangkan ketika terapi topikal tidak efektif setelah 7 sampai 10 hari atau
dalam kasus di mana steroid topikal dapat dikontraindikasikan karena ulkus atau
infiltrat yang dalam berbahaya. Tetrasiklin topikal atau medroksiprogesteron
bisa digunakan untuk antikolagenolitik. Lensa kontak lunak terapeutik atau eye
patching dapat bermanfaat untuk tahap ini.
2. Reseksi Konjungtiva
Jika ulkus terus berkembang walaupun sudah diterapi dengan steroid, maka
reseksi konjungtiva harus dilakukan dengan menggunakan anestesi topikal dan
subkonjungtiva, konjungtiva dieksisi kearah sklera setidaknya sebanyak 2 mm
dari arah sisi perifer ulkus, dan sekitar 4 mm ke arah posterior dari korneoskleral
limbus dan sejajar dari ulkus. Penggunaan soft kontak lens setelah dilakukan
reseksi konjungtiva berguna untuk membantu penyembuhan epitel.
Penyembuhan konjungtiva dan ulkus tersebut dapat terjadi beberapa hari sampai
beberapa minggu setelah dilakukan prosedur ini. Krioterapi pada konjungtiva di
daerah limbus oleh beberapa ahli dapat memberikan hasil yang sama. Reseksi
konjungtiva dan termokoagulasi juga dapat memperbaiki daerah ulkus.Akan
tetapi, kekambuhan dapat terjadi dengan angka kekambuhannya sampai 50%.
Keratoepithelioplasty juga dapat dilakukan dengan cara donor
lentikel kornea dijahit ke scleral bed setelah eksisi konjungtiva. Lentikel
membentuk barrier biologis antara kornea host dan konjungtiva yang
bereepithelialisasi, beserta komponen imunitas. Pemberian isobutyl
cyanoacrylate, perekat jaringan, dapat bekerja dengan cara yang sama tetapi
mungkin lebih sederhana dan tanpa risiko penolakan epitel.

14
3. Kemoterapi Imunosupresif
Pada kasus – kasus bilateral atau progresif dimana ulkus Mooren gagal
diterapi dengan steroid dan reseksi konjungtiva, maka penggunaan kemoterapi
sistemik diperlukan untuk menghentikan kerusakan lanjut pada kornea.
Penggunaan immunosuppressive sistemik seperti, cyclophosphamide
(2mg/kgBB/hari), methotrexate (7,5-15mg/minggu), azathioprin
(2mg/kgBB/hari) dan topikal cyclosporine A (0,05%) menunjukkan hasil yang
menjanjikan pada kasus-kasus ulkus Mooren. Foster melaporkan hasil yang
sangat memuaskan dengan menggunakan cyclophosphamide (Cytoxan)
dengan dosis 2-3 mg/kgBB. Penggunaan kemoterapi harus dibawah pengawasan
rheumatologist, oncologist atau internist.
4. Prosedur Pembedahan Lainnya
Jika pengobatan dengan steroid topikal, reseksi konjungtiva dan
penggunaan imunosupresif sistemik gagal dalam menangani kasus ulkus
Mooren, prosedur operasi tambahan perlu dilakukan. Salah satunya adalah
superficial lamellar keratectomy yang bertujuan mengurangi proses inflamasi
dan merangsang proses penyembuhan kornea. Tindakan ini akan mengurangi
rangsangan antigen yang terdapat di kornea akibat suatu proses autoimun yang
menyebabkan terjadinya perlunakan stroma.

2.2.9 Komplikasi
Uveitis anterior ringan dan sedang dapat terjadi pada penderita ulkus
Mooren, glaukoma sekunder dan katarak juga dapat terjadi akibat komplikasi lanjut
dari penyakit ini. Astigmatisma iregular dapat terjadi akibat adanya penipisan di
daerah perifer kornea.9

2.2.10 Prognosis
Sebagian besar pasien dengan penyakit unilateral merespons dengan baik
terhadap kortikosteroid topikal dan reseksi konjungtiva. Prognosisnya buruk untuk
kasus bilateral yang lebih parah, dan tujuan utama tatalaksana adalah mengurangi
kemungkinan perforasi dan mempertahankan struktur mata.9

15
 BAB III
KESIMPULAN

Ulkus Mooren adalah ulkus menahun superfisial yang dimulai dari tepi
kornea dengan bagian tepinya bergaung dan bejalan progresif tanpa kecenderungan
perforasi ataupun hipopion. Lambat laun ulkus ini mengenai seluruh kornea.
Penyebab Ulkus Mooren sampai saat ini masih belum diketahui. Banyak teori
yang diajukan dan diduga penyebabnya hipersentivitas terhadap protein
tuberkulosis, virus, autoimun, dan alergi terhadap toksin ankilostoma.
Ulkus Mooren merupakan ulkus kornea idiopatik unilateral atau bilateral.
Penyakit ini lebih sering terdapat pada wanita usia pertengahan dan pada usia lanjut
biasanya unilateral dengan rasa sakit dan merah, walaupun pada penelitian
Kietzman di Nigeria menunjukkan penyakit ini lebih banyak terjjadi terjadi pada
laki-laki yang sehat,usia 20-30 tahun.
Mekanisme pasti terjadinya ulkus Mooren masih belum diketahui secara
pasti,tetapi diduga adanya proses autoimun. Terjadinya gangguan immunologi
ditandai dengan dihasilkannya antibodi sebagai reaksi terhadap jaringan
konjungtiva dan kornea yang terlibat. Trauma, pembedahan, dan infestasi parasit
(cacing) juga menjadi faktor predisposisi terhadap terjadinya ulkus Mooren. Prinsip
hipotesis yang didapat adalah bahwa inflamasi yang terjadi akibat trauma dan
infestasi parasit dapat menimbulkan suatu respon antigen-antibodi pada kornea atau
konjungtiva.
Diagnosis ulkus Mooren ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis akan didapatkan keluhan berupa
nyeri pada mata, injeksi siliar, injeksi konjungtiva, dan fotofobia. Sekitar sepertiga
dari kasus hadir secara bilateral. Pemeriksaan fisik pada mata ditemukan ulkus pada
kornea bagian perifer dan iris sukar dilihat karena kornea edema dan infiltrat sel
radang pada kornea. Pemeriksaan slit-lamp menunjukkan ulkus kornea perifer
berbentuk bulan sabit dengan tepi tengah yang rusak. Defek epitel linier dapat
berkembang pada margin sentral, diikuti oleh peleburan stroma progresif.
Akibatnya, astigmatisme ireguler yang parah dapat terjadi. Peradangan

16
konjungtival dan episkleral dapat terjadi; Namun, sklera terhindar. Ketajaman
visual yang menurun dapat terjadi sekunder akibat iritis, keterlibatan kornea sentral,
atau astigmatisme ireguler.
Penatalaksanaan dengan menggunakan stepladder yang terdiri dari
kortikosteroid topikal, reseksi konjungtiva, imunosupresif sistemik, dan prosedur
pembedahan lain. Sebagian besar pasien dengan penyakit unilateral merespons
dengan baik terhadap kortikosteroid topikal dan reseksi konjungtiva. Prognosisnya
buruk untuk kasus bilateral yang lebih parah, dan tujuan utama tatalaksana adalah
mengurangi kemungkinan perforasi dan mempertahankan struktur mata.

17
 DAFTAR PUSTAKA

1) Lubis, Rodiah. 2007. Ulkus Mooren. Medan: Departemen Penyakit Mata FK

USU.
2) Herdianti, Dini, dkk. 2008. Graft Rejection Keratoplasty in Mooren Ulcers
Managed by Unsutured Frozen Amnion Graft. Jurnal Oftalmologi Indonesia. 6
(3)
3) Ilyas, Sidarta. 2014. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai Penerbit FK UI
4) Augsburber, James, Paul Riordan-Eva. Vaughan and Asbury General
Ophtalmology. 2018, p.24-30
5) Puspitasari, Wenna Valentine. 2017. Pengaruh Pemberian Ekstrak Kunyit
(Curcuma longa) terhadap Ekspresi Sel Goblet pada Konjungtiva Tikus (Rattus
norvegicus) yang Diinduksi Ovalbumin (OVA). Malang: Universitas
Muhammadiyah Malang
6) Sirajeldin, Abdala, Frank Hwang. 2015. Mooren’s Ulcer. American Academy
of Ophtalmology (https://eyewiki.aao.org/Mooren%27s_Ulcer#cite_note-:0-1,
diakses 20 Oktober 2019).
7) American Academy of Ophtalmology. External Disease and Cornea Section.
Basic and Clinical Science Cource. 2011-2012, p.214
8) Sangwan, V, P. Zafirakis, C.S. Foster. Mooren's ulcer : Current concepts in
management. Indian Journal of Opthalmology. 1997: 45 (1), p. 7-17
9) Nguyen, Quan Dong. 1997. Mooren’s Ulcer: Diagnosis and Management.
1997: 12 (1)
10) Gupta, S. 2016. Mooren’s Ulcer. National help Portal India.
(https://www.nhp.gov.in/disease/eye-ear/mooren-s-ulcer, diakses 20 Oktober
2019)

18