A.

Definisi
Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada
sendi dan jari (depkes, 1992). Penyakit metabolik ini sudah dibahas oleh
Hippocrates pada zaman Yunani kuno. Pada waktu itu gout dianggap sebagai
penyakit kalangan sosial elite yang disebabkan karena terlalu banyak makan,
anggur dan seks. sejak saat itu banyak teori etiologis dan terapeutik yang telah
diusulkan. Sekarang ini, gout mungkin merupakan salah satu jenis penyakit
reumatik yang paling banyak dimengerti dan usaha-usaha terapinya paling besar
kemungkinan berhasil.
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam
urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian
atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).
Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam
urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407).
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang
berhubungandengan defek genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia.
(Brunner &Suddarth. 2001;1810).
Artiritis pirai ( gout ) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristalasam urat di
daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut. Jadi, Gout atau
sering disebut ³asam urat´ adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh tidak
dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang
menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.
B. Klasifikasi
Gout terbagi atas 2 yaitu :
a. Gout primer, dimana menyerang laki-laki usia degenerative,
dimanameningkatnya produksi asam urat akibat pecahan purin yang disintesis
dalam jumlah yang berlebihan didalam hati. Merupakan akibat langsung dari
pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekresi
asam urat yaitu hiperurisemia karena gangguan metabolisme purin atau
gangguan ekresi asam urat urin karena sebab genetik. Salah satu sebabnya
karena kelainan genetik yang dapat diidentifikasi, adanya kekurangan enzim
 HGPRT (hypoxantin guanine phosphoribosyle tranferase) atau kenaikan
aktifitas enzim PRPP (phosphoribosyle pyrophosphate ), kasus ini yang dapat
diidentifikasi hanya 1 % saja
b. Gout sekunder, terjadi pada penyakit yang mengalami kelebihan pemecahan
purin menyebabkan meningkatnya sintesis asam urat. Contohnya pada pasien
leukemia Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau
ekresi asam urat yang berkurang akibar proses penyakit lain atau pemakaian
obat tertentu. merupakan hasil berbagai penyakit yang penyebabnya jelas
diketahui akan menyebabkan hiperurisemia karena produksi yang berlebihan
atau penurunan ekskresi asam urat di urin.
C. Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit
/ penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering
terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan
metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari
ginjal.
Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :
- Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebab kan asam
urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
- Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus,
hipertensi,gangguan ginjal yang akan menyebabkan :
- Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
- Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asamurat seperti :
aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,aseta zolamid dan
etambutol.
- Pembentukan asam urat yang berlebih
- Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
- Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana
penyakit lain, seperti leukimia.
- Kurang asam urat melalui ginjal
 - Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distalginjal yang
sehat. Penyabab tidak diketahui. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena
kerusakan ginjal,misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

D. Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam
urat dapat diterangkan sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam
guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme
yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu:
5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase
(amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida
purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang
berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa
purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak
melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin,
guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor
nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim:
hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin
fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi
secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal.
Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron
distal dan dikeluarkan melalui urin
E. Manifestasi Klinis
Manisfestasi sindrom gout mencakup artiritis gout yang akut (serangan rekuren
inflamasi artikuler dan periartikuler yang berat), tofus (endapan kristal yang
menumpuk dalam jaringan aritukuler,jaringan oseus,jaringan lunak,serta
kartilago),nefropati gout (gangguan ginjal) dan pembentukan assam urat dalam
traktus urunarus. Ada empat stadium penyakit gout yang di kenali :
1. Hiperutisemia asimtomatik
2. Artiritis gout yang kronis
3. Gout interkritikal
4. Gout tofaseus yang kronik
Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan
sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak
diternui pada usia 50-60. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95
persen penderita gout adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya
sekitar 1 mg per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi
sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada
priahiperurisemia biasanya tidak timbul sebelurn mereka mencapai usia
remaja.
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-
tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan
lokal. Pasien mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah
putihmeningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan
pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun
yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi
lainnya dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka
sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat
terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri.
Kebanyakan gejala-gejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari
walaupun tanpa pengobatan.
Perkembangan serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan
dari suatu rangkaian kejadian. Pertama-tama biasanya terdapat supersaturasi
urat dalam plasma dan cairan tubuh. Ini diikuti dengan pengendapan kristal-
kristal urat di luar cairan tubuh dan endapan dalarn dan seldtar sendi. Tetapi
serangan gout sering merupakan kelanjutan trauma lokal atau ruptura tofi
(endapan natrium urat) yang merupakan penyebab peningkatan konsentrasi
asam urat yang cepat. Tubuh mungkin tidak dapat menanggulangi
peningkatan ini dengan memadai, sehingga mempercepat proses
pengeluaran asam urat dari serum. Kristalisasi dan endapan asam urat
merangsang serangan gout. Kristal-kristal asam urat ini merangsang respon
fagositosis oleh leukosit dan waktu leukosit memakan kristal-kristal urat
tersebut maka respon mekanisme peradangan lain terangsang. Respon
peradangan mungkin dipengaruhi oleh letak dan besar endapan kristal asam
urat. Reaksi peradangan mungkin merupakan proses yang berkembang dan
memperbesar diri sendiri akibat endapan tambahan kristal-kristal dari
serum.
Periode antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout inter
kritikal. Pada masa ini pasien bebas dari gejala-gejala klinik. Gout kronik
timbul dalarn jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri,
kaku dan pegal. Akibat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan
kronik, sendi yang bengkak akibat gout kronik sering besar dan
berbentuk nodular. Serangan gout Aut dapat terjadi secara simultan diserta
gejala-gejala gout kronik. Tofi timbul pada gout kronik karena urat tersebut
relatif tidak larut. Awitan dan ukuran tofi sebanding dengan kadar urat
serum. Yang sering terjadi tempat pembentukan tofi adalah: bursa
olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor dari lengan bawah, bursa
infrapatella dan helix telinga.
Tofi-tofi ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari rheumatoid
nodul. Kadang-kadang tofi dapat membentuk tukak dan kemudian
mengering dan dapat membatasi pergerakan sendi. Penyakit ginjal dapat
terjadi akibat hiperurisemia kronik, tetapi dapat dicegah apabila gout
ditangani secara memadai.
F. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
1) Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg %
normalnya pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
2) Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu
cairan berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali.
3) Pemeriksaan darah lengkap
4) Pemeriksaan ureua dan kratinin
a. kadar ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl
b. kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl
2. Pemeriksaaan fisik
G. Diagnosa
Untuk mendiagnosis artritis gout digunakan kriteria American Rheumatism
Association (ARA), yaitu:
1. terdapat kristal monosodium urat di dalam cairan sendi
2. terdapat kristal monosodium urat di dalam tofi,
3. Atau didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ini :
a. Inflamasi maksimum pada hari pertama
b. Serangan artritis akut lebih dari 1 kali
c. Artritis monoartikular
d. Sendi yang terkena bewarna kemerahan
e. Pembengkakan dan sakit pada sendi metatarsalfalangeal 1
f. Serangan pada sendi tarsal unilateral
g. Adanya tofus
h. Hiperurisemia
i. Pada gambaran radiologik, tampak pembengkakan sendi asimetris
j. Pada gambaran radiologik, tampak krista subkortikal tanpa erosi
k. Kultur bakteri cairan sendi negatif
H. Penalaktasanaan medis dan keperawatan
1. Pengobatan Fase akut
Kolkisin merupakan obat pilihan untuk mengatasi artritis gout
akut. Obat ini mempunyai efek penghambat motilitas dan asadesi netrofil,
 mengurangi pelepasan eikasinoid, PGE2, dan LTB4 oleh monosit dan
netrofil dengan cara menghambat fosfolipase-A2, mengubah kemotaksis
fagosit. Kolkisin diberikan 0,5mg/jam sampai tercapainya perbaikan nyeri
dan inflamasi, atau timbul toksisitas gastrointestinal seperti muntah dan
diare, atau tercapai dosis maksimal per hari 8 mg. Pada orang dengan
gangguan fungsi ginjal kolkisin harus diturunkan.
2. Pengobatan hiperurisemia
Diet rendah purin memegang peranan penting. Obat yang dapat
menurunkan kadar asam urat darah dibagi dua, yaitu golongan urikosurik
dan golongan penghambat xantine-oksidase. Obat golongan urikosurik yang
penting adalah probenesid. Obat ini bekerja dengan cara menghambat
reabsorpsi asam urat di tubulus secara kompetitif, sehingga eksresi asam
urat melalui ginjal ditingkatkan. Dosis awalnya adalah 0,5mg/hari dan
secara berkala dapat ditingkatkan menjadi 1-3 mg/hari dalam dosis terbagi
2-3 kali sehari. Obat golongan ini tidak boleh diberikan bila produksi urin
kurang dari 1400ml/24 jam. Pemberian ini dikontraindikasikan bila terdapat
produksi dan eksresi asam urat berlebih, riwayat batu ginjal, volume urin
berkurang, dan hipersensitif terhadap probenesid.
Obat golongan inhibitor xantine-oksidase (alopurinol) merupakan
obat yang poten untuk mencegah konversi hipoxantine dan xantin menjadi
asam urat. Akibatnya kadar kedua zat tersebut akan meningkat dan akan
dibuang melalui ginjal.
Indikasi pemberian alopurinol adalah:
1. Penderita yang tidak memebri respon adekuat terhadap gol.
Urikosurik, misalnya pada gg. Fungsi ginjal.
2. Penderita yang hipersensitif terhadap gol.urikosurik
3. Penderita dengan batu urat di ginjal.
4. Penderita dnegan tofus yang besar, yang memerlukan perawatan
kombinasi alopurinol dengan urikosurik.
5. Hiperurisemia sekunder karena penyakit mieloproliperatif, dapat
diberikan alupurinol sebelum pemberian sitostatika.
 Dosis rata-rata 300mg/hari, tetapi pada orang tua dan penderita dengan GFR
di bawah 50m/menit, dapat dimulai dnegan dosis 100mg/hari.
3. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal,
gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar
10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat
pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam,
kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal sehingga pembuangan asam urat akan
bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari
penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor.
Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada
duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut.
Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan
gangguan ginjal kronik.7
I. Komplikasi
Kelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritis danulkus
peptik yang merupakan komlikasi utama penggunaan obat anti
inflamasinonsteroid (OAINS) atau obat pengubah perjalanan penyakit ( disease
modifyingantirhematoid drugs, DMARD ) yang menjadi faktor penyebab
morbiditas danmortalitas utama pada arthritis reumatoid

Komlikasi saraf yang terjadi memberikan gambaran jelas , sehingga

sukar dibedakan antara akibat lesi artikuler dan lesi neuropatik. Umumnya
berhubungandengan mielopati akibat ketidakstabilan vertebra servikal dan
neuropati iskemik akibat vaskulitis
J. Asuhan keperwatan pada klien gout
a. Pengkajian Identitas Klien
b. Anamnesa
- Identitas Klien
- Riwayat kesehatan klien
- Keluhan utama
 - Riwayat kesehatan sekarang
- Riwayat kesehatan masa lalu
- Riwayat kesehatan keluarga
- Head to toe terdiri dari:
Pemeriksaan dilakukan mulai dari kepala sampai kaki (menggunakan Data
fokus) dengan menggunakan teknik inspeksi (gerakan dada yang tidak
simetris), palpasi (terdapat getaran yang tidak simetris), perkusi, dan
auskultasi
c. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
- Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg %
normalnya pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
- Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa
yaitu cairan berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali.
- Pemeriksaan darah lengkap
- Pemeriksaan ureua dan kratinin
2. kadar ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl
3. kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl

d. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri behubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder tehadap gout
ditandai dengan pasien mengunkapkan ketidak nyamanan, merintih,melindungi sisi
yang sakit, meringis
Tujuan intervensi rasional
Nyeri berkurang 1. Pantau kadar asam 1.untuk mengevaluasi
urat serum keekfetifan terapi

2. Berikan istirahat dengan 2.Peninggian dan

kaki ditnggikan dan berikan pemberian kantung
kantung es. dingin membantu
mengurangi bengkak.
 3. Berikan obat anti gout 3.Obat anti gout
yang diresepkan dan bekrja dengan
evaluasi menghambat rabsorsi
keefektipannya. asam urat di tubulus
ginjal
4. Berikan pasien untuk
minum 2 ± 3 liter cairan
setiap hari dan
meningkatknmasukan
makanan pembuatan
alkalin

2. Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah.

Tujuan Intervensi Rasional
Pasien dan keluarga dapat· Jelaskan pada pasien· Memberikan
memahami penggunaan tentang asal mula pengetahuan pasien
obat dan perawatan penyakit sehingga pasien dapat
dirumah.Kriteria : menghindari terjadinya
· Pasien dan keluarga· Berikan Jadwal obat serangan berulang.
menunjukkan yang harus di gunakan· Penjelasan ini dapat
pemahaman tentang meliputi nama obat, meningkatkan koordinasi
kondisi prognosis dan dosis, tujuan dan efek dan kesadaran pasien
perawatan. samping terhadap pengobatan
· Mengembangkan yang teratur.
rencana untuk perawatan
diri, termasuk modifikasi .
gaya hidup yang
konsisten dengan
mobilitas dan atau
pembatasan aktifitas.
 3. Gangguan mobilitas fisik burhungan dengan nyeri persendian
Tujuan Intervensi Rasional
Pasien dapat· Evaluasi pemantauan· Tingkat aktifitas /
meningkatkan aktifitas tingkat inflamasi atau latihan tergantung dari
sesuai kemampuan. rasa sakit pada sendi. perkembangan atau
Kriteria: · Pertahankan istirahat resolusi dan proses
· Pasien dapat tirah baring/duduk jika inflamasi
mempertahankan fungsi diperlukan. Jadwal· Istirahat yang sistemik
posisi dengan tidak aktifitas untuk selama eksaserbasi akut
adanya pembatasan memberikan periode dan seluruh fase penyakit
kontraktur. istirahat yang terus yang penting untuk
· Pasien dapat menerus dan tidur malam mencegah kelelahan,
mempertahankan atau hari yang tidak mempertahankan
meningkatkan kekuatan terganggu. kekuatan.
dan fungsi dari· berikan lingkungan· Menghindari cedera
kokompensasi bagian yang aman misalnya akibat kecelakaan atau
tubuh. menggunakan pegangan jatuh
· Pasien dapat tangga pada bak atau
mendemonstrasikan pancuran dan toilet
tehnik atau perilaku yang
memungkinkan
melakukan aktfitas
 DAFTAR PUSTAKA

Brunney & suddarjh, 2001. Keperawatan Medikal – bedah. EGC. Jakarta.

Compiement, Tim, 2002. Kumpulan Makalah Keperawaan Medikal Bedah. UGM.
Yogyakarta.
Prince, Sylvia Anderson, 1999., Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit., Ed. 4, EGC, Jakarta.
Carpito, Lynda juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Penerbit :
EGG, jakarta