Anda di halaman 1dari 2

Patogenesis

Tinnitus telah dikaitkan dengan berbagai faktor risiko,

termasuk paparan kebisingan yang berkepanjangan (22% kasus), kepala /

cedera leher (17% kasus) dan infeksi (10% kasus). Teori patofisiologis terbaru menunjukkan

bahwa sistem saraf pusat adalah sumber atau 'generator'

dari tinitus. Positron emission tomography (PET)

pemindaian dan pencitraan resonansi magnetik fungsional

(fMRI) studi menunjukkan bahwa hilangnya input koklea ke

neuron dalam sistem pendengaran pusat (seperti terjadi pada

kerusakan sel rambut koklea atau lesi saraf vestibulocochlear) dapat menyebabkan aktivitas saraf
abnormal di

korteks pendengaran. Kegiatan ini terkait dengan persepsi tinitus. Selain itu, ada juga hilangnya
penindasan loop umpan balik saraf yang membantu menyetel dan

memperkuat memori pendengaran di korteks pendengaran pusat. Gangguan loop umpan balik ini
mengarah pada penghancuran sinapsis normal dan penciptaan sinapsis saraf alternatif yang tidak
terkendali yang mengarah pada

persepsi pendengaran abnormal tinnitus (Gbr. 1)

Perbaikan terbaru dalam neuro-otometri telah dikonfirmasi

mekanisme patofisiologis yang kompleks yang terlibat dalam

tinitus, menjelaskan situs di mana proses ini berlangsung

tempat. Sekarang diketahui bahwa sekitar 24% dari

kasus terjadi sebagai akibat dari kelainan di dalam pinggiran otoacoustic (yaitu telinga bagian dalam
dan vestibulocochlear)

saraf), 35% berasal dari jalur akustik dan 41%

memiliki penyebabnya dalam struktur supratentorial. SEBUAH

penurunan hambatan dan / atau peningkatan eksitasi dapat

menyebabkan ketidakseimbangan rangsang-penghambatan yang menyebabkan neuronal

hyperexcitability di wilayah ini dan mengarah pada persepsi

dari tinitus. Namun, rangsangan saraf bisa terjadi

dimodulasi oleh neurotransmitter dan neuromodulator yang berbeda yang bekerja pada saluran
tegangan atau ligan, sehingga

memberikan target farmakologis potensial.


Medscape

Secara klinis, tinitus subyektif adalah persepsi tentang bunyi tanpa adanya stimulasi pendengaran.
Dalam hal neurofisiologi, tinitus adalah konsekuensi dari respons otak terhadap kekurangan input
dari bagian pendengaran. Dalam sistem pendengaran yang sehat, ada pemetaan frekuensi tonotopik
yang dipesan dari pinggiran pendengaran (koklea), melalui otak tengah, ke korteks pendengaran.
Ketika suatu daerah koklea rusak, proyeksi subkortikal dan kortikal menyesuaikan diri dengan
kurangnya keluaran kronis (plastisitas), dan organisasi tonotopik diubah. Dalam korteks
pendengaran, daerah yang sesuai dengan daerah kerusakan koklea disebut zona proyeksi lesi (LPZ).
Setelah kerusakan koklea, neuron dalam LPZ menunjukkan 2 perubahan penting: peningkatan laju
penembakan spontan dan peningkatan representasi frekuensi neuron yang membatasi wilayah
kerusakan (yang disebut frekuensi tepi lesi).