LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

MEDIKAL BEDAH II DENGAN KASUS

CHRONIC KIDNEY DISEASE

Di Ruang 24A RSUD Dr.Saiful Anwar

Oleh:
Sofi fransisca oktaviana
(14401.16.17038)

PRODI DIII KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HAFSHAWATY
PESANTREN ZAINUL HASAN
PROBOLINGGO
2019
 LEMBAR PENGESAHAN

Tanggal :
Diagnosa :
Ruang :

Mahasiswa

Sofi Fransisca O

Mengetahui,

Pembimbing Akademik Pembimbing Praktek (CI)

 LEMBAR KONSULTASI
Nama : SOFI FRANSISCA O
NIM : 14401.16.17038
NO TGL EVALUASI TTD
 I. DEFINISI
Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai
kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan glomerulus
filtration rate (GFR) (Nahas & Levin, 2010). CKD atau gagal ginjal kronis (GGK)
didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat,
progresif, irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam
mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi
uremia atau azotemia (Smeltzer, 2009) Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi
renal yang progresif dan irreversible dimana ginjal gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia berupa
retensi urea dan sampah lain dalam darah (Brunner & Suddarth,).
Berdasarkan pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal
kronik adalah suatu keadaan dimana ginjal mengalami kerusakan sehingga tidak mampu
lagi mengeluarkan sisa-sisa metabolisme yang ada di dalam tubuh dan menyebabkan
penumpukan urea dan sampah metabolisme lainnya serta ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit.

II. ETIOLOGI
1 Infeksi, misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis
2 Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteria renalis
3 Gangguan jaringan penyambung, misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa,sklerosis sistemik progresif
4 Gangguan kongenital dan herediter, misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis
tubulus ginjal
5 Penyakit metabolik, misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis
6 Nefropati toksik, misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal
7 Nefropati obstruktif, misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis
netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra,
anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra
8 Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis
III. MANIFESTASI KLINIS
1 Manifestasi kardiovaskuler : Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium
dari aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron), pitting edema
(kaki,tangan,sakrum), edema periorbital, Friction rub perikardial, pembesaran vena
leher.
2 Manifestasi dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis
dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
3 Manifestasi Pulmoner
Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan Kussmaul
4. Manifestasi Gastrointestinal
Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia, mual,muntah,
konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal
5. Manifestasi Neurologi
Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan tungkai, panas
pada telapak kaki, perubahan perilaku
6. Manifestasi Muskuloskeletal
Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop
7. Manifestasi Reproduktif
Amenore dan atrofi testikuler
8. Manifastasi urinaria
Poliuria, menuju oliguri lalu anuria, Nokturia
IV. PENGERTIAN GFR
Glomerular filtration rate ( GFR ) yaitu laju rata-rata penyaringan darah yang
terjadi di glomerulus yaitu sekitar 25% dari total curah jantung per menit,± 1,300 ml .
Laju filtrasi glomerular (LFG) atau dalam bahasa Inggris: Gromerular filtration
rate (GFR) dipakai sebagai salah satu indikator menilai fungsi ginjal. Umumnya
digunakan untuk menghitung bersihan kreatinin yang selanjutnya dimasukkan kedalam
formula.
Diagram menunjukkan mekanisme fisiologis dasar dari ginjal
Diagram menunjukkan mekanisme fisiologis dasar dari ginjal
Pusat pemeliharaan fisiologis GFR adalah nada basal diferensial dari arteriol
aferen dan eferen . Dengan istilah lain, laju filtrasi tergantung pada perbedaan antara
tekanan darah tinggi yang diciptakan vasokonstriksi input atau arteriol aferen versus
tekanan darah rendah yang diciptakan oleh vasokonstriksi yang lebih rendah dari output
atau arteriol eferen.
Rumus GFR : Rumus Menghitung GFR-Rumus Glomerular Filtration Rate
berdasarkan alat Kalkulasi GFR adalah sebagai berikut:

GFR for male: (140 – age) x wt(kg) / (72 x Serum Creatinine)

GFR for female: GFR(females) = GFR(males) x 0.85

Panduan Bahasa Indonesia Menggunakan Kalkulator GFR:
 Istilah Age in years dengan umur anda sekarang
 Pilihlah Patient Gender, Male jika anda pria dan female jika anda wanita
 Isilah Weight dengan berat badan anda sekarang
 Isilah SerumCreatinine sesuai dengan jumlah yang anda dapatkan dari
hasil labolatorium pada kadar kreatinin anda
Hasil GFR akan keluar pada alat kalkulasi dan anda bisa mengklasifikasikan
penderita gagal ginjal pada stadium berapa
V. ANATOMI FISIOLOGI
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium
(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus
abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di bagian
atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal)
merupakan kelenjar buntu yang menghasilkan 2 hormon, yaitu Hormon Adrenalin dan
Hormon Kortisol. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada
orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira
sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh
tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.
Ginjal kanan letak lebih rendah dan lebih kecil dari pada ginjal kiri karena tertekan
oleh hati, Ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut Kapsula Renalis, Lapisan
luar ginjal disebut Korteks Renalis dan lapisan dalam disebut Medulla Renalis, Didalam
ginjal terdapat berjuta nefron yang merupakan bagian terkecil dari ginjal.

Nefron Merupakan unit fungsional ginjal, Terbentuk dari 2 komponen utama, yaitu :
a. Glomerulus dan Kapsula Bowman’s ialah tempat air dan larutan di filtrasi dari
darah
b. Tubulus yang terdiri dari Tubulus Proksimal, Ansa Henle, Tubulus Distalis dan
Tubulus Kolegentes ialah mereabsorbsi material penting
Nefron merupakan tempat proses pembentukan urine, Pada setiap ginjal diperkirakan ada
1.000.000 nefron,
 Adapun fungsi gijal
1) Mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah-
ubah ekskresi air.
2) Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.
3) Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan
membentuk kembali HCO3 4) Mengekresikan produk akhir nitrogen dari
metabolisme protein, terutama urea, asam urat dan kreatinin.
Sedangkan fungsi non-ekresi ginjal adalah:
1) Menghasilkan rennin yang penting untuk pengaturan tekanan darah.
2) Menghasilkan eritropoetin sebagai faktor penting dalam stimulasi produksi sel
darah merah oleh sumsum tulang.
3) Metabolism vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
4) Degradasi insulin.
5) Menghasilkan prostaglandin.
a. Fisiologi pembentukan urine
Pembentukan urine diginjal dimulai dari proses filtrasi plasma pada glomerolus.
Sekitar seperlima dari plasma atau 125 ml/menit plasma dialirkan di ginjal melalui
glomerolus ke kapsula bowman. Halini dikenal dengan istilah laju filtrasi
glomerolus/glomerular filtration rate (GFR) dan proses filtrasi pada glomerolus
disebut ultrafiltrasi glomerulus. Tekanan darah menentukan beberapa tekanan dan
kecepatan alirn darah yang melewati glomeruls. Ketika darah berjalan melewati
struktur ini, filtrasi terjadi. Air dan molekul-molekul yang kecil akan dibiarkan lewat
sementara molekul-molekul besar tetap bertahan dalam aliran darah.
Cairan disaring melalui dinding jonjot-jonjot kapiler glomerulus dan memasuki
tubulus, cairan ini disebut filtrate. Filrat terdiri dari air, elektrolit dan molekul kecil
lainnya. Dalam tubulus sebagian substansi ini secara selektif diabsobsi ulang kedalam
darah. Substansi lainnya diekresikan dari darah kedalam filtrat ketika filtrat tersebut
mengalir di sepanjang tubulus. Filtrate akan dipekatkan dalam tubulus distal serta
duktus pengumpul dan kemudian menjadi urine yang akan mencapain pelvis ginjal.
Sebagian substansi seperti glukosa normalnya akan diabsorbsi kembali seluruhnya
dalam tubulus dan tidak akan terlihat dalam urine. Berbagai substansi yang secara
normal disaring oleh glomerulus, diabsorbsi oleh tubulus dan diekresikan kedalam
urine mencakup natrium, klorida, bikarbinat, kalium, glukosa, ureum, kreatinin dan
asam urat.
Terdapat 3 proses penting yang berhubungan dengan proses pembentukan urine,
yaitu :
1) Filtrasi (penyaringan) : kapsula bowman dari badan malpighi menyaring darah
dalam glomerus yang mengandung air, garam, gula, urea dan zat bermolekul
besar (protein dan sel darah) sehingga dihasilkan filtrat glomerus (urine primer).
Di dalam filtrat ini terlarut zat yang masih berguna bagi tubuh maupun zat yang
tidak berguna bagi tubuh, misal glukosa, asam amino dan garam-garam.
2) Reabsorbsi (penyerapan kembali) : dalam tubulus kontortus proksimal zat dalam
urine primer yang masih berguna akan direabsorbsi yang dihasilkan filtrat tubulus
(urine sekunder) dengan kadar urea yang tinggi.
3) Ekskesi (pengeluaran) : dalam tubulus kontortus distal, pembuluh darah
menambahkan zat lain yang tidak digunakan dan terjadi reabsornsi aktif ion Na+
dan Cl- dan sekresi H+ dan K+ . Di tempat sudah terbentuk urine yang
sesungguhnya yang tidak terdapat glukosa dan protein lagi, selanjutnya akan
disalurkan ke tubulus kolektifus ke pelvis renalis. Perbandingan jumlah yang
disaring oleh glomerulus setiap hari dengan jumlah yang biasanya dikeluarkan
kedalam urine maka dapat dilihat besar daya selektif sel tubulus:
 Fungsi lain dari ginjal yaitu memproduksi renin yang berperan dalam pengaturan
tekanan darah. Apabila tekanan darah turun, maka sel-sel otot polos meningkatkan
pelelepasan reninnya. Apabila tekanan darah naik maka sel-sel otot polos mengurangi
pelepasan reninnya. Apabila kadar natrium plasma berkurang, maka sel-sel makula
dansa memberi sinyal pada sel-sel penghasil renin untuk meningkatkan aktivitas
mereka. Apabila kadar natrium plasma meningkat, maka sel-sel makula dansa
memberi sinyal kepada otot polos untuk menurunkan pelepasan renin. Setelah renin
beredar dalam darah dan bekerja dengan mengkatalisis penguraian suatu protein kecil
yaitu angiotensinogen menjadi angiotensin I yang terdiri dari 10 asam amino,
angiotensinogen dihasikan oleh hati dan konsentrasinya dalam darah tinggi.
 Pengubahan angiotensinogen menjadi angiotensin I berlangsung diseluruh
plasma, tetapi terutama dikapiler paru-paru. Angoitensin I kemudian dirubah menjadi
angiotensin II oleh suatu enzim konversi yang ditemukan dalam kapiler paru-paru.
Angiotensin II meningkatkan tekanan darah melalui efek vasokontriksi arteriola
perifer dan merangsang sekresi aldosteron. Peningkatan kadar aldosteron akan
merangsang reabsorbsi natrium dalam tubulus distal dan duktus pengumpul
selanjutnya peningkatan reabsorbsi natrium mengakibatkan peningkatan reabsorbsi
air, dengan demikian volume plasma akan meningkat yang ikut berperan dalam
peningkan tekanan darah yang selanjutnya akan mengurangi iskemia ginjal.

VI. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan
yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis
osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak
bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya
gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan
ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal
yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.
 PATHWAY
Infeksi saluran kemih Penyakit
Penyakit metabolic (DM)
Penyakit vaskuler metabolic (DM)
Gangguan jaringan kulit
hipertensi Gangguan jaringan
kulit

Gagal ginjal kronik

Penurunan laju Peningkatan

Renin meningkat proteinuria kadar kreatinin
infiltrasi glomerulus Penurunan
Fungsi ginjal dan BUN serum

Ginjal tdk mampu Angiostensi Kadar protein

mengencerkan urin Imeningkat dalam darah Penurunan Mual
secara maksimal menurun pembentukan muntah
Vasokontriksi eritrosit
pembulu Penurunan
darah anoreksia
tekanan
Anemia
Produk urin osmotik
turun dan Peningkatan
kepekatan Na & K Tekanan darah Deficit nutrisi
penurunan Intoleransi
meningkat meningkat
curah jantung aktivitas

Disuria/anuria
Peningkatan
Masuk ke volume
vaskuler vaskular
Resiko ketidak
seimbangan Beban jantung
cairan meningkat

pola nafas tidak efektif

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi antara lain
1. Pemeriksaan lab.darah
a. Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan
hipoalbuminemia.
b. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.
c. Ureum dan kreatinin : meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin
lebih kurang 20 : 1.
d. Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan.
e. Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan
menurunnya diuresis.
2. Urine
a. Urine rutin
b. Urin khusus : benda keton, analisa kristal batu
3. Pemeriksaan kardiovaskuler
a. ECG
b. ECO
4. Radiodiagnostik
a. USG abdominal
b. CT scan abdominal
c. BNO/IVP, FPA
d. Renogram
e. RPG (retio pielografi)

VIII. PENATALAKSANAAN
1. Konservatif
a. Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
b. Observasi balance cairan
c. Observasi adanya odema
d. Batasi cairan yang masuk
 2. Operasi
a. Pengambilan batu
b. Transplantasi ginjal

IX. KOMPLIKASI
1 Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolic, kata bolisme, dan masukan
diit berlebih
2 Pericarditis, efusi parikardial, dan tamponad jantung akibat retonsi produk sampah
uremik dan dialysis yang tidak adekuat
3 Hipertermi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin angiotensis
aldosetron
4 Anemia akibat penurunan eritropoitin
5 Uremia akibat peningkatan kadar urem dalam darah
6 Gagal jantung akibat peningktan kerja janung yang berlebihan
7 M alnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah

X. ASKEP TEORI
A. Pengkajian
1. Biodata
Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 tahun), usia muda,
dapat terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria.
2. Keluhan utama
Sesak napas, kencing sedikit bahkan tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan
(anoreksia), mual, muntah, kembung, mulut terasa kering, rasa lelah, napas berbau
(ureum), gatal pada kulit.
3. Riwayat penyakit
a. Riwayat penyakit sekarang : diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi
anafilaksis, renjatan kardiogenik.
b. Riwayat penyakit dahulu : riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran
kemih, payah jantung, hipertensi, penggunaan obat-obat nefrotoksik, benigna
prostatic hyperplasia, prostatektomi.
 c. Riwayat penyakit keluarga : adanya penyakit keturunan Diabetes Mellitus atau
hipertensi.
4. Tanda vital : peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi, napas cepat
dan dalam (kussmaul), dyspnea.
5. Body Systems :
a. Pernapasan (B 1 : Breathing)
Gejala : napas pendek, dispnea nokturnal, paroksismal, batuk dengan/tanpa sputum,
kental dan banyak.
Tanda ; takhipnea, dispnea, peningkatan frekuensi, batuk produktif dengan/tanpa
sputum.
b. Cardiovascular (B 2 : Bleeding)
Gejala : riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi nyeri dada atau angina dan
sesak napas, gangguan irama jantung, edema.
Tanda : hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, piting pada kaki, telapak
tangan, disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik, friction rub
perikardial, pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.kecenderungan perdarahan.
c. Persyarafan (B 3 : Brain)
Kesadaran : disorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolet sampai koma.
d. Perkemihan-Eliminasi Uri (B 4 : Bladder)
Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat, tidak
dapat kencing.
Gejala : penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut) abdomen
kembung, diare atau konstipasi.
Tanda: perubahan warna urine (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria.
e. Pencernaan-Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel)
Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva dan diare
f. Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone)
Gejala : nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, (memburuk saat malam
hari), kulit gatal, ada/berulangnya infeksi.
 Tanda : pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekie, area ekimosis pada kulit, fraktur
tulang, defosit fosfat kalsium, pada kulit, jaringan lunak, sendi keterbatasan gerak
sendi.
6. Pola aktivitas sehari-hari
a. Pola persepsi dan manajemen kesehatan
Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan persepsi dan manajemen
kesehatan karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gagal ginjal kronik
sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan kecenderungan
untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang lama. Oleh karena
itu perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien.
b. Pola nutrisi dan metabolisme
Anoreksia, mual, muntah dan rasa pahit pada rongga mulut, intake minum yang
kurang, dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya
gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan
klien.
Gejala : peningkatan berat badan cepat (oedema), penurunan berat badan
(malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu hati, mual muntah, bau mulut (amonia)
Penggunaan diuretik.
Tanda : Gangguan status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan
memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang, rambut tipis, kuku rapuh.
c. Pola Eliminasi
Eliminasi urine :
Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat sampai
tidak dapat kencing.
Gejala : penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut), abdomen
kembung.
Tanda: perubahan warna urine (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria.
Eliminasi alvi : diare atau konstipasi.
d. Pola tidur dan istirahat
Gelisah, cemas, gangguan tidur.
e. Pola aktivitas dan latihan
Klien mudah mengalami kelelahan dan lemas sehingga menyebabkan klien tidak
mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal.
Gejala : kelelahan ektremitas, kelemahan, malaise.
Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
f. Pola hubungan dan peran
Gejala : kesulitan menentukan kondisi (tidak mampu bekerja, mempertahankan
fungsi peran).
g. Pola sensori dan kognitif
Klien dengan gagal ginjal kronik cenderung mengalami neuropati/mati rasa pada
luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma. Klien mampu melihat dan
mendengar dengan baik/tidak, klien mengalami disorientasi/tidak.
h. Pola persepsi dan konsep diri
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita
mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya biaya
perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan
gangguan peran pada keluarga (self esteem).
i. Pola seksual dan reproduksi
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi sehingga
menyebabkan gangguan potensi seksual, gangguan kualitas maupun ereksi, serta
memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.
Gejala : penurunan libido, amenorhea, infertilitas.
j. Pola mekanisme koping
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, faktor stress, perasaan
tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, karena ketergantungan
menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah
tersinggung dan lain-lain dapat menyebabkan klien tidak mampu menggunakan
mekanisme koping yang konstruktif/adaptif.
Gejala : faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan
Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan
kepribadian.
 k. Pola nilai dan kepercayaan
Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta gagal ginjal
kronik dapat menghambat klien dalam melaksanakan ibadah maupun
mempengaruhi pola ibadah klien.
7. Pemeriksan fisik
a. Kepala : edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas ureum.
b. Dada : pernapasan cepat dan dalam, nyeri dada.
c. Perut : adanya edema anasarka (ascites).
d. Ekstrimitas :
e. edema pada tungkai, spatisitas otot.

B. Diagnose keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif b.d depresi pusat pernafasan
2. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas jantung
3. Deficit nutrisi b.d ketidakmampuan mengabsorbsi nutrien
4. Resiko ketidak seimbangan volume cairan b.d penyakit ginjal dan kelenjar
5. Hypervolemia b.d gangguan mekanisme regulasi
6. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan
 C. Intervesi
N Dx Tujuan Krieria Hasil Intervensi
o Keperawatan
1 Defisit Setelah 1. Keinginan makan 1. Identifikasi status
nutrisi b.d dilakukan meningat nutrisi
ketidakma tindakan 2. Nafsu makan 2. Identifikasi alergi
mpuan keperawatan meningkat dan intoleransi
mengabso defisit nutrisi 3. Asupan nutrisi makanan
rbsi meningkat meningkat 3. Identifikasi
nutrien makanan yang di
sukai
4. Identifikasi keb.
Kalori dan jenis
nutrient
5. Identifikasi
perlunya
penggunaan
selang nasogatrik
6. Monitor asupan
makanan
7. Monitor erat
badan
8. Monitor hasil
pemeriksaan
laboratorium
9. Lakukan oral
hygiene sebelum
makan, jika perlu
10. Fasilitasi
menentukan
 pedoman diet
11. Sajikan makanan
secara menarik
dan suhu yang
sesuai
12. Berikan makanan
yang tinggi kalori
dan tingi protein
13. Berikan
suplemen, jika
perlu
14. Hentikan
pemberian makan
melalui selang
nasogatric jika
asupan oral tidak
dapat di toleransi
15. Anjurkan posisi
duduk
16. Ajarkan diet yang
di programkan
17. Kalaborasi
pemberian
medikasi sebelum
makan
18. Kalaborasi
dengan ahli gizi
untu menentukan
jumlah kalori dan
jenis nutrient
 yang di butuhkan,
ika perlu

2. Resiko Setelah 1. Haluaran urine 1. Monitor berat badan

ketidakseimb dilakukan meningkat harian
angan cairan tindakan 2. Keseimbangan 2. Monitor bb sebelum
b.d penyakit keperawatan membrane mukosa dan sesudah
ginjal dan keseimbanga meningkat dialialisis
kelenjar n cairan 3. Edema menurun 3. Monitor hasil
meningkat 4. Turgor kulit pemeriksaan lab
membaik 4. Monitor status
5. Tekanan darah hemodinamik
membaik 5. Catat intake-output
dan hiyung balans
cairan 24 jam
6. Kolaborasi
pemebrian diuretic

3 Intoleransi Setelah 1. Keluhan lelah 1. Identifikasi gangguan

aktivitas b.d dilakukan menurun fungsi tubuh yang
kelemahan tindakan 2. Dispnea saat mengakibatkan
keperawatan aktivitas menrun kelelahan
toleransi 3. Warna kulit 2. Monitor kelelahan fisik
aktivitas membaik dan emosional
meningkat 4. Tekanan darah 3. Monitor pola dan jam
membaik tidur
5. Frekuensi nadi 4. Terapeutik
meningkat 5. Sediakan lingkungan
nyaman dan rendah
stimulus
 6. Lakukan latihan
rentang gerak pasif/
atau aktif
7. Berikan aktivitas
distraksi yang
menyenangkan
8. Anjurkan tirah baring
9. Anjurkan melakukan
aktivitas secara
bertahap
10. Anjurkan
menghubungi perawat
jika tanda dan gejala
kelelahan sudah tidak
berkurang

4 penurunan Setelah 1. Perasaan lemah 1. Monitor kecepatan

curah jantung dilakukan menurun aliran oksigen
b.d perubahan tindakan 2. Sstatus mental 2. Monitor posisi alat
kontraktilitas keperawatan membaik terapi oksgen
keadaan 3. Intake cairan 3. Monitor aliran
jantung membaik oksigen secara
membaik periodic dan pastikan
fraksi yang diberikan
cukup
4. Monitoe rfektifitas
oksigen
5. Monitor kemampuan
melepaskan oksigen
saat makan
6. Monitor tanda-tanda
hipoventilasi
7. Monitor tanda dan
gejala hipoventilasi
8. Bersihkan secret pada
mulut, hidung dan
trakea, jika perlu
9. Pertahankan
kepatenan jalan nafas
10. Siapkan dan atur
peralatan pembrian
oksigen
11. Tetap berikan
oksigen saat pasien
ditrasportasi
12. Gunakan perangkat
oksigen yang sesuai
dengan tingkat
mobilitas pasien
13. Ajarkan pasien dan
keluarga cara
menggunakan
oksigen di rumah
14. Kalaborasi penentuan
dosis oksigen
15. Kalaborasi
penggunaan oksigen
saat aktivitas dan
atau tidur
5 Pola nafas Setelah 1. Sakit kepala 1. Monitor status
tidak efektif dilakukan menurun oksigenasi sebelum
b.d depresi tindakan 2. Gelisah menurun dan sesudah
pusat kepeawatan 3. Frekuensi nafas mengubah posisi
pernafasan nafas membaik 2. Monitor alat traksi
membaik 4. Selera makan agar selalu tepat
membaik 3. Tempatkan pada
5. Pola istiraht matras/tempat tidur
membaik terapeutik yang tepat
4. Tempatkan pada
posisi terapeutik
5. Sediakan matras
yang kokoh/padat
6. Atur posisi tidur
yang disukai, jika
tidak kontraindikasi
7. Atur posisi untuk
mengurangi sesakn
(semi fowlers)
8. Posisikan pada
kesejajaran tubuh
yang tepat
9. Ubah posisi setiap 2
jam
10. Informasikan saat
akan dilakukan
perubahan posisi
11. Ajarkan cara
menggunkan postr
yang baik dan
 mekanika tubuh
yang baik selama
melakukan
perubahan posisi
12. Kalaborasi
pemberian
premedikasi sebelum
mengubah posisi,
jika perlu
6. Hypervolemia Setelah 1. Haluaran urine 1. Periksa tanda dan
b.d gangguan dilakukan meningkat gejala hypervolemia
mekanisme tindakan 2. Keseimbangan 2. Identifkasi penyebab
regulasi kepeawatan membrane mukosa hypervolemia
keseimbanga meningkat 3. Monitor status
n cairan 3. Edema menurun hemodinamik
meningkat 4. Turgor kulit 4. Monitor intake dan
membaik output cairan
5. Tekanan darah 5. Monitor tanda
membaik peningkatan intra
tekanan onkotik
plasma
6. Monitor kecepatan
infus secara cepat
7. Timbang berat badan
setiap hari pada
waktu yang sama
8. Batasi asupan cairan
dan garam
9. Tinggikan kepala
tempat tidur 30-40°C
10. Anjurkan melapor
jika BB bertambah
>1 kg dalam sehari
11. Ajarkan cara
membatasi cairan
12. Kolaborais
pemberian deuretik
13. Kolaborasi
penggantian
kehilangan kalium
dan haluan cairan
14. Ajarkan cara
membatasi cairan

15. Kolaborais
pemberian
continuous renal
replacement therapy
(CRRT) jika perlu
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8volume 2. Jakarta:
EGC
Carpenito, L.J., 2006, Rencana asuhan dan pendokumentasian keperawatan (Edisi 2), Alih.
Bahasa Monica Ester, Jakarta : EGC.
Doengoes, Marilyn E, 2001, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk. Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, Jakarta: EGC
Tim pokja SIKI DPP PPNI.2018.Standar Intervensi Keperawatan Indonesia,edisi I Jakarta :DPP
PPNI
Tim pokja SDKI DPP PPNI.2018.Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia,edisi I Jakarta DPP
PPNI
Tim pokja SLKI DPP PPNI.2018.Standar Luaran Keperawatan Indonesia,edisi I Jakarta DPP
PPNI