MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN KETOASIDOSIS

Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Kegawatdaruratan

Dosen Mata Ajar : Septiana Fathonah., S.Kep.,Ns.,M.Kep

Disusun oleh :
Dian Kusuma Wardani (2820173054)
Dicha Anggun Febriana (2820173055)
Dinda Assiffa Wijayanti (2820173056)
Eka Putra Rahmawan (2820173058)
Erina Fajaridanti (2820173060)
Fatimah Nur Aisyiah (2820173061)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NOTOKUSUMO

YOGYAKARTA
2019/2020

ii
 KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha
Panyayang, Kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah
melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah Asuhan Keperawatan Ketoasidosis .

Makalah ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan dari
berbagai pihak dan sumber sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini.
Untuk itu kami menyampaikan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah
berkontribusi dalam pembuatan makalah ini.

Dan harapan kami semoga makalah ini dapat bermanfaat serta menambah
pengetahuan dan pengalaman bagi para pembaca.

Kami yakin masih banyak kekurangan dalam makalah ini, Oleh karena itu kami
sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca demi
kesempurnaan makalah ini.

Yogyakarta, 10 September 2019

Penyusun

iii
 DAFTAR ISI

Halaman Judul............................................................................................ i

Kata Pengantar .......................................................................................... ii

Daftar Isi................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang .............................................................................. 1

B. Rumusan Masalah ......................................................................... 2
C. Tujuan .......................................................................................... 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian ..................................................................................... 3
B. Epidemiologi ................................................................................ 3
C. Etiologi ......................................................................................... 4
D. Faktor Pencetus ............................................................................. 4
E. Tanda dan Gejala........................................................................... 4
F. Patofisiologi .................................................................................. 4
G. Pathway ......................................................................................... 7
H. Komplikasi .................................................................................... 8
I. Pemeriksaan Fisik ......................................................................... 8
J. Pencegahan .................................................................................... 8
K. Prinsip Pengobatan ........................................................................ 9
L. Diagnosa........................................................................................ 9
M. Rencana Keperawatan ................................................................... 9
BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan ................................................................................. 16
B. Saran ............................................................................................ 16
Daftar Pustaka ......................................................................................... 17

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetik juga
merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit, dan asidosis. Ketoasidosis diabetik ini diakibatkan oleh defisiensi
berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak.
Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes
ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetikum lebih sering terjadi pada usia lebih dari 56 tahun.
Ketoasidosis diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki.
Surveillance diabetes nasional program center for disiasse control (CDC)
memperkirakan bahwa ada 115.000 pasien pada tahun 2003 di Amerika serikat
sedangkan pada tahun 1980 jumlahnya 62.000 disisi lain, kematian KAD per100.000
diabetes menurun antara tahun 1985 dan 2002 dengan pengurangan kematian terbesar
diantara mereka yang berusia 65 tahun atau lebih tua dari 65 tahun. Kematian KAD
terutama disebabkan oleh penyakit pengendapan yang mendasari dan hanya jarang
komplikasi metabolik hiperglikemia atau ketoasidosis.
Adanya gangguan regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis diabetik
mana kala terjadi diabetik tipe 1 yang tidak terdiagnosa, ketidakseimbangan dengan
intake makanan dengan insulin, adolescen dan pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol
pada diabetes yang stres berhubungan dengan penyakit trauma atau tekanan emosional.
Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi rehidrasi,
pemberian kalium lewat infus, pemberian insulin. Beberapa komplikasi yang mungkiin
terjadi selama pengobatan KAD adalah edema paru, hipertrigliseridemia, infark
miokard akut dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrigenik adalah hipoglikemia
edema otak dan hipokalsemia (Nugroho, 2016).

1
B. Rumusan Masalah
1. Apakah yang di maksud dengan ketoasidosis diabetikum ?
2. Bagaimana pengobatan pada pasien ketoasidois ?
C. Tujuan Penulisan
a. Tujuan Umum
Dapat melakukan asuhan keperawatan pada pasien dengan ketoasidosis diabetikum
b. Tujuan Khusus
1. Mengetahui Definisi Ketoasidosis Diabetikum
2. Mengetahui Epidemiologi Ketoasidosis Diabetikum
3. Mengetahui Etiologi Ketoasidosis Diabetikum
4. Mengetahui Pencetus Ketoasidosis Diabetikum
5. Mengetahui Tanda Dan Gejala Ketoasidosis Diabetikum
6. Mengetahui Patofisiologi Ketoasidosis Diabetikum
7. Mengetahui Pathway Ketoasidosis Diabetikum
8. Mengetahui Komplikasi Ketoasidosis Diabetikum
9. Mengetahui Pemeriksaan Diagnostik Ketoasidosis Diabetikum
10. Mengetahui Pencegahan Ketoasidosis Diabetikum
11. Mengetahui Pengobatan Ketoasidosis Diabetikum

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian
Ketoasidosis diabetic (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hipergikemia, asidosis dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolute atau rellatif. KAD dan hipoglikemia
merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD)
merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari
defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan
lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes
ketergantungan insulin (Hermayudi. 2017).
Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis,
dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1 (Samijean
Nordmark, 2008).

B. Epidemiologi
Data komunitas di amerika serikat, Rochester menunjukkan bahwa insiden
KAD sebesar 8/1000 pasien diabetes melitus pertahun untuk semua kelompok umur,
sedangkan untuk kelompok usia di bawah 20 tahun sebesar 13,4/1000 pasien diabetes
melitus pertahun. Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insidens
KAD di Indonesia tidak sebanyak negara barat, mengingat prevalensi diabetes tipe 1
yang rendah. Laporan insiden KAD di Indonesia umumnya berasal dari data Rumah
Sakit, dan terutama pada pasien diabetes melitus tipe 2.
Di negara maju dengan sarana yang lengkap, angka kematian KAD berkisar
antara 9-10%, sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut
angka kematian dapat mencapai 25-50%. Angka kematian menjadi lebih tinggi pada
beberapa keadaan yang menyertai KAD seperti sepsis, syok yang berat, infark miokard
akut yang luas, pasien usia lanjut, konsentrasi glukosa darah awal yang tinggi, urenia
dan konsentrasi keasaman darah yang rendah.

3
 Kematian pada pasien KAD usia muda, umumnya dapat di hindari dengan
diagnosa cepat, pengobatan yang tepat dan rasional, serta memadai sesuai dengan dasar
patofisiologinya. Pada pasien usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh
penyakit dasarnya (Nugroho, 2016).

C. Etiologi
Etiologi menurut Nugroho, 2016 :
1. Insulin yang tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
2. Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolisme sehingga
kebutuhan insulin meningkat (infeksi trauma) dan peningkatan kadar hormon anti
insulin (glukagon, epinefrin, kortisol)
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati.

Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:

a. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa
jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari
infeksi.
b. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis.
c. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat.
d. Kardiovaskuler : infark miokardium
e. Penyebab lain: hipertiroidisme, pankreatitid, kehamilan, pengobatan
kortikosteroid and adrenergic (Samijean Nordmark,2008).

D. Faktor Pencetus
Faktor pencetus menurut Hermayudi. 2017 :
Krisis hiperglikemia pada diab etes tipe 2 biasanya terjadi
karena ada keadaan yang mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini
antara lain :
1. Infeksi: meliputi 20 –55% dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan oleh
Infeksi. Infeksinya dapat berupa : Pneumonia, Infeksi traktus urinarius, Abses,
Sepsis, Lain-lain.

4
 2. Penyakit vaskuler akut: penyakit cerebrovaskuler, infark miokard akut dan emboli
paru.
3. Pankreatitis akut
4. Penggunaan obat golongan steroid
5. Menghentikan atau mengurangi dosis insulin.

E. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala menurut Hermayudi. 2017 :
1. Peningkatan poliuria dan rasa haus
2. Penurunan berat badan.
3. Kelemahan.
4. Mengantuk.
5. Koma.
6. Nyeri abdomen dapat dirasakan, terutama pada anak kecil atau remaja dan biasanya
pulih dalam 24 jam.
7. Mual dan muntah
8. Penglihatan kabur
9. Kram tungkai

F. Patofisiologi
Menurut Hermayudi. 2017 patofisiologi KAD adalah suatu keadaan dimana
terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator
(Glukagon, Katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan). Keadaan tersebut
menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh
menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia sangat berfariasi
dan tidak menentukan berat ringannya KAD.
KAD dikelompokkan menjadi 2 bagian :
1. Hiperglikemia
2. Ketosis
Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis
tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga
terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi
hormon kontraregulator terutama efinefrin, mengaktivasi hormon lipase sensitif
pada jaringan lemak. Akibatnya lipolisis meningkat, sehingga terjadi pengingkatan

5
duksi benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi
benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolik asidosis. Benda keton
utama adalah asam asetat dan tiga beta hidoksi butirat dalam keadaan normal
konsentrasi 3HB meliputi 75-85% dan aseton darah merupakan benda keton yang
tidak begitu penting. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut sel-sel tubuh
masih tetap lancar dan terus memproduksi glukosa.
Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa kedalam sel, memberi
signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glukogen, menghambat liposis pada
sel lemak (menekan pembentukan asam lemak bebas), menghambat
glukoneogenesis pada sehati serta mendorong proses oksidasi melalui siklus kreds
dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan dihasilkan adenosis
trifosfat (ATP) yang merupakan sumber energi sel utama.
Retensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin
relatif. Meningkatnya hormon keadaan defisiensi insulin, meningkatnya asam
lemak bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit, dan asam basa
dapat mengganggu sesitivitas insulin.
1. Peranan insulin
Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relatif terhadap hormon
kontra regulasi yang berlebihan (glukagon, epinefrin, kortisol dan
hormon pertumbuhan). Defisiensi insulin dapat disebabkan oleh retensi
insulin atau suplai insulin endogen atau eksogen yang berkurang.
Defisiensi aktivitas insulin tersebut, menyebabkan 3 proses
patofisiologis yang nyata pada 3 organ, hati dan otot. Perubahan yang
terjadi terutama melibatkan metabolisme lemak dan karbohidrat.
2. Peranan glukagon
Diantara hormon-hormon kontraregulator, glukagon yang paling
berperan dalam patogenesis KAD. Glukagon menghambat proses
glikolisis dan menghambat pembentukan malonyl CoA. Malonyl CoA
adalah menghambat karnitine acyl transferases (CPT 1 dan 2) yang
bekerja pada transfer asam lemak bebas kedalam mitokondria. Dengan
demikian peningkatan glukagon akan merangsang oksidasi beta asam
lemak dan ketogenesis.
Pada pasien diabetes melitus tipe 1 konsentrasi pada glukagon darah
tidak terregulasi dengan baik. Bila konsentrasi insulin rendah maka

6
 konsentrasi glukagon darah sangat meningkat serta mengakibatkan versi
kebalikan respon insulin pada sel-sel lemak dan hati.
3. Hormon kontraregulator insulin lain
Konsentrasi epinefrin dan kortisol darah meningkat pada KAD. Hormon
pertumbuhan GH (growth horomone) pada awal terapi KAD
konsentrasinya kadang meningkat dan lebih meningkat lagi dengan
pemberian insulin. Keadaan stres sendiri mengakibatkan hormon kontra
regulasi yang pada akhirnya akan menstimulasi benda-benda keton,
glukoneogenesis serta potensial sebagai pencetus KAD. Sekali proses
KAD terjadi maka akan terjadi stres berkepanjangan.
G. Pathway

Glukagon naik

Insulin turun

Jaringan lemak Hati Hati Jaringan tepi

Lipolisis naik Ketogenesis Glukoneogenesis naik Penggunaan

naik gloukosa naik

Asidosis
Asidosis
(Ketosis)
(Ketosis)

Diuresis Osmotik

Hipovolemia

Gambar pathway Ketoasidosis

Sumber : Hermayudi, 2017 Dehidrasi

7
H. Komplikasi
Menurut (HermaYudi 2017 ) komplikasi ketoasidosis diabetikum:
1. Pembengkakan otak dalam ruang tertutup kranium yang mendesak medula dan
batang otak sehingga menonjol melalui foramen magnum yang mengarah pada
henti nafas dan henti jantung.

2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres,
perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).
4. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada
pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan
mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak
disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak
5. Edema paru
6. Hipertrigliseridemia
7. Infark miokard akut
8. Iatrogenik (hipoglikemia, hipokalemia, hipokloremia, edema otak, hipokaslsemia).

I. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan fisik menurut Hermayudi. 2017 :
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:
1. Kadar glukosa darah lebih dari 300mg/dl tetapi tidak lebih dari 800mg/dl
2. Elektrolit darah (tentukan korekted Na) dan osmolaitas serum
3. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin
4. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran leukositosis), HbA1C,
urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi)

5. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.

6. Foto polos dada

7. Ketosis (ketonemia dan ketonuria)

8
 8. Aseton plasma atau keton: positif secara mencolok
9. Osmolasitas serum: meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
10. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.

J. Pencegahan
Faktor pencetus utama KAD ialah pemberian dosis insulin kurang memadai dan
kejadian infeksi. Pada beberapa kasus kejadian tersebut dapat dicegah pada sistem
pelayanan kesehatan (edukasi diabetes militus) dan komunikasi efektif terutama pada
saat penyandang diabetes militus mengalami sakit akut (batuk, pilek, diare, demam, dan
luka ).
Upaya pencegahan merupakan hal yang penting pada penatalaksanaan diabetes
militus secara komprehensif. Upaya pencegahan sekunder untuk mencegah terjadinya
komplikasi diabetes militus kronik dan akut, melalui edukasi sangat penting untuk
mendapatkan ketaatan berobat pasien yang baik.

Khusus mengenai pencegahan KAD dan hipoglikiemia, program edukasi perlu

menekankan pada cara-cara mengatasi saat sakit akut, meliputi informasi mengenai
pemberian insulin kerja cepat, konsentrasi glukosa darah pada saat sakit, mengatasi
demam dan infeksi, memulai pemberian makanan cair mengandung karbohidrat dan
garam yang mudah dicerna. Yang paling penting adalah tidak menghentikan pemberian
insulin atau obat hipoglikemi oral dan sebaiknya segera mencari pertolongan atau
nasehat tenaga kesehatan (Hermayudi. 2017)..

K. Prinsip Pengobatan
Prinsip prinsip pengelolaan KAD (Nugroho,2016) :
1. Penggantian cairan yang hilang
2. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan
pemberian insulin
3. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan
serta penyesuaian pengobatan.

9
 L. Diagnosa
Diagnosa yang dapat ditegakkan pada ketoasidosis menurut Wilkinson. 2013 adalah
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual
2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
3. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan respirasi
ditandai dengan pernafasan kusmaul.

M. Asuhan Keperawatan
Asuhan keperawatan yang dapat ditegakkan pada ketoasidosis menurut Wilkinson.
2013 adalah

Diagnosa dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional

1. Defisit volume cairan 1. Kaji riwayat 1. Membantu
berhubungan dengan durasi/intensitas memperkirakan
diuresis osmotik akibat mual, muntah dan pengurangan
hiperglikemia, berkemih berlebihan volume total.
pengeluaran cairan 2. Monitor vital sign dan Proses infeksi
berlebihan : diare, perubahan tekanan yang
muntah; pembatasan darah orthostatik menyebabkan
intake akibat mual 3. .Monitor perubahan demam dan
Batasan karakteristik : respirasi: kussmaul, status
a. Peningkatan urin bau aceton hipermetabolik
output 4. Observasi kulaitas meningkatkan
b. Kelemahan, rasa haus, nafas, penggunaan pengeluaran
penurunan BB secara otot asesori dan cairan
tiba-tiba cyanosis insensibel.
c. Kulit dan membran 5. Observasi ouput dan 2. Hypovolemia
mukosa kering, turgor kualitas urin.Timbang dapat
kulit jelek BB dimanifestasikan
d. Hipotensi, takikardia, 6. Pertahankan cairan oleh hipotensi
penurunan capillary 2500 ml/hari jika dan takikardia.
Hipovolemia
refill diindikasikan
berlebihan dapat
Kriteria Hasil : 7. Ciptakan lingkungan ditunjukkan
a. TTV dalam batas yang nyaman, dengan
normal perhatikan perubahan penurunan TD
b. Pulse perifer dapat emosional lebih dari 10
teraba 8. Catat hal yang mmHg dari
c. Turgor kulit dan dilaporkan seperti posisi berbaring
capillary refill baik mual, nyeri abdomen, ke duduk atau
d. Keseimbangan urin muntah dan distensi berdiri.
output lambung 3. Pelepasan asam
karbonat lewat

10
e. Kadar elektrolit 9. Obsevasi adanya respirasi
normal perasaan kelelahan menghasilkan
yang meningkat, alkalosis
edema, peningkatan respiratorik
BB, nadi tidak teratur terkompensasi
pada
dan adanya distensi
ketoasidosis.
pada vaskuler Napas bau
aceton
Kolaborasi: disebabkan
pemecahan asam
1. Pemberian NS keton dan akan
dengan atau tanpa hilang bila sudah
dextrosa terkoreksi
2. Albumin, plasma, 4. Peningkatan
dextran beban nafas
3. Pertahankan menunjukkan
ketidakmampuan
kateter terpasang
untuk
4. Pantau berkompensasi
pemeriksaan lab : terhadap asidosis
5. Menggambarkan
a. Hematokrit kemampuan
b. BUN/Kreatinin kerja ginjal dan
c. Osmolalitas darah keefektifan
d. Natrium terapi
e. Kalium 6. Menunjukkan
status cairan dan
-Berikan Kalium sesuai keadekuatan
indikasi rehidrasi
7. Mempertahanka
n hidrasi dan
-Berikan bikarbonat jika
sirkulasi volume
pH <7,0
8. Mengurangi
peningkatan
 Pasang NGT dan suhu yang
lakukan penghisapan menyebabkan
sesuai dengan indikasi pengurangan
cairan,
perubahan
emosional
menunjukkan
penurunan
perfusi cerebral
dan hipoksia
9. Kekurangan
cairan dan
elektrolit
mengubah
motilitas
lambung, sering
menimbulkan
muntah dan
potensial

11
 menimbulkan
kekurangan
cairan &
elektrolit
10. Pemberian
cairan untuk
perbaikan yang
cepat mungkin
sangat
berpotensi
menimbulkan
beban cairan dan
GJK
11. Pemberian
tergantung
derajat
kekurangan
cairan dan
respons pasien
secara individual
2. Perubahan nutrisi: 1. Pantau berat badan 1. Mengkaji
kurang dari kebutuhan setiap hari atau sesuai pemasukan
berhubungan dengan indikasi. makanan yang
ketidakcukupan 2. Tentukan program adekuat termasuk
insulin, penurunan diet dan pola makan absorpsi dan
masukan oral, status pasien dan utilitasnya.
hipermetabolisme. bandingkan dengan 2. Mengidentifikasi
Kriteria hasil : makanan yang kekurangan dan
a. Klien mencerna dihabiskan. penyimpangan
jumlah kalori/nutrien 3. Auskultasi bising dari kebutuhan
yang tepat. usus, catat adanya terapetik
b. Menunjukkan tingkat nyeri abdomen/perut 3. Hiperglikemia
energi biasanya. kembung, mual, dan ggn
c. Mendemonstrasikan muntahan makanan keseimbangan
berat badan stabil atau yang belum dicerna, cairan dan
penambahan sesuai pertahankan puasa elektrolit dapat
rentang normal. sesuai indikasi. menurunkan
4. Berikan makanan motilitas/fungsi
yang mengandung lambung (distensi
nutrien kemudian atau ileus
upayakan pemberian paralitik) yang
yang lebih padat yang akan
dapat ditoleransi. mempengaruhi
5. Libatkan keluarga pilihan intervensi.
pasien pada 4. Pemberian
perencanaan sesuai makanan melalui
indikasi. oral lebih baik
6. Observasi tanda jika pasien sadar
hipoglikemia. dan fungsi
gastrointestinal
7. Kolaborasi : baik.

12
1. Pemeriksaan GDA 5. Memberikan
dengan finger stick. informasi pada
2. Pantau pemeriksaan keluarga untuk
aseton, pH dan HCO3. memahami
3. Berikan pengobatan kebutuhan nutrisi
insulin secara teratur pasien.
sesuai indikasi 6. Hipoglikemia
4. Berikan larutan dapat terjadi
dekstrosa dan setengah karena terjadinya
salin normal. metabolisme
karbohidrat yang
berkurang
sementara tetap
diberikan insulin,
hal ini secara
potensial dapat
mengancam
kehidupan
sehingga harus
dikenali.

Kolaborasi :
1. Memantau gula
darah lebih akurat
daripada reduksi
urine untuk
mendeteksi
fluktuasi.
2. Memantau
efektifitas kerja
insulin agar tetap
terkontrol.
3. Mempermudah
transisi pada
metabolisme
karbohidrat dan
menurunkan
insiden
hipoglikemia.
4. Larutan glukosa
setelah insulim
dan cairan
membawa gula
darah kira-kira
250 mg/dl.
5. Dengan
mertabolisme
karbohidrat
mendekati normal
perawatan harus

13
 diberikan untuk
menhindari
hipoglikemia.
3. Gangguan pola nafas 1. Kaji pola nafas tiap 1. Pola dan
tidak efektif hari. kecepatan
berhubungan dengan 2. Kaji kemungkinan pernafasan
peningkatan respirasi adanya secret yang dipengaruhi oleh
ditandai dengan mungkin timbul status asam basa,
pernafasan kusmaul. 3. Kaji pernafasan status hidrasi,
Kriteria hasil : kusmaul atau status
a. Pertahanan pola pernafasan keton. cardiopulmonal
nafas efektif. 4. Pastikan jalan nafas dan sistem
b. Tampak rilex. tidak tersumbat. persyarafan.
c. Frekuensi nafas 5. Baringkan klien pada Keseluruhan
normal. posisi nyaman, semi faktor harus dapat
fowler. diidentifikasi
6. Berikan bantuan untuk
oksigen. menentukan
7. Kaji Kadar AGD faktor mana yang
setiap hari. berpengaruh/pali
ng berpengaruh.
2. Penurunan
kesadaran mampu
merangsang
pengeluaran
sputum berlebih
akibat kerja reflek
parasimpatik dan
atau penurunan
kemampuan
menelan.
3. Paru-paru
mengeluarkan
asam karbonat
melalui
pernafasan yang
menghasilkan
kompensasi
alkalosis
respiratorik
terhadap keadaan
ketoasidosis.
Pernafasan yang
berbau keton
berhubungan
dengan
pemecahan asam
ketoasetat dan
harus berkurang

14
 bila ketosis harus
terkoreksi.
4. Pengaturan posisi
ekstensi kepala
memfasilitasi
terbukanya jalan
nafas,
menghindari
jatuhnya lidah
dan
meminimalkan
penutupan jalan
nafas oleh sekret
yang munkin
terjadi.
5. Pada posisi semi
fowler paru – paru
tidak tertekan
oleh diafragma.
6. Pernafasan
kusmaul sebagai
kompensasi
keasaman
memberikan
respon penurunan
CO2 dan O2 ,
Pemberian
oksigen sungkup
dalam jumlah
yang minimal
diharapkan dapat
mempertahankan
level CO2.
7. Evaluasi rutin
konsentrasi
HCO3, CO2dan
O2 merupakan
bentuk evaluasi
objektif terhadap
keberhasilan
terapi dan
pemenuhan
oksigen.

15
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Ketoasidosis diabetic (KAD) merupakan keadaan dekompensasi kekacauan
metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis. Ketoasidosis
Diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut Diabetes Militus.

B. Saran
Pada pasien dengan ketoasidosis sangat penting diberikan edukasi (pendidikan
kesehatan) tentang pengobatan atau penatalaksanaan ketoasidosis. Selain itu pasien
juga dianjurkan agar tetap melakukan terapi pemberian insulin dan menyesuaikan
pengobatannya.

16
 DAFTAR PUSTAKA

Hermayudi. 2017. Metabolik endokrin. Yogyakarta : Nuha Medika.

Nugroho, Taufan. 2016. Teori Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Yogyakarta : Nuha
Medika.

Stilwell. 2012. Pedoman Keperawatan Kritis. Jakarta : EGC.

Wilkinson. 2013. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 9, Diagnosis Nanda Intervensi.

17