LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN DEWASA

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN NY. I

DENGAN ACUTE LONG OEDEM DI
RUANG TOPAS RADJAK
HOSPITALS SALEMBA

Dosen Pembimbing:
1. Ns. Seven Sitorus, M.Kep., S.Kep.MB
2. Ns. Martha K. Silalahi, M.Kep
3. Ns. Tri Mochhartini, M.Kep

Di Sususn Oleh:
Gek Ida Yanti Lestari

Program Studi S1 Keperawatan

Fakultas Kesehatan Universitas MH Thamrin

2019-2020
LAPORAN PENDAHULUAN:

A. Definisi
Acute Lung Oedema (Alo) Adalah Akumulasi Cairan Di Paru Yang Terjadi Secara
Mendadak. (Aru W Sudoyo, Buku Ajar Ilmu Penyaki Dalam, 2006)
Acute Lung Oedema (Alo) Adalah Terjadinya Penumpukan Cairan Secara Masif
DiRongga Alveoli Yang Menyebabkan Pasien Berada Dalam Kedaruratan Respirasi
dan Ancaman Gagal Napas.
Acute Lung Oedema (Alo) Adalah Terkumpulnya Cairan Ekstravaskuler yang
Patologis di Dalam Paru. (Soeparman)

B. EtiologiPenyebab terjadinya alo dibagi menjadi 2, yaitu:

1. Edema paru kardiogenik
Yaitu oedema paru yang bukan disebabkan karena gangguan pada jantung atau
system kardiovaskuler.
a. Penyakit pada arteri koronaria Arteri yang menyuplai darah untuk jantung
dapat menyempit karena adanya deposit emak (plaques). Serangan jantung
terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah
serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot
jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti
biasa.
b. Kardiomiopati Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik.
Menurut beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati
dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis),
penyalahgunaan alkohol dan efek racun dariobat-obatan seperti kokain dan
obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah
sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan
jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel
kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut, maka darahakan kembali
ke paru-paru. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-
paru (flooding).
c. Gangguan katup jantung Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup
yang berfungsi untuk mengaturaliran darah tidak mampu membuka secara
adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi).
 Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-
paru.
d. Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada
ototventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.
2. Edema paru non kardiogenik
Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung tetapi paru
itusendiri. Pada non-kardiogenik, alo dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara
lain:
a. Infeksi pada paru
b. Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.
c. Paparan toxic
d. Reaksi alergie.
e. Acute respiratory distress syndrome (ards)
f. Neurogenik

C. PATOFISIOLOGI
Alo kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau volume yang mendadak
tinggi di atrium kiri, vena pulmonalis dan diteruskan (peningkatan tekanannya) ke
kapiler dengan tekanan melebihi 25 mmhg. Mekanisme fisiologis tersebut gagal
mempertahankan keseimbangan sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi
oedema paru. Jumlah cairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding dengan beratnya
oedema paru. Penyakit jantung yang potensial mengalami alo adalah semua keadaan
yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri >25 mmhg.Sedangkan alo non-
kardiogenik timbul terutama disebabkan oleh kerusakan dinding kapiler paru yang
dapat mengganggu permeabilitas endotel kapiler paru sehingga menyebabkan
masuknya cairan dan protein ke alveoli. Proses tersebut akan mengakibatkan
terjadinya pengeluaran sekret encer berbuih dan berwarn pink froty. Adanya sekret ini
akan mengakibatkan gangguan pada alveolus dalam menjalankanfungsinya.

D. PATHWAY

GAGAL JANTUNG
KANAN/KONGESTIV

ALIRAN BALIK DARAH PARU TERHAMBAT

E. MANIFESTASI KLINIK
Alo dapat dibagi menurut stadiumnya (3 stadium):
1. Stadium 1
Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
menggangg pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi
Co2. Keluhan pada stadium ini biasanya hanya berupa sesak napas saat
melakukan aktivitas.
2. Stadium 2
 Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas pembuluh darah paru
menjadikabur, demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal. Adanya
penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih mempersempit
saluran napas kecil,terutama di daerah basal karena pengaruh gravitasi. Mungkin
pula terjadi reflek bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak napas ataupun
napas menjadi beratdan tersengal.
3. Stadium 3
Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Pertukaran gas mengalami gangguan
secara berarti, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita tampak mengalami
sesak napas yang berat disertai batuk berbuih kemerahan (pink froty) Kapasitas
vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.

F. KOMPLIKASI
1. ARDS Accute Respiratory Distres Syndrome
Karena adanya timbunan cairan, paru menjadi kaku dan tidak dapat mengembang
dan udara tidak dapat masuk, akibatnya adalah hipoksia berat.
2. Gagal napas akut Tidak berfungsinya penapasan dengan derajat dimana
pertukaran gas tidak adekuat untuk mempertahankan gas darah arteri (GDA)
3. Atelektasis paru
4. Kematian
Kematian pada edema paru tidak dapat dihindari lagi. Pasien dapat mengalami
komlikasi jika tidak segera dilakukan tindakan yang tepat.

G. KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan non-
kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat
berbeda.Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun
sebabnya.Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah
Jantung Kiri Akut.Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada
penderita Payah JantungKiri Kronik.
1. Cardiogenic pulmonary edema
Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan
padaorgan jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung
memompatidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa.Cardiogenic
 pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh- pembuluh
darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung
kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (dating dari
beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan
dari otot jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang
abnormaldapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa
dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Ini dapat, pada gilirannya,
menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli
ketika tekananmembesar.
2. Non-cardiogenic pulmonary edema
Non cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh
hal berikut:
a. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)Pada ARDS, integritas dari
alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat darirespon peradangan yang
mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi
dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.
b. Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang
parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru,
merokok, kokain, atau radiasi pada paru-paru.
c. Gagal ginjal dan ketidak mampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh
dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah,
berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang
telah lanjut,dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan
tubuh.
d. High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan
yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.
e. Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-
seizure yang parah, atau operasi otak dapat ada kalanya berakibat pada
akumulasi cairandi paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.
f. Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-
expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika
parumengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling
paru(pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari
 paru. Inidapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang
terpengaruh (unilateral pulmonary edema).
g. Jarang, overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary
edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis
dapat menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang
mungkin menyebabkan pulmonary edema.
h. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary
edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang
telah berjalan ke paru paru), luka paru akut yang berhubungan dengan
transfuse atau transfusion-related acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-
infeksi virus,atau eclampsia pada wanita-wanita hamil

H. PENGKAJIAN
1. Pengkajian Primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan secret.
2) Wheezing atau krekles.
3) Kepatenan jalan nafas.
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat.
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
3) Ronchi, krekles.
4) Ekspansi dada tidak penuh.
5) Penggunaan otot bantu nafas.
c. Circulation
1) Nadi lemah, tidak teratur.
2) Capillary refill.
3) Takikardi.
4) TD meningkat / menurun.
5) Edema.
6) Gelisah.
7) Akral dingin.
8) Kulit pucat, sianosis.
9) Output urine menurun.
 d. Disability
Status mental : Tingkat kesadaran secara kualitatif dengan Glascow Coma
Scale (GCS) dan secara kwantitatif yaitu:
1) Compos mentis : Sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan
tentang keadaan sekelilingnya.
2) Apatis : keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan
kehidupan sekitarnya,sikapnya acuh tak acuh.
3) Somnolen : keadaan kesadaran yang mau tidur saja.Dapat dibangunkan
dengan rangsang nyeri, tetapi jatuh tidur lagi.
4) Delirium :keadaan kacau motorik yang sangat, memberontak, berteriak-
teriak, dan tidak sadar terhadap orang lain, tempat, dan waktu.
5) Sopor/semi koma : keadaan kesadaran yang menyerupai koma,reaksi
hanya dapat ditimbulkan dengan rangsang nyeri.
6) Koma : keadaan kesadaran yang hilang sama sekali dan tidakdapat
dibangunkan dengan rangsang apapun.
e. Exposure
Keadaan kulit, seperti turgor / kelainan pada kulit dan keadaan ketidak
nyamanan (nyeri) dengan pengkajian PQRST
2. Pengkajian Sekunder
AMPLE
a. Alergi : Riwayat pasien tentang alergi yang dimungkinkan pemicuterjadinya
penyakitnya.
b. Medikasi : Berisi tentang pengobatan terakhir yang diminum sebelum
sakitterjadi (Pengobatan rutin maupun accidental)
c. Past Illness : Penyakit terakhir yang diderita klien, yang dimungkinkanmenjadi
penyebab atau pemicu terjadinya sakit sekarang.
d. Last Meal : Makanan terakhir yang dimakan klien.
e. Environment/ Event: Pengkajian environment digunakan jika pasien dengan
kasus Non Trauma dan Event untuk pasien Trauma.

I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Elektrokardiografi.
 Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasiatrium, tergantung
penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiriatau aritmia
bisa ditemukan.
2. Laboratorium
a. Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian
hiperkapnia.
b. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.
c. Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim
jantung(CK-MB, Troponin T), angiografi koroner.
d. Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada.
Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang
menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-
tulang dari vertebral column, dengan bidang-bidang paru yang menunjukan
sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh
struktur-struktur tulang dari dinding dada. X-raydada yang khas dengan
pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada
kedua bidang-bidang paru dari pada biasanya. Kasus-kasus yang lebih parah
dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang
signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang
paruyang normal. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai
akibat dari pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang
minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.
3. Gambaran Radiologi yang ditemukan :
a. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)
b. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)
c. Kranialisasi vaskuler- Hilus suram (batas tidak jelas)
d. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul
milier)» Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup,
hipertrofi ventrikel(hipertensi), Segmental wall motion abnormally (Penyakit
Jantung Koroner), danumumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium
kiri
4. Pengukuran plasma B-type natriuretic peptide (BNP)Alat-alat diagnostik lain yang
digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema
termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP)atau N-
 terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul
dalamdarah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung.
Peningkatan dariBNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari
beberapa ratus (300 ataulebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac
pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya
menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya.
5. Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz)
Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis
(kateter)yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan
dimajukan melalui ruang ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam
kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang cabang yang kecil dari
pembuluh-pembuluhm darah dari paru-paru). Alat ini mempunyai kemampuan
secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut
pulmonary artery wedge pressure. Wedge pressuredari 18 mmHg atau lebih tinggi
adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema,sementara wedge pressure
yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of
pulmonary edema. Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan
hanya pada intensive care unit (ICU).
J. PEMERIKSAAN FISIK
1. Integumen
Subyektif : -
Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasisekunder),
banyak keringat , suhu kulit meningkat,kemerahan
2. Sistem Pulmonal
Subyektif : sesak nafas, dada tertekan
Obyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk (produktif/
nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan
diafragma dan perutmeningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor,
ronchii pada lapang paru,
3. Siste Cardiovaskuler
Subyektif : sakit dada
Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi,kualitas darah
menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahand.
4. Sistem Neurosensori
 Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang
Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargie.
5. Sistem Musculoskeletal
Subyektif : lemah, cepat lelah
Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan
otot aksesoris pernafasan
6. Sistem genitourinaria
Subyektif : -
Obyektif : produksi urine menurun,
7. Sistem digestif
Subyektif : mual, kadang muntah
Obyektif : konsistensi feses normal/diareh.

K. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial

(penurunan).
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-
alveolus (perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli)
3. Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru
sekunder terhadap penumpukkan cairan dalam paru.
4. Cemas sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan
(ketidakmampuan untuk bernafas).
5. Ketidakmampuan melakukan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan
(keadaan fisik yang lemah).
6. Ketidakmampuan melakukan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan
(keadaan fisik yang lemah).
 L. DIAGNOSA KEPERAWATAN, KRITERIA HASIL INTERVENSI DAN RASIONAL

No Diagnose Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi Rasional

Keperawatan
1 Penurunan curah Curah jantung tercukupi untuk 1. Catat suara jantung 1. S1 dan S2 mungkin lemah karena
2. Monitor tekanan darah
jantung berhubungan kebutuhan individual terdapat kelemahan dalam memompa.
3. Palpasi denyut peripher
dengan perubahan Kriteria Hasil: 4. Lihat warna Irama gallop sering ada (S2 dan S3).
kulit,pucat,cyanosis
kontakilitas miokardial 1. Menunjukkan tanda vital Murmur merupakan gambaran adanya
5. Nilai perubahan
(penurunan). dalam batas normal dan tanggapan panca indera ketidaknormalan/stenosis dari katup
seperti: lethargy,
bebas gejala gagal jantung. 2. Pada awal tekanan darah meningkat
kebingungan, disoientasi
cemas dan depresi. karena peningkatan SVR, lama
6. Collaborative dalam
kelamaan badan/body jantung tidak
pemberian O2 lewat canul
nasal/masker sesuai bisa bertambah panjang agar bisa
indikasi.
untuk kompensasi dan bisa terjadi
7. Collaborative pemberian
diuretik hipotensi berat
8. Collaborative pemberin
3. Penurunan CO akan menyebabkan
digoxin
kelemhn denyut pada arteri radialis,
poplitea,dorsalis pedis dan posttibial.
Denyut dapat yang cepat atau reguler
dan mungkin juga terdapat pulsus
 alternans (denyut yang kuat di selingi
denyut yang lemah)
4. Pucat menunjukkan berkurangnya
perfusi perifer sebagai akibat sekunder
dari ketidakadekuatnya CO
5. Menunjukkan tidak adekuatnya
perfusi cerebralsebagai akibat
sekunder dari penurunan CO
6. meningkatnya persediaanya O2 untuk
kebutuhan myokard untuk
menanggulangi efek hypoxia/iskemia.
7. Pengurangan preload penting dalam
pengobatan pada pasien cardiac out
put yang relative normal yang di sertai
oleh gejala-gejala bendungan.
Pemberian loup diuretics akan
mengurangi reabsorbsi dari sodium
dan air
8. meningkatkan kekuatan kontraksi
jantung dan melambatkan kecepatan
denyut jantung (heart rate) dengan
menurunkan kecepatan konduksi dan
memperpanjng periode retrakter dari
AV junction untuk meningkatkan
efisiensi jantung/cardiac out put.

2 Gangguan pertukaran Pertukaran gas efektif, selama 3x 1. Auskultasi suara nafas, 1. Menunjukkan adanya bendungan
catat adanya krekels pulmonal/penumpukan secret yang
gas berhubungan 24 jam, dengan Kriteria Hasil: 2. Atur posisi fowler dan bed membutuhkan penanganan lebih
dengan perubahan menunjukkan ventilasi dan rest lanjut
3. Pantau/gambarkan seri 2. merangsang pengembangan paru
 membran kapiler-
alveolus (perpindahan
cairan ke dalam area
intertitial/alveoli)
oksigenasi jaringan yang adekuat GDA, nadi oksimetri secara maksimal.
4. Collaborative pemberian 3. hipoksemia dapat menjadi berat
pada jringan di tunjukkan oleh
O2 sesuai indikasi selama edema paru.
GDA/oksimetri dalam rentang 5. Collaborative pemberian 4. meningkatkan konsenterasi O2
obat Diuretic alveolar yang akan mengurangi
normal dan bebas gejala distress
6. Bronkodilator hypoxemia jaringan
pernafasan . 5. Mengurangi bendungan alveolar
sehingga meningkatkan pertukaran
gas
6. Meningkatkan pemasukan O2 dengan
jalan dilatasi saluran nafas

3 Ketidakefektifan pola Pasien mampu mempertahankan 1. Identifikasi faktor 1. Dengan mengidentifikasikan

fungsi paru secara normal Kriteria penyebab penyebab, kita dapat mengambil
pernafasan hasil: 2. Kaji kualitas, frekuensi tindakan yang tepat
berhubungan dengan Irama, frekuensi dan kedalaman dan kedalaman 2. Dengan mengkaji kualitas, frekuensi
menurunnya ekspansi pernafasan dalam batas normal, pernafasan, laporkan dan kedalaman pernafasan, kita dapat
pada pemeriksaan sinar X dada setiap perubahan yang mengetahui sejauh mana perubahan
paru sekunder terhadap
tidak ditemukan adanya terjadi kondisi pasien3.
penumpukkan cairan akumulasi cairan, bunyi nafas 3. Baringkan pasien dalam 3. Penurunan diafragma memperluas
dalam paru. terdengar jelas. posisi yang nyaman, daerah dada sehingga ekspansi paru
dalam posisi duduk, bisa maksimal
dengan kepala tempat 4. Peningkatan RR dan tachicardi
tidur ditinggikan 60 – 90 merupakan indikasi adanya penurunan
derajat fungsi paru
4. Observasi tanda-tanda 5. Auskultasi dapat menentukan kelainan
vital (suhu, nadi, tekanan suara nafas pada bagian paru-paru
darah, RR dan respon 6. Menekan daerah yang nyeri ketika
pasien). batuk atau nafas dalam. Penekanan
5. Lakukan auskultasi suara otot-otot dada serta abdomen
nafas tiap 2-4 jam membuat batuk lebih efektif
6. Bantu dan ajarkan pasien 7. Pemberian oksigen dapat menurunkan
 untuk batuk dan nafas
dalam yang efektif
7. Kolaborasi dengan tim
medis lain untuk
pemberian O2 dan obat-
obatan serta foto thorax
beban pernafasan dan mencegah
terjadinya sianosis akibat hiponia.
Dengan foto thorax dapat dimonitor
kemajuan dari berkurangnya cairan
dan kembalinya daya kembang paru.

4 Cemas sehubungan Pasien mampu memahami dan 1. Berikan posisi yang 1. Biasanya dengan semi fowler.
menerima keadaannya sehingga menyenangkan bagi 2. pasien mampu menerima keadaan dan
dengan adanya tidak terjadi kecemasan. pasien. mengerti sehingga dapat diajak
ancaman kematian yang Kriteria hasil: Pasien mampu 2. Jelaskan mengenai kerjasama dalam perawatan.
dibayangkan bernafas secara normal, pasien penyakit dan diagnosanya 3. Mengurangi ketegangan otot dan
mampu beradaptasi dengan 3. Ajarkan teknik relaksasi. kecemasan
(ketidakmampuan
keadaannya. Respon non verbal 4. Bantu dalam 4. Pemanfaatan sumber koping yang ada
untuk bernafas). klien tampak lebih rileks dan menggunakan sumber secara konstruktif sangat bermanfaat
santai, nafas teratur dengan koping yang ada dalam mengatasi stress.
frekuensi 16-24 kali permenit, 5. Pertahankan hubungan 5. Hubungan saling percaya membantu
nadi 80-90 kali permenit. saling percaya antara proses terapeutik
perawat dan pasien 6. Tindakan yang tepat diperlukan dalam
6. Kaji faktor yang mengatasi masalah yang dihadapi
menyebabkan timbulnya klien dan membangun kepercayaan
rasa cemas dalam mengurangi kecemasan
7. Bantu pasien mengenali 7. Rasa cemas merupakan efek emosi
dan mengakui rasa sehingga apabila sudah teridentifikasi
cemasnya dengan baik, perasaan yang
mengganggu dapat diketahui.
5 Ketidakmampuan Pasien mampu melaksanakan 1. Evaluasi respon pasien 1. Mengetahui sejauh mana kemampuan
aktivitas seoptimal mungkin. saat beraktivitas, catat pasien dalam melakukan aktivitas.
melakukan aktivitasKriteria hasil: Terpenuhinya keluhan dan tingkat 2. Memacu pasien untuk berlatih secara
sehari-hari sehubungan aktivitas secara optimal, pasien aktivitas serta adanya aktif dan mandiri
dengan keletihan kelihatan segar dan bersemangat, perubahan tanda-tanda 3. Memberi pendidikan pada Px dan
 (keadaan fisik yang personel hygiene pasien cukup vital keluarga dalam perawatan
2. Bantu Px memenuhi selanjutnya.
lemah). kebutuhannya 4. Kelemahan suatu tanda Px belum
3. Awasi Px saat melakukan mampu beraktivitas secara penuh.
aktivitas 5. Istirahat perlu untuk menurunkan
4. Libatkan keluarga dalam kebutuhan metabolisme
perawatan pasien 6. Aktivitas yang teratur dan bertahap
5. Jelaskan pada pasien akan membantu mengembalikan
tentang perlunya pasien pada kondisi normal
keseimbangan antara
aktivitas dan istirahat
6. Motivasi dan awasi pasien
untuk melakukan aktivitas
secara bertahap
6 Ketidakmampuan Pasien dan keluarga tahu 1. Kaji patologi masalah 1. Informasi menurunkan takut karena
mengenai kondisi dan aturan individu. ketidaktahuan. Memberikan
melakukan aktivitas pengobatan 2. Kaji ulang tanda atau pengetahuan dasar untuk pemahaman
sehari-hari sehubungan Kriteria hasil: gejala yang memerlukan kondisi dinamik dan pentingnya
dengan keletihan 1. Px dan keluarga menyatakan evaluasi medik cepat intervensi terapeutik
pemahaman penyebab (contoh, nyeri dada tiba- 2. Berulangnya proses penyakit
(keadaan fisik yang
masalah tiba, dispena, distress memerlukan intervensi medik untuk
lemah). 2. PX dan keluarga mampu pernafasan) mencegah, menurunkan potensial
mengidentifikasi tanda dan 3. Kaji ulang praktik komplikasi
gejala yang memerlukan kesehatan yang baik 3. Mempertahankan kesehatan umum
evaluasi medik (contoh, nutrisi baik, meningkatkan penyembuhan dan
3. Px dan keluarga mengikuti istirahat, latihan). dapat mencegah kekambuhan.
program pengobatan dan
menunjukkan perubahan pola
hidup yang perlu untuk
mencegah terulangnya
masalah
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, 2007.Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC

Colquhaun, M. C, 2004.ABC of Resusitation 5 th Edition. London: BMJ Publishing
Frizzell, et all, 2001.Handbook of Pathophysiology.New York: Springhouse corp
Griffiths, M. J. D, 2004.Respiratory Management in Critical Care. London:
BMJPublishing
Hudak&Gallo, 2005.Keperawatan Kritis. Jakarta: EGCPrice,
Wilson, 2006.Patolofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:EGC
Smeltzer,BG., 2000.Brunner’s and Suddarth’s Textbook of Medical SurgicalNursing
3 ed. Philadelpia: LWW Publishe